Боль является для организма сигналом тревоги . Она сообщает мозгу о том, что что-то не в порядке, и позволяет принять соответствующие меры. Хотя боль и неприятна, она жизненно необходима, так как заставляет нас насторожиться при угрозе физического повреждения, предупреждает о болезнях и других проблемах, о которых мы иначе и не подозревали бы. Болевое ощущение рождается в мозге в ответ на сигналы особых болевых рецепторов, расположенных в коже, органах и других тканях. Рецепторы в коже в основном распознают внешние угрозы, такие, как ожоги или ранения, а те, что расположены внутри тканей, реагируют преимущественно на внутренние повреждения и болезни.
Какой бывает боль
Боль бывает двух типов, каждый из которых имеет свое предназначение. Различают острую и хроническую боль .
Тип боли | Характеристики и назначение | |
Острая | Резкая интенсивная боль. Служит для предупреждения о непосредственной и серьезной опасности, угрожающей организму. | Травма, например порез или ожог. |
Хроническая | Постоянная ноющая боль, болезненность, повышенная чувствительность пораженного участка. Хроническая боль предупреждает нас о том, что может произойти или уже произошло какое-то повреждение. | Такая боль может сопровождать нарушение функции или заболевание какого-либо органа или части тела. Примерами являются головная боль и боль в спине. |
Волокна, проводящие болевые сигналы
Сигналы об острой и хронической боли двигаются к мозгу и от мозга разными путями , по нервным волокнам различных типов. Сигналы острой боли проводят волокна типа А . Они окружены миелиновой оболочкой своего рода жировой изоляцией. В результате импульсы передаются по нервам с огромной скоростью, около 10 м/с. Сигналы хронической боли проводят волокна типа С . Эти волокна не имеют миелиновой изоляции, скорость проведения импульсов здесь ниже 1 м/с, то есть в десять раз медленнее, чем в волокнах типа А. Волокна типа С обычно расположены в глубине тканей.
Болевые пороги
Болевые рецепторы работают по принципу «все или ничего» . Если стимулирующее воздействие на них превышает определенный порог, они посылают болевой сигнал, если же порог не превышен, они этого не делают. Разная интенсивность боли обусловлена не силой или слабостью сигналов, а количеством импульсов и частотой, с которой они поступают в мозг. Но даже если болевой сигнал возник, он не всегда достигает головного мозга. На пути от болевого рецептора до чувствительного отдела коры головного мозга расположены три синапса, точки соединения, выполняющие функцию ворот .
Ворота
Первый синапс находится в спинном мозге и действует по принципу, известному как «теория ворот». Согласно этой теории, ворота могут пропустить через себя только ограниченный поток. Если через ворота пытается пройти слишком большое количество сигналов, предпочтение отдается сигналам, поступающим по волокнам типа А. Сигналы, идущие по волокнам типа С, просто не пропускаются. Как только проходит первый поток импульсов острой боли, появляется возможность для прохождения сигналов, которые несут волокна типа С. Другие ворота, в мозге, действуют по другому принципу. Чтобы ослабить или блокировать болевой импульс, они используют естественные обезболивающие вещества, которые вырабатываются в организме и называются эндорфинами.
Разотрите хорошенько
Ощущение надавливания проводится в головной мозг по нервным волокнам того же типа, которые передают сигнал острой боли, быстрым волокнам типа А. Это дает им преимущество перед сигналами хронической боли, которые оказываются блокированными у ворот, расположенных в спинном мозге. Вот почему энергичное растирание действительно помогает.
При возникновении повреждения, например при травме стопы, возникает раздражение болевых рецепторов – нервных окончаний, которые расположены в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях, мышцах, связках и др. Это раздражение по нерву, а затем по путям болевой чувствительности, расположенных в спинном мозге, достигает высших отделов нервной системы в головном мозге, где и формируется ощущение боли.
При незначительной травме и отсутствии психотравмирующих факторов обычно боль проходит сама или на фоне адекватного обезболивания, через определенное время, которое необходимо, например, для заживления раны.
Однако при определенных условиях, например при выраженной стрессовой ситуации, в которой получена травма, а также в отсутствии адекватного обезболивания в остром периоде травмы, ощущение боли может надолго остаться в организме. Такая «патологическая» боль теряет связь с источником ее вызвавшим. Она прочно укрепляется в нервной системе и плохо поддается всем известным способам борьбы с нею, а на определенной стадии переходит в злокачественную (неизлечимую) боль.
Патологическая боль практически постоянна. На фоне этой постоянной боли возникают приступы разрядов сильной нестерпимой боли, на высоте которой некоторые пациенты прибегают к суицидальным попыткам. Такие приступы часто провоцируются определенными внешними и/или внутренними факторами, или возникают без какой-либо заметной причины. Патологическая, особенно нейрогенная боль (боль, возникшая в результате повреждения нервов, сплетений, спинного мозга) обычно сопровождается повышенной чувствительностью к прикосновению кожных покровов в области ее максимальной выраженности. Легкое прикосновение к этой области может вызвать сильнейший разряд боли. Такие импульсы «подпитывают» и поддерживают хроническую патологическую боль. Однако, как мы уже отметили, патологическая боль существует независимо от внешних воздействий. Это происходит из-за многих факторов, большинство из которых до сих пор точно неизвестны. Известно, что нарушается баланс между системой, которая воспринимает, проводит и формирует болевое ощущение и системой, которая противостоит ей. Эта наша внутренняя противоболевая система. Благодаря ей мы не умираем от болевого шока при легком порезе руки. Но при повреждении нервных образований (нервов, спинного или головного мозга), которые участвуют в проведении болевой чувствительности, наша противоболевая система часто не справляется с возложенной на нее функцией. В организме происходят определенные физиологические и биохимические сдвиги, которые поддерживают состояние постоянной хронической боли, а происходящие изменения в самой нервной системе, благодаря «феномену пластичности» закрепляют это состояние и приводят к развитию злокачественного болевого синдрома.
Мы чувствуем боль каждый день. Она контролирует наше поведение, формирует наши привычки и помогает нам выжить. Благодаря боли мы вовремя накладываем гипс, берем больничный, отдергиваем руку от горячего утюга, боимся стоматологов, убегаем от осы, сочувствуем персонажам фильма «Пила» и сторонимся банды хулиганов.
Рыбы — первые организмы на Земле, которые почувствовали боль. Живые существа эволюционировали, становились все сложнее, и их образ жизни тоже. И чтобы предостерегать их об опасности, появился простой механизм для выживания — боль.
Почему мы чувствуем боль?
Наше тело состоит из огромного количества клеток. Для того чтобы они могли взаимодействовать, существуют специальные белки в клеточной мембране — ионные каналы. С помощью них клетка обменивается ионами с другой клеткой и контактирует с внешней средой. Растворы внутри клеток богаты калием, но бедны натрием. Определенные концентрации этих ионов поддерживаются калий-натриевым насосом, который выкачивает избыточные ионы натрия из клетки и заменяет их на калий.
Работа калий-натриевых насосов настолько важна, что половина съеденной еды и около трети вдыхаемого кислорода идет на обеспечение их энергией.
Ионные каналы — это настоящие врата чувств, благодаря которым мы можем ощущать тепло и холод, аромат роз и вкус любимого блюда, а еще — испытывать боль.
Когда на мембрану клетки что-то воздействует, структура натриевого канала деформируется и он открывается. Вследствие изменения ионного состава возникают электрические импульсы, которые распространяются по нервным клеткам. Нейроны состоят из клеточного тела, дендритов и аксона — самого длинного отростка, по которому и движется импульс. На конце аксона находятся пузырьки с нейромедиатором — химическим веществом, участвующим в передаче этого импульса от нервной клетки к мышечной или к другой нервной клетке. Например, сигнал от нерва к мышце передает ацетилхолин, а между нейронами в мозге много других медиаторов, например глутамат и «гормон радости» серотонин.
Порезать палец во время приготовления салата — такое было почти с каждым. Но вы не продолжаете резать палец, а отдергиваете руку. Это происходит потому, что нервный импульс бежит по нейронам от чувствительных клеток, детекторов боли, до спинного мозга, где уже двигательный нерв передает команду мышцам: убери руку! Вот вы залепили палец пластырем, но по-прежнему чувствуете боль: ионные каналы и нейромедиаторы шлют сигналы в головной мозг. Болевой сигнал проходит через таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию, участки среднего и продолговатого мозга.
И наконец, боль достигает пункта назначения — чувствительных участков мозговой коры, где мы осознаем ее в полной мере.
Жизнь без боли
Жизнь без боли — мечта многих людей: ни страданий, ни страха. Это вполне реально, и среди нас живут люди, которые не чувствуют боли. Например, в 1981 году в США родился Стивен Пит, и, когда у него прорезались зубы, он стал жевать свой язык. К счастью, его родители вовремя это заметили и отвели мальчика в больницу. Там им сказали, что у Стивена врожденная нечувствительность к боли. Вскоре родился брат Стива Кристофер, и у него обнаружили то же самое.
Мама всегда говорила мальчикам: инфекция — тихий убийца. Не зная боли, они не могли увидеть у себя симптомы заболеваний. Частые медицинские обследования были необходимы. Не представляя, что такое боль, парни могли драться до полусмерти или, получив открытый перелом, ковылять с торчащей костью, даже не заметив этого.
Один раз, работая с электропилой, Стив распорол себе руку от кисти до локтя, но зашил ее самостоятельно, поленившись идти к врачу.
«Мы часто пропускали школу, потому что оказывались на больничной койке с очередной травмой. Мы провели там не одно рождественское утро и день рождения», — говорит Стивен. Жизнь без боли — это не жизнь без страданий. У Стива тяжелый артрит и больное колено — это грозит ему ампутацией. Его младший брат Крис покончил с собой, узнав, что может оказаться в инвалидном кресле.
Оказывается, у братьев дефект гена SCN9A, который кодирует белок Nav1.7 — натриевый канал, участвующий в восприятии боли. Такие люди отличают холодное от горячего и чувствуют прикосновения, но вот болевой сигнал не проходит. Эта сенсационная новость была опубликована в журнале Nature в 2006 году. Ученые установили это в процессе исследования шестерых пакистанских детей. Среди них был фокусник, который развлекал толпу, прохаживаясь по раскаленным углям.
В 2013 году в Nature было опубликовано другое исследование, объектом которого стала маленькая девочка, незнакомая с чувством боли. Немецкие ученые Йенского университета обнаружили у нее мутацию гена SCN11A, который кодирует белок Nav1.9 — еще один натриевый канал, ответственный за боль. Гиперэкспрессия этого гена предотвращает накопление зарядов ионов, и электрический импульс не проходит по нейронам — боли мы не чувствуем.
Выходит, что свою «суперспособность» наши герои получили из-за сбоя работы натриевых каналов, которые участвуют в передаче болевого сигнала.
Что позволяет нам чувствовать боль меньше?
Когда нам больно, организм вырабатывает особые «внутренние наркотики» — эндорфины, которые связываются с опиоидными рецепторами в мозге, притупляя боль. Морфин, выделенный в 1806 году и завоевавший славу эффективного болеутоляющего вещества, действует подобно эндорфинам — присоединяется к опиоидным рецепторам и подавляет выделение нейромедиаторов и активность нейронов. При подкожном введении действие морфина начинается через 15-20 минут и может длиться до шести часов. Только не следует увлекаться таким «лечением», это может плохо кончиться, как в рассказе Булгакова «Морфий». После нескольких недель применения морфина организм перестает вырабатывать эндорфины в достаточном количестве, появляется зависимость. И когда действие наркотика заканчивается, множество тактильных сигналов, которые поступают в мозг, уже не защищенный антиболевой системой, причиняют страдания — возникает ломка.
Спиртные напитки тоже воздействует на эндорфиновую систему и повышают порог болевой чувствительности. Алкоголь в небольших дозах, как и эндорфины, вызывает эйфорию и позволяет нам быть менее восприимчивым к удару кулаком по лицу после свадебного застолья. Дело в том, что алкоголь стимулирует синтез эндорфинов и подавляет систему обратного захвата этих нейромедиаторов.
Любой, кто жил в 90-е, вспомнит серию «Друзей», в которой Фиби и Рэйчел отправились делать татуировки. В результате это закончилась тем, что Рэйчел получила тату, а Фиби осталась с маленькой черной точкой, потому что не смогла вытерпеть боль. Этот эпизод, конечно, носит юмористический характер, однако хорошо иллюстрирует очень интересный вопрос, связанный с тем, как мы ощущаем боль и что на это влияет. Что же в «Рэйчел» такого особенного, что она смогла перенести то, на что у «Фиби» не хватило сил? И что важнее, можем ли мы помочь «Фиби», если нам будет известна причина ее повышенной чувствительности?
Почему мы чувствуем боль?
Боль - это основной симптом, о котором сообщает пациент при обращении за медицинской помощью. Обычно болевые ощущения являются одной из защитных реакций организма. Благодаря им мы понимаем, что травмированы. Кроме того, боль помогает нам щадить себя, позволяя организму восстанавливаться.
Все было бы хорошо и понятно, если бы люди не отличались способностью выявлять, переносить боль и реагировать на нее. Кроме того, мы еще и по-разному описываем свои ощущения и реагируем на лечение. Это затрудняет работу врачей, которым приходится искать к каждому пациенту свой подход. Итак, почему же мы не чувствуем боль одинаково?
Индивидуальные различия в эффективности лечения часто возникают в результате сложных взаимодействий психологических, экологических, социальных и генетических факторов.
Хотя боль не может фиксироваться как традиционное заболевание, такое как сердечная недостаточность или диабет, но на ее возникновение влияют те же причины. Болезненные ощущения, которые мы испытываем на протяжении всей жизни, зависят от генетического кода, который делает нас более или менее чувствительными. Также наше физическое и психическое состояние, опыт переживаний (болезненный и травматический) и окружающая среда могут формировать наши реакции.
Если мы сможем лучше понять, что делает людей более или менее чувствительными к боли в различных ситуациях, то сумеем снизить человеческие страдания. В конечном итоге это означало бы осознание того, кто из пациентов будет испытывать боль сильнее и нуждаться в большем количестве лекарств для ее снижения, что в результате приведет к эффективной борьбе с болевыми ощущениями. И в итоге позволит медицине выйти на новый уровень.
Генетические причины
Изучив геном человека, мы узнали многое о расположении и количестве генов, которые составляют наш код ДНК. В ходе исследования были идентифицированы миллиарды мелких вариаций внутри этих генов, часть которых имеет определенное влияние на нас, в то время как значение других пока остается неизвестным. Эти вариации могут иметь различные формы, но наиболее распространенным считается одиночный нуклеотидный полиморфизм - SNP. Выраженный SNP представляет собой одиночную разницу в отдельных составляющих ДНК.
В человеческом геноме насчитывается около 10 миллионов известных SNP. Индивидуальная их комбинация составляет персональный код ДНК и отличает его от других. Когда SNP является общим, он называется вариативным. Когда SNP редко встречается (менее чем у 1 % населения), то он называется мутацией. Современные исследования говорят о десятках генов и их вариантов, которые участвуют в определении нашей болевой чувствительности, а также показывают, насколько хорошо анальгетики уменьшают нашу боль и даже позволяют выявить риск развития хронической боли. Однако основным геном, отвечающим на нашу чувствительность к боли, является SCN9A. Именно его мутация и приводит к патологическим изменениям.
История исследования боли
Первыми, кто заставил врачей задумать о боли и ее связи с генетикой, стали люди, которые отличались очень редким состоянием - они не чувствовали боли. И очень часто они были связаны друг с другом кровным родством.
Исследования этого феномена начались еще в начале 20-го века. Именно тогда стали появляться первые доклады врачей о врожденной нечувствительности к боли.
Однако в то время еще не существовало технологий, позволяющих определить причину этого расстройства. Поэтому ученые могли просто описывать симптомы и выдвигать различные предположения, доказать которые было практически невозможно. Только с началом изучения генетики мы наконец-то узнали причину подобных патологий. Связана она с мутацией генов, которые отвечают за передачу в нейронах сигналов о боли. Часто такие изменения наследуются детьми от родителей.
Почему испытывать боль полезно?
Кажется, что людям с подобными мутациями сказочно повезло. Кто же из нас не хотел бы перестать чувствовать боль? Однако в природе ничего не бывает просто так. И от боли есть своя польза. Именно она сигнализирует о возникновении заболеваний и других травм.
Поэтому семьи с мутировавшим геном SCN9A вынуждены постоянно быть начеку и очень часто совершать профилактические осмотры. В обычной жизни ребенок падает и плачет, что становится сигналом для родителей осмотреть его и посетить врача. Однако в случае с нечувствительностью к боли, ребенок никогда не заплачет, даже если сломал руку. Не говоря уже про аппендицит, возникновение которого может привести к смертельному исходу, ведь главным симптом для госпитализации является сильная боль.
Сверхчувствительность к боли
Исследования показали, что мутации SCN9A могут не только вызывать болевую нечувствительность, но также способны приводит к противоположному результату - повышать чувствительность человека к боли.
Подобные типы наследуемых болевых состояний крайне редки. Поэтому провести полноценное генетическое исследование практически невозможно - просто не хватает материала. Нельзя с уверенностью утверждать, что внутри самого гена SCN9A не существует еще более мелких генетических различий, чем выявлено на сегодняшний день.
Однако даже имеющейся небольшой информации хватает для того, чтобы начать разработку эффективных методов лечения для людей с подобными мутациями.
Только ли мутации влияют на нашу чувствительность?
Действительно, мутация гена SCN9A является основной причиной изменения болевых ощущений. Но ограничивается ли уровень нашей чувствительности только этим? Исследования доказали, что в 60 % случаев, люди, у которых нет мутации гена SCN9A, также наследуют восприятие боли у своих предков. На их чувствительность при этом влияют совершенно обычные гены, которые есть у всех нас. То есть болевая чувствительность может наследоваться как цвет волос, глаз и тон кожи. И она также связана с SCN9A, только в его обычном виде, а не мутировавшем.
Кроме того, существуют отдельные гены, отвечающие за послеоперационную, фантомную и другие боли.
Болеутоляющие препараты из глубин моря
При лечении мы используем местные анестетики, в том числе лидокаин. Эти препараты действуют по одному принципу - они на определенное время купируют нервные каналы, которые отвечают за передачу сигналов о возникновении боли в головной мозг. Эти препараты постоянно используются для безопасного и эффективного устранения боли на протяжении последнего столетия.
Однако последние исследования показали, что наибольший результат может принести мощный нейротоксин. Это яд, который вырабатывают морские обитатели, такие как рыба-шар и осьминоги. Нейротоксины в малых количествах эффективно блокируют передачу сигналов о боли. Они способны помогать даже при раковых заболеваниях и мигренях, при которых анестетики оказываются бессильны.
Можно ли одолеть боль?
Сегодня перед медициной стоит огромная задача - найти эффективное болеутоляющее, которое смогло бы помочь любому пациенту, вне зависимости от заболевания и индивидуальных генетических особенностей. И можно с уверенностью утверждать, что первые шаги уже сделаны. Знания о взаимосвязи чувствительности и генетики позволили начать разработку более действенных препаратов. Поэтому с уверенностью можно говорить о том, что медицине будущего удастся изобрести средство, способное помочь любому пациенту в кратчайшие сроки.
Как люди чувствуют боль и для чего она нужна организму. Как работает механизм восприятия боли, почему некоторые люди вообще ее не чувствуют, а также как организм защищает себя от болевых ощущений, рассказывает отдел науки «Газеты.Ru».
Мы чувствуем боль каждый день. Она контролирует наше поведение, формирует наши привычки и помогает нам выжить. Благодаря боли мы вовремя накладываем гипс, берем больничный, отдергиваем руку от горячего утюга, боимся стоматологов, убегаем от осы, сочувствуем персонажам фильма «Пила» и сторонимся банды хулиганов.
Рыбы — первые организмы на Земле, которые почувствовали боль. Живые существа эволюционировали, становились все сложнее, и их образ жизни тоже. И чтобы предостерегать их об опасности, появился простой механизм для выживания — боль.
Почему мы чувствуем боль?
Наше тело состоит из огромного количества клеток. Для того чтобы они могли взаимодействовать, существуют специальные белки в клеточной мембране — ионные каналы. С помощью них клетка обменивается ионами с другой клеткой и контактирует с внешней средой. Растворы внутри клеток богаты калием, но бедны натрием. Определенные концентрации этих ионов поддерживаются калий-натриевым насосом, который выкачивает избыточные ионы натрия из клетки и заменяет их на калий.
Ботокс мешает общению
Почему мы рыдаем над грустным фильмом, искренне радуемся удаче друга или сочувствуем даже малознакомым людям? Дело в том, что в нашем мозге существует... →
Работа калий-натриевых насосов настолько важна, что половина съеденной еды и около трети вдыхаемого кислорода идет на обеспечение их энергией.
Ионные каналы — это настоящие врата чувств, благодаря которым мы можем ощущать тепло и холод, аромат роз и вкус любимого блюда, а еще — испытывать боль.
Когда на мембрану клетки что-то воздействует, структура натриевого канала деформируется и он открывается. Вследствие изменения ионного состава возникают электрические импульсы, которые распространяются по нервным клеткам. Нейроны состоят из клеточного тела, дендритов и аксона — самого длинного отростка, по которому и движется импульс. На конце аксона находятся пузырьки с нейромедиатором — химическим веществом, участвующим в передаче этого импульса от нервной клетки к мышечной или к другой нервной клетке. Например, сигнал от нерва к мышце передает ацетилхолин, а между нейронами в мозге много других медиаторов, например глутамат и «гормон радости» серотонин.
Порезать палец во время приготовления салата — такое было почти с каждым. Но вы не продолжаете резать палец, а отдергиваете руку. Это происходит потому, что нервный импульс бежит по нейронам от чувствительных клеток, детекторов боли, до спинного мозга, где уже двигательный нерв передает команду мышцам: убери руку! Вот вы залепили палец пластырем, но по-прежнему чувствуете боль: ионные каналы и нейромедиаторы шлют сигналы в головной мозг. Болевой сигнал проходит через таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию, участки среднего и продолговатого мозга.
И наконец, боль достигает пункта назначения — чувствительных участков мозговой коры, где мы осознаем ее в полной мере.
Жизнь без боли
Жизнь без боли — мечта многих людей: ни страданий, ни страха. Это вполне реально, и среди нас живут люди, которые не чувствуют боли. Например, в 1981 году в США родился Стивен Пит, и, когда у него прорезались зубы, он стал жевать свой язык. К счастью, его родители вовремя это заметили и отвели мальчика в больницу. Там им сказали, что у Стивена врожденная нечувствительность к боли. Вскоре родился брат Стива Кристофер, и у него обнаружили то же самое.
Мама всегда говорила мальчикам: инфекция — тихий убийца. Не зная боли, они не могли увидеть у себя симптомы заболеваний. Частые медицинские обследования были необходимы. Не представляя, что такое боль, парни могли драться до полусмерти или, получив открытый перелом, ковылять с торчащей костью, даже не заметив этого.
Один раз, работая с электропилой, Стив распорол себе руку от кисти до локтя, но зашил ее самостоятельно, поленившись идти к врачу.
«Мы часто пропускали школу, потому что оказывались на больничной койке с очередной травмой. Мы провели там не одно рождественское утро и день рождения», — говорит Стивен. Жизнь без боли — это не жизнь без страданий. У Стива тяжелый артрит и больное колено — это грозит ему ампутацией. Его младший брат Крис покончил с собой, узнав, что может оказаться в инвалидном кресле.
Оказывается, у братьев дефект гена SCN9A, который кодирует белок Nav1.7 — натриевый канал, участвующий в восприятии боли. Такие люди отличают холодное от горячего и чувствуют прикосновения, но вот болевой сигнал не проходит. Эта сенсационная новость была опубликована в журнале Nature в 2006 году. Ученые установили это в процессе исследования шестерых пакистанских детей. Среди них был фокусник, который развлекал толпу, прохаживаясь по раскаленным углям.
В 2013 году в Nature было опубликовано другое исследование, объектом которого стала маленькая девочка, незнакомая с чувством боли. Немецкие ученые Йенского университета обнаружили у нее мутацию гена SCN11A, который кодирует белок Nav1.9 — еще один натриевый канал, ответственный за боль. Гиперэкспрессия этого гена предотвращает накопление зарядов ионов, и электрический импульс не проходит по нейронам — боли мы не чувствуем.
Выходит, что свою «суперспособность» наши герои получили из-за сбоя работы натриевых каналов, которые участвуют в передаче болевого сигнала.
Что позволяет нам чувствовать боль меньше?
Когда нам больно, организм вырабатывает особые «внутренние наркотики» — эндорфины, которые связываются с опиоидными рецепторами в мозге, притупляя боль. Морфин, выделенный в 1806 году и завоевавший славу эффективного болеутоляющего вещества, действует подобно эндорфинам — присоединяется к опиоидным рецепторам и подавляет выделение нейромедиаторов и активность нейронов. При подкожном введении действие морфина начинается через 15-20 минут и может длиться до шести часов. Только не следует увлекаться таким «лечением», это может плохо кончиться, как в рассказе Булгакова «Морфий». После нескольких недель применения морфина организм перестает вырабатывать эндорфины в достаточном количестве, появляется зависимость. И когда действие наркотика заканчивается, множество тактильных сигналов, которые поступают в мозг, уже не защищенный антиболевой системой, причиняют страдания — возникает ломка.
Спиртные напитки тоже воздействует на эндорфиновую систему и повышают порог болевой чувствительности. Алкоголь в небольших дозах, как и эндорфины, вызывает эйфорию и позволяет нам быть менее восприимчивым к удару кулаком по лицу после свадебного застолья. Дело в том, что алкоголь стимулирует синтез эндорфинов и подавляет систему обратного захвата этих нейромедиаторов.
Однако после выведения алкоголя из организма пороги болевой чувствительности снижаются за счет угнетения синтеза эндорфинов и повышения активности их захвата, что не облегчает похмелье, типичное для следующего утра.
Кому больнее: мужчинам или женщинам?
Женщины и мужчины ощущают боль по-разному — об этом говорит исследование ученых из Университета Макгилла, которые обнаружили, что восприятие боли у самок и самцов мышей начинается с разных клеток. На сегодняшний момент проведено много исследований о природе женской и мужской боли, и большинство из них указывает на то, что женщины страдают от нее больше, чем мужчины.
В ходе масштабной работы 2012 года, когда ученые анализировали записи более чем об 11 тыс. пациентов больниц Калифорнии, ученые выяснили, что женщины переносят боль хуже и сталкиваются с ней чаще, чем мужчины. А пластические хирурги из США установили, что у женщин на коже лица в два раза больше нервных рецепторов на один квадратный сантиметр, чем у мужчин. Девушки уже с рождения такие чувствительные — согласно исследованию, опубликованному в журнале Pain, у новорожденных девочек мимические реакции на уколы в стопу были выражены сильнее, чем у мальчиков. Также известно, что женщины чаще жалуются на боль после операции и хуже чувствуют себя в кресле у стоматолога.
На помощь бедным женщинам приходят гормоны.
Например, один из половых женских гормонов, эстрадиол, уменьшает активность болевых рецепторов и помогает женщинам легче переносить высокие уровни боли.
Например, уровень эстрадиола резко возрастает перед родами и действует как своего рода обезболивающее. К сожалению, после менопаузы уровень этого гормона в организме становится меньше, и женщины переносят боль тяжелее. Кстати, у мужчин похожая ситуация с тестостероном. Уровень этого мужского полового гормона снижается с возрастом, и некоторые болевые симптомы становятся более выраженными.
Но боль — это не только передача нервных импульсов в головной мозг, это также психологическое восприятие болевых ощущений. К примеру, у участников одного интересного исследования в три раза повышался болевой порог после того, как им показывали, как другой участник спокойно переносил такое же болевое воздействие. Мальчиков с рождения учат быть мужественными: «мальчики не плачут», «ты должен терпеть», «плакать стыдно». И это вносит свой существенный вклад: мужчины стойко терпят боль, и мозг «думает», что им не так уж и больно.
