Сердце, это источник энергии, которых отвечает за движение крови в организме. Четырехкамерным строением органа наделены человек и высшие позвоночные животные. Если говорить кратко о строение, то сердце состоит из предсердий и желудочков, которые разделены между собой межпредсердной перегородкой. Однако это не дает глубокого понимания, как устроено сердце.
ВНИМАНИЕ!
В этой статье будут освещены такие вопросы, как внешнее строение сердца, физиологические особенности и анатомия сердца. Подобные знания необходимы каждому человеку не только для расширения кругозора об организме человека, но и позволяет определять момент сбоя в работе органа.
Если в процессе ознакомления возникнут вопросы, можно обратиться к специалистам портала. Консультации проводятся в бесплатной форме 24 часа в сутки.
Сердце является полым мышечным органом и имеет вытянутую форму в виде конуса. Как выглядит сердце, с точки зрения топографии, можно увидеть на рисунке №1.
Рисунок №1_Как выглядит сердце
Верхняя часть органа имеет расширенный вид и называется основанием. Зауженная нижняя часть – верхушка сердца. Вес варьируется в диапазоне 250-300 г у взрослого. Однако, это среднестатистический показатель, т.к. у детей масса органа меньше, а у взрослых вес изменяется от физических нагрузок, эмоциональной составляющей и здоровья. На рисунке мы видим, что поверхность сердца испещрена системой сосудов. С внутренней стороны располагается система нервных окончаний.
Главный орган находится в области грудной клетки с отклонением влево. Внешняя ткань сращена с грудной полостью и ребрами, а внутренняя ткань застилает весь орган и сращена с мышцей органа. Между этими частями есть полость, заполненная специальной жидкостью, которая амортизирует орган в момент диастолы и систолы.
ВНИМАНИЕ!
Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.
Четырехкамерное сердце имеет три основные ткани мышц:
- миокард желудочков;
- миокард предсердий;
- средний слой проводящей системы.
Мышца имеет структуру сетки, которая образовалась из волокон. Такое внутреннее строение сердца образовалось за счет межволокнистых взаимосвязей, установленными боковыми перемычками. В итоге мы видим, что система представляется собой узкопетлистый sintsitii.
На рисунке №2 наглядно представлено строение сердечной мышцы.
Рисунок №2_ Строение сердечной мышцы
На внешней поверхности органа существует поперечная венозная борозда, условно разделяющая отделы сердца.
На рисунке №3 изображено, как выглядит орган изнутри.
Рисунок №3_Внутреннее строение сердца
Теперь мы подробно осветим каждый из отделов сердца.
Камера сердца
Как говорилось выше, четырехкамерное сердце имеет два отдела, разделенные между собой перегородкой. Предсердия через специальные отверстия поддерживают связь с желудочками. Через них во время диастолы кровь проходит в желудочки, а потом за счет разницы уровня давления в камерах она выталкивается в вены и артерии.
В правое предсердие входит специальная вена (полая). Её основным назначением является перегонка крови в верхние органы и конечности. Внизу в это же предсердие входит аналогичная вена, но ее предназначение – насыщение кровью в нижние органы и конечности. Как говорилось выше, внизу есть небольшое отверстие, за счет чего левая и правая камера сообщаются друг с другом.
Правый желудочек
Желудочек правой камеры имеет неровную поверхность, на которой расположены три мышцы, название которым – сосочковые.
На рисунке №4 изображена схема правой камеры.
Рисунок №4_Схема правого желудочка
Как мы можем видеть, у желудочка в верхней области расположены 2 отверстия:
- Предсердно-желудочковое, обладающее трёхстворчатым клапаном, который крепится на нитях сухожилий. Они тонкие, но при этом очень крепкие.
- Входное отверстие в легочный ствол. Оно состоит из 3-х специальных заслонок, благодаря которым желудочек может направлять кровообращение в сторону легких.
У левого предсердия существует четыре таких отверстий и две вены. Клапаны в этой части камеры отсутствует.
Левый желудочек
Внешний вид левого желудочка имеет 2 сосочковые мышцы, соединенные между собой двустворчатым клапаном.
На рисунке №5 изображена левая камера с предсердием и желудочком.
Рисунок №5_Строение левого желудочка
На изображении есть отверстие, топография его верхняя область органа. С помощью него поток крови перемещается в желудочек из предсердия. В обратную сторону кровообращения нет, т.к. его блокирует двустворчатый клапан.
Анатомическое строение сердца таково, что клапаны являются неактивными и открывают за счет напора потока крови. Иными словами, это можно объяснить так – мышца переходит в фазу сокращения и из-за этого открываются клапаны и впускают кровяной поток внутрь желудочков. Кровь не попадает в предсердия, т.к. они защищены сосочковыми мышцами и их нитями.
Стенки органа имеют три оболочки сердца:
- внутренняя;
- средняя;
- внешняя.
Каждая из стенок обладает разной толщиной ткани. У предсердий тонкая ткань от 2 до 3 мм. Желудочек левой камеры имеет толщину стенок от 9 до 11 мм, а правый от 4 до 6 мм.
Внутренняя ткань человеческого сердца застилает камеру и она же отвечает за образование створок клапанов. Миокард образовался за счет мышечных тканей (кардиомиоциты), которые выглядят как поперечнополосатые борозды. Так как у предсердий мышечная ткань более тонкая, она стоит из 2-х слоев, в отличие от трехслойной мышцы желудочков.
Эпикард по своей форме напоминает листок. Он плотно сращен с миокардом. Наружная оболочка образовалась из пластины ткани, которая покрыта плоскими клетками в области перикарда.
На рисунке №6 мы можем увидеть строение стенок органа.
Рисунок №6_Стенки сердца
Проводящая система, это основа работы человеческого сердца, т.к. именно эта особенность органа позволяет сокращаться мышце в автономном режиме под действием тех импульсов, которые генерирует орган, невзирая на раздражения и команды, поступающих из внешней среды (к примеру, из головного мозга).
Те клетки и ткани, которые образуют проводящую систему, отличаются от мышечного строения миокарда следующими признаками:
- крупный размер;
- наличие саркоплазм;
- низкий уровень миофибрилл.
Мы уже знаем, что сердце наделено функцией – автоматизм, т.е. способность самостоятельно сокращаться и вырабатывать электрические импульсы. Даже если перерезать все нервные окончания, сердце продолжит биться. Импульсы, возникающие в органе, направляются к сердцу за счет проводящей системы.
Рассмотрим строение и функции сердца, а точнее, данной системы:
- Синусо-предсердный узел, это главный исток импульсов. Именно в этих тканях возникают электрические посылы. Данный узел расположен в области правой камеры сверху предсердия, между впадиной полых вен, поступающих к органу сверху и снизу.
- Предсердно-желудочковый узел (AV) – или фильтр. На рисунке №7 мы видим, что он расположился между камерами. Кстати, именно в этом узле скорость импульсов очень низкая – 1 м/сек.
- Пучок Гикса расположился в ткани межжелудочковой перегородки. Его длина – 2 см, которая имеет два разветвления, идущие в левый и правый желудочек.
- Волокна Пуркинье выполняют роль окончания ножек пучка Гикса.
Рисунок №7_Проводящая система
Логичный вопрос – зачем нужны такие знания. Ответ прост – информация, изложенная в статье, дает понимание о строении органа, а, следовательно, расшифровать данные ЭКГ можно самостоятельно в полной мере или частично.
Обратите внимание, что орган весь испещрен кровеносными сосудами, речь о которых пойдет дальше.
Клапаны сердца
С точки зрения анатомии, сердце, это орган, состоящий из мышцы и работающий всю жизнь человека. Размер его у каждого человеческого индивидуума – разный и соизмерим сжатому кулаку. Знаете ли вы, сколько в минуту перекачивается крови сердцем, а за счет чего его объем растет? За одну минуту орган способен перекачать 6 литров, а объем изменяется при физических нагрузках (спорт, работа и т.д.)
Мы уже выяснили, что данный орган выполняет насосную функцию, которая обеспечивает непрерывный поток крови и тем самым снабжает сосуды в автономном режиме. Сердечнососудистая система состоит из сосудов, образующих круги кровообращения.
Анатомия и физиология сердца таковы, что внутри органа находится четыре камеры, которые разделены перегородкой. Так как мы уже рассмотрели, из чего состоит сердце изнутри, и знаем, сколько у него камер, можно осветить клапанных аппарат.
Этот аппарат состоит из:
- Трёхстворчатого клапана, находящегося в правой камере на границе предсердия и желудочка. Когда клапан открывается, кровяной поток спускается в желудочек, а когда он заполнен, то мышца сжимается и он закрывается.
- Легочного, который начинается действовать при закрытом трехстворчатом. Таким образом, он позволяет потоку крови идти в легочный ствол.
- Митрального. Его местоположение – левая камера и его назначение аналогично трехстворчатому. Но в своем строении имеет только 2 створки.
- Аортального, который по внешнему виду напоминает полулунный клапан. Его открытие происходит в момент, когда желудочек сокращается, тем самым открывая «дверь» в аорту. Закрытие клапана происходит в расслабленном состоянии желудочка.
Открытие и закрытие клапанов происходит в необходимый момент. В открытом состоянии они являются отверстиям для выхода крови. В закрытом состоянии действуют как блокировка.
И немного о секретах...
- У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
- Внезапно можете почувствовать слабость и усталость...
- Постоянно скачет давление...
- Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
- И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом...
Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Ольги Маркович , которая нашла эффективное средство для лечения заболеваний СЕРДЦА, атеросклероза, гипертонии и чистки сосудов.
4-х камерное сердце включает в себя левое предсердие и желудочек и правое предсердие и желудочек. Четырехкамерное сердце есть у птиц и млекопитающих, в том числе и у человека. Считается, что впервые четырёхкамерное сердце появилось у динозавров и примитивных млекопитающих. Единственное земноводное с 4-х камерным сердцем — крокодил. В дальнейшем такое строение сердца унаследовали прямые потомки динозавров - птицы и потомки примитивных млекопитающих - современные млекопитающие.
Считается, что самые первые четырехкамерные сердца появились на заре времён у динозавров, а затем эта особенность в ходе эволюции перешла к их прямым потомкам. Если говорить о земноводное виде, то следует отметить крокодила, потому что именно у него есть четырёх камерное сердце. В первую очередь это конечно же мы с вами, то есть люди имеют 4-х камерное сердце.
Топография сердца
Строение сердца у всех перечисленных особей очень похоже. У хордовых сердце - непарный орган. У моллюсков и членистоногих количество может меняться. Большинство вопросов получают ответ в течение 10 минут Войди и попробуй добавить свой вопрос. Палеонтологические находки позволяют сказать, что примитивные хордовые уже имеют некое подобие сердца.
Земноводные (амфибии) и пресмыкающиеся (рептилии или гады) уже имеют два круга кровообращения и сердце у них трёхкамерное (появляется межпредсердная перегородка). Единственная современная рептилия, имеющая хотя и неполноценное (межжелудочковая перегородка частично разделяет желудочек), но уже четырёхкамерное сердце - крокодил.
Иннервация сердца
Рептилии обладают четырёхкамерным сердцем, однако, желудочки объединены при помощи межжелудочкового отверстия. Через сердце человека в течение суток проходит от 7 000 до 10 000 литров крови, за год около 3 150 000 литров. В 2015 году ученые Калифорнийского университета в Беркли (США) создали уменьшенную копию человеческого сердца. На такой модели можно изучать все этапы развития сердца младенца в утробе матери.
Рентгеноанатомия сердца
Воздействия со стороны нервной системы оказывают лишь модулирующее влияние на автономную работу проводящей системы сердца. Под пороком понимают патологическое состояние сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата, или его стенок, приводящие к сердечной недостаточности. ВПС) - дефект в структуре сердца и/или крупных сосудов, присутствующий с момента рождения.
Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации (расширения) камер сердца. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий.
Анатомическая характеристика сердца
Эндокардит (новолат.endocarditis; от др.-греч.ἔνδον - внутри, καρδία - сердце, + itis) - воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда. Проявления болезни складываются из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца.
СЕРДЦЕ, центральный орган кровеносной системы, обеспечивающий кровообращение или циркуляцию гемолимфы. У членистоногих сердце трубчатое, в виде спинного сосуда, имеющего парные щелевидные отверстия (остии), через которые засасывается гемолимфа (сердце работает как откачивающий насос). Венозная кровь, нагнетаемая сердцем, поступает в жабры, где обогащается кислородом.
У костистых рыб артериальный конус редуцирован (не имеет мышечной ткани и клапанов), поэтому называется «артериальная луковица». Кровеносные системы зверей и птиц в школьных учебниках изложены очень близко к истине (всем остальным позвоночным, как мы видели, с этим не так повезло).
Закладка сердца появляется у зародыша 1,5 мм длиной в конце 2-й недели внутриутробного развития в виде двух эндокардиальных мешков, возникающих из мезенхимы. Рис. 139. Эмбриональное развитие сердца. Сердце, cor, представляет собой полый мышечный орган, имеющий неправильную коническую форму, уплощенную в передне-заднем направлении.
Птицы и млекопитающие
Задняя межжелудочковая борозда вблизи верхушки сердца соединяется с передней межжелудочковой бороздой, образуя на правом крае сердца верхушечную вырезку, incisura apicis cordis. Размеры сердца индивидуально различны. Предсердия принимают кровь, притекающую к сердцу, а желудочки, наоборот, выбрасывают ее в артерии.
Бесплатная помощь с домашними заданиями
Или помоги другим с ответом! Для небольших организмов не возникает проблемы с доставкой питательных веществ и удаления продуктов обмена из организма (достаточно скорости диффузии). Понятие «сердце» не применимо к червям и подобным живым организмам. Брюшная аорта рыб несёт кровь к жабрам, где происходит оксигенация (насыщение кислородом) и по спинной аорте кровь доставляется к остальным частям тела рыбы.
Двоякодышащие рыбы
У рыб септирование не происходит, в случае амфибий стенка образуется только между предсердиями. И только у птиц и млекопитающих развивается плёночная перегородка, которая закрывает межжелудочковое отверстие и отделяет левый желудочек от правого.
Аортальный клапан формируется между артериальным конусом (лат.conus arteriosus) левого желудочка и аортой, клапан лёгочной вены - между артериальным конусом правого желудочка и лёгочной артерией.
Также 4-х камерное сердце имеют птицы, млекопитающие, пресмыкающиеся. У пресмыкающихся сердце трёхкамерное (у крокодилов – четырёхкамерное). Также такое сердце есть и у рептилии (пресмыкающегося) — крокодила, но это условно, так как предсердия имеют между собой сообщение.
Появление четырехкамерного сердца у птиц и млекопитающих было важнейшим эволюционным событием, благодаря которому эти животные смогли стать теплокровными. Детальное изучение развития сердца у эмбрионов ящерицы и черепахи и сравнение его с имеющимися данными по амфибиям, птицам и млекопитающим показало, что ключевую роль в превращении трехкамерного сердца в четырехкамерное сыграли изменения в работе регуляторного гена Tbx5 , который функционирует в изначально едином зачатке желудочка. Если Tbx5 эспрессируется (работает) равномерно по всему зачатку, сердце получается трехкамерным, если только с левой стороны — четырехкамерным.
Выход позвоночных на сушу был связан с развитием легочного дыхания, что потребовало радикальной перестройки кровеносной системы. У дышащих жабрами рыб один круг кровообращения, а сердце, соответственно, двухкамерное (состоит из одного предсердия и одного желудочка). У наземных позвоночных — трех- или четырехкамерное сердце и два круга кровообращения. Один из них (малый) прогоняет кровь через легкие, где она насыщается кислородом; затем кровь возвращается к сердцу и попадает в левое предсердие. Большой круг направляет обогащенную кислородом (артериальную) кровь ко всем прочим органам, где она отдает кислород и по венам возвращается к сердцу, попадая в правое предсердие.
У животных с трехкамерным сердцем кровь из обоих предсердий попадает в единый желудочек, откуда она затем направляется и к легким, и ко всем прочим органам. При этом артериальная кровь в той или иной степени смешивается с венозной. У животных с четырехкамерным сердцем в ходе эмбрионального развития изначально единый желудочек подразделяется перегородкой на левую и правую половины. В результате два круга кровообращения оказываются полностью разделены: венозная кровь попадает только в правый желудочек и идет оттуда к легким, артериальная — только в левый желудочек и идет оттуда ко всем прочим органам.
Формирование четырехкамерного сердца и полное разделение кругов кровообращения было необходимой предпосылкой развития теплокровности у млекопитающих и птиц. Ткани теплокровных животных потребляют очень много кислорода, поэтому им необходима «чистая» артериальная кровь, максимально насыщенная кислородом, а не смешанная артериально-венозная, которой довольствуются холоднокровные позвоночные с трехкамерным сердцем (см.: Филогенез кровеносной системы хордовых).
Трехкамерное сердце характерно для амфибий и большинства рептилий, хотя у последних намечается частичное разделение желудочка на две части (развивается неполная внутрижелудочковая перегородка). Настоящее четырехкамерное сердце развилось независимо в трех эволюционных линиях: у крокодилов, птиц и млекопитающих. Это считается одним из ярких примеров конвергентной (или параллельной) эволюции (см.: Ароморфозы и параллельная эволюция ; Параллелизмы и гомологическая изменчивость).
Большая группа исследователей из США, Канады и Японии, опубликовавшая свои результаты в последнем номере журнала Nature , задалась целью выяснить молекулярно-генетические основы этого важнейшего ароморфоза .
Авторы детально изучили развитие сердца у эмбрионов двух рептилий — красноухой черепахи Trachemys scripta и ящерицы анолиса (Anolis carolinensis ). Рептилии (кроме крокодилов) представляют особый интерес для решения поставленной задачи, поскольку строение их сердца по многим признакам — промежуточное между типичным трехкамерным (таким, как у амфибий) и настоящим четырехкамерным, как у крокодилов, птиц и зверей. Между тем, по утверждению авторов статьи, вот уже 100 лет никто всерьез не изучал эмбриональное развитие сердца рептилий.
Исследования, выполненные на других позвоночных, до сих пор не дали однозначного ответа на вопрос о том, какие генетические изменения обусловили формирование четырехкамерного сердца в ходе эволюции. Было, однако, замечено, что регуляторный ген Tbx5 , кодирующий белок — регулятор транскрипции (см. транскрипционные факторы), по-разному работает (экспрессируется) в развивающемся сердце у амфибий и теплокровных. У первых он равномерно экспрессируется по всему будущему желудочку, у вторых его экспрессия максимальна в левой части зачатка, из которой в дальнейшем формируется левый желудочек, и минимальна справа. Обнаружилось также, что уменьшение активности Tbx5 ведет к дефектам в развитии перегородки между желудочками. Эти факты позволили авторам предположить, что изменения в активности гена Tbx5 могли сыграть какую-то роль в эволюции четырехкамерного сердца.
В ходе развития сердца ящерицы в желудочке развивается мышечный валик, частично отделяющий выходное отверстие желудочка от его основной полости. Этот валик некоторыми авторами трактовался как структура, гомологичная межжелудочной перегородке позвоночных с четырехкамерным сердцем. Авторы обсуждаемой статьи на основе изучения роста валика и его тонкой структуры отвергают эту трактовку. Они обращают внимание на то, что такой же валик ненадолго появляется и в ходе развития сердца куриного эмбриона — наряду с настоящей перегородкой.
Полученные авторами данные свидетельствуют о том, что у ящерицы никаких структур, гомологичных настоящей межжелудочной перегородке, по-видимому, не формируется. У черепахи, напротив, формируется неполная перегородка (наряду с менее развитым мышечным валиком). Формирование этой перегородки у черепахи начинается намного позже, чем у цыпленка. Тем не менее получается, что у ящерицы сердце более «примитивное», чем у черепахи. Сердце черепахи занимает промежуточное положение между типичным трехкамерным (таким как у амфибий и ящериц) и четырехкамерным, таким как у крокодилов и теплокровных. Это противоречит общепринятым представлениям об эволюции и классификации рептилий. На основе анатомических признаков черепах традиционно считали самой примитивной (базальной) группой среди современных рептилий. Однако сравнительный анализ ДНК, проведенный рядом исследователей, раз за разом упрямо указывал на близость черепах к архозаврам (группе, включающей крокодилов, динозавров и птиц) и на более базальное положение чешуйчатых (ящериц и змей). Строение сердца подтверждает эту новую эволюционную схему (см. рисунок).
Авторы изучили экспрессию нескольких регуляторных генов в развивающемся сердце черепахи и ящерицы, в том числе гена Tbx5. У птиц и млекопитающих уже на очень ранних стадиях эмбриогенеза в зачатке желудочков образуется резкий градиент экспрессии этого гена (экспрессия быстро убывает слева направо). Оказалось, что у ящерицы и черепахи на ранних стадиях ген Tbx5 экспрессируется так же, как у лягушки, то есть равномерно по всему будущему желудочку. У ящерицы такая ситуация сохраняется до конца эмбриогенеза, а у черепахи на поздних стадиях формируется градиент экспрессии — по существу, такой же, как у цыпленка, только выраженный слабее. Иными словами, в правой части желудочка активность гена постепенно снижается, а в левой остается высокой. Таким образом, по характеру экспрессии гена Tbx5 черепаха тоже занимает промежуточное положение между ящерицей и курицей.
Известно, что белок, кодируемый геном Tbx5 , является регуляторным — он регулирует активность многих других генов. На основе полученных данных естественно было предположить, что развитие желудочков и закладка межжелудочковой перегородки идут под управлением гена Tbx5 . Ранее уже было показано, что уменьшение активности Tbx5 у мышиных эмбрионов ведет к дефектам в развитии желудочков. Этого, однако, было недостаточно, чтобы считать доказанной «руководящую» роль Tbx5 в формировании четырехкамерного сердца.
Для получения более веских доказательств авторы использовали несколько линий генетически модифицированных мышей, у которых в ходе эмбрионального развития ген Tbx5 можно было отключать в той или иной части сердечного зачатка по желанию экспериментатора.
Оказалось, что если выключить ген во всем зачатке желудочков, то зачаток даже не начинает подразделяться на две половинки: из него развивается единый желудочек без всяких следов межжелудочной перегородки. Характерные морфологические признаки, по которым можно отличить правый желудочек от левого независимо от наличия перегородки, тоже не формируются. Иными словами, получаются мышиные зародыши с трехкамерным сердцем! Такие зародыши погибают на 12-й день эмбрионального развития.
Следующий эксперимент состоял в том, что ген Tbx5 отключили только в правой части зачатка желудочков. Тем самым градиент концентрации регуляторного белка, кодируемого этим геном, был резко смещен влево. В принципе, можно было ожидать, что в такой ситуации межжелудочная перегородка начнет формироваться левее, чем положено. Но этого не произошло: перегородка не начала формироваться вовсе, зато наметилось подразделение зачатка на левую и правую части по другим морфологическим признакам. Это значит, что градиент экспрессии Tbx5 — не единственный фактор, управляющий развитием четырехкамерного сердца.
В другом эксперименте авторам удалось добиться, чтобы ген Tbx5 равномерно экспрессировался во всем зачатке желудочков мышиного эмбриона — примерно так же, как у лягушки или ящерицы. Это опять-таки привело к развитию мышиных эмбрионов с трехкамерным сердцем.
Полученные результаты показывают, что изменения в работе регуляторного гена Tbx5 действительно могли сыграть важную роль в эволюции четырехкамерного сердца, причем эти изменения произошли параллельно и независимо у млекопитающих и архозавров (крокодилов и птиц). Таким образом, исследование еще раз подтвердило, что в эволюции животных ключевую роль играют изменения в активности генов — регуляторов индивидуального развития.
Конечно, было бы еще интереснее сконструировать таких генно-модифицированных ящериц или черепах, у которых Tbx5 экспрессировался бы как у мышей и кур, то есть в левой части желудочка сильно, а в правой — слабо, и посмотреть, не станет ли у них от этого сердце больше похожим на четырехкамерное. Но это пока технически неосуществимо: генная инженерия рептилий еще не продвинулась так далеко.
Ответить на вопрос, сколько камер в сердце человека, может любой учащийся средней школы, который хотя бы раз заглядывал в учебник биологии или присутствовал на уроке анатомии. Устройство кровеносной системы и особенно кровообращения - это один из факторов эволюции, отличающий высших позвоночных млекопитающих, к которым относятся люди, от других видов живых организмов.
Особенности строения главного органа
Особое строение сердечно-сосудистой системы позволяет ей выдерживать большие нагрузки. Это сложная физическая работа и сильные стрессы, которым подвергается современный человек в течение всей жизни. Знание устройства и функционирования главного органа в человеческом организме помогает современной медицине оказывать своевременную помощь и спасать тысячи жизней.
Человека называют венцом творения. В научном мире признано, что Homo sapiens находится на верхней ступени эволюции. Главным отличием людей и животных является способность мыслить. Но развитый интеллект не единственное отличие. В ходе эволюции все системы органов человека приобрели сложную структуру. Сердечно-сосудистая система не стала исключением.
Сердце в теле человека выполняет роль двигателя. Его работа не останавливается ни на секунду в течение всего жизненного цикла. Остановка сердца означает смерть. Это связано с тем, что сердце поддерживает кровообращение, необходимое для постоянного насыщения всех органов человека кислородом. Как только поступление кислорода прекращается, клетки отмирают, работа жизненно важного органа останавливается.
Камеры человеческого сердца
Сердце представляет собой небольшой полый орган, состоящий из мышечной ткани и по форме напоминающий конус. Оно располагается в области грудной клетки с небольшим отклонением влево. Мышечную ткань, из которой состоит сердце, называют миокардом. Она покрыта густой сетью капилляров и сосудов с внешней стороны и большим количеством нервных окончаний - с внутренней.
Определить примерный размер своего сердца может каждый человек без проведения сложных диагностических исследований. Для этого достаточно сжать кулак. Вес этого жизненно важного органа составляет около 250-300 г. Чтобы понять, насколько напряженной является работа сердца, достаточно знать, что при среднем количестве сокращений, равном 70, орган перекачивает до 5 л крови в минуту. Это возможно благодаря его особому строению.
Сердце человека называют четырехкамерным. Это значит, что в его структуре есть 4 особых полости, поддерживающих кровообращение:
- 1. Левое предсердие.
- 2. Левый желудочек.
- 3. Правое предсердие.
- 4. Правый желудочек.
Каждая из камер сердца выполняет особую функцию, поэтому отклонения в работе хотя бы одной из них могут иметь серьезные последствия для здоровья.
Особенности работы сердечных отделов
Левый и правый отделы органа разделены сердечной перегородкой. А внутри каждого отдела существуют особые клапаны, посредством которых предсердие сообщается с желудочком. Наполнение кровью каждой камеры сердца проходит по очереди, что позволяет поддерживать большой круг кровообращения.
Функцию насосов в сердце человека выполняют желудочки. Они находятся в нижней части сердца и имеют более толстые мышечные стенки, позволяющие при сокращении перекачивать нужный объем крови. Сокращения этих камер и называют сердцебиением. Предсердия расположены в верхней части органа. Они имеют более тонкие стенки, которые позволяют этим сердечным камерам растягиваться и вмещать кровь, поступающую из вен.
В правый отдел сердца поступает отработанная кровь из органов. Она бедна кислородом. Поступление крови в данном случае обеспечивают 2 крупных сосуда, соединенных с правым предсердием: верхняя полая вена и нижняя полая вена. Каждый из сосудов отвечает за прохождение крови из верхней и нижней частей тела. Из правого предсердия бедная кислородом кровь проходит в правый желудочек. Сокращаясь, он направляет ее в крупную легочную артерию, а из нее - в легкие.
Проходя по венам легких, кровь насыщается необходимым кислородом и вновь поступает в сердце через левое предсердие, а из него - в левый желудочек, который является самой мощной частью сердца, так как выполняет основную работу по выталкиванию крови в большой круг кровообращения. Сокращаясь, левый желудочек направляет обогащенную кислородом кровь в самую крупную артерию человека - аорту. Она имеет диаметр до 2,5 см у основания, а внизу разветвляется на сеть более мелких кровеносных сосудов, которые питают не только все системы органов человека, но и само сердце.
Последовательность включения
Все камеры человеческого сердца выполняют свою работу последовательно. Между предсердиями и желудочками существуют специальные клапаны из эластичной коллагеновой ткани. Они не дают крови двигаться в обратном направлении. Время, за которое кровь проходит через все камеры сердца, называют сердечным циклом. За это время каждая из сердечных камер успевает сократиться и расслабиться.
Правое предсердие сокращается первым. Оно выталкивает кровь в правый желудочек. Следом за ним сокращается левое предсердие. После этого оба предсердия расслабляются, наполняясь кровью из вен. А желудочки, в свою очередь, сокращаются, направляя кровь в легкие и в большой круг кровообращения. Сердечный цикл, как правило, составляет 6-7 секунд. Именно столько необходимо сердцу, чтобы перекачать кровь из полых вен в легкие, а затем из легких в аорту.
Сердце - единственный человеческий орган, который способен к самопроизвольным сокращениям, не требующим для этого нервных импульсов, посылаемых мозгом. Дело в том, что в самом сердце возникают электрические сигналы, которые заставляют его биться. Количество сердечных сокращений в норме составляет 60-80 уд./мин у взрослого человека. Проверить эту цифру можно простым измерением сердечного пульса. Любое отклонение частоты сердечных сокращений от нормы может быть связано с различными факторами: от обычной физической нагрузки до серьезных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.
Сложное строение сердца объясняется важностью функции, которую оно выполняет. Поэтому даже самые незначительные, на первый взгляд, симптомы, которые указывают на проблемы с сердцем, не должны остаться незамеченными. Поводом обратиться к врачу могут стать следующие факторы:
- 1. Сонливость, повышенная утомляемость.
- 2. Частые обмороки и головная боль.
- 3. Нестабильное артериальное давление.
- 4. Одышка (особенно в состоянии покоя).
- 5. Лишний вес.
- 6. Храп.
- 7. Учащенное сердцебиение.
- 8. Отеки.
- 9. Боль в области грудной клетки, шеи, лопаток, верхней части живота.
Лучшей профилактикой заболеваний сердца может стать здоровый образ жизни. Прогулки на свежем воздухе, правильное питание, регулярные физические нагрузки, занятия спортом, отсутствие стрессов и своевременная диагностика помогают избежать многих серьезных последствий, связанных с болезнями сердца и системы кровообращения.
Выход позвоночных на сушу был связан с развитием легочного дыхания, что потребовало радикальной перестройки кровеносной системы. У дышащих жабрами рыб один круг кровообращения, а сердце, соответственно, двухкамерное (состоит из одного предсердия и одного желудочка). У наземных позвоночных - трех- или четырехкамерное сердце и два круга кровообращения. Один из них (малый) прогоняет кровь через легкие, где она насыщается кислородом. Затем кровь возвращается к сердцу и попадает в левое предсердие. Большой круг направляет обогащенную кислородом (артериальную) кровь ко всем прочим органам, где она отдает кислород и по венам возвращается к сердцу, попадая в правое предсердие.
У животных с трехкамерным сердцем кровь из обоих предсердий попадает в единый желудочек, откуда она затем направляется и к легким, и ко всем прочим органам. При этом артериальная кровь смешивается с венозной. У животных с четырехкамерным сердцем в ходе развития изначально единый желудочек подразделяется перегородкой на левую и правую половины. В результате два круга кровообращения оказываются полностью разделены: бедная кислородом кровь попадает из правого предсердия в правый желудочек и идет оттуда к легким, насыщенная кислородом - из левого предсердия только в левый желудочек и идет оттуда ко всем прочим органам.
Формирование четырехкамерного сердца было необходимой предпосылкой развития теплокровности у млекопитающих и птиц. Ткани теплокровных потребляют очень много кислорода, поэтому им необходима «чистая» артериальная кровь, максимально насыщенная кислородом. А смешанной артериально-венозной кровью могут довольствоваться холоднокровные позвоночные с трехкамерным сердцем. Трехкамерное сердце характерно для амфибий и большинства рептилий, хотя у последних намечается частичное разделение желудочка на две части (развивается неполная внутри-желудочковая перегородка). Настоящее четырехкамерное сердце развилось независимо в трех эволюционных линиях: у крокодилов, птиц и млекопитающих. Это яркий пример параллельной эволюции.
Биологам из США, Канады и Японии удалось частично расшифровать молекулярно-генетические основы этого важнейшего эволюционного события (Koshiba-Takeuchi et al., 2009 ). Ключевую роль в нем сыграли изменения в работе гена Tbx5 . Этот ген, кодирующий регуляторный белок, по-разному экспрессируется в развивающемся сердце у амфибий (шпорцевой лягушки Xenopus ) и теплокровных (курицы и мыши). У первых он равномерно экспрессируется по всему будущему желудочку, у вторых его экспрессия максимальна в левой части зачатка (в будущем левом желудочке) и минимальна справа. А как обстоит дело у рептилий?
Выяснилось, что у рептилий - ящерицы и черепахи - на ранних эмбриональных стадиях ген Tbx5 экспрессируется так же, как у лягушки, т. е. равномерно по всему будущему желудочку. У ящерицы все так и остается до конца развития. Как и у лягушки, у ящерицы не формируется ничего похожего на перегородку (хотя бы частичную) между желудочками.
Что касается черепахи, то у нее на поздних стадиях формируется градиент экспрессии - такой же, как у цыпленка, только выраженный слабее. Иными словами, в правой части желудочка активность гена постепенно снижается, а в левой остается высокой. Таким образом, по характеру экспрессии Tbx5 черепаха занимает промежуточное положение между ящерицей и курицей. То же самое можно сказать и о строении сердца. У черепахи формируется неполная перегородка между желудочками, но на более поздних стадиях, чем у цыпленка. Сердце черепахи занимает промежуточное положение между типичным трехкамерным (как у амфибий и ящериц) и четырехкамерным, как у крокодилов и теплокровных.
Чтобы подтвердить ведущую роль гена Tbx5 в эволюции сердца, были проведены опыты с модифицированными мышами. У этих мышей можно было по желанию экспериментатора отключать ген Tbx5 в той или иной части сердечного зачатка. Оказалось, что если выключить ген во всем зачатке желудочков, то зачаток даже не начинает подразделяться на две половинки: из него развивается единый желудочек без всяких следов перегородки. Получаются мышиные зародыши с трехкамерным сердцем! Такие зародыши погибают на 12-й день эмбрионального развития.
В другом эксперименте авторам удалось добиться, чтобы ген Tbx5 равномерно экспрессировался во всем зачатке желудочков мышиного эмбриона - так же как у лягушки и ящерицы. Это опять-таки привело к развитию мышиных эмбрионов с трехкамерным сердцем.
Конечно, было бы еще интереснее сконструировать таких генно-модифицированных ящериц или черепах, у которых Tbx5 экспрессировался бы как у мышей и кур, т. е. в левой части желудочка сильно, а в правой - слабо, и посмотреть, не станет ли у них от этого сердце больше похожим на четырехкамерное. Но это пока неосуществимо: генная инженерия рептилий еще не продвинулась так далеко.
Ясно, что эволюция для создания теплокровности и всего того, что обеспечивает это преображение (сердце, система кровообращения, покровы, система выделения и т. д.), пользовалась простыми инструментами: чем меньше требуется менять настроек, тем лучше. И если трехкамерное сердце можно превратить в четырехкамерное за один шаг, то нет причин этим не воспользоваться.
Дупликация генов
МНОГОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ГЕНЫ - ОСНОВА ЭВОЛЮЦИОННЫХ НОВШЕСТВ.
Мысль о том, что дупликация генов служит важнейшим источником эволюционных новшеств, была высказана еще в 1930-е годы выдающимся биологом Джоном Холдейном (Haldane, 1933 ). Сегодня в этом нет никаких сомнений. Идея проста. Появление в геноме «лишней» копии гена открывает свободу для эволюционного экспериментирования. Мутации, возникающие в одной из двух копий и ослабляющие исходную функцию гена, не будут отсеиваться отбором, потому что остается вторая копия, сохраняющая прежнюю функциональность. Отбор отсеивает только те мутации, которые снижают приспособленность организма, а для этого нужно, чтобы испортились сразу обе копии гена. Поэтому одна из копий, скорее всего, останется более или менее неизменной, а другая начнет свободно накапливать случайные мутации. С большой вероятностью эта меняющаяся копия будет безнадежно испорчена или вовсе потеряна. Однако есть шанс, что какая-нибудь мутация придаст меняющейся копии новое полезное свойство. Достаточно, чтобы это свойство поначалу было выражено в самой минимальной степени. Отбор «ухватится» за возникшее преимущество и начнет оптимизировать ген для выполнения новой функции.
Такой способ возникновения эволюционных новшеств называют неофункционализацией . Одна из копий удвоившегося гена остается под действием очищающего отбора, не меняется и сохраняет старую функцию, в то время как другая копия приобретает новую. Разумеется, в большинстве случаев новая функция будет родственна исходной: это будет некая вариация на старую тему (помните, мы говорили в главе 1 о трудности перехода с одной возвышенности ландшафта приспособленности на другую?)
Часто бывает и так, что белок, оптимизированный отбором для какой-то одной функции, способен с низкой эффективностью выполнять и другие, второстепенные или вовсе ненужные организму функции - просто в качестве побочного эффекта. Например, большинство ферментов, специализированных для работы с каким-то одним субстратом, могут немножко работать и с другими молекулами, похожими на основной субстрат. Про такие ферменты можно сказать, что они преадаптированы к приобретению новой функции. Если условия изменятся таким образом, что эта дополнительная функция окажется полезной, белок может специализироваться на ней - превратить свое хобби в основную работу (Conant, Wolfe, 2008 ). Причем это будет особенно легко сделать, если ген данного белка случайно подвергнется дупликации. Ведь в этом случае одна из копий гена может сохранить старую специализацию, а другая - оптимизироваться для выполнения новой функции. Это называют субфункционализацией , или попросту разделением функций.
Ну а если основная функция белка по-прежнему полезна, дополнительная функция («хобби») тоже полезна, а разделения функций не происходит, потому что ген не дуплицировался? В этом случае отбор будет оптимизировать белок для выполнения обеих функций одновременно. Это самое обычное дело: многие гены действительно выполняют в организме не одну, а несколько полезных функций (для простоты изложения будем говорить о случае, когда функций две). Такой ген находится в состоянии адаптивного конфликта . Если в нем возникает мутация, улучшающая выполнение одной из функций, она окажется полезной только в том случае, если от этого не слишком пострадает вторая функция. В результате ген балансирует между двумя направлениями оптимизации, и его структура представляет собой компромисс между противоречивыми требованиями отбора. Понятно, что в такой ситуации ни одна из двух функций не может быть доведена до совершенства. Для таких генов дупликация может стать «долгожданным избавлением» от внутреннего конфликта. Если многофункциональный ген наконец дуплицируется, возникшие копии с большой вероятностью поделят между собой функции и быстро оптимизируются в разных направлениях. Такова схема ухода от адаптивного конфликта .
Классические примеры появления новых генов путем дупликации
Кристаллины - белки хрусталика глаза. Водорастворимость, прозрачность и устойчивость (долгий «срок хранения») - чуть ли не единственные обязательные требования, предъявляемые отбором к белкам-кристаллинам. Вероятно, именно поэтому разные типы кристаллинов у животных многократно формировались из самого разнообразного «подручного материала». Например, дельта-кристаллины птиц и рептилий произошли путем дупликации и субфункционализации от фермента аргининосукцинат-лиазы, тау-кристаллины - от энолазы, SIII-кристаллины - от глутатион-S-трансферазы, дзета-кристаллины - от хинон-оксидоредкутазы. Некоторые кристаллины даже сохранили свою ферментативную активность: такие белки могут в хрусталике работать кристаллинами, а в других тканях - ферментами или шаперонами . Так, эпсилон-кристаллин у птиц одновременно является ферментом лактат-дегидрогеназой (Wistow, Piatigorsky, 1987 ; True, Carroll, 2002 ). От такого «совместительства» их часто освобождают генные дупликации и субфункционализация. Скажем, у человека кристаллин альфа-B совмещает функции кристаллина и шаперона, а у рыбки данио рерио соответствующий ген дуплицировался, причем одна из копий (альфа-B1) сосредоточилась на оптической функции в хрусталике, а вторая (альфа-В2) - на функции шаперона в других тканях (Smith et al. , 2006).
Особенно часто кристаллины формируются из ферментов гликолиза - биохимического процесса, в ходе которого клетка запасает энергию, расщепляя глюкозу без использования кислорода. Дело в том, что в эмбриональном развитии хрусталик формируется из клеток, не способных к кислородному дыханию: эти клетки могут добывать энергию только путем гликолиза. Поэтому они прямо-таки набиты гликолитическими ферментами. Ну а естественный отбор - великий оппортунист и приспособленец, он создает адаптации не из того, что лучше, а из того, что первым подвернется.
В привлечении шаперонов на роль кристаллинов логика примерно такая же - оппортунистическая. Шапероны отвечают за стабильность структуры других белков и сглаживают воздействие стрессовых факторов, будь то мутации или колебания температуры. Хрусталик формируется в некотором смысле в «стрессовых» условиях (без кислородного дыхания), а его содержимое должно быть очень устойчивым к любым стрессам: хрусталик должен сохранить прозрачность и светопреломляющие свойства в течение всей жизни организма, в условиях высокой освещенности, без какой-либо помощи извне, без кровеносных сосудов, без нервов. Поэтому присутствие шаперонов в формирующемся хрусталике - адаптация вполне логичная. Ну а раз они там уже есть, чем не материал для эволюции новых кристаллинов?
Белки-антифризы антарктических рыб. Нототениевые рыбы - самая разнообразная и массовая группа рыб в холодных антарктических морях. Успех нототениевых связан с наличием в их крови удивительных белков-антифризов. Эти белки присоединяются к зарождающимся кристалликам льда и не дают им расти, что позволяет нототениевым жить при экстремально низких температурах (соленая морская вода замерзает при −1,9 °C, а кровь обычных морских рыб - при −0,7… −0,1 °C). Как ни удивительно, антифризы нототениевых произошли от белка, функция которого не имеет ничего общего с защитой от замерзания. Их предком был трипсин - фермент поджелудочной железы, расщепляющий белки в пищеварительном тракте. Все гены антифризов (их у нототениевых несколько) очень похожи друг на друга и явно произошли путем последовательных дупликаций от одного предкового гена, который в свою очередь сформировался из дубликата гена, кодирующего трипсиноген (белок, из которого затем производится фермент трипсин). Начало и конец у генов антифризов остались такими же, как у трипсинового гена, а в середине разместился многократно повторяющийся (амплифицированный) девятинуклеотидный фрагмент из средней части гена трипсина, кодирующий три аминокислоты: треонин-аланин-аланин. Этот повторяющийся аминокислотный мотив составляет «костяк» молекулы антифриза. Судя по показаниям молекулярных часов, дупликация исходного трипсинового гена и появление первого антифриза произошли 5–14 млн лет назад. Это примерно совпадает со временем резкого похолодания в Антарктике (10–14 млн лет назад), а также с началом быстрой адаптивной радиации нототениевых рыб (Chen et al., 1997 ).
У одного представителя нототениевых - антарктического клыкача Dissostichus mawsoni - обнаружен белок, промежуточный между трипсиногеном и типичным антифризом: в нем сохранились фрагменты исходного трипсиногена, утраченные остальными антифризами. Этот белок - настоящая молекулярная «переходная форма».
У некоторых арктических рыб в ходе приспособления к жизни в ледяной воде тоже появились белки-антифризы, но другие. Антифриз трески напоминает по своей структуре антифризы нототениевых, но ничего общего не имеет с трипсиногеном. Происхождение трескового антифриза пока не выяснено, ясно только, что это было независимое приобретение. У других арктических рыб свои уникальные антифризы сформировались из других белков - лектинов и аполипопротеинов (True, Carroll, 2002 ).
Появление специализированной рибонуклеазы (фермента, расщепляющего РНК) у обезьян, питающихся листьями. У колобин - обезьян Старого Света, питающихся трудноперевариваемой растительной пищей, - развился особый отдел желудка, где симбиотические бактерии переваривают несъедобную для животных целлюлозу . Сама обезьяна питается фактически этими бактериями, а в них, как и в любых быстро растущих бактериальных популяциях, очень много РНК.
Чтобы переваривать бактериальную РНК, колобинам нужен фермент - РНКаза, способная работать в кислой среде. У предков колобин такого фермента не было. Зато у них, как у всех обезьян, была другая РНКаза (RNase1), работающая в щелочной среде и способная расщеплять двухцепочечную РНК. Это один из механизмов противовирусной защиты, не имеющий отношения к пищеварению.
У колобин в связи с переходом к питанию симбиотическими бактериями появилась новая РНКаза - RNase1B. Она производится в поджелудочной железе и поступает в тонкий кишечник. В кишечнике у колобин, в отличие от других обезьян, среда кислая, а не щелочная. Новый фермент отлично переваривает бактериальную РНК, но не способен обезвреживать двухцепочечную вирусную РНК.
Ген Rnase1B возник в результате дупликации исходного гена RNase1 . После дупликации одна из копий сохранила старую функцию, а другая приобрела новую. При этом на первую копию действовал очищающий отбор, а на вторую - положительный, что привело к закреплению девяти значимых замен. Эксперименты показали, что каждая из этих девяти замен снижает эффективность выполнения исходной функции - расщепления двухцепочечной РНК. Следовательно, дупликация была необходима для развития новой функции: не будь у колобин «запасной» копии гена, которая продолжила выполнять старую функцию, отбор вряд ли смог бы закрепить эти девять мутаций (Zhang et al., 2002 ).
«Молочные» белки таракана Diploptera punctata . Эти живородящие тараканы выкармливают своих детенышей специальными белками, которые произошли путем дупликации и неофункционализации от липокалинов - внеклеточных белков, отвечающих за транспорт небольших гидрофобных молекул (липидов, стероидов, ретиноидов и др.) (Williford et al., 2004 ). По-видимому, от того же предкового липокалина у другого таракана, Leucophaea maderae, произошел белок-афродизиак, при помощи которого самцы привлекают самок (Korchi et al., 1999 ).
Можно ли на практике отличить неофункционализацию от ухода от адаптивного конфликта? По идее, это должно быть не так уж сложно. В первом случае одна копия гена подвергается очищающему (отрицательному) отбору и продолжает выполнять исходную функцию, а вторая копия подвергается положительному отбору. О том, как определить, какой тип отбора действовал на ген, мы говорили в главе 2. Во втором случае обе копии подвергаются положительному отбору, причем эффективность выполнения обеих функций растет.
Проверять такие теории на практике биологи научились лишь недавно. Например, в 2008 году генетики из Университета Дюка (США) применили эти критерии к дуплицированному гену фермента у ипомеи - рода растений из семейства вьюнковых (Des Marais, Rausher, 2008 ). Фермент называется дигидрофлавонол-4-редуктаза (DFR). Он восстанавливает различные флавоноиды, превращая их в красные, пурпурные и синие пигменты-антоцианы. Это исходная функция данного фермента, которую он выполняет почти у всех цветковых растений. Кроме того, фермент катализирует некоторые другие химические реакции, причем полный спектр его возможностей на сегодняшний день не установлен.
У ипомеи и нескольких ее близких родственников ген DFR присутствует в виде трех копий, расположенных вплотную друг к другу (DFR-A , DFR-B , DFR-C ). У других вьюнковых ген имеется только в одном экземпляре. Все вьюнковые с утроенным геном DFR образуют кладу, т. е. группу, происходящую от одного общего предка и включающую всех его потомков. На начальных этапах эволюции этой группы ген подвергся двум последовательным тандемным дупликациям. Сначала возникло две копии, одна из которых стала геном DFR-B , а вторая дуплицировалась еще раз и превратилась в DFR-A и DFR-C .
По соотношению синонимичных и значимых замен авторы установили, что после первой дупликации тот ген, который впоследствии разделился на DFR-A и DFR-C , находился под действием положительного отбора. В нем быстро фиксировались значимые замены, т. е. шла адаптивная эволюция. Что касается гена DRF-B , то в нем скорость фиксации значимых замен после дупликации вроде бы не выросла. Это, казалось бы, свидетельствует в пользу неофункционализации, т. е. говорит о том, что ген DRF-B сохранил исходную функцию, а DFR-A и DFR-C приобрели новую. Однако выводы на этом этапе делать еще рано, потому что важные адаптивные изменения могут быть обусловлены очень небольшим количеством значимых замен. В принципе даже одна-единственная аминокислотная замена может изменить свойства белка.
Чтобы точно установить, имела ли место адаптивная эволюция гена DFR-B после дупликации, необходимо было экспериментально исследовать свойства кодируемого им белка. Именно это и проделали авторы. Они изучили каталитическую активность белков DFR-A, DFR-B и DFR-C ипомеи, а также исходный вариант белка DFR других вьюнковых. Все белки проверялись на способность восстанавливать пять разных субстратов (веществ из группы флавоноидов).
Оказалось, что белок DFR-B ипомеи работает эффективно со всеми пятью субстратами. Исходный белок DFR справляется со всеми ними намного хуже. Наконец, DFR-A и DFR-C вообще не проявляют каталитической активности по отношению к этим пяти субстратам.
Таким образом, белок DFR-B после дупликации стал лучше справляться со своей основной функцией - восстановлением флавоноидов, - чем до дупликации. И это несмотря на то, что после дупликации в нем зафиксировалось мало значимых замен. Как выяснилось, одна-единственная замена в ключевой позиции резко повысила эффективность фермента. История получилась довольно детективная.
У большинства цветковых растений в позиции 133 в белке DFR стоит аминокислота аспарагин (Asn133), которая играет важную роль в «схватывании» ферментом своего субстрата. Белки DFR с Asn133 эффективно восстанавливают флавоноиды. Однако у далеких предков вьюнковых (у общего предка пасленоцветных и горечавковых) этот столь важный аспарагин заменился на аспарагиновую кислоту (Asp133). Это привело к ухудшению «флавоноидной» функции фермента. Почему же такая вредная мутация не была отсеяна отбором? Очевидно, к тому времени у белка DFR в этой эволюционной линии (т. е. у предков пасленоцветных и горечавковых) появилась новая дополнительная функция. Отбор начал оптимизировать белок сразу по двум направлениям, и замена аспарагина на аспарагиновую кислоту в 133-й позиции была следствием компромисса - прямым результатом адаптивного конфликта. В чем состоит эта дополнительная функция, к сожалению, выяснить не удалось. Но изменение произошло в том участке белка, который отвечает за связывание субстрата, значит, речь идет о работе с какими-то новыми субстратами.
С тех пор большинству пасленоцветных и горечавковых пришлось довольствоваться «компромиссным» вариантом белка DFR. Но у предков ипомеи ген DFR удвоился, появилась уникальная возможность уйти от адаптивного конфликта и разделить функции между белками. И предки ипомеи эту возможность не упустили. После дупликации у белка DFR-B восстановился аспарагин в 133-й позиции. Это резко усилило каталитическую активность по отношению к флавоноидам. Эффективность фермента снова стала высокой, как у далеких предков, у которых фермент еще не имел дополнительной функции. И для этого хватило одной-единственной аминокислотной замены (именно поэтому анализ соотношения значимых и синонимичных замен не выявил следов положительного отбора в гене DFR-B ).
Что же произошло с генами DFR-A и DFR-C ? Очевидно, они вовсе отказались от старой функции (работы с флавоноидами) и посвятили себя выполнению новой. Если замена аспарагина на аспарагиновую кислоту была компромиссным решением, позволявшим кое-как совместить обе функции в одном белке, то можно предположить, что у DFR-A и DFR-C аспарагиновая кислота заменится на что-то еще, но только не на аспарагин. Так и произошло. У разных видов ипомей в белке DFR-A 133-ю позицию занимают разные аминокислоты, а в белке DFR-C здесь всегда стоит изолейцин, что лишает белок способности работать с флавоноидами.
Хотя в этом исследовании осталась досадная «дырка» - так и не удалось узнать, в чем же состоит новая функция белков DRF, - тем не менее результаты показывают, что имел место именно уход от адаптивного конфликта, а не неофункционализация. Ген DRF стал бифункциональным задолго до дупликации. Дупликация позволила разделить функции между копиями, снять адаптивный конфликт и оптимизировать каждый ген для выполнения какой-то одной функции.
В конце статьи авторы делают важное замечание. Они указывают, что в случае ухода от адаптивного конфликта по сравнению с неофункционализацией выше вероятность сохранения «лишних» копий гена после дупликации. Ведь если дуплицированный ген выполнял две функции еще до дупликации, то процесс разделения функций может быть инициирован многими разными мутациями в любой из двух копий. Случайные мутации с большей вероятностью могут чуть-чуть усилить одну из существующих функций белка, чем создать совсем новую.
С этих позиций легче понять результаты других исследований, в том числе данные о двух полногеномных дупликациях, произошедших на заре эволюции позвоночных.
записаться к дерматологу
