Актуальность темы. Чаще болеют лица молодого возраста: у большинства астма развивается в детстве. У 1/3 в возрасте до 40 лет. На земном шаре болеют БА не менее 2%. В США, Англии, Германии, Швеции, Франции – 5 %. Очень высокая заболеваемость в Новой Зеландии, Австралии. В России эпидемиологические вспышки в Киришах, Ангаре, Волгограде, что связано с использованием грибов рода кандида в производстве белкововитаминных концентратов.
Наблюдается неуклонный рост случаев БА и возрастает смертность. Каждое десятилетие количество больных увеличивается на 1 -2%. Больше стало тяжелых случаев болезни кончающихся летально. Заболеваемость определяется преимущественно двумя факторами: наследственными и экологическими.
Бронхиальная астма Это хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, который ведет к развитию приступа удушья. Воспалительный процесс приводит к: - Спазму гладкой мускулатуры дыхательных путей - Образованию вязкого бронхиального секрета - Отеку слизистой оболочки - Необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.
Этиология и формы БА. Атопическая. Различают органические и неорганические аллергены: пыльца растений, пыль (в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей), перо, перхоть, шерсть животных, пищевая аллергия, лекарственные вещества, производственные химические вещества.
Инфекционно-аллергическая. Причиной являются различные микроорганизмы (вирусы гриппа, бактерии и пр.) Профессиональная. Развивается у пациентов, работающих на деревообрабатывающем, ткацком и др. производствах. Астма физического усилия. Холодовая астма. Психогенная астма. Причиной является нервно-психическая перегрузка. Дисгормональная БА. Развивается вследствии эндокринных нарушений.
Патогенез: Выделяют 3 стадии: 1. Иммунологическая: попадая в организм аллерген обуславливает выработку антител, которые соединяясь с антигеном, образуют иммунный комплекс, который фиксируется на мембране тучных клеток, повреждая ее. 2. Патохимическая: Тучные клетки начинают выделять БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.) 3. Патофизиологическая: БАВ вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи.
По степени тяжести БА делится: Легкое течение – приступы 1 -2 раза в неделю, они носят легкий кратковременный характер, быстро купируются бронхолитиками. Ночной приступ удушья не чаще 1 -2 раз в месяц. В межприступный период никаких признаков болезни нет. Средней тяжести – приступы чаще 2 -х раз в неделю, сопровождается нарушением физической активности, ночные приступы чаще двух раз в месяц, купируются парентеральным введением бронхолитиков, в межприступный период наблюдаются признаки бронхоспазма. Тяжелое течение – Приступы частые, длительные, купируются с трудом. Обострения каждую ночь. Физическая активность снижена. Периодическим развиваются астматические состояния.
Клиническая картина: Период предвестников: вазоматорный ринит, слезотечение, кожный зуд, стеснение в грудной клетки, приступообразный ночной кашель. Длится от нескольких минут, иногда дней.
Приступ удушья начинается с упорного непродуктивного кашля, появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, мокроты в начале нет. В разгар приступа появляется вязкая мокрота с небольшом количестве. При осмотре пациент принимает вынужденное положение «поза астматика» , сидит опираясь на колени или край кровати (для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры), лицо бледное, одутловатой, с цианозом, кожа покрыта испариной. ЧДД – 10 -14 в минуту, дыхание шумное, свистящее, слышны хрипы на расстоянии. Грудная клетка расширена. Перкуторный звук коробочный. Определяется удлинение выхода – экспираторная одышка. Выслушивается жесткое или бронхиальное ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тахикардия, АД в норме или незначительно повышено.
Период обратного развития. Начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной. Хрипы быстро исчезают, выдох укорачивается.
Астматический статус- Осложнение БА, угрожающее жизни больного. Это состояние тяжелой асфиксии, которое не купируется обычными средствами в течении многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью. Важную роль в его возникновении играет нарушение дренажной функции бронхов – закупорка бронхиол слизью, отек слизистой оболочки бронхов.
Состояние крайне тяжелое. Имеются цианоз, тяжелая экспираторная одышка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. В результате образования слизистых пробок закупоривается просвет бронхиол и бронхов и нарушается проведение звука к поверхности грудной клетки, снижается звучность и количество сухих хрипов, вплоть до исчезновения «немое легкое» . Отмечается тахикардия, гипотензия. В терминальной стадии появляются психические расстройства: двигательное беспокойство, страх, тревога, потеря сознания, брадипноэ. АД не определяется. Смерть наступает от асфиксии.
Дополнительные методы обследования: Клинический анализ крови – эозинофиллия. Анализ мокроты – большое количество эозинофиллов, спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофиллов. Аллергологические тесты Исследование функции внешнего дыхания. Пикфлоуметрия (скорость форсированного выдоха) Рентгенологическое исследование грудной клетки.
Доврачебная помощь приступе бронхиальной астмы. Удушье, одышка с затрудненным выходом, сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии и при аускультации легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Вынужденное положение – сидя или стоя с опорой.
Тактика медсестры: Действия Обоснование 1. Оказать психологическую поддержку 2. Оставить положение сидя или стоя с опорой на руки, расстегнуть стесняющую одежду. 3. Провести сестринское обследование: цвет кожных покровов, пульс, ЧДД. АД. 4. Помочь пациенту сделать 1 -2 вдоха из карманного ингалятора, которым он обычно пользуется (сальбутамол, беротек). Не применять ингалятор, если пациент уже самостоятельно пользовался. 5. Вызвать врача. Уменьшить эмоциональное напряжение Уменьшить гипоксию Устранить бронхоспазм
Приготовить для врача медикаменты: Р-р эуфиллина 2, 4 % - 10 мл. Р-р преднизолона 1 мл. Р-р хлорида натрия 0, 9 % 10 мл, 400 мл. Подготовить инструментарий.
Лечение БА Выяснение причины ухудшения состояния Устранение провоцирующего фактора. Диетотерапия – исключить продукты, содержащие пищевые аллергены. Обильное питье.
Медикаментозная терапия: Базисная противовоспалительная. - интал, тайлед (только у детей) - глюкокортикоиды: беклозон, бекотид – применяются ингаляционно. Они оказывают местное действие на дыхательные пути. Перед их применением необходимо очистить дыхательные пути от секрета бронхов бронхорасширяющими ингаляторами. Не купируют приступ. После их применения необходимо прополоскать ротовую полость.
Бронхорасширяющие средств - Симпатомиметики: сальбутамол, беротек. Используются для купирования приступов. Атимос – длительного действия. - Ксантиновые препараты – эуфиллин. - Холинолитики – атровент, беродуал. Эффект через 30 -90 минут
Немедикаментозное лечение Иглорефлексотерапия Массаж ЛФК Спелеотерапия (в соляных шахтах) Климатотерапия (морской и высокогорный климат) Лечение голодом.
Профилактика БА: Своевременное лечение ОРЗ Борьба с загрязнением окружающей среды Борьба с курением Создание «астма-школ» .
Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А У Д Е Т Е Й
В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения (в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы (в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).
Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распостраненным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.
При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.
Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.
Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районнах, примыкающим к промышленным объектам, в районнах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоно.
По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распостраненности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.
Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.
Антигенные свойства связаны с величиной молекулы (не менее 10 000).
Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы: атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую.
Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.
Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов (пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.
Основным патофизиологическим механизмом развития атопической б.астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.
Реагины выполняют роль аппаратов, присоединияющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.
Считают, что способность реагировать на какое-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность...
Специфическая диагностика атопической б.астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных: Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при б.астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.
В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.
В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму б.астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте
увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической б.астмы.
Р Е З У Л Ь Т А Т Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Й К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В.
При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.
Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекц.аллергии практикуются лишь по особым показаниям.
В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.
Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.
(Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)
В последние годы появились сообщения о роли прстагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ (гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочно ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.
Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции (по Адо) :
1-я иммунологическая (взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).
2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.
3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:
1) развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;
2) возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных
изменений;
3) наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.
Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.
У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.
На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.
Классификация бронхиальной астмы
1. Форма (иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная;
неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)
2. Период заболевания (обострение: приступ, послеприступны период, статус; внеприступнвй период)
3. Тяжесть (легкая, средняя, тяжелая)
4. Осложнения (легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстроства).
В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.
Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения поддатливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы (грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).
У большинства детей появляется одышка (чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный (экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.
Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.
Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жжужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.
Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.
При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.
Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.
Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, в следствии чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало (т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.
Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.
Различают три стадии статуса:
1-я начальная (или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.
2-я - декомпенсации – диспноэ (вдох: выдох – 1: 2), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».
3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.
Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья (3-4 за год). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.
В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.
Среднетяжелое течение болезни (более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.
Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость, раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.
Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами (спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.
При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.
Л е ч е н и е б.астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа: в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы: папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин (теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости).
Дозы эуфиллина: до 3-х лет – 0,025,
3-7 лет - 0,03-0,04
старше 7 лет - 0,05.
При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.
2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики:
адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.
эффедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.
Дозы до 3-х лет – 0,01 – 0,015
с 3 до 7 – 0,015 – 0,02
старше 7 лет – 0,025.
В США применяют эффедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено (пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3).
изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.
алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее (2% раствор для ингаляций).
В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия: изопротеренол, фербуталин (дриканил), арубндол, орципреналин (астмапент), салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), римитерол.
Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.
М-холиноблокаторы
(Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен вещств, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику.
Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов).
Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой (п/к 0,6 мг атропина).
Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.
Синтетические спазмолитики :
Месфенал
Ипратропиум бромид
Атровент
Тровентол
При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.
Противогистаминные препараты :
Димедрол
Дипразин
Супрастин + седативное действие
Диазолин – нет седативного действия
Перновин – медленный антигистаминный ответ.
Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.
Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.
После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.
При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.
Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов (ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.
При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.
В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет (потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.
В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин (взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки). Полезно назначение седативных.
Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.
Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.
Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.
Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.
При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких (СДППД).
Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды (при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина).
Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он мало эффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.
Показана лечебная бронхоскопия.
В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.
Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.
В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.
Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.
Неспецифическая десенсебилизация многопланова:
Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и лобар в 1958 г. (увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.
В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием, нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу, входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи. Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.
На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Анологично действует таймед.
Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.
С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия, иглотерапия, электроакупунктура.
При неэфективности в течении 2-х месяцев - отменяют.
С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция, занятия спортом (полезно плаванье не вызывает бронхоспазм, укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом, велосипед, школьную гимнастику.
Санаторно-курортное лечение
Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.
Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечен: поликлиника – стационар – санаторий.
Диспансерное наблюдение
Дети сбранхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально. Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.
С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течении 5 лет.
При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.
(БА) является серьезной глобальной проблемой. Люди всех возрастов во всем мире подвержены этому хроническому заболеванию дыхательных путей, которое может быть тяжелым и подчас даже смертельным… Распространенность БА возрастает повсеместно, особенно среди детей…». Действительно, посмотрим на некоторые данные, приведенные в таблице 2-2 на с. 25 (табл. 1). Как видно из данных табл. 1, GINA 2002 приводит цифры более чем 10-20 летней давности. По-видимому, за последние 10-20 лет ситуация не улучшилась, а, скорее всего, ухудшилась, ибо в таком случае составители доклада непременно сообщили о позитивных изменениях в статистике.
Таблица 1. Изменения в распространенности БА среди детей и взрослых
(в % исследуемой популяции) по данным доклада GINA 2002
Но, тем не менее, далее говорится: «На протяжении двух последних десятилетий мы были свидетелями многих научных достижений, которые улучшили наше представление о БА и предоставили новые возможности для ее эффективного лечения» (с. 11). Ну что же, по-видимому, надо же хоть как-то оправдать вложения спонсоров программы GINA 2002.
Итак, уже в предисловии доклада «Глобальная стратегия…» (GINA 2002) признается серьезность проблемы астмы, и при этом объявляется о появлении новых возможностей для ее эффективного лечения. В таком случае, почему астма в тяжелых случаях приводит к смертельным исходам?
Может быть, смертельные случаи от астмы носят единичный характер? Проанализируем данные таблицы 2-4 на с. 27 (табл. 2). Что же следует из данных приведенной таблицы? Во- первых, частота распространенности тяжелой астмы достаточна высока - 2-10% от общей популяции астматиков, и можно вполне согласиться с тезисом о том, что проблема носит действительно серьезный характер.
Таблица 2. Сравнение частоты смертности от БА с частотой
распространенности тяжелой БА в 12 странах
Во-вторых, смертность среди этих больных достигает 35%! И примечание в конце таблицы на с. 27 о том, что «данные по смертности и распространенности для одной и той же возрастной группы недоступны» в принципе ничего не меняет, а только подтверждает утверждение о том, что «бронхиальная астма (БА) является тяжелым хроническим заболеванием дыхательных путей и представляет собой серьезную проблему для здравоохранения во всех странах мира. БА поражает людей всех возрастов, может носить тяжелый характер и подчас приводит к летальному исходу» (с. 12).
Возможно, поэтому тезис о том, что «мы (наверное, имеются ввиду члены комитета GINA. - авт.) были свидетелями многих научных достижений, которые улучшили наше представление о БА и предоставили новые возможности для ее эффективного лечения» на с. 11 далее подменяется совершенно противоположным высказыванием: «Несмотря на усилия по улучшению оказания помощи больным БА, предпринятые в течении последнего десятилетия, большинство пациентов не получило пользы от достижений в этой области» (с. 12). Составители доклада списывают это на то, что «большая часть пациентов с БА во всем мире проживает в регионах с неадекватными медицинскими мощностями и скудными финансовыми ресурсами» (с. 13). Но в перечне стран с самой высокой частотой встречаемости симптомов астмы за последние 12 мес. (по-видимому, с 2001 по 2002 г.), первые места занимают те, которые вряд ли можно отнести к регионам с «неадекватными медицинскими мощностями и скудными финансовыми ресурсами» (рис. 2-1, с. 24).
Рис. 1. Распространенность симптомов астмы в некоторых странах по данным док-лада GINA 2002
Как видно из этого списка (рис. 1), первые места по распространенности симптомов астмы (сравнимой разве что с эпидемией!) занимают Великобритания, Новая Зеландия, Австралия, Канада, Перу, Бразилия, США, Уругвай, Кувейт, Мальта, Германия и др. Причем в докладе отмечается, что «возрастание смертности в результате БА, скорее всего, не объясняется случаями гипердиагностики БА и что возможна недооценка действительной частоты смертности от БА…» (с. 27). Далее выдвигается несколько гипотез «для объяснения того, почему в большинстве стран не удалось снизить смертность от БА…
Утяжеление БА. С ростом тяжести БА увеличивается количество пациентов с риском смерти от БА.
Отсутствие успеха от лечения…
Реакции на лекарственные препараты для лечения БА…» (речь идет о бета-2-адреномиметиках, якобы ответственных за эпидемии внезапных смертей. - авт.).
Таким образом, из представленных данных можно сделать только один вывод: десять лет спустя (с момента выхода первого доклада) комитет экспертов GINA 2002 публично подтверждает то, что не в состоянии контролировать ситуацию! Растет не только заболеваемость, но и смертность от астмы.
О возможности тяжелого течения и смертельных исходов от астмы говорится и в определении болезни: «обострения БА (приступы или усугубления симптомов БА и функции легких) могут развиваться стремительно или постепенно. Однако, в обоих случаях обострения могут быть тяжелыми и даже приводить к смерти при отсутствии эффективного лечения» (с. 15). Каким же видится современное представление патофизиологических проблем астмы в докладе GINA 2002?
Ежегодно первого мая по инициативе ВОЗ проводится Международный Астма День. Впервые он отмечался в 35 странах в 1998г. в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы и ежегодно число стран, участвующих в проекте, увеличивается. Его целью является привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы.
Практически каждый человек хотя бы однажды в жизни испытывал дискомфорт при дыхании: кашель или чувство нехватки воздуха, хрипы или неприятные ощущения в груди, одышку или свистящее дыхание. Все эти, разные на первый взгляд, симптомы могут быть проявлением бронхиальной астмы – хронического воспаления бронхов, преимущественно аллергической природы. До 80% случаев заболевания сопровождается повышенной чувствительностью к тем или иным факторам внешней среды. Уточнить спектр аллергенов и силу их действия на организм помогает кожное тестирование, которое выполняется в аллергологическом кабинете.
Астматическое воспаление приводит к бронхоспазму, или сужению просвета, на любое воздействие, т.е. к формированию так называемой гиперреактивности. К бронхоспазму может привести вдыхание холодного воздуха или пыли, резкие запахи, сильные эмоции, сопровождающиеся плачем или смехом, физическая нагрузка, а также встреча со специфическими «провокаторами»-аллергенами: пыльцой растений, животными или насекомыми и продуктами их жизнедеятельности, плесневыми грибами некоторыми пищевыми продуктами, лекарствами и т.д. Легкий бронхоспазм может проявляться чувством першения в горле и приступообразным кашлем, которые в некоторых случаях проходят сами. В начале заболевания подобные состояния могут возникать всего несколько раз в году и не вызывать беспокойства. Воспаление медленно тлеет, болезнь ждет случая, чтобы проявиться в полную силу.
Таким случаем может стать обычная вирусная инфекция (ОРЗ), вдыхание раздражающих частиц или газов, генеральная уборка в доме или даже посещение друзей, в доме которых живет кот. Причина может быть незначительной и остаться неизвестной, а последствия не заставят себя ждать – развивается настоящий приступ удушья, то самое состояние, когда не выдохнуть и не вдохнуть, а в груди – тяжесть, свистящие хрипы. «Золотым стандартом» диагностики бронхиальной астмы является спирометрия или исследование функции внешнего дыхания с проведением специальных (бронхомоторных) тестов. История заболевания, подтвержденная исследованием функции внешнего дыхания и дополненная аллергологическими тестами позволяют установить диагноз бронхиальной астмы.
Бронхиальной астмой болеют люди всех возрастов, национальностей, профессий. Так, она является самой распространенной хронической болезнью среди детей. У половины заболевших астма развивается в возрасте до 10 лет, еще у трети до 30-40 лет.
Бронхиальная астма является одним из распространенных заболеваний в мире. По данным ВОЗ около ЗОО 000 000 человек в мире страдает астмой. По эпидемиологическим исследованиям, которые проведены в мире, в общей популяции астмой болеет до 10% детей и около 3-4% взрослых. Данные по Республике Беларусь среди взрослых – 0,67%, среди детей -1,2%. По данным ВОЗ, каждое десятилетие число больных астмой возрастает в 1,5 раза. За 15 лет трижды специалисты Глобальной Инициативы по лечению астмы (GINA) представляли врачам всего мира руководство по ведению больных с астмой. У нас в РБ есть Согласованное Национальное Руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы. В нем учитываются все рекомендации GINA. Главным показателем эффективности лечения БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием. Современные методы лечения при условии их своевременного и правильного применения в состоянии обеспечить больному астмой человеку полноценную активную жизнь. Обязательным разделом комплексной программы лечения БА является обучение. Цель обучения – обеспечить пациента и его семью необходимой информацией для успешного контроля течения болезни. Каждый пациент должен четко знать, как правильно пользоваться ингалятором, какой препарат вдыхать ежедневно для профилактики обострения, а каким снимать удушье, знать факторы, которые вызывают у него удушье и контролировать свое состояние с помощью специального прибора пикфлуометр – прибор для оценки дыхания – пиковой скорости выдоха.
В Республике Беларусь есть все возможности для оказания помощи пациентам с БА. Это современные средства для базисной терапии и неотложной помощи, обучение пациентов и широкое использование спелеолелечебницы, а также специфической иммунотерапии.
Успехом в лечении бронхиальной астмы можно назвать возможность добиться уверенного контроля над заболеванием, а это значит – полноценная жизнь, физические нагрузки, сохраненная трудоспособность. За 5 лет существенно снизилась число больных, нуждающихся в госпитализации (с 25599 до 15319, – 40%), сократилось и число серьезных осложнений – астматического статуса.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра факультетской педиатрии
Бронхит
Учебное пособие для студентов IV-V курсов педиатрического факультета
Оренбург
Определение понятия «Бронхит»
Классификация бронхитов
Этиология бронхитов у детей
Патогенез острого бронхита
Клиническая картина бронхита
Дифференциальный диагноз острого бронхита
Лечение острого бронхита
Лечение обструктивного бронхита
Диспансерное наблюдение при бронхитах у детей
Список литературы
Актуальность проблемы.
Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей. Заболеваемость бронхитом колеблется в зависимости от эпидситуации по ОРВИ в пределах 75-259 на 1000 детей в год, она выше среди детей в возрасте до 3 лет. Особенности дыхательных путей у детей раннего возраста предрасполагают к наиболее частой встречаемости у них обструктивных и рецидивирующих форм бронхитов. У части детей может происходить трансформация рецидивирующего бронхита в бронхиальную астму. Поэтому своевременная профилактика, а в случае заболевания – диагностика и лечение бронхита способствуют предупреждению угрожающих жизни состояний или хронической патологии.
Учебная цель. Научиться диагностировать бронхиты у детей с учетом анамнестических, клинических и параклинических данных, определять клиническую форму бронхита, проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями респираторного тракта, выбирать необходимый объем лечебных мероприятий, оказывать неотложную помощь в критических ситуациях.
Студент должен знать:
· Определение бронхита,
· Эпидемиологию бронхитов,
· Этиологию и патогенез бронхитов,
· Клинику бронхитов,
· Диагностику и дифференциальную диагностику бронхитов,
· Лечение и профилактику бронхитов.
Определение понятия «Бронхит»
Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т. д.). Критерии диагностики: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы; рентгенологически – отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани (может наблюдаться двусторонние усиление легочного рисунка и корней легких).
Классификация бронхитов
В настоящее время принято выделять в зависимости от течения три формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический; в зависимости от клинических проявлений – простой, обструктивный бронхиты и бронхиолит:
2.Рецидивирующее
3.Хроническое
Клинические формы
1.Простой бронхит
2.Обструктивный бронхит
3.Бронхиолит
Острый бронхит – острое самокупирующееся воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, обычно завершающееся полным излечением и восстановлением функций.
Острым простым бронхитом или просто острым бронхитом принято обозначать острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции. Согласно В.К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость острым простым бронхитом у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель 200, а у детей первого года жизни – 75).
Острый обструктивный бронхит, в отличие от простого, характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Нарушение проходимости дыхательных путей происходит за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит несколько чаще регистрируется у детей раннего возраста, т. е. у детей до 3 лет. Причем в этом возрасте обструктивный синдром преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм более характерен для детей старше 4 лет.
Бронхиолит является одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов. Он, по сути, представляет собой клинический вариант острого обструктивного бронхита, но в отличие от последнего характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол. Этим определяются клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей первых двух лет жизни, наиболее часто болеют дети 5-6 месячного возраста. Согласно данным американских педиатров, заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая в год на 100 детей.
Рецидивирующий бронхит – такая форма заболевания, когда в течение года отмечается не менее трех эпизодов острого бронхита. Как правило, подобная склонность к развитию повторного воспаления слизистой бронхов не случайна и в основе ее лежит множество причин:
§ снижение мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, повышенной вязкости слизи;
§ изменение диаметра бронхов;
§ увеличение резистентности респираторных путей;
§ нарушение местной или общей противоинфекционной защиты, в частности селективный дефицит Ig А;
§ склонность ребенка к аллергическим заболеваниям;
§ загрязнение окружающей среды (выброс в атмосферу промышленных отходов, курение, как пассивное, так и активное, дровяные и газовые печи).
У детей рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется после 3 лет. Рецидивирующий бронхит клинически протекает в виде простого или обструктивного бронхитов, реже в виде эпизодов повторного бронхиолита. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2-3 недели и дольше). В настоящее время ряд авторов (Ю.Л. Мизерницкий, А.Д. Царегородцев, 2003) считают, что под диагнозом «рецидивирующий обструктивный бронхит» как правило, скрывается недиагносцированная бронхиальная астма.
Хронический бронхит у детей обычно является симптомом хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит – патологическое состояние, характеризующееся необратимыми повреждениями слизистой оболочки бронхов со склеротическими изменениями, проявляющееся стойкими физикальными и рентгенологическими изменениями. Причиной в большинстве случаев является длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными поллютантами – взвешенными в атмосферном воздухе частичками вредных веществ (химических, биологических и др.) При дыхании загрязненным воздухом нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается местный иммунитет, дестабилизируются клеточные мембраны, что и приводит к хронизации воспалительного процесса в легких. Критерии диагностики хронического бронхита – кашель с мокротой и постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более при 3 и более обострениях в год 2 года подряд при исключении другой патологии.
