Актуальность заболевания печени и желчевыводящих путей. Выпускная квалификационная работа

Краткое описание

Целью работы является изучение по данным литературных источников группы лекарственных растений, применяемых при заболевании печени и желчных путей.
Для достижения данной цели необходимо решить следующие задачи:
1.Провести анализ литературных данных и дать характеристику заболеванием печени и желчных путей.
2.На основании литературных источников изучить основные лекарственные травы, применяемые при лечении данных патологий печени и желчных путей.
3.Дать ботанические характеристики лекарственных растений, их распространение, способ заготовки и применение сырья. По данным литературных источников дать характеристику их химического состава.

Введение. 4
Глава 1. Краткая характеристика заболеваний печени и желчевыводящих путей 6
1.1.Гепатит 6
1.1.1.Гепатит А. (Болезнь Боткина) 7
1.1.2.Гепатит В. 7
1.1.3.Гепатит С. 8
1.1.4.Токсический гепатит. 9
1.1.4.1.Алкогольный гепатит. 9
1.2.Холецистит. 10
1.3.Желчнокаменная болезнь. 12
1.4.Цирроз печени. 13
Глава 2. Классификация лекарственных растений используемых для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей 17
2.1 Лекарственные травы, стимулирующие желчеобразования 18
2.2 Лекарственные травы противовоспалительного действия 18
2.3 Лекарственные травы антитоксического действия 18
2.4.Лекарственные растения мембраностабилизирующего действия 18
2.5.Лекарственные растения регенерирующего действия 18
2.6.Лекарственные растения спазмолитического действия 19
2.7.Лекарственные растения антимикробного действия: 19
Глава 3. Ботанические характеристики лекарственных растений 20
3.1 Одуванчик лекарственный (Taraxácum officinále) 20
3.2 Календула лекарственная(Ноготки) (Calendula officinalis). 22
3.3 Тысячелистник обыкновенный (Achillea millefolium) 23
3.4 Бессмертник песчаный (Helichrysum arenarium) 26
3.5 Пижма обыкновенная (Tanacetum vulgare) 28
3.6 Кукуруза (Zea mays L) 30
3.7 Расторопша пятнистая (Silybum marianum) 31
Выводы 34
Список литературы 37

Вложенные файлы: 1 файл

Введение. 4

Глава 1. Краткая характеристика заболеваний печени и желчевыводящих путей 6

1.1.Гепатит 6

1.1.1.Гепатит А. (Болезнь Боткина) 7

1.1.2.Гепатит В. 7

1.1.3.Гепатит С. 8

1.1.4.Токсический гепатит. 9

1.1.4.1.Алкогольный гепатит. 9

1.2.Холецистит. 10

1.3.Желчнокаменная болезнь. 12

1.4.Цирроз печени. 13

Глава 2. Классификация лекарственных растений используемых для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей 17

2.1 Лекарственные травы, стимулирующие желчеобразования 18

2.2 Лекарственные травы противовоспалительного действия 18

2.3 Лекарственные травы антитоксического действия 18

2.4.Лекарственные растения мембраностабилизирующего действия 18

2.5.Лекарственные растения регенерирующего действия 18

2.6.Лекарственные растения спазмолитического действия 19

2.7.Лекарственные растения антимикробного действия: 19

Глава 3. Ботанические характеристики лекарственных растений 20

3.1 Одуванчик лекарственный (Taraxácum officinále) 20

3.2 Календула лекарственная(Ноготки) (Calendula officinalis). 22

3.3 Тысячелистник обыкновенный (Achillea millefolium) 23

3.4 Бессмертник песчаный (Helichrysum arenarium) 26

3.5 Пижма обыкновенная (Tanacetum vulgare) 28

3.6 Кукуруза (Zea mays L) 30

3.7 Расторопша пятнистая (Silybum marianum)

Список литературы 37

Введение.

Актуальность. Заболевание печени и желчевыводящих путей – актуальная проблема современной медицины, это связано с высоким уровнем заболеваемости и смертности от этой патологии.

Хронические заболевания печени чрезвычайно широко распространены и поэтому представляют серьезную проблему для здравоохранения во всем мире. На сегодняшний день в мире насчитывается более 170 млн. человек страдающих вирусным гепатитом «С» и более 350 млн. - гепатитом «В». В России число пациентов инфицированных вирусами гепатитов «В» и «С» насчитывает около 4 млн. человек. А если брать общую статистику заболеваний печени в России, то каждый второй россиянин страдает заболеваниями печени, а у каждого четвертого наблюдается ожирение печени, то есть накопление жира в клетках печени. В итоги людей страдающих заболеванием печени будет насчитываться более 8млн.

Заболевание печени вызывают различные этиологические факторы такие как гепатотропные вирусы, бактерии, простейшие, гельминты, множество лекарственных препаратов, токсические вещества, а также алкоголь, являющийся одной из актуальных причин заболевания в России.

Для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей разрабатываются и используются различные методы лечения. Наиболее часто используется медикаментозное лечение, но в настоящие время большой популярностью пользуется применение лекарственных растений, так как лекарственное растительное сырьё обладает малой токсичностью и более поздним проявлением побочных реакций, в отличие от препаратов синтетического состава.

Целью работы является изучение по данным литературных источников группы лекарственных растений, применяемых при заболевании печени и желчных путей.

Для достижения данной цели необходимо решить следующие задачи:

1.Провести анализ литературных данных и дать характеристику заболеванием печени и желчных путей.

2.На основании литературных источников изучить основные лекарственные травы, применяемые при лечении данных патологий печени и желчных путей.

3.Дать ботанические характеристики лекарственных растений, их распространение, способ заготовки и применение сырья. По данным литературных источников дать характеристику их химического состава.

Глава 1. Краткая характеристика наиболее часто встречающихся заболеваний печени и желчевыводящих путей

По статистическим данным ВОЗ самыми распространенными, является такие заболевания как гепатиты, холецистит, желчекаменная болезнь, цирроз печени.

Все болезни печени условно можно разделить на две группы -диффузные заболевания, когда воспалительным процессом поражена вся масса печени(острый вирусный гепатит и цирроз) и очаговые процессы(опухоли, кисты, рак). Кроме того, с заболеваниями печени неразрывно связанны болезни желчного пузыря и желчных путей. Заболевание одного из них влечет изменения других.[ 11 ]

Но всё же чаще воспаление начинается именно в печени.

1.1.Гепатит

Гепатит - общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний тканей печени, вызываемых вирусами, токсинами и другими факторами.

Классификация гепатитов:

1.Вирусный, или инфекционный, гепатит с видами:

Гепатит А;

Гепатит В;

Гепатит С;

2. Токсический гепатит с видами:

Алкогольный гепатит;

Лекарственный гепатит;

Вирусный, или инфекционный, гепатит.

Этот вид гепатита встречается наиболее часто.

Рассмотрим последовательно каждую из разновидностей вирусного гепатита.

1.1.1.Гепатит А. (Болезнь Боткина)

Вызывается вирусом гепатита А.

Вирус гепатита А обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит А характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени.

Лечение гепатита А.

Для лечения гепатита А специальные противовирусные препараты не нужны. Наш организм в состоянии сам побороть инфекцию. Лечение гепатита А заключается в поддержании некоторых функций печени, страдающих во время болезни. Так, организм нуждается в детоксикации – удалении токсинов, которые больная печень пока не в состоянии обезвредить сама. Детоксикация проводится с помощью специальных растворов, которые разбавляют кровь и снижают в ней концентрацию токсических веществ (гемодез). Кроме детоксикации для лечения гепатита А применяют гепатопротекторы – это лекарства, которые защищают клетки печени. Кроме прочего, для скорейшего выздоровления необходимо восполнить запас витаминов, помогающих организму поправиться после болезни.

При лечение гепатита А используются лекарственные растения плоды и молодые побеги шиповника,трава зверобоя, душицы, кипрея, мяты, побеги смородины, корень рoдиолы розовой.

1.1.2.Гепатит В.

Гепатит В - вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус гепатита В, из семейства гепаднавирусов.

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите - гибель заражённых гепатоцитов вследст вие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени - синтетической.

Лечение гепатита В.

При остром гепатите В назначается только поддерживающая и дезинтоксикационная терапия, направленная на выведение токсинов и восстановление ткани печени. Противовирусное лечение не проводится.

При хроническом гепатите В проводится комплексное лечение, которое подбирается индивидуально. Специальные препараты назначают в соответствии с формой и степенью тяжести заболевания.

При лечение гепатита В используются лекарственные растения:плоды и молодые побеги шиповника, трава зверобоя, душицы, кипрея, мяты, побеги смородины, корень рoдиолы розовой.

1.1.3.Гепатит С.

Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.

Вирус гепатита С (HCV) мелкий, содержит генетический материал в виде РНК, покрытый оболочкой. До открытия HCV в 1989 г. инфекцию называли "гепатит ни А, ни В".

Главная особенность вируса гепатита С – это его генетическая изменчивость, выраженная способность к мутациям.

Лечение гепатита С.

Комбинированная противовирусная терапия. Международные исследования и клиническая практика показали, что в настоящее время наиболее оправдало себя сочетание двух препаратов - интерферона-альфа и рибавирина.
Для профилактики гепатита С используют лекарственные растения плоды и молодые побеги шиповника, трава зверобоя, душицы, кипрея, мяты, побеги смородины, корень рoдиолы розовой.

1.1.4.Токсический гепатит.

Токсический гепатит - острое поражение печени, развивающееся на 2-5-е сутки после интоксикации и характеризующееся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации.

К видам токсического гепатита относят алкогольный гепатит.

1.1.4.1.Алкогольный гепатит.

Алкогольный гепатит является воспалительным заболеванием печени, вызванным длительным приемом алкогольных напитков. Систематическое употребление больших доз спиртного приводит к этому заболеванию. Например, если человек каждый день на протяжении 5 лет выпивает по 100 г алкогольных напитков в переводе на чистый спирт, ему будет обеспечен алкогольный гепатит. Это заболевание носит и другие названия: токсический алкогольный гепатит, жировой гепатит и алкогольный стеатонекроз.

Попадая в организм человека через пищеварительный тракт, алкоголь сразу же всасывается в кровь, которая доставляет этот яд ко всем органам. Конечно же, на пользу организму это не идет. В печени алкоголь обезвреживается ферментами алкогольдегидрогеназами, и в результате этого расщепления образуется ацетальдегид. Это вещество является ядом для организма, в несколько десятков раз более сильным, чем сам алкоголь. Печень берется за обезвреживание и этого продукта распада алкоголя, и при этом образуются неядовитые вещества, которые выводятся из организма с мочой.

При регулярном употреблении алкоголя ферменты приходят в негодность, и их заменяют новые. Но набор алкогольдегидрогеназ восполняться не успевает, поэтому алкоголь и ацетальдегид перестают перерабатываться печенью, и токсины из нее не выходят. Так у алкоголиков развивается алкогольный гепатит. Определенную роль в развитии этой болезни играют и другие заболевания пищеварительной системы, возникшие в результате злоупотребления алкоголем – гастрит, холецистит, панкреатит. После того, как ресурсы печени истощаются, развиваются цирроз печени и печеночная недостаточность.

Лечение алкогольного гепатита может привести к успеху только при полном отказе больного от спиртного. Обычно лечение начинается в условиях стационара, а заканчиваться может амбулаторно.

Если алкогольный гепатит еще в начальной стадии, и больной прекратил употребление спиртного, соблюдает режим питания и все назначения доктора, прогноз на излечение может быть очень благоприятным. Генеративные и компенсаторные возможности печени таковы, что даже при гепатите с уже начавшимся циррозом полный отказ от спиртного может привести к выздоровлению.

Для лечения алкогольного гепатита используют гепапротекторы – лекарства, способствующие восстановлению поврежденных клеток печени. Такими являются «Эссливер форте», «Гептрал», «Гептор», «Карсил» и другие.

1.2.Холецистит.

Холецистит - воспаление желчного пузыря - одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Основные принципы развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи.

Холецистит имеет 2 формы: хроническую и острую.

Острый холецистит обусловлен воспалительным процессом в желчном пузыре, сопровождающимся, как правило, нарушением циркуляции желчи из-за его блокады. Для острого холецистита характерны деструктивные процессы в стенке пyзыpя и зачастую наличие конкрементов. Практически острый холецистит рассматривается как острое осложнение хронического холецистита или желчнокаменной болезни. B клинической картине преобладают болевой синдром, лихорадка, признаки раздражения брюшины.

Хронический бескаменный холецистит - воспалительный процесс в желчном пузыре, чаще в шейке, сопровождающийся нарушением oттока желчи, рецидивирующими болевыми приступами, иногда c лихорадкой, желтухой, проявлениями воспаления брюшины. Хронический калькулезный холецистит- воспаление желчного пузыря при наличии в нем конкрементов (желчнокаменная болезнь); наличие деструктивных процессов в желчном пyзыpе и нарушение желчеоттока необязательны.

При определении показаний к фитотерапии прежде всего необходимо исключить необходимость срочного оперативного вмешательства из-за опасности развития механической желтухи, желчного перитонита, острого панкреатита или оценить целесообразность применения лекарственных растений в связи c предстоящей плановой операцией. При фитатерапии приоритeт должен отдаваться растениям c желчегонным, противовоспалительным, иногда спазмолитическим, обезболивающим, регулирующим стул действиями. Необходимо учитывать различия между растениями, оказывающими преимущественно холеретирующий эффект (бессмертник песчаный, барбарис обыкновенный, пижма обыкновенная, шиповник коричный, мята перечная, цикорий обыкновенный, кукуруза обыкновенная и др.) и холекинетический (рябина обыкновенная, кориандр посевной, ревень тангутский и др.).

1.3.Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь- заболевание печеночнобилиарной системы, при котором происходит нарушение обмена холестерина и билирубина.

При желчекаменной болезни в желчном пузыpe и желчных протоках, нередко на фоне хpoническогo вocпaлитeльногo процесса, образуются конкременты, что вызвано нарушением обмена холестерина, желчных кислот, билирyбина, застоем желчи, перенесенной или хронической инфекцией. Растворение конкрементов или их "изгнание" c помощью лекарственных растений весьма сомнительно и научно недокaзaно. Хотя при желчнокаменной болезни применяют в основном хирургическое лечение, тем не менее фитотерапия может помочь ликвидации воспалительных явлений в жeлчном пузыре или желчных протоках, усилить отток желчи, улучшить ее биохимические свойства, уменьшить боли.

Еще недавно существовало лишь два реалистических подхода к лечению желчнокаменной болезни. Первый подход - оперативное лечение - холецистэктомия, второй - ждать и наблюдать. В настоящее время лечебные возможности существенно расширились благодаря активной фармакологической терапии, направленной на растворение камней, а также дроблению камней и применению менее травматичной оперативной техники через лапароскоп.

Также для лечения желчекаменной болезни используются лекарственные травы: лапчатка гусиная (трава), брусника обыкновенная (лист), береза повислая (лист), земляника лесная (лист), зверобой продырявленный (трава), пижма обыкновенная (соцветия), хвощ полевой (трава), мята перечная (трава), спорыш (горец птичий), ромашка безъязычковая (цветки), тысячелистник обыкновенный (соцветия), черника обыкновенная (ягоды), шиповник коричный (корни, плоды).

Введение

1. Заболевания печени

1.1 Анатомия, строение, функции печени

2 Желчь, желчеобразование

1.3 Основные заболевания печени

2. Заболевания желчного пузыря

1 Анатомия, строение, функции желчного пузыря

2 Основные заболевания ЖП

3. Современная диагностика заболевания печени и желчного пузыря

1 Ультразвуковое исследование (УЗИ)

2 Радиоизотопное сканирование

3 Позитронная эмиссионная томография

4 Компьютерная томография

5 Магнитно-резонансная томография

6 Биопсия печени

4. Оценка доступности методов диагностики заболеваний печени и желчного пузыря

Заключение

Список использованной литературы

Введение

В последние годы во всем мире отмечается устойчивый рост заболеваний печени и желчных путей, различной этиологии, завершающиеся тяжелыми осложнениями.

По распространённости заболеваний печени в России можно выделить:

на первом месте - токсический гепатит - более 50%,

на втором месте - вирусный гепатит, 24% больных.

третьей по частоте причиной является аутоиммунные гепатиты10-13%,

Процентное соотношение здоровых и больных людей на территории РФ:

Примечание к схеме:

Заболеваниям печени подвержено 28 % человек - а это почти треть всех исследуемых. Холециститом и желчнокаменной болезнью болеют значительно чаще, чем гепатитом

Изучаемая тема актуальна по причине прогрессирующего роста заболеваний печени и желчного пузыря, на фоне латентного течения заболевания, низкой частоты обращения заболевших за помощью к врачу и не всегда правильной диагностики заболеваний.

Целью курсовой работы является доказать необходимость использования современных методов диагностики заболеваний печени и желчного пузыря в работе клиницистов.

Объект исследования - заболевания печени и желчного пузыря.

Предмет исследования - современные методы диагностики заболеваний печени и желчного пузыря.

Для достижения указанной цели необходимо:

Раскрыть анатомо-физиологические особенности строения печени и желчного пузыря, функции этих органов и их заболевания.

2. Рассмотреть основные жалобы и синдромы при патологии печени и желчного пузыря.

Определить основные методы диагностики заболеваний печени и желчного пузыря.

1. Заболевания печени

1 Анатомия, строение, функции печени

Печень образуют большая правая и в 6 раз меньшая левая доли, которые разделены между собой листком брюшины. Масса печени 1,5-2 кг - это самый крупный железистый орган в организме человека.

Кровоснабжение печени осуществляется одновременно из двух источников, что подчеркивает важность бесперебойной работы печени. Первый источник свежей крови - это печеночная артерия, обеспечивающая поступление насыщенной кислородом артериальной крови, второй - воротная вена, которая доставляет в печень венозную кровь из селезенки и кишечника. Оба кровеносных магистральных сосуда входят в печень через углубление, размещенное в правой доле и символично называемое воротами печени.

На внутренней печеночной поверхности примерно в средней ее части располагаются ворота печени, через которые входит печеночная артерия и выходит воротная вена, а также общий печеночный проток, выводящий желчь из печени.

Строение печеночной дольки

Основной структурной единицей печени является печеночная долька. Она образуется за счет разделения печеночной ткани соединительнотканной капсулой, проникающей вглубь органа. Печеночную дольку составляют клетки печени, называемые гепатоцитами, которые соединяются между собой ярусами, окружая желчные ходы, венулы и артериолы.

Функции печени:

) Участвует в процессе переваривания пищи, выделяя желчь.

) Принимает участие во всех видах обмена веществ (в углеводном обмене - образовании и накоплении гликогена, в жировом обмене - расщепляя желчными кислотами жиры на жирные кислоты и кетоновые тела, также вырабатывает холестерин и обеспечивает отложение жира в организме).

) Регулирует баланс белков, жиров и углеводов. При недостатке поступления с пищей углеводов - синтезирует их из белка, при избытке углеводов и белков в пище перерабатывает их излишек в жиры.

) Способствует синтезу гормонов надпочечников, поджелудочной и щитовидной железы. Она участвует в синтезе антикоагулянтов (веществ, препятствующих свертыванию крови), обмене микроэлементов путем регуляции всасывания и депонирования кобальта, железа, меди, цинка и марганца.

) Защитная функция (барьер для токсических веществ, очистка крови, нейтрализация всех ядов, проникающих в организм извне).

) Контроль баланса гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) обеспечивается за счет биотрансформации чужеродных соединений в водорастворимые нетоксичные вещества, которые выводятся из организма кишечником, почками и через кожу.

1.2 Желчь, желчеобразование

Желчь - особая жидкость, которая вырабатывается в печени. Ее основные задачи - улучшать усвоение и активизировать перемещение пищи по кишечнику.

В дольках печени вырабатывается желчь.

Перед тем, как желчь попадает в кишечник, она проходит сложный путь по желчевыводящим путям. Сначала из печени она попадает в печеночные протоки, оттуда в общий желчный проток, который соединяется с желчным пузырем через проток пузырчатый. Место впадения общего желчного протока в 12-перстную кишку называется Фатеров сосочек. У него имеется собственная мышца (сфинктер Одди), которая и регулирует поступление желчи в кишечник.

1.3 Заболевания печени.

Врожденные аномалии развития.

Травмы печени.

1. Открытые повреждения.

1.1. Колотые и резаные раны.

1.2. Огнестрельные ранения.

2. Закрытые травмы печени (разрывы).

Очаговые заболевания.

1. Воспалительные заболевания.

1.1. Неспецифические (абсцессы).

1.2. Специфические (туберкулез, сифилис и др.).

2. Опухоли печени.

2.2. Злокачественные опухоли.

1. Эхинококкоз.

2. Альвеококкоз.

3. Описторхоз.

4. Аскаридоз.

Диффузные заболевания (циррозы), осложнения которых требуют хирургической коррекции (портальная гипертензия).

Ø Хронический гепатит

Хронический гепатит - хронический диффузный воспалительный процесс в печени длительностью более 6 месяцев.

Этиология

Заболевание вызывают перенесенный острый вирусный гепатит, злоупотребление алкоголем, нарушение функции иммунной системы (аутоиммунные реакции), воздействие некоторых лекарственных средств (салицилатов, тетрациклина, анаболических стероидов, транквилизаторов, противосудорожных препаратов).

В зависимости от этиологического фактора выделяют: хронические вирусные гепатиты В, С, D, хронический аутоиммунный гепатит, хронический токсический гепатит.

Клинические проявления

Отмечаются общая слабость, утомляемость, субфебрильная температура тела, снижение массы тела, нарушение аппетита, чувство тяжести и боль в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, чередование запоров с поносами, иногда возникают носовые кровотечения. При осмотре отмечаются желтушность кожи и склер, кожный зуд, в некоторых случаях - геморрагические высыпания на коже. При пальпации живота выявляется увеличение печени (она плотная, болезненная). Иногда наблюдается увеличение селезенки, преходящий асцит.

Носителей вирусов гепатита B и C - миллионы. Следует отметить, что из-за недостатка информации о путях заражения вирусными гепатитами и мерах защиты от них, распространенности наркомании, соблюдения правил гигиены уровень заболеваемости вирусными гепатитами неуклонно растет.

Дополнительные методы обследования: выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатитов В, С и D,

УЗИ печени,

Пункционная биопсия печени.

В ОАК - ускоренная СОЭ.

Ø Циррозы печени

Циррозы печени - хроническое прогрессирующее заболевание печени, протекающее со значительным уменьшением числа функционирующих гепатоцитов, перестройкой структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Чаще болеют мужчины.

Этиология

Патологическое состояние провоцируют перенесенный вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, хроническое злоупотребление алкоголем, генетически обусловленные нарушения обмена веществ, нарушение проходимости желчевыводящих путей, токсическое действие различных химических веществ (профессиональных вредностей, лекарственных веществ, грибных ядов).

Клинические проявления

Отмечаются боли и чувство тяжести в эпигастрии и в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и физической нагрузки; тошнота, рвота, чувство горечи во рту, кожный зуд, раздражительность, утомляемость, вздутие живота, повышение температуры тела, снижение массы тела, импотенция, нарушение менструального цикла, неприятный печеночный запах изо рта. При осмотре обращают внимание на сокращение мышечной массы, желтушную окраску кожи, слизистых оболочек, пальцы в виде «барабанных палочек», расширение вен передней брюшной стенки, «сосудистые звездочки», ангиомы, «печеночные ладони», ярко-красный цвет губ и языка, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, атрофию половых органов, асцит. С течением заболевания присоединяются симптомы, обусловленные вторичным поражением сердца, почек, поджелудочной железы, головного мозга, эндокринных желез. Характерно увеличение селезенки при уменьшении размеров печени. Поражение нервной системы проявляется развитием печеночной энцефалопатии (отмечаются нарушение сна, снижение памяти, головные боли, головокружение, апатия, тремор пальцев рук, крайнее проявление - развитие печеночной комы).

Гигиены уровень заболеваемости вирусными гепатитами неуклонно растет.

Дополнительные методы обследования:

Выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатитов В, С и D,

УЗИ печени,

Пункционная биопсия печени.

В ОАК - ускоренная СОЭ.

Биохимическое исследование крови: повышение трансаминаз, диспротеинемия, изменение ФПП, повышение прямого и непрямого билирубина.

Используется радиоизотопное сканирование.

Состояние печени во многом определяет работу всего организма

Патологическое нарушение ее функционирования незамедлительно сказывается на общем самочувствии и может привести к ряду серьезных проблем.

При недостаточно внимательном отношении к этому жизненно важному органу можно пропустить возникновение и развитие печеночной недостаточности, ожирения печени, цирроза, онкологического заболевания. Своевременная диагностика с использованием современных методов поможет выявить такие проблемы.

печень желчный пузырь болезнь

2. Заболевания желчного пузыря

1 Анатомия желчного пузыря

Желчный пузырь представляет собой удлиненный полый мышечный мешок, в котором скапливается желчь, вырабатываемая печенью. Находясь под печенью, желчный пузырь контролирует процесс поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Желчь и желчные пигменты играют важную роль в расщеплении и усвоении жиров. Он не является незаменимым органом и часто удаляется с помощью хирургической процедуры, известной как холецистэктомия в случаях заболеваний желчного пузыря или при наличии желчных камней.

Анатомия желчного пузыря

Желчный пузырь - это орган грушевидной формы, который составляет примерно от 7 до 10 сантиметров в длину и от 2 до 3 см в ширину. Он имеет возможность скапливать внутри себя около 50 миллилитров желчи, которая может быть выпущена в случае необходимости через малый желчевыводящий проток (канал желчного пузыря) в общий желчный проток. Отсюда, желчь попадает в просвет двенадцатиперстной кишки. Обычно этот процесс взаимосвязан с процессом пищеварения. Выход желчи осуществляется под контролем вегетативной нервной системы в ответ на получение сигнала о поступлении пищи. Поэтому част, при употреблении жирной пищи возникает усиленное желчеобразование и человек ощущает движение желчи. Это всего лишь ответная реакция на раздражитель.

Стенка желчного пузыря состоит из нескольких слоев, включая эпителий (внутренний слой), слизистую оболочку, мышечный каркас и серозная оболочка (внешний слой).

Строение желчного пузыря

Желчный пузырь состоит из 3 частей - дна, тела и шейки. Дно выступает из-под печени и является видимой спереди частью, которая может быть обследована с помощью методов ультразвуковой диагностики. Тело является основной расширенной частью, которая лежит между дном и пузырным протоком. Шейкой желчного пузыря является узкая часть, которая переходит в пузырный проток.

Пузырный проток составляет около 3 до 4 сантиметров в длину, осуществляет транспортировку желчи в общий желчный проток.

Кровоснабжение и лимфатический дренаж

Артериальное кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через портальную артерию, которая отходит от правой печеночной артерии. Венозный дренаж происходит через желчную вену - на это в основном приходится отвод венозной крови от шейки и пузырного протока. Венозный дренаж тела и дна желчного пузыря осуществляется непосредственно с участием висцеральной поверхности печени и через печеночные синусоиды. Лимфатическая жидкость стекает в кистозные лимфатические узлы, которые располагаются рядом с печенью и имеют выход в брюшные лимфатические узлы.

Основные функции желчного пузыря относятся к хранению и секрецию желчи.

Накопление и хранение желчи (концентрирует поступающую из печени желчи, увеличивая её объём (1 л желчи м.б. сконцентрирован в 50 мл).

Выделение желчи (мышечные сокращения стенки в ответ на нервные и гормональные факторы, которые стимулируют его в ответ на поступление пищи)

2. Заболевания желчного пузыря:

Аномалии развития (атрезии).

Травмы желчного пузыря.

1. Ранения желчного пузыря и желчевыводящих путей.

2. Ятрогенные повреждения желчевыводящих путей.

Желчнокаменная болезнь.

Дискинезии желчевыводящих путей.

дискинезия ЖВП по гипертоническому типу

дискинезия ЖВП по гипотоническому типу

Острый холецистит.

Хронический холецистит.

Опухоли желчного пузыря

1. Описторхоз (хирургические осложнения).

2. Аскаридоз (хирургические осложнения).

Ø Дискинезия ЖВП по гипертоническому типу

Чаще развивается у лиц молодого возраста с вегетососудистой дистонией.

При данном виде дискинезии сокращение стенок жёлчного пузыря происходит при одновременном спазме сфинктера Одди. Происходит нарушение оттока жёлчи, повышается давление внутри ЖВП, что является причиной появления резких болей

Клиническая симптоматика

Болевой синдром является следствием внезапного повышения давления в жёлчном пузыре обычно после погрешностей в диете (употребление жирных, острых, холодных блюд), психоэмоционального напряжения. Боли возникают или усиливаются через час или более после еды. Многие больные отмечают боли в области сердца, сердцебиение. Отмечается иррадиация болей в правую лопатку, плечо. Иногда приступы болей сопровождаются диспептическим синдромом: тошнотой, рвотой, запорами. Нередки проявления астено-вегетативного синдрома: повышенная раздражительность, нарушения сна, потливость, головные боли.

При объективном обследовании - болезненность при пальпации в проекции жёлчного пузыря.

Отсутствуют признаки воспаления (подъём температуры, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ в ОАК).

При УЗИ жёлчный пузырь округлой формы, тонус его повышен, опорожнение, ускоренное.

Дуоденальное зондирование: после введения сульфата магнезии боли появляются или усиливаются; желчевыделение, ускоренное. В порциях В и С количество жёлчи уменьшено. В порции А изменений нет.

Ø Дискинезия ЖВП по гипотоническому типу

Данный вид дискинезии развивается на фоне понижения тонуса гладкой мускулатуры стенок жёлчного пузыря и сфинктеров Люткенса и Одди.

Вследствие этого сократительная способность жёлчного пузыря снижается, желчь слабо выделяется в ДПК при обычной пищевой стимуляции. Происходит застой жёлчи и увеличение её количества в жёлчном пузыре. Жёлчный пузырь увеличен, сокращения его вялые. Это может привести к инфицированию жёлчного пузыря, то есть к развитию холецистита.

Клиническая симптоматика

Характерны постоянные тупые ноющие боли в правом подреберье без чёткой иррадиации. Отмечается снижение аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, горечь во рту, метеоризм, неустойчивый стул.

При пальпации отмечается умеренная болезненность в области жёлчного пузыря.

Данные диагностики.

УЗИ: жёлчный пузырь увеличен в размерах, опорожнение замедленное и недостаточное.

Холецистографии, холангиография: данные те же.

Дуоденальное зондирование: после введения сульфата магнезии боли уменьшаются; желчь выделяется медленно, иногда необходимо повторное введение стимулятора желчеотделения. Порция В увеличена до 100-150 мл (в норме 30-70 мл), в порциях А и С изменений нет.

Ø Холецистит - это воспаление желчного пузыря.

Различают острый и хронический холецистит.

Острый холецистит хирургическое заболевание.

Этиология хронического холецистита:

Воспаление жёлчного пузыря вызывает бактериальная инфекция: кишечная палочка, стафилококк, энтерококк, стрептококк. Предрасполагающим фактором развития холецистита является нарушение оттока желчи. Причиной застоя желчи может быть нарушение режима и/или ритма питания, психоэмоциональный стресс, гиподинамия, анатомические и конституциональные особенности (перегиб желчного пузыря, ожирение); запоры, беременность, изменения химического состава желчи при нарушении обмена веществ, дискинезия желчных путей, желчнокаменная болезнь.

Клиническая симптоматика: выражена в период обострения.

Болевой синдром обусловлен растяжением протоков (желчного пузыря) или спазмом желчного пузыря (протоков). Боль локализуется в правом подреберье, иррадиирущее в правую лопатку, ключицу, плечо. Боли провоцируются погрешностями в диете (употребление жирных и жареных блюд, вина, пива, острых закусок), физической нагрузкой, стрессом и др. Интенсивность болей зависит от типа дискинезии и локализации воспаления. При пальпации определяется болезненность в проекции жёлчного пузыря. Диспептический синдром проявляется отрыжкой горечью, постоянным чувством горечи во рту, тошнотой, рвотой, метеоризмом, неустойчивым стулом. Синдром интоксикации: Слабость, недомогание, субфебрилитет.

При объективном исследовании: часто ожирение, вздутие живота, изредка увеличение печени (при холецисто-холангите), болезненность при пальпации живота в проекции желчного пузыря.

Дополнительное исследование:

В ОАК - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дуоденальное зондирование: воспалительные изменения в порции В (при холангите - в порции С).

УЗИ печени и желчного пузыря: признаки воспаления и нарушения моторики желчного пузыря.

Холецистография: данные те же.

Ø Хронический безкаменный холецистит (ХБХ) - это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, проявляющееся нарушением его моторной и концентрационной функций.

Клинически проявляется тошнотой, болями в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, правое предплечье через 30-90 минут после еды, субфебрилитетом, познабливанием, правосторонней мигренью.

Длительная болезненность в классических желчных точках, глубокая пальпация в области желчного пузыря вызывают тошноту.

По характеру течения ХБХ бывает часто или редко рецидивирующим; по фазе - в обострении или ремиссии.

Ø Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)

Желчнокаменная болезнь - это болезнь обмена веществ, характеризующееся образованием жёлчных камней в жёлчном пузыре и желчных протоках.

Страдают этим заболеванием до 10% жителей Европы в возрасте от 21 года до 30 лет, каждый 26 житель России. Чаще болеют лица зрелого возраста, преимущественно женщины.

Классификация

Выделяют три стадии ЖКБ:

Стадия физико-химических изменений жёлчи

Стадия камненосительства

Калькулёзный холецистит

Этиология и патогенез

Развитие ЖКБ связано с сочетанным воздействием трёх факторов:

нарушения обмена веществ

застоя жёлчи

воспаления

Нарушения обмена веществ приобретённого или врождённого характера приводят к изменению состава желчи, понижают её коллоидную устойчивость и вызывают образование нерастворимого осадка, который в дальнейшем превращается в камни.

Предпосылкой образования камней является застой жёлчи вследствие дискинезии или анатомических изменений в ЖВС.

Воспаление желчного пузыря также является фактором, предрасполагающим камнеобразованию.

Различают два главных вида желчных камней: холестериновые и пигментные (билирубиновые).

Клиническая симптоматика

Симптоматика ЖКБ зависит от количества и размера камней, их расположения, активности воспалительного процесса.

Камни жёлчного пузыря проявляются клинически при попадании в шейку жёлчного пузыря или желчный проток или, когда присоединится воспаление. В первом случае развивается клиника жёлчной (печёночной) колики, во втором - хронический калькулёзный холецистит.

Жёлчная (печёночная) колика

Развитие приступа провоцирует приём жирной, жареной, пряной, острой, копчёной пищи, физическое и эмоциональное напряжение, инфекция, работа с наклоном вперёд. Камень обтурирует желчный проток, нарушается отток жёлчи, вследствие чего происходит повышение давления жёлчи выше места обтурации.

Характерно внезапное, на фоне полного благополучия, возникновение болей в правом подреберье, иррадиирущие в правую лопатку и подлопаточную область. Болиинтенсивные, режущие, сопровождаются диспептическим синдромом (рвота, не приносящая облегчения, метеоризм), повышением температуры в момент приступа. Иногда камень полностью закупоривает общий желчный проток, что проявляется механической желтухой.

При пальпации - напряжение мышц передней брюшной стенки,

Калькулёзный холецистит.

Калькулезный холецистит - форма хронического холецистита, характеризующаяся наличием конкрементов в желчном пузыре. Диагноз ставится в случаях, когда к камненосительству и рецидивирующим приступам жёлчной колики присоединяются признаки воспаления: длительная лихорадка, озноб, потливость, обложенность языка, воспалительные изменения в ОАК, болезненность в области жёлчного пузыря.

Лабораторные исследования:

ОАК - лейкоцитоз, со сдвигом влево, СОЭ.

ОАМ - положительная реакция на билирубин.

БАК - повышение концентрации билирубина, трансаминаз, ЩФ, альфа- и гамма-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Исследование пузырной желчи:

При калькулёзном холецистите - повышение относительной плотности желчи, микролиты, песок, уменьшение концентрации холевой и увеличение литохолевой желчной кислот, снижение липидного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия.

При некалькулёзном холецистите - кислая реакция, снижение относительной плотности жёлчи, хлопья слизи, большое количество лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение содержания сиаловых кислот и аминотрансфераз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты.

Холангиография

Пероральная холецистография

УЗИ - утолщение стенки жёлчного пузыря

КТ (Для выявления жёлчных камней и диагностики острого холецистита не имеет преимуществ перед УЗИ)

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография для оценки состояния желчных и панкреатических протоков

Чрескожная чреспечёночная холангиография - оценка состояния внутрипечёночной билиарной системы.

Болезни желчных путей - одно из самых распространенных заболеваний цивилизации, и отношение к ней должно быть цивилизованное. Основу такого отношения составляет профилактика и своевременная диагностика. Выбор правильного метода диагностики во многом определяет дальнейшее лечение пациента и профилактика осложнений. Это не та болезнь, при которой на операцию следует соглашаться только при развитии осложнений.

3. Современные методы диагностики заболеваний печени и желчного пузыря

Среди инструментальных методов исследования печени наиболее распро­странены ультразвуковое исследование (УЗИ), радиоизотопное сканирование, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), биопсия.

1 Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Ультразвуковое исследование печени проводится на специальном УЗИ-аппарате, при помощи которого в режиме реального времени можно увидеть причины боли в печени: опухоли, расширение желчных протоков, диффузные и другие изменения.

Многие заболевания могут вызывать боли в печени, и поэтому ультразвуковое исследование является важным этапом при диагностировании:

гепатита

цирроза печени

гемангиом (доброкачественных новообразований)

наличия метастаз

кист и кистозных образований

пороков развития печени

гепатоцеллюлярной карциномы (рак)

2 Радиоизотопное сканирование

Радиоизотопное исследование печени, заключающееся в сканировании гепатобилиарной системы (печени, желчных протоков и желчного пузыря), позволяет выяснить, почему болит печень. При помощи этого диагностического метода можно выявить опухоли печени, обструкцию кровеносных сосудов и желчных протоков.

Основные цели исследования:

оценка степени функционирования печени и селезенки

определение размера органа

выявление новообразований

Радиоизотопное сканирование является одним из основных этапов при диагностике заболеваний печени. Этот метод был введен в 60-х годах и был признан особенно эффективным для выявления опухолей печени. Кроме того, при сниженном неравномерном поглощении изотопов и при повышенной активности костного мозга, можно говорить о наличии хронического заболевания печени.

Сканирование с галлием позволяет выявить очаг воспаления (участок повышенной радиоактивности), который приводит к боли в области печени. Как правило, это диагностирование особо эффективно у пациентов с хроническим сепсисом неясной этиологии.

Этот вид диагностики абсолютно безболезненный - в кровь (при помощи капельницы) вводится радиоактивный материал, накопление которого в исследуемых органах позволяет выявить причины заболевания.

3 Позитронная эмиссионная томография

Позитронная эмиссионная томография - один из самых эффективных и информативных диагностических методов, позволяющих выявить причину боли в печени. Как правило, чаще всего этот метод применяется для выявления онкологических заболеваний и диагностики метастаз рака.

Метод позитронной эмиссионной томографии позволяет с высокой точностью изучить биохимические процессы организма, выявить опухолевые очаги и оценить их активность. Метод ПЭТ также используется при изучении печеночного кровотока.

За одно исследование можно не только получить достоверную диагностику злокачественных опухолей, но и определить распространенность опухолевого процесса. Пациентам после проведения лечения (хирургического, консервативного, химиотерапии) также показано проведение позитронной эмиссионной томографии - для отслеживания и своевременного определения метастазирования процесса, оценки эффективности проводимого процесса лечения.

Позитронная эмиссионная томография - абсолютно безопасная и безболезненная процедура.

4 Компьютерная томография

Суть компьютерной томографии заключается в получении изображений печени в виде горизонтальных срезов (как минимум 10-12 изображений). Верхний отдел брюшной полости подвергается воздействию рентгеновских лучей, которые поглощаются различными тканями в разной степени. Информация об этом попадает на матрицу, после которой, в свою очередь, на компьютер, где можно увидеть качественные снимки срезов исследуемого органа. При помощи компьютерной томографии можно увидеть локализацию, характер и протяженность очагов заболевания, их взаимосвязь с окружающими тканями.

Компьютерная томография печени позволяет выявить причину боли в печени, определить или уточнить тип заболевания. Как правило, КТ проводят при диагностировании таких заболеваний, как:

механическая желтуха

кисты и кистозные образования

травмы печени, кровотечения, гематомы

цирроз печени

опухоли и метастазы

На сегодняшний день есть возможность провести спиральную компьютерную томографию, которая обладает определенными преимуществами перед традиционной процедурой - качеством и четкостью изображения (особенно это важно при исследовании мелких сосудов), возможностью зарегистрировать изображения в нужный момент (при максимальной концентрации контрастного вещества), уменьшением времени на проведения исследования. Перед резекцией печени всегда проводится компьютерная томография, так как при ее помощи можно изучить анатомию органа и определить локализацию паталогического процесса.

5 Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография - современный и эффективный метод диагностики, позволяющий определить причину боли в печени. Высокая точность и безопасность процедуры (рентгеновское облучение при исследовании не используется) сделали этот метод широко распространенным и популярным.

Суть работы МРТ-сканера заключается во взаимодействии магнитных полей и радиоволн, при помощи которых происходит представление всего тела человека или исследуемой области (печени) в виде четких графических изображений в трехмерном измерении. Преимущество этого метода заключается в том, что происходит оценка не только состояния ткани, но и их функций (температуры, скорости кровотока).

Процедура магнитно-резонансной томографии абсолютно безопасна и безвредна. Единственным противопоказанием к проведению этого обследования является наличие в теле человека металлических тел (имплантат, протезов, водителей ритма сердца, кардиостимуляторов).

Четкость изображений, полученных при магнитно-резонансной томографии в несколько раз выше, чем при компьютерной томографии, что позволяет рассмотреть даже самые маленькие кровеносные сосуды. Кроме того, в зависимости от задачи исследования, возможно получение снимков в различных проекциях (фронтальной, горизонтальной, сагиттальной).

В настоящее время процедура магнитно-резонансной терапии получает все большее распространение, так как происходит постоянное усовершенствование этого метода, что позволяет получать все более точные результаты.

6 Биопсия печени

При биопсии печени осуществляется выделение и забор небольшого фрагмента ткани печени для более тщательного исследования, что позволяет точно определить степень воспаления и/или поражения органа.

Биопсия позволяет выявить следующие заболевания, приводящие к боли в области печени:

цирроз печени

инфекции (туберкулез, бруцеллёз, герпес, сифилис и др.)

очаговые поражения

злокачественные опухоли

лихорадка неизвестного происхождения

Биопсия также проводится для подтверждения предварительного диагноза и оценки проводимого лечения.

Основные методы, применяемые для диагностики заболеваний :

Объемное образование в печени
Метастазы в печень	УЗИ/КТ, МРТ
Исключение ГЦК при циррозе
Резектабельная опухоль
Гемангиома
Эхинококковая киста
Проходимость воротной вены	УКЗИ, КТ, МРТ
Портальная гипертензия
Синдром Бадда-Киари
Проходимость тунга
Оценка травмы
Жировая печень	КТ, УЗИ, МРТ
Камни желчного пузыря
Острый холецистит
Расширение желчных протоков
Камни желчных протоков
Желчные затеки
Опухоль поджелудочной железы

Если у пациента боль в области печени, выбор метода исследования зависит от множества факторов. Но в любом случае, врачу, который будет проводить диагностику, необходимо знать обо всех имеющихся симптомах (например, боль в печени при беге и ходьбе, тошнота, горечь во рту).

Не существует единого алгоритма проведения диагностических исследований, но, как правило, при первичной консультации обязательно проводится ультразвуковое исследование, после которого, на основании полученных данных, врач определяется с дальнейшими действиями.

4. Оценка доступности методов диагностики заболеваний печени и желчного пузыря

В приведённой ниже таблице рассмотрим наличие современных методов диагностики в г. Сочи, в зависимости от их доступности, стоимости, возможности назначении соц. группе населения.

Таблица 1.

Метод исследования	Кол- во аппаратов в городе	Средняя стоимость исследования	Возможность бесплатного обследования.
УЗИ органов брюшной полости			проводиться
КТ органов брюшной полости			проводится
МРТ органов брюшной полости			Не проводиться
Сцинтиграфия			Не проводиться
Биопсия печени			Не проводиться

Таким образом, мы выяснили, что из доступных методов обследования в нашем городе воспользоваться можем УЗИ, КТ, МРТ.

Так же нам стало известно, что УЗИ и КТ возможно проводить по направлению от врача бесплатно, поэтому для дальнейшего исследования мы выбираем именно эти методы диагностики.

Попробуем оценить количество пациентов за последние три года, которые проходили эти методы диагностики платно и бесплатно.

Таблица 2. Прошедшие исследования УЗИ органов брюшной полости и КТ, бесплатно.

Таблица 3. Прошедшие исследования УЗИ органов брюшной полости и КТ, платно.

Как видно из таблиц 2 и 3, за последние 3 года метод УЗИ стал более востребованным и по доступности, и по цене. Так же, стоит отметить возможность проведение УЗИ обследования бесплатно определённой категории граждан, диспансерным больным, УВОВ и гражданам, приравненным к таковым, и в рамках проведения всеобщей диспансеризации. Показатель востребованности метода КТ бесплатно конечно вырос, однако за последние 3 годы, количество аппаратов КТ выросло в 3 раза, тем самым понизив количество исследований платно. Стоит отдельно отметить высокую стоимость исследования, которая доступна лишь 1\3 пациентов, что несомненно говорит в пользу метода УЗИ.

Теперь попробуем на основании данных таблиц 1 и 2 построить диаграммы, позволяющее оценить соотношение пациентов, прошедших УЗИ и КТ органов брюшной полости за последние 3 года.

Таблица 4. Диаграмма, отражающая кол-во обследованных бесплатно

Таблица 5. Диаграмма, отражающая кол-во обследованных платно.

Оценивая результаты полученных данных, можно сделать вывод, что самым доступным, широко используемым и приемлемым по ценовой политике методом диагностики заболеваний печени и желчного пузыря является ультразвуковое исследование.

В некоторых случаях (например, при скрининговой диагностике желтухи) метод УЗИ является самым эффективным способом определения или уточнения диагноза при заболеваниях печени и желчного пузыря.

Во многих медицинских учреждениях, при наличии специальной аппаратуры, необходимой для проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии, УЗИ не проводится, так как КТ и МРТ более информативны.

Заключение

В наше время технический прогресс буквально ворвался в медицинскую практику. Компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, сонография, световолоконная техника позволили заглянуть самые потаенные уголки человеческого организма, что позволило проводить диагностическую процедуру быстро и с высокой степенью точности.

Среди современных методов обследования, достоинства, которых трудно переоценить, особо выделяется метод ультразвуковой диагностики. Вот ряд качеств этого метода: абсолютная безболезненность процедуры; безвредность для пациента и врача; дешевизна, а значит и доступность для людей низкого материального достатка; быстрота проведения исследования, позволяющая осуществлять экспресс-диагностику, а также вести массовые профилактические осмотры населения; компактность оборудования, дающая возможность использования ультразвукового аппарата в ходе операции и в условиях передвижных медицинских лабораторий.

В результате моего исследования доказана эффективность и экономически-социальная необходимость использования УЗИ аппаратов в условиях полклики, а также значимость методов КТ, МРТ, сцинтиграфии и биопсии, как дополнительного исследования. Проводимые новые исследования помогают врачам-клиницистам решать вопросы диагностики и лечения больных на современном уровне, определить необходимость дополнительного исследования больного в амбулаторных условиях, что приводит к сокращению числа пациентов, направленных на стационарное лечение, уменьшает количество пациентов с осложнениям, а так же уменьшается количество пациентов, трудоспособного возраста.

Список используемой литературы

1. П.Н. Зубарев, А.В. Кочетков /Желчекаменая болезнь, Санкт-Петербург,2005.

Р.П. Самусев, Н.Н. Сентебрёв/ Атлас анатомии и физиологии человека, Москва,2010.

С.В. Оковитый,Н.Н. Безбородкина/Гепатопротекторы, Москва,2010.

Б.В. Петровский/ Большая Медицинская Энциклопедия, Москва,1982.

Ю.А. Аллахвердов/ Атлас ультразвуковой диагностики, Ростов-на-Дону,2011.

Э.В. Смолева/ Терапия, Ростов-на-Дону,2008.

М.Б. Ингерлейб/ Анализы. Полный справочник, Москва,2011.

УЗИ печени, желчного пузыря (Электронный ресурс).

«Генетические заболевания» - Генетические заболевания человека передающиеся по наследству. Заболеванием страдали многие потомки королевы Виктории. Гемофилия - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением механизма свертывания крови. Подобное было характерно для многих царских и королевских фамилий. Историческая справка.

«Наследственные заболевания» - Хромосомные нарушения устранить невозможно. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Нуллисомия, в особенности у высших животных, обычно ведёт к гибели организма. У детей наблюдаются несколько форм заболевания. Сухожильные рефлексы оживлены. Обильный пенистый, с частицами непереваренной пищи стул (до 10 раз в сутки).

«Венерические заболевания» - Спид – вызывается вирусом, поражающим Т- лимфоциты иммунной системы человека. 1)Гонорея 2)Сифилис 3)СПИД. Спид. Признаки болезни. Половым путём. Признаки заболеваний. Вирус. Подробнее. Сифилис передаётся по наследству. Затем могут начаться головные боли и боли в костях. Клетка начинает продуцировать отдельные части вирусов.

«Заболевания кожи» - Иногда может присоединиться вторичная пиодермия. Лечение склеродермии. Стадия IV – ХИМИОТЕРАПИЯ имеет очень ограниченные возможности. Симптомы витилиго. Красный плоский лишай. Какое заболевание? Иногда (особенно при повышенной потливости стоп) имеют места опрелости. Выявлено, витилиго встречается в основном у женщин.

«Заболевания беременных» - Мы за девиз: здоровая мать – здоровые дети. Какие заболевания внутренних органов у беременных вы будете изучать? Вы приобретете навыки: Беременность и почки. Безопасного лечения беременных с заболеваниями внутренних органов в гестационном периоде, в родах и послеродовом периоде; Вы будете знать: Кафедра внутренних болезней №2 и курс нефрологии.

«Профилактика инфекционных заболеваний» - Усиление контроля за санитарным состоянием общественных мест. Цель 4: Содействие проведению своевременной вакцинации против инфекционных заболеваний. Цели 1 этапа: Содействие обязательному вакцинированию уязвимых групп населения. Усиление межведомственного взаимодействия по профилактике и снижению инфекционной заболеваемости.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.

Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.

Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.

Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.

Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.

Клиника в диагностика

Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.

Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).

Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).

У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.

Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).

Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.

Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.

Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.

Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).

АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.

ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);

ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.

Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.

Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.

Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.

Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.

Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.

2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

Определение, причины и механизмы развития

Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.

Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.

Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).

Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.

При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.

В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Клиника и диагностика

В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.

При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.

Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.

При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.

Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.

Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.

У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.

Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.

Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия

Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).

Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.

Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.

2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

Определение, причины и механизмы развития, классификация

Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.

В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.

Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.

Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.

Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.

Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.

Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови

У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо

Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.

При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.

Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.

Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.

Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.

Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).

Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.

У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.

Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.

У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.

Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)

При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.

В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.

В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.

Клиника и диагностика

Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.

Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).

Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).

Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.

Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.

Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.

Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.

Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.

Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).

Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).

При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.

У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.

Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.

Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.

Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.

О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.

Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.

Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны

Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии

Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.

Подобные документы

Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

презентация , добавлен 06.02.2014


Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.

презентация , добавлен 08.11.2012


Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.

реферат , добавлен 15.12.2011


Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.

презентация , добавлен 22.05.2015


Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.

контрольная работа , добавлен 07.04.2010


Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

презентация , добавлен 07.12.2015


Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.

презентация , добавлен 16.01.2012


Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.

курсовая работа , добавлен 01.06.2010


Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.

презентация , добавлен 19.02.2015


Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.

Задачи: Изучить строение и функции печени и желчевыводящих путей. Изучить наиболее часто встречающиеся заболевания. Путем анкетирования выявить наиболее частые заболевания печени и желчных протоков, причины, приведшие к заболеваниям. Разработать рекомендации по профилактике данных заболеваний.

Общие понятия о печени Печень (hepar) - самая крупная пищеварительная железа. Она располагается непосредственно под диафрагмой в верхнем отделе брюшной полости, преимущественно в правом подреберье. Имеет верхнюю и нижнюю поверхности, передний и задний края. Так же печень делят на две доли: правую (большую) и левую (меньшую).

Функции печени: Завершение процесса пищеварения Запасание необходимых для жизни организма энергетических соединений и выделение их в кровь в нужных для каждого данного момента количествах Обезвреживание ядовитых для организма соединений Синтез и выделение в кровь ряда белковых тел, играющих важную роль в процессах свертывания крови Образование и выведение через систему желчных путей специфического секрета – желчи Выработка значительной части необходимых для жизнедеятельности организма энергии Может служить резервуаром крови

Общие сведения о желчном пузыре формаудлиненная грушевидная форма, с одним широким, другим узким концами Длина8–14 см ширина3-5 см емкость40-70 кубических см окраскатемно-зеленая Желчный пузырь представляет собой мешкообразный резервуар для вырабатываемой в печени желчи

Желчь Желчь – это жидкость сложного состава, pH Горькая на вкус, содержит 90% воды и 10% органических и минеральных веществ. В ее состав входят желчные кислоты, пигменты, холестерин, билирубин (красящее вещество, пигмент), NaCl и KCl, Ca, Fe, Mg, ряд гормонов и продуктов обмена веществ.

Холецистит Холецистит – воспаление желчного пузыря. В большинстве случаев холецистит развивается при наличии камней в желчном пузыре. Причины: нерегулярное питание, сочетающееся с перееданием малоподвижный образ жизни беременность инфекция (кишечные палочки, кокки и другие возбудители проникают из кишечника либо заносятся с током крови). наследственно-конституциональное предрасположение.

Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь связана с образованием камей в желчном пузыре и (или) желчных протоках и обусловлена застоем в них желчи или нарушением обмена веществ. Часто на протяжении ряда лет больной ощущает тяжесть в правом подреберье, возникающую после еды, горечь во рту, горькую отрыжку. Эти первые симптомы неблагополучия в организме - достаточный повод для обращения к врачу.

Желчнокаменная болезнь Причины: чрезмерное питание и малоподвижный образ жизни застой желчи, связанный с анатомическими изменениями желчного пузыря и желчных протоков в результате их воспаления (рубцы, спайки) и с нарушениями его двигательной функции нерегулярное питание (большие перерывы между едой), перееданием вздутием живота, запорами наследственное предрасположение к желчнокаменной болезни (заболевание встречается у членов одной семьи в разных поколениях).

Хронический гепатит Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Хронический гепатит Хронический гепатит в % случаев – это исход острого вирусного гепатита. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов. Он обнаруживается во всех жидких средах организма, особенно в крови. Его можно обнаружить даже в человеческой слюне. Он обладает высокой жизнестойкостью и может долго существовать в засохшей крови или на других поверхностях. Вирус гепатита В в 100 раз более вирулентный, чем вирус СПИДа.

Хронический гепатит Переходу острого гепатита в хронический способствуют: несвоевременная диагностика недостаточное лечение нарушение питания, диеты прием алкоголя ранняя выписка раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания на фоне заболеваний ЖКТ. Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.

Исследовательская часть Мной было проведено анкетирование, на тему «Заболевания печени и желчевыводящих путей, причины их вызывающие». Анкетируемым было предложено письменно ответить на 10 вопросов. Было опрошено 50 человек разного возраста и социального положения. Анкетирование показало следующие результаты:

Количество заболеваний в зависимости от пола опрашиваемых: Если сравнивать количество заболевших между мужчинами и женщинами, то женщины болеют чаще (6 % - гепатитом, 30 % - холециститом). В то время, как мужчины болеют реже (5 % - гепатитом, 5 % - холециститом).

Зависимость заболеваний от возраста опрашиваемых: Хорошо видна зависимость заболеваний от возраста. Если среди опрашиваемых до 30 лет болеет 22 % человека, от лет – 23 %, то старше 50 лет данное заболевание встречается у 55 %.