Сы пи (eruptio, efflorescentia; единственное число; синоним: высыпные элементы, эффлоресценции) — клинико-морфологические изменения кожи (экзантемы) и слизистых оболочек (энантемы), развивающиеся под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов; являются основным симптомом кожных и ряда инфекционных болезней (кори, скарлатины, тифов и др.). Особенности морфологических элементов С., их цвет, форма, консистенция, локализация и другие признаки в совокупности с общими свойствами кожи (например, окраской, эластичностью, состоянием секреторной деятельности) и характером воспалительных процессов являются решающим фактором в диагностике кожных заболеваний.
Выделяют первичные и вторичные морфологические элементы С. Первичные морфологические элементы сыпи развиваются как следствие патологического процесса; они обычно появляются на неизмененной коже и слизистых оболочках в виде пятен, волдырей, пузырей, пустул, папул, бугорков и узлов. Пятно (macula) представляет собой участок кожи с измененной окраской. По консистенции и рельефу поверхности очаг поражения не отличается от окружающей нормальной кожи. Различают сосудистые (воспалительные и невоспалительные), геморрагические и пигментные пятна. Сосудистые воспалительные пятна образуются вследствие расширения кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. Цвет их варьирует от ярко-красного до синюшно-красного; последний чаще наблюдается при длительном существовании патологического процесса, обусловленного замедленным венозным кровотоком. Ярко-красный или розовый цвет пятен отмечается при артериальной гиперемии. Выделяют воспалительные пятна небольших размеров (от 2 мм до 25 мм ) — розеолы, имеющие округлую или овальную форму и являющиеся наиболее частым проявлением на коже таких инфекционных болезней, как скарлатина, краснуха, сыпной тиф и др., и воспалительные пятна размером от 2 до 10 см и более — эритема. Сливаясь между собой, очаги эритемы могут распространяться на всю кожу. Очаги эритемы могут быть различной формы и окраски (от ярко-красной до желтовато-розовой). Сосудистые невоспалительные пятна могут иметь нервно-рефлекторное происхождение (эритема стыда, гнева и др.). Нервно-рефлекторная эритема в отличие от воспалительной исчезает так же быстро, как и возникает.
Геморрагические пятна развиваются вследствие проникновения эритроцитов через сосудистую стенку при ее повреждении (разрыве) или повышении проницаемости. Окраска геморрагических пятен сразу после их появления красная, затем последовательно сменяется синей, зеленой, желтой, светло-коричневой, темно-коричневой, грязно-серой; полностью окраска исчезает спустя 2—3 нед. В зависимости от величины и формы пятен выделяют петехии (точечные кровоизлияния), пурпуру (кровоизлияния диаметром до 1—2 см), экхимозы (кровоизлияния диаметром более 2 см), линейные кровоизлияния. При надавливании предметным стеклом цвет геморрагических пятен не изменяется.
Пигментные пятна образуются вследствие изменения содержания пигментов в коже (чаще меланина), количество которых может увеличиваться (гиперпигментированные пятна) или уменьшаться (гипопигментированные, дипегментированные пятна). Гиперпигментированные пятна могут быть врожденными (например, пигментный невус) или возникать самопроизвольно (веснушки, хлоазмы). Их форма и величина разнообразны. Гипопигментированные, или депигментированные, пятна могут быть врожденными (например, при альбинизме)или появляться в процессе жизни человека (при витилиго).
Волдырь (urtica) — бесполостной островоспалительный морфологический элемент С., развивается вследствие острого отека сосочкового слоя дермы. Характерными особенностями волдырей в большинстве случаев являются их внезапное появление и исчезновение; в отдельных случаях они могут существовать длительное время. Волдыри — это ограниченные подушкообразные плотноватые образования различной формы и величины, возвышающиеся над поверхностью кожи. Вначале они розовато-красного цвета в связи с расширением капилляров, затем бледнеют вследствие сдавления экссудатом кровеносных сосудов. Поэтому в типичных случаях волдырь имеет фарфорово-белый цвет в центре и розовато-красный по периферии. Уртикарные элементы обычно сливаются между собой с образованием кольцевидных фигур. Их появление, как правило, сопровождается зудом, жжением. Волдыри являются основным морфологическим элементом при крапивнице, сывороточной болезни, отеке Квинке. У некоторых людей волдыри появляются после незначительного механического раздражения кожи. При их разрешении кожа не изменяется, в редких случаях возможна ее пигментация.
Пузырек (vesicula) — мелкое полостное образование, содержащее серозную или серозно-геморрагаческую жидкость; его величина от 1 до 5 мм в диаметре. Пузырьки располагаются обычно на отечном гиперемированном основании (например, при герпесе, экземе), но могут возникнуть и на внешне не измененной коже (например, при потнице). После вскрытия пузырьков на коже отмечаются мелкие поверхностные эрозии, выделяющие серозный экссудат (мокнутие); в дальнейшем эрозии эпителизируются.
Пузырь (bulla) — крупное полостное образование, развивающееся в результате экзогенных (например, при ожоге, отморожении) воздействий или эндогенных нарушений (токсических, трофических, иммунных). Пузыри могут располагаться на неизмененной коже (например, при пузырчатке) или на воспалительном основании; последнее отмечается при роже, многоформной экссудативной эритеме. Покрышка пузырей может быть напряженной или дряблой.
Пустула (pustula), или гнойник, — полостное образование с гнойным содержимым, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, шаровидной, конусообразной или плоской формы. В зависимости от глубины залегания в коже выделяют поверхностные пустулы, располагающиеся в эпидермисе, и глубокие, локализующиеся в дерме. Различают остеофолликулиты — поверхностно расположенные пустулы в устье волосяного фолликула и глубокие фолликулиты, при которых гнойный процесс распространяется на весь волосяной фолликул (фурункул) или несколько волосяных фолликулов (карбункул). Поверхностную пустулу, не связанную с волосяным фолликулом, называют фликтеной, нефолликулярную пустулу, развивающуюся в дерме, — эктимой. Пустулы могут появиться вокруг выводных протоков сальной железы (см. Угри ). Поверхностные пустулы разрешаются, не оставляя рубца, глубокие (например, эктима, фурункул, карбункул) завершаются формированием рубца.
Папула (papula), или узелок, — бесполостное поверхностно расположенное образование плотной или мягкой консистенции, разрешается без рубца. Различают воспалительные папулы, обусловленные развитием инфильтрата в дерме, расширением кровеносных сосудов, отеком и пролиферацией эпидермиса, и невоспалительные, возникающие вследствие разрастания эпидермиса (например, бородавки), ткани дермы (папиллома), отложения в дерме холестерина, солей кальция (например, ксантома). В зависимости от величины выделяют милиарные (диаметром 1-2 мм ), лентикулярные (до 5 мм), нуммулярные (15-20 мм) папулы. Вследствие их слияния могут возникать более крупные папулы — бляшки. Форма и очертания папул различны. Они могут иметь конусовидную, уплощенную, округлую, полигональную формы. Поверхность их гладкая или покрыта чешуйками, бородавчатоподобными наслоениями. В ряде случаев на папулах располагаются пузырьки (папуловезикулы), пустулы (папулопустулы). Цвет папул розовато-красный, желтовато-серый, цианотический или цвет нормальной кожи.
Бугорок (tuberculum) — бесполостное образование, возникающее вследствие развития в дерме гранулематозного воспалительного инфильтрата. Бугорки могут возвышаться над поверхностью кожи или глубоко залегать в ней. Величина их колеблется от 3-5 мм до 20-30 мм в диаметре. Цвет бугорков — от розовато-красного до желто-красного, медно-красного, синюшного. При надавливании на поверхность бугорка предметным стеклом его цвет может меняться (туберкулезные бугорки), что важно для диагностики. Бугорки обычно имеют четкие границы, склонны к группировке. В одних случаях они располагаются близко друг к другу, не сливаясь между собой (например, при сифилисе), в других — сливаются, образуя ограниченный инфильтрат (например, при туберкулезе кожи). На месте бугорков остается рубец (в случае его распада и образования язвы) или отмечается рубцовая атрофия (при рассасывании инфильтрата).
Узел (nodus) — ограниченное плотное образование диаметром 1-5 см и более, округлой или овальной формы; расположен в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатки. Узлы обычно обусловлены развитием патологических процессов (преимущественно воспалительного характера) в глубоких слоях дермы. Консистенция узлов может быть мягкой (например, при скрофулодерме) или плотноэластической (например, при третичном сифилисе). В одних случаях узлы выступают над поверхностью кожи (сифилитическая гумма), в других определяются лишь при пальпации (например, при панникулите). При изъязвлении (сифилитическая гумма) узел в последующем заживает рубцом, при рассасывании инфильтрата могут оставаться участки западения кожи без рубцовых изменений (при панникулите).
Вторичные морфологические элементы сыпи развиваются вследствие эволюции первичных. К ним относят дисхромии кожи, чешуйки, корки, трещины, экскориации, эрозии, язвы, рубцы, вегетации, лихенизацию. Дисхромии кожи (dyschromia cutis) — нарушения пигментации, возникающие на месте разрешившихся первичных морфологических элементов С.Различают гиперпигментацию, обусловленную увеличением содержания пигмента меланина в клетках базального слоя эпидермиса и отложением гемосидерина (например, на месте укуса платяных вшей), и гипопигментацию, или депигментацию, связанную с уменьшением отложения меланина.
Чешуйки (squamae) — разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, скапливающиеся обычно на поверхности воспалительных первичных морфологических элементов С.Чешуйки могут быть отрубевидными, мелко-пластинчатыми (например, при кори) и крупнопластинчатыми (например, при скарлатине, токсикодермии). Форма чешуек имеет важное диагностическое значение.
Корка (crusta) — различного рода экссудат, отделяемое эрозий, язв, ссохшееся на поверхности кожи. Различают серозные корки, состоящие из фибрина, клеток эпидермиса, лейкоцитов; гнойные корки, содержащие множество лейкоцитов; кровянистые корки с большим количеством гемолизированных эритроцитов. Корки могут быть тонкими и толстыми, слоистыми, разнообразной формы.
Трещина (fissura) — линейные разрывы кожи, возникающие вследствие потери ее эластичности и инфильтрации. Различают поверхностные трещины в пределах эпидермиса (заживают, не оставляя следа) и глубокие, захватывающие эпидермис и дерму (после их заживления формируется рубец). Трещины болезненны. Чаще они образуются в местах естественных складок, растяжений кожи (например, над суставами) и вокруг естественных отверстий (в углах рта, вокруг заднего прохода).
Экскориация (excoriatio) — нарушение целости кожи в результате механического повреждения. В большинстве случаев экскориации возникают при расчесах; имеют полосовидную форму.
Эрозия (erosio) — дефект эпидермиса вследствие вскрытия первичного полостного элемента (пузырька, пузыря, пустулы). Дно эрозии составляют эпидермис и сосочки дермы. По форме и величине эрозия соответствует первичному морфологическому элементу С. Однако она может иметь неопределенную форму и большие размеры вследствие расчесов и мацерации, а также трения соприкасающихся поверхностей эпидермиса (например, на внутренней поверхности бедер, в пахово-бедренных складках). После заживления эрозий не остается стойких изменений кожи.
Язва (ulcus) — глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму и подлежащие ткани. Возникает вследствие распада первичных инфильтративных элементов (бугорков, узлов), при вскрытии фурункула, карбункула, а также вследствие некроза тканей. Для установления диагноза имеют значение форма, края, дно, плотность язвы. Так, язва при первичном сифилисе (твердый шанкр) правильной округлой формы, имеет плотное основание, блестящее ровное дно; при плоскоклеточном раке у язвы валикообразный плотный край; при туберкулезе кожи края язвы мягкие, подрытые. После заживления язвы образуется рубец, характер которого позволяет судить о перенесенном заболевании.
Рубец (cicatrix) — грубоволокнистое соединительнотканное разрастание, замещающее глубокий дефект кожи. Поверхность рубца гладкая, лишена бороздок, пор, волос. Различают рубцы плоские, гипертрофические (келлоидные), атрофические (расположенные ниже поверхности окружающей кожи). Величина, форма, локализация рубцов соответствуют предшествующему дефекту кожи.
Вегетации (vegetationes) — неравномерные папилломатозные разрастания эпидермиса и сосочкового слоя дермы на поверхности первичных элементов С. По форме они могут напоминать цветную капусту; их поверхность покрыта роговыми массами, серозным или серозно-гнойным отделяемым, может быть эрозирована, легко кровоточить.
Лихенизация (lichenificatio) — изменение кожи, характеризующееся ее уплотнением, усилением рисунка, шероховатостью, гиперпигментацией, что придает ей сходство с шагреневой кожей. Лихенизация развивается при длительных расчесах одних и тех же участков кожи или вследствие слияния папул (при нейродермите, экземе и др.).
Принято различать мономорфную и полиморфную сыпь. Мономорфная сыпь состоит только из одного первичного морфологического элемента (например, пузырей при вульгарной пузырчатке; розеол при сифилисе, краснухе; петехий при геморрагическом васкулите; пузырьков при ветряной оспе; волдырей при крапивнице), полиморфная — из нескольких первичных или вторичных элементов С. Выделяют истинный полиморфизм, когда сыпь состоит из нескольких первичных элементов (например, пузырьков и папул при экземе; волдырей, пузырей, папул при токсикодермии), и ложный полиморфизм, когда сыпь представлена одним первичным и несколькими вторичными элементами (например, пузырями, эрозиями, корками при вульгарной пузырчатке, буллезном эпидермолизе).
Сыпь может быть ограниченной, распространенной, универсальной. Высыпания, формирующие очаги поражения, могут быть расположены симметрично и асимметрично, по ходу нервно-сосудистых пучков, в зонах Захарьина — Геда (например, сосудистый, пигментный невус, опоясывающий лишай). Они могут иметь тенденцию к слиянию (например, при псориазе) или оставаться изолированными (при ветряной оспе, сифилисе и др.), группироваться, образуя геометрические фигуры (круг, или, например, овал при микроспории, трихофитии, кольцевидной эритеме). Сыпь может иметь характерную локализацию (на локтевых и коленных суставах при псориазе, на разгибательной поверхности предплечий и плеч при почесухе, на волосистой части головы и за ушными раковинами при себорее).
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. Б.А. Беренбейна и А.А. Студницина, с. 34, М., 1989; Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни, М., 1980; Скрипкин Ю.К. и Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни М., 1987
1. Вторичные гиперпигментации или депигментации , остающиеся после исчезновения тех или иных первичных элементов - узелков, поверхностных гнойничков и т. д.
2. Чешуйка (squama)
. В формировании чешуйки принимают участие поверхностные слои эпидермиса, вовлеченные в патологический процесс (паракератоз или воспалительный процесс). При микроскопическом исследовании выявляется, что эти эпителиальные пластинки состоят из клеток эпителия, жировой смазки, бактерий и частичек пыли. В нормальном физиологическом состоянии кожа также покрыта чешуйками - шелушится, но мало заметно, так как чешуйки смываются при умывании, купании или вытирании поверхности кожного покрова. При патологических процессах шелушение (desquamatio) более обильно; формируются ясно видимые чешуйки.
При шелушении клетки эпителия не лежат уже так плотно одна около другой, как в нормальной коже.
Чешуйки бывают очень маленького размера при мелкопластинчатом шелушении (desquamatio furfuracea). Такое шелушение наблюдается, например, при отрубевидном лишае (pityriasis versicolor).
При наличии чешуек большего размера, отделяющихся от кожи пластами, говорят о пластинчатом шелушении (desquamatio lamelosa). Примером пластинчатого шелушения может служить шелушение при чешуйчатом лишае (psoriasis vulgaris). Цвет чешуек различный: белый, серый, буроватый и т. д.
3. Корочка (сrusta)
. Корочки образуются при засыхании содержимого пузырька, гнойничка, секрета, серозного или гнойного отделяемого эрозий, язв и т. п. Цвет корочек различный: желтый при экесудативном процессе, краснобурый при глубоких процессах, когда в процессе формирования корочки участвуют эритроциты; если к корочкам примешивается пыль, они серого цвета.
При микроскопическом исследовании в корочке обнаруживается фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпидермиса, клетки и волокна дермы.
4. Эрозия (erosio) . Эрозия представляет собой вторичный элемент, который образуется после отпадения корочки, при повреждении покрышки пузырька или поверхностного гнойничка или при повреждении поверхности узелка или бугорка. Дном эрозии является эпителий или соеочковый слой дермы. Форма эрозии соответствует форме того первичного элемента, который послужил основой для ее формирования. Большей частью эрозия бывает круглой или овальной формы. Заживает эрозия элителизацией, не оставляя после себя постоянных изменений на коже. Эрозии наблюдаются, например, при разрушении покрышки пузырей у больных пузырчаткой.
5. Ссадина (excoriatio). Ссадина образуется при повреждении кожи, чаще всего во время расчесов. Возникновение ее не связано с предшествовавшим первичным элементом, она может быть обусловлена нарушением целости нормальной на вид кожи. Травмы кожи бывают поверхностными, если они захватывают эпидермис или сосочковый слой кожи, и глубокими, если локализуются в более глубоких слоях кожи. Первые заживают, не оставляя никаких следов, вторые оставляют после себя рубец. Форма ссадин чаще всего линейная, но может быть и самая разнообразная.
6. Язва (ulcus) - дефект кожи, захватывающий дерму или глубжележащие ткани. Язвы развиваются после глубоких пустул, а также при распаде бугорков или узлов. Дно и края язвы Имеют различный характер. Дно может быть выполнено грануляциями, покрыто гноем и т. п. Края бывают блюдцеобразные, отвесные, подрытые, развороченные, плотные, мягкие и каллезные. Если распад идет скорее по периферии очага поражения, то язва принимает вид воронки. По заживлении язвы всегда остается рубец.
7. Трещина
появляется вследствие нарушения растяжимости кожи на потерявших свою эластичность и упругость инфильтрированных участках. Кожа при этом рвется перпендикулярно к участку перерастяжения. Трещины бывают поверхностные и глубокие.
Поверхностная трещина (fissura) распространяется только на эпидермис. Заживает, не оставляя следов.
Глубокая трещина (rhagas) захватывает дерму и глубжележащие ткани. После ее заживления остается рубец. Примером rhagades могут служить трещины при врожденном сифилисе вокруг естественных отверстий.
Мы не раз упоминали, что после ряда первичных и вторичных элементов кожи остается рубец. Переходим к изучению этого вторичного элемента.
8. Рубец (cicatrix)
развивается на месте нарушения целости кожи, проникающего в дерму и глубжележащие ткани. Рубец представляет собой значительно измененную кожу, лишенную ее эластических свойств. Рубец блестит. Молодые рубцы красного или розово-красного цвета, старые рубцы обесцвечиваются.
При микроскопическом исследовании рубца обнаруживается разрушение придатков кожи (желез, фолликулов, мышц) и разрастание грубой фиброзной ткани с параллельно идущими в ней волокнами. Эпителий при этом истончается, гребешки его атрофируются, граница между эпидермисом и дермой имеет вид более или менее ровной линии. Этим обусловливаются новые характерные для рубца черты: на рубце нет бороздок, углублений - устьев желез, отсутствуют также-пушковые волосы. Поверхность рубца иногда имеет вид папиросной: бумаги.
Клинически различают рубцы: а) плоские, лежат на одном уровне с нормальной кожей, б) атрофические, когда поверхность рубца лежит ниже поверхности нормальной кожи, и в) гипертрофические, подчас-значительно возвышающиеся над окружающими участками кожи.
9. Атрофия кожи (рубцовая атрофия - atrophia cutis) возникает в тех случаях, когда без предшествовавшего разрушения целости кожи рассасывается глубоко лежащий инфильтрат. Примером атрофии кожи может служить атрофия, возникшая после рассасывания бугорка. Клинически атрофию кожи трудно отличить от атрофического рубца.
10. Лихенификация (liehenificatio) -вторичные изменения кожи, характеризующиеся ее утолщением, уплотнением, огрубением ее бороздок, гиперпигментацией. Кожа сухая, шероховатая, шагреневидная. Чаще всего лихенификация развивается в результате слияния воспалительного характера лентикулярных папул. Лихенификация встречается при ряде хронически протекающих зудящих дерматозов - нейродермите-(neurodermitis), экземе (eczema) и д-р. Она может возникнуть в результате неоднократных расчесов.
Необходимо оговориться, что классификация элементов, а также деление на первичные и вторичные условны. В динамике своего развития элементы могут переходить один в другой. Так, например, гнойнички при сифилисе могут развиваться на месте предшествовавших им узелков, пузыри при герпетиформном дерматите (dermatitis herpetiformis Dhuring) - на месте пятен или волдырей, а на месте пузыря разовьется в дальнейшем эрозия, а затем и корочка и т. д. Словом, необходимо, разбираясь в морфологии приведенных элементов, понимать и динамику их развития, отчетливо уясняя себе те патологические изменения, которые наблюдаются на пораженной коже.
Так, определив моменты, из которых состоит кожное поражение, следует тщательно ознакомиться со свойствами этих элементов: обратить внимание на их цвет, форму, конфигурацию, консистенцию, на границы с окружающей их кожей, на взаимоотношения между собой.
Надо уметь различать не только цвет высыпания, но и оттенки окраски. Конечно, это достигается в результате большого опыта. Так, например, воспалительные узелки могут иметь красный цвет с медным оттенком, насыщенно красный (характерен для проявлений сифилиса), яркокрасный (характерен для чешуйчатого лишая), красный цвет с синюшным оттенком (при красном плоском лишае - lichen ruber planus) и т. п.
Границы элементов кожной сыпи бывают четкие и нечеткие.
Не менее важно ознакомиться и с формой элементов. Так, например, папулы могут быть милиаряые и лентикулярные.
Конфигурация элементов может быть круглой или овальной или, наконец, напоминать собой многогранники.
Консистенция элементов бывает плотной или мягкой.
Взаимооотношения элементов сыпи характеризуются или их слиянием (сливная сыпь), или изолированностью друг от друга. Склонность элементов сыпи сливаться друг с другом наблюдается, например, при вульгарной волчанке (lupus vulgaris). В тех случаях, когда элементы высыпания не сливаются, а лежат изолированно друг от друга, говорят о фокусном расположении сыпи. Примером последнего является заразительный моллюск (molluscum contagiosum).
При осмотре больного изучается распределение элементов сыпи на поверхности кожи.
Расположение элементов может быть группированным, систематизированным и беспорядочным.
К группированной относится сыпь, которая располагается на ограниченном участке в виде определенных правильных или неправильных групп. Правильные группировки сыпи напоминают различные геометрические фигуры-круги, полукруги, овалы и т. п. Примером подобного расположения может служить сыпь при вторичном рецидивном сифилисе (syphilis secundaria recidiva). Неправильно группированная сыпь - такая сыпь, которая, располагаясь на определенном участке, не похожа на какую-либо геометрическую фигуру. К такой сыпи относится, например, сыпь при бугорковом сифилисе (syphilis tuberculosa).
К систематизированной относится сыпь, которая располагается по ходу нервных стволов, кровеносных сосудов соответственно распределению дерматометамер и т. п. Подобная сыпь наблюдается, например, при опоясывающем лишае, при систематизированных родинках (naevus unilateralis).
Беспорядочное расположение сыпи характеризует"ся отсутствием какой-либо закономерности в размещении элементов. Примером являются высыпания при свежем пятнистом сифилисе (syphilis secundaria recens maculosa).
Наконец, сыпь может располагаться симметрично на левой и правой стороне кожного покрова или симметрия отсутствует - несимметричное расположение сыпи.
Осматривая больного и поражения его кожи, необходимо обращать внимание на локализацию сыпи. Локализация может быть излюбленной, отрицательной, или извращенной.
Излюбленной локализацией сыпи называют ту, которая, как правило, наблюдается при том или ином заболевании. Примером служит локализация сыпи при чешуйчатом лишае (psoriasis vulgaris) на раз-гибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Отрицательной, или извращенной, локализацией - высыпание на тех участках, где та или иная сыпь обычно не располагается. Например, сыпь при обычных угрях (acne vulgaris) не бывает на ладонях и подошвах.
Сыпь делят также на мономорфную и п о л и м о р ф н у ю.
Мономорфным называется высыпание, при котором сыпь состоит из первичных элементов одного и того же вида. Например, сыпь при пятнистом сифилисе, при красном плоском лишае.
Полиморфная сыпь состоит из различных элементов. Полиморфизм сыпи бывает истинный и ложный.
Если сыпь состоит из различных первичных элементов, то говорят об истинном полиморфизме. Примером истинного полиморфизма сыпи может служить сыпь при неврофиброматозе (morbus Reeklinghauseni), состоящая из пигментных пятен и узлов.
При ложном полиморфизме, наряду с первичными, одновременно наблюдаются и вторичные элементы.
Лекция 1.doc
ЛЕКЦИЯ №1ЛЕКЦИЯ №1
Принципы диагностики дерматозов
Дерматология (греч. «derma» – кожа, «logos» – учение) – область клинической медицины, которая изучает структуру и функции кожи в норме и при патологии; разрабатывает вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, терапии и профилактики дерматозов, а также взаимосвязь болезней кожи с другими патологическими состояниями организма.
Современные методы изучения болезней кожи – клинические, гистологические, микробиологические, вирусологические, генетические, гистологические, электронно-микроскопические, экспериментальные и др.
Дерматология тесно связана с другими областями клинической медицины: венерологией, инфекционными болезнями, педиатрией, внутренними болезнями, эндокринологией, хирургией, гинекологией, невропатологией, офтальмологией, психиатрией и т.д.
Основоположником отечественной дерматологической школы является Алексей Герасимович Полотебнов – первый русский профессор дерматолог, ученик С. П. Боткина. Он создал новое отечественное направление в изучении дерматологии, основные положения которого заключаются в следующем:
кожные болезни – болезни всего организма, поэтому изучение их должно вестись с позиций целостного организма с учетом ведущей роли нервной системы;
необходимо изучать не только патологические, морфологические, но и функциональные изменения в коже, т.к. кожа выполняет ряд важных для всего организма физиологических функций;
значительную роль нужно отдавать профилактическому направлению с целью предотвращения развития кожных болезней;
необходимо проводить комплексную терапию дерматозов, включающую воздействие на весь организм.
Диагностика кожных болезней основывается на:
1. Грамотном сборе анамнестических данных.
2. Определении субъективной и объективной симптоматики.
3. Инструментальных и лабораторных методах исследования.
Анамнез
1) Данные анамнеза позволяют определить время возникновения и особенности течения заболевания, сезонность, склонность к рецидивам. Например, хроническое рецидивирующее течение характерно для таких дерматозов, как псориаз, экзема, нейродермит, эпидермофития стоп и другие. Причем при некоторых дерматозах рецидивы возникают в определенное время года, как например, при псориазе – обострение наблюдается в летнее или зимнее время года. В весенне-осеннее время обостряются диффузный нейродермит, многоформная экссудативная эритема.2) Большое значение имеют данные анамнеза о пребывании больных в эндемических очагах для постановки таких диагнозов, как лейшманиоз, лепра, тропические трепонематозы.
3) Данные анамнеза о приеме больным тех или иных пищевых продуктов имеют важное значение для выяснения причин обострения экзем, нейродермита.
4) Сведения о семейном характере заболевания имеют важное значение для диагностики контагиозных (чесотка) и наследственных заболеваний – доброкачественная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли, ихтиоз.
5) Известно, что некоторые заболевания кожи встречаются преимущественно у мужчин или у женщин, например, узловатая почесуха, уплотненная эритема Базена наблюдаются в основном у женщин, а ринофима, сикоз – у мужчин.
6) Особенно важны данные анамнеза для подтверждения диагноза профессионального дерматоза. Например, установление контакта больного с животными по роду его работы помогает подтвердить диагноз глубокой трихофитии, сибирской язвы, узелков доильщиц; при контакте с парами углеводородов – диагноз токсической меланодермии.
Субъективные симптомы
– зуд, боль, покалывание, жжение, чувство жара, нарушение сна, раздражительность.
Зуд является важным симптомом ряда дерматозов: чесотки, нейродермита, красного плоского лишая, почесухи, особенно узловатой, экземы, грибовидного микоза, герпетиформного дерматоза Дюринга. При ряде других дерматозов (псориаз, розовый лишай, розовые угри, красная волчанка, склеродермия) зуд отсутствует или незначителен. О наличии зуда свидетельствуют расчесы, а также блестящие, как бы полированные ногтевые пластинки со сточенным свободным краем. Следует помнить, что зуд может быть локальным (лишай Видаля), диффузным (диффузный нейродермит), возникать в вечерне-ночное время суток (чесотка) или при нарушении диеты (экзема, нейродермит).
Чувством боли сопровождается мягкий шанкр, опоясывающий лишай, некротические изъязвления, эрозии при вульгарной пузырчатке. Напротив, твердый шанкр при сифилисе – безболезненный.
^ Ощущения жара или жжения появляются при заболеваниях, сопровождающихся активной гиперемией (опоясывающий лишай, герпетиформный дерматит Дюринга).
^Объективные симптомы
Главный инструмент дерматолога – его глаза. Следует отметить, что уже после первого осмотра больного у дерматолога складывается определенное мнение о характере заболевания, так как при каждом дерматозе имеют место строго специфические морфологические элементы с характерной их локализацией. Основой дерматологического диагноза был и остается осмотр кожи и слизистых. Он играет в дерматологии такую же роль, какая принадлежит компьютерной томографии в диагностике опухолей головного мозга.
Оцениваются индивидуальные свойства кожи, её окраска, эластичность, тургор. Нормальная кожа имеет розовато-матовую окраску, не блестит. Желтая окраска кожи и слизистой полости рта возникают при гепатите, механической желтухе, приеме акрихина; темная – при токсической меланодермии, адиссоновой болезни, ихтиозе, пеллагре.
Уменьшение эластичности кожи наблюдается при атрофических процессах. Повышенная сухость кожных покровов характерна для ихтиоза, сухой себореи, диффузного нейродермита.
^
На коже имеют место морфологические элементы: первичные и вторичные.
Первичные: бесполостные – пятно (macula), узелок (papula), узел (nodus), бугорок (tuberculum); полостные – пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula); беполостной экссудативный – волдырь (urtica).
Вторичные: вторичное пятно (macula), чешуйка (scvama), корка (crusta), эрозия (erosio), язва (ulkus), трещина (fissura, rhagas), лихенизация (lichenisatio), вегетация (vegetationes), ссадина (excoriatio), рубец (cicatrix).
Исключительно важны особенности морфологических элементов сыпи, их распространенность, локализация, взаимоотношение, окраска, консистенция, особенности эволюции. Принято различать мономорфные и полиморфные высыпания.
Мономорфная сыпь характеризуется первичными элементами какого-либо одного вида. Так, например, папулезная сыпь наблюдается при красном плоском лишае, псориазе; везикулезная – при ветренной оспе, опоясывающем лишае; уртикарная – при крапивнице. В соответствии с этим, дерматозы, которым свойственен только один вид первичного элемента сыпи, называют мономорфными.
Полиморфная сыпь характеризуется наличием разных видов элементов. Различают истинный и ложный полиморфизм. При истинном полиморфизме сыпь состоит из первичных морфологических элементов нескольких видов. К полиморфным дерматозам относятся: МЭЭ (многоформная экссудативная эритема), ГДД (герпетиформный дерматит Дюринга), грибовидный микоз и другие. При ложном полиморфизме сыпь состоит из одного вида первичных и нескольких видов вторичных элементов (вульгарная пузырчатка, врожденный буллезный эпидермолиз и др.)
^ Важное значение в диагностике имеет распространенность кожных высыпаний . Сыпь может быть ограниченной, распространенной (диффузной или диссеминированной) и универсальной. Кроме того, высыпания могут быть расположены симметрично, асимметрично, по ходу нервов (опоясывающий лишай). Важно тщательно осмотреть весь кожный покров, а не ограничиваться осмотром только тех участков, на которые указывает больной. Кроме того, морфологические элементы сыпи при ряде дерматозов имеют излюбленную локализацию. Так, при нейродермите поражаются локтевые и подколенные ямки, задне-боковая поверхность шеи.
^ Важным диагностическим критерием являются особенности взаиморасположения элементов сыпи. Высыпания могут иметь выраженную тенденцию к слиянию между собой (псориаз, туберкулезная волчанка) или могут располагаться изолированно друг от друга, то есть фокусно (контагиозный моллюск, бугорковые сифилиды).
Для более активной оценки морфологических элементов и правильной диагностики в дерматологии применяют специальные методы исследования.
^
Инструментальные методы исследования
1) Диаскопия (витропрессия).
Используется для определения истинной окраски морфологических элементов сыпи. С этой целью стеклянную палочку или предметное стекло прижимают к поверхности исследуемого элемента и устанавливают его истинную окраску. Этот метод позволяет отличить сосудистые элементы, исчезающие при надавливании на них предметным стеклом, от пигментных и геморрагических, а также помогает в диагностике волчаночного бугорка, который при диаскопии приобретает буровато-желтый оттенок (феномен яблочного желе).
2) ^ Метод поскабливания. Применяется для уточнения характера шелушения при таких заболеваниях, как псориаз, парапсориаз, красная волчанка, отрубевидный лишай.
При псориазе путем поскабливания определяются патогномоничные симптомы: «стеариновое пятно», «терминальная пленка», и «точечное кровотечение» – симптомы «кровяной росы».
При парапсориазе определяются другие очень важные симптомы: феномен скрытого шелушения и симптом «облатки».
При поскабливании очагов поражения дискоидной красной волчанки отмечается болезненность (симптом Бенье-Мещерского), а при отторжении чешуек на их внутренней стороне видны шипики – «симптом дамского каблука».
При отрубевидном лишае – симптом «стружки»
3) ^ Метод просветления. Применяется для лучшего проявления нечетко выраженных морфологических элементов сыпи. Поверхность элемента смазывается вазелиновым или растительным маслом. Так, при применении этого метода при красном плоском лишае выявляется патогномоничный симптом – «сетка Уикхема».
4) ^ Метод определения феномена или симптома Никольского. Применяется в диагностике дерматозов, при которых образование пузырей сопровождается акантолизом, в частности при вульгарной пузырчатке. Этот феномен выражается в следующем: во-первых, при потягивании за обрывок покрышки пузыря роговой слой эпидермиса продолжает отторгаться на видимо неизмененную кожу рядом с пузырем на 1-3 мм; во-вторых, если потереть с усилием здоровую на вид кожу пальцем или тупым предметом вдали от пузыря или между пузырями происходит отторжение рогового слоя эпидермиса.
5) Метод определения изоморфной реакции раздражения (феномен Кебнера ) – на местах травматизации на видимо неизмененной коже через 7-14 дней появляются высыпания, характерные для данного дерматоза: красного плоского лишая, псориаза, экземы.
6) ^ Проба с йодидом калия (проба Ядассона) применяется для уточнения диагноза герпетиформного дерматоза Дюринга. Она основана на повышенной чувствительности кожи больных этим дерматозом к йоду. Используется компрессная проба с мазью, содержащей 50% йодид калия, которую наносят на участок неизмененной кожи больного, либо прием внутрь 3-4% р-ра йодида калия по 1 ст. ложке 2-3 раза в день. При положительной реакции возникают свежие герпетиформные высыпания.
7) ^ Люминисцентный метод: используется ртутно-кварцевая лампа, стекло которой импрегнировано кремнием и оксидом Ni (фильтр Вуда). Фильтр проницаем только для излучения с длиной волны 320-400 нм и имеет максимум пропускания на волне 360 нм. Под влиянием этого излучения начинают светиться некоторые пигменты (в частности, меланин) и некоторые патогенные микроорганизмы. В лучах лампы Вуда пораженные волосы при микроспории имеют зелёное свечение; при трихофитии – асбестовидно-белое или никакого; очаги паховой эритразмы – кораллово-красное; отрубевидного лишая – темно-коричневое; красной волчанки на слизистой полости рта – снежно-голубое; красного плоского лишая на слизистой полости рта – бело-желтоватое. 8) Определение дермографизма. При экземе, крапивнице, псориазе и некоторых других дерматозах в ответ на механическое раздражение кожи возникает разлитая стойкая гиперемия, т.е. наблюдается красный дермографизм. Для диффузного нейродермита характерен стойкий белый или красный, переходящий в белый дермографизм.
^
Лабораторные методы исследования
1) Применение кожных аллергических проб.
Они основаны на способности инфицированного или аллергизованного организма отвечать местной очаговой или общей реакцией на введение определенных доз аллергена. Различают аппликационные (эпикутанные), скарификационные и внутрикожные пробы. Применяются для подтверждения аллергического или профессионального характера дерматоза.
^ 2) Бактериоскопическое и культуральное исследование патологического материала, взятого из очага поражения (чешуйки, обломки волос, содержимое пузырей, пузырьков, пустул, отделяемого эрозий и язв). Результаты этих исследований нередко являются решающими в диагностике сифилиса, мягкого шанкра, грибковых заболеваний, пиодермий.
^ 3) Проба с никотиновой кислотой. Проба применяется для выявления розеолезных высыпаний при вторичном сифилисе. В/в применяется 1% р-р никотиновой кислоты, вследствие быстрого расширения периферических кровеносных сосудов четко обозначаются сосудистые воспалительные пятна.
^ 4) Метод цитологического исследования мазков – отпечатков со дна эрозий, язв или свежих пузырей после удаления покрышек. Применяется при диагностике вульгарной пузырчатки (метод Тцанка) и злокачественных новообразований.
^ Большое диагностическое значение имеет выявление:
в периферической крови «клеток красной волчанки» при системной красной волчанке;
увеличение содержания в крови сахара при липоидном некробиозе;
повышение уровня порфирина в крови и моче при кожной форме порфириновой болезни.
Большое значение в диагностике дерматозов имеет изучение общей патогистологии кожи.
Патогистологические процессы локализуются преимущественно в эпидермисе, реже – в дерме.
В эпидермисе наблюдаются следующие основные патоморфологические изменения.
1) Акантоз - усиление размножения клеток шиповидного слоя в виде тяжей, погруженных в дерму, утолщение и увеличение числа рядов росткового (мальпигиевого) слоя эпидермиса. Соответственно удлиняются и сосочки дермы – папилломатоз.
2) ^ Баллонирующая дистрофия – резко выраженный отек эпидермиса с набуханием эпидермоцитов и исчезновением межклеточных мостиков, в результате чего развивается акантолиз с образованием пузырей. Пузыри заполнены серозным экссудатом, в котором плавают крупные округлые дистрофически измененные, напоминающие баллоны, эпидермоциты. Этот вид дистрофии характерен для пузырьков вирусного происхождения, например, при опоясывающем лишае.
3) Акантолиз – потеря связи между эпидермальными клетками кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются щели, пузыри и пузырьки. В основе акантолиза лежит исчезновение межклеточных контактов вследствие растворения цементирующего вещества – десмосом. Клетки, лишенные связи друг с другом, называются акантолитическими, они характеризуются нечеткой структурой ядер и цитоплазмы, в дальнейшем подвергаются деструкции и гибнут. Акантолиз может быть первичным и вторичным. Первичный акантолиз наблюдается при вульгарной и листовидной пузырчатке, доброкачественной семейной пузырчатке Гужеро-Хейли-Хейли и др. Вторичный акантолиз встречается при герпесе, импетиго и других дерматозах.
4) ^ Вакуольная дистрофия – отек эпидермоцитов и появление в их цитоплазме вакуолей. Выделяют вакуольную дистрофию базальных клеток, приводящую их к гибели. Этот вид дистрофии наблюдается при красной волчанке, недержании пигмента, токсической меланодермии.
5) Спонгиоз – межклеточный отек в шиповатом слое, часто наблюдающийся при воспалительных процессах в коже с преобладанием экссудативного компонента. Микроскопически эпидермис на этих участках приобретает вид губки, чем и обусловлено название «спонгиоз». Развивается при экземе, острых и подострых дерматитах, дисгидрозе, дисгидротической эпидермофитии.
6) Дискератоз – нарушение процесса ороговения эпидермоцитов.
А) гиперкератоз – утолщение рогового слоя без структурных изменений клеток;
Б) паракератоз – наличие в роговом слое клеток с палочковидными окрашенными ядрами (зернистый и блестящий слои отсутствуют). Связан с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Наблюдается при псориазе, экземе, красном плоском лишае, парапсориазе, нейродермите, псориазиформных папулах при сифилисе.
7) ^
Недержание пигмента
– отсутствие в пораженных базальных клетках эпидермиса пигмента меланина и накопление его в меланофорах верхних участков дермы. Наблюдается при красном плоском лишае, красной волчанке, фиксированной лекарственной эритеме.
В дерме различают следующие патогистологические процессы:
1) Образование гранулемы
– скопление мононуклеарных клеток (моноцитов, лимфоцитов, макрофагов) с примесью эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, образующееся при хронических пролиферативных процессах. Она может развиваться как реакция на внедрение инородных тел или микобактерий туберкулеза, лепры, бледной трепонемы, различных грибов.
2) ^ Грануляционная ткань – образуется в ранах, при язвенных процессах, а также в коже при хронических воспалительных процессах. Она состоит из большого количества новообразованных капилляров и коллагеновых волокон, среди которых располагается множество фибробластов.
3) ^ Казеозный некроз – процесс образования гомогенной или мелкозернистой массы, окрашивающейся гемотоксилин-эозином в бледно-розовый цвет. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, кольцевидной гранулеме.
4) Кариорексис – дезинтеграция ядер зернистых нейтрофильных гранулоцитов с образованием «ядерной пыли». Этот процесс характерен для аллергических васкулитов.
2. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас:Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.
3. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.
4. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.
5. Павлова Л.Т., Петрова Г.А. Лечение дерматозов. Учебно-методическое пособие. Изд-во «ГМИ» Горький 1990-72 с.
6. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.
7. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.
8. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с. 9.Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.
10.Сосновский А.Т., Корсун В.Ф. Дерматологический справочник. – Минск «Вышэйшая школа», 1986. – 238 с.
11.Шапошников О.К., Браиловский А.Я., Разнатовский И.М., Самцов В.И. Ошибки в дерматологии. – Ленинград. «Медицина», 1987. – 204 с.
12. Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. Руководство. – М.: Медицина, 1986.
Витамин А (ретинол) и его производные (ретиноиды) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе (так называемых кератозах и дискератозах - ихтиозе, кератодермиях, болезни Дарье). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Ретинол используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают антипролифератив-нымдействием. Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). Перечень основных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе "Псориаз".
Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенаткальция) применяются внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза.
Витамин С (аскорбиновая кислота) является активным детоксицирующим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1-3 г в сутки) при острых токсидермиях, аллергических дерматитах, экземе. В средних терапевтических дозах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) для уменьшения повышенной проницаемости сосудов. В связи с депигментирующим эффектом аскорбиновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи.
Препараты витамина D (часто в сочетании с солями кальция) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.
Витамин Е (токоферол) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах, болезнях соединительной ткани. Наиболее эффективен он в сочетании с ретинолом (препарат аевит).
30. Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.
Полиморфизм истинный и ложный
При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе).
В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов (экскориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пестрый вид.
31. АТОпИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) - заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.
Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.
Симптомы, течение . Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.
Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Диф лимфому кожи,гемодермию (реакция у больных с лекозами),паранеопластическую реакцию.
Лечение . Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).
Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.
32. ДЕРМАТИТЫ - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез . Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.
Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилиза-ционного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.
Клиническая картина . Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, ве-зикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйка-ми, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Диф экзема атопический дерматит герпес
Лечение . Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика . Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
33. ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).
Патогенез . Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.
Симптомы , течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной таксидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса - Джонсона синдром, Лайелла синдром).
Лечение . Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100-200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.
Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ
для студентов 5 курса лечебного факультета
1. Исторические этапы развития дерматовенерологии.
2. Выдающиесяотечественныедерматовенерологи:А.Г.Полотебнов,Т.П.Павлов,О.Н.Подвысоцкая.Л.И.Поспелов, П.В.Никольский.
3. Строение эпидермиса.
4. Строение дермы и гиподермы.
5.Строение сальных желез.
6. Потовые железы: строение, разновидности, функции.
7. Строение волоса и ногтя.
8. Функции кожи: нервно-рецепторная, терморегуляторная. секреторно-экскреторная, дыхательная, резорбтивная, защитная, имму-нологическая, пигментообразовательная.
9. Кровоснабжение кожи. Особенности питания эпидермиса.
10. Первичные морфологические элементы (пятно, папула, волдырь, бугорок, узел, пузырек, пузырь, гнойничок): определение, характеристика, пути регресса, клинические примеры.
11. Вторичные морфологические элементы (вторичные пятна, чешуйка, корка, эрозия, язва, ссадина, трещина, рубец, рубцевидная атрофия, лихенификация. вегетация): определение, характеристика, пути регресса, клинические примеры.
12. Патогистологическиеизменениявэпидермисе:гиперкератоз,паракератоз,акантоз,гранулез,дискератоз,акантолизис. Клинические примеры.
13. Типы серозного воспаления в эпидермисе: вакуольная, балонирующая дегенерация, спонгиоз. Характеристика, клинические примеры.
14. Истинный и ложный полиморфизм. Клинические примеры.
15. Методика обследования дерматологического больного (специальный статус).
16. Дерматологические тесты в диагностике некоторых кожных заболеваний (псориаз, красный плоский лишай, пузырчатка, тубер-кулез, нейродермит, красная волчанка, сифилис и др.).
17. Противозудные средства в наружном лечении дерматозов.
18.Кератолитические и кератопластические средства при наружном лечении дерматозов.
19.Примочки: механизм действия, показания, методика применения.
20.Взбалтываемые взвеси, пасты, мази, кремы в терапии дерматозов: механизм действия, показания, методика применения.
21.Гипосенсибилизирующие методы и средства в терапии кожных заболеваний.
22."Этиология и патогенез пиодермии.
23.Классификация пиодермии по этиологии, глубине поражения, течению.
24.Поверхностные стафилококковые пиодермии: клинические формы, лечение.
25.Множественные абсцессы у детей (псевдофурункулез): этиология, клиника, лечение.
26.Эпидемическая пузырчатка новорожденных: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.
27.Фурункул: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Понятие о множественных фурункулах, фурункулезе.
28.Гидраденит: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
29.Стрептококковые пиодермии: клинические формы, лечение.
30.Принципы и методы общего лечения пиодермии.
31.Наружное лечение пиодермии в зависимости от особенностей клиники.
32.Чесотка: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, методы лечения, профилактика.
33.Педикулез: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.
34.Клинико-эпидемиологическая классификация грибковых заболеваний кожи.
35.Кератомикозы (отрубевидный лишай, эритразма): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
36.Микроспория: возбудители, источники, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
37.Поверхностная и хроническая трихофития: возбудители, источник, пути передачи клиника, диагностика, лечение, профилактика.
38.Инфильтративно-нагноительная трихофития: возбудители, источники, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилак-тика.
39.Кандидоз кожи и слизистых оболочек: этиология, особенности патогенеза, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
40.Микоз стоп (эпидермофития): этиология, эпидемиология. Клинические формы микоза стоп с выраженными воспалительными явлениями. Диагностика, лечение, профилактика.
41.Клинические формы микоза стоп со слабо выраженными воспалительными явлениями. Диагностика, лечение, профилактика.
42.Грибковые поражения ногтей (онихомикозы): этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, методы лечения, профилактика.
43.Дерматиты: клинические формы, их характеристика, лечение.
44.Этиология и патогенез экземы.
45.Классификация экземы.
46.Стадии экзематозного процесса.
47.Истинная экзема: патогенез, клиника, лечение.
48.Себорейная экзема: особенности патогенеза, клиника, лечение.
49.Микробная экзема: патогенез, особенности клиники, лечение.
50.Принципы общего и местного лечения экземы.
51.Атонический дерматит (диффузный нейродермит): понятие, клинические стадии процесса, принципы терапии.
52.Токсикодермия: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.
53.Крапивница: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика рецидивов.
54.Кожный зуд. План обследования для выявления причины. Принципы терапии.
55.Отек Квинке: этиопатогенез, клиника, оказание первой помощи.
56.Профдерматозы от воздействия углеводородов: клинические разновидности, особенности диагностики.
57.Профессиональные заболевания химической этиологии: дерматит, экзема. Патогенез, клиника.
58.Принципы и методы диагностики профессиональных заболеваний кожи.
59.Этиология и патогенез туберкулеза кожи.
60.Классификация и диагностика туберкулеза кожи.
61.Туберкулезная волчанка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения, диспансеризация.
62.Папуло-некротический туберкулез кожи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.
63.Скрофулодерма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.
64.Лепра: этиология, эпидемиология, клинические разновидности, диагностика, лечение, профилактика.
65.Склеродермия: этиопатогенез. клинические разновидности, лечение, диспансеризация.
66.Красная волчанка: этиопатогенез. классификация, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.
67.Угревая болели.: патогенез, клиника, принципы лечения,
68.Алопеция: этиопатогенез. клинические разновидности, принципы диагностики и лечения.
69.Простой пузырьковый лишай: этиология, патогенез, клиника, лечение.
70.Опоясывающий лишай: этиология, патогенез, клиника, лечение.
71.Бородавки: вульгарные и плоские (юношеские). Этиология, патогенез, клиника, лечение.
72.Остроконечные кондиломы: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
73.Истинная пузырчатка: этиопатогенез. разновидности, клиника, методы диагностики, лечение, диспансеризация.
74.Дерматит Дюринга: этиопатогенез. клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.
75.Красный плоский лишай: этиопатогенез. клиника, лечение.
76.Псориаз (чешуйчатый лишай): этиопатогенез, принципы классификации, клиника, диагностические феномены, лечение, профилактика рецидивов.
77.Узловатая эритема: этиология, патогенез, клиника, течение, лечение, профилактика рецидивов.
78.Многоформная экссудативная эритема: этиопатогенез. клиника, диагностика, лечение, профилактика рецидивов.
79.Розовый лишай Жибера: этиопатогенез. клиника, лечение.
80.Общее течение сифилитической инфекции.
81.Возбудитель сифилиса, его морфологические и биологические свойства. Влияние различных факторов на бледную трепонему.
82.Методика обнаружения бледной грепонемы.
83. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции. суперинфекции.
84.Пути и методы выявления больных сифилисом. Вопросы консультирования в венерологии.
85.Пути и условия заражения сифилисом.
86.Инкубационный период. Причины, влияющие па его продолжительность.
87.Первичный период сифилиса: особенности течения, клиника, диагностика.
88.Первичная сифилома: клиника, диагностика.
89.Дифференциальная диагностика первичной сифиломы.
90.Осложнения первичной сифиломы.
91.Клинические формы сифиломы.
92. Атипичные формы первичной сифиломы: шанкр-панариций, шанкр-амигдалит, индуративный отёк.
93.Регионарный склераденит, полиаденит. Сроки возникновения, клиника.
94. Общая характеристика вторичного периода сифилиса.
95. Сифилитическая розеола: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.
96. Папулезые сифилиды: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.
97. Пустулезные сифилиды: разновидности, клиника.
98. Поражение слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса.
99. Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма): клиника, дифференциальная;диагностика.
100. Поражение волос при сифилисе: клиника, дифференциальная диагностика.
101. Третичный период сифилиса: условия и причины развития. Общая характеристика.
102. Бугорковый сифилид: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.
103. Гуммозный сифилид: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.
104. Классификация врожденного сифилиса. Сифилис плаценты.
105. Врожденный сифилис: передача инфекции от родителей к потомству. Сифилис плода.
106. Клинические проявления раннего врожденного сифилиса, их характеристика.
107. Несомненные признаки позднего врожденного сифилиса, их клиническая характеристика.
108. Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса. Сифилитические дистрофии.
109. Принципы диагностики сифилиса по периодам.
110. Серодиагностика сифилиса. Клиническое значение серореакций на сифилис.
111. Принципы терапии сифилиса. Виды лечения.
112. Средства терапии сифилиса.
113. Диспансеризация и критерии излеченности сифилиса.
114. Профилактика сифилиса: общественная и индивидуальная. Роль пунктов личной профилактики в предотвращении заражения сифилисом.
115.Этиология гонореи: морфология и биология возбудителя, пути передачи инфекции.
116. Свежий передний гонорейный уретрит: клиника, особенности диагностики, принципы лечения.
117. Острый тотальный гонорейный уретрит: клиника, особенности диагностики, принципы лечения.
118. Понятие об ypo генитальном хламидиозе. Диагностика, принципы лечения. Личная профилактика.
119. Трихомониаз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
120. Бактериальный вагиноз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
