Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы,
В основе которой лежит диффузное поражение и слабость сердечной мышцы, преимущественно левого желудочка сердца при митральных пороках, гипертонии, кардиосклерозе и т.д. Возникающее на этой почве нарушение кровообращения с застойными явлениями в легких лежит в основе притупов сердечной астмы. Она развивается обычно по типу смешанной инспираторно-экспираторной одышки, с выраженным цианозом и другими проявлениями сердечной недостаточности кровообращения вплоть до отека легких. Возраст таких больных – преимущественно пожилой или старческий. Эта астма не дает острого вздутия легких; сопровождается более или менее обильными, но не сухими, а влажными хрипами, особенно в нижне-задних отделах легких, при ней отделяется не белая, стекловидная, клейкая, а пенистая мокрота, нередко кровянистая, часто содержащая так называемые “ клетки сердечных пороков” (клетки альвеолярного эпителия). Характерна тахикардия, глухие тоны сердца, часто ритм галопа, аритмия, смещение границ сердца влево. На ЭКГ часто отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда. Сердечную астму, если она протекает у человека, не страдающего хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких и не наслаивается на бронхиальную астму (что бывает), обычно нетрудно распознать.
2.3.2.Дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом (в том числе при так называемой хронической обструктивной болезни легких /хобл или хозл/).
В отличии от БА при хроническом обструктивном бронхите (ХОБ) сопутствующих аллергических заболеваний как правило нет, в аллергологическом анамнезе нет указаний на связь одышки с какими – либо аллергенами; одышка и затруднеие дыхания постоянны, не имеют приступообразного характера, усиливаются после физического напряжения, сопровождаются кашлем с выделением мокроты (кашель прордуктивный мучительный приступообразный, с трудноотделяемой мокротой, особенно утром и ночью / “ гора родила мышь “ – Б. Е. Вотчал/, оставляющий после себя на некоторое время ощущение тяжелого затрудненного дыхания / И. П. Замотаев /)); одышка появляется при ранее выполняемой физической нагрузке, перемене температуры вдыхаемого воздуха (при переходе из теплого помещения на холод) ; одышка также характеризуется затрудненным выдохом и изменчивостью в зависимости от метеоусловий, времени суток, действия на дыхательные пути раздражающих факторов: “ День на день не приходится “ (Б. Е. Вотчал).
Аускультативные изменения в легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие, реже жужжащие хрипы, могут выслушиваться на расстоянии. Сухие хрипы следует выявлять, включая форсированный выдох, как в положении стоя, так и лежа. И. П. Замотаев в дифференциальной диагностике ХОБ, БА и застойной сердечной недостаточности (СН) предлагает обращать внимание на особенности выслушиваемы х хрипов: так, при ХОБ обычно хрипы прерывистые в 1 фазу дыхания, при БА хрипы слышны на протяжении всего выдоха, при застойной СН хрипы выслушиваются в конце фазы вдоха.
При исследовании мокроты при БА мокрота слизистая, стекловидная, в ее мазке находят спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизированные ферменты эозинофлов), тогда как при ХОБ они не характерны, а мокрота слизисто-гнойная, эозинофилии нет.
Рентгенологические изменения в легких: при ХОБ характерна перибронхиальная и периавскулярная инфильтрация, “ грязные “ легочные поля, сетчатый пневмосклероз; при БА – дифузное усиление легочного рисунка, повышенная “ пневмотизация “(повышенная прозрачность легочного рисунка – эмфизематизация).
В дифференциальной диагностике важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания: при ХОБ обструктивные нарушения вентиляции малообратимые, проба с бронхолитиками часто отрицательная ; у типичных больных ХОБЛ снижение ОФВ1 составляет 50-75 мл в год (в норме половина этой величины); /ОФВ1 – это объем форсированного выдоха за 1 секунду – интегральный показатель, в норме ОФВ1 равна 75 % ЖЕЛ (жизненная емкость легких – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом – указывает при прогрессирующем уменьшении на наличие рестриктивных болезней легких); при ХОБ ухудшаются показатели спирометрии МОС 25-75 ( или СОС 25-75 – средня объемная скорость или максимальная объмная скорость – это скорость потока форсированного выдоха в его середине / т.е. между 25% и 75 % от ФЖЕЛ/ ; этот показатель иначе обозначают и как максимальный поток середины выдоха (МПСВ) , показатель прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, считается не менее информативным, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилий пациента.
При БА обструктивные нарушения вентиляции могут быть обратимыми в межприступный период, часто проба с бронхолитиками положительная(например, после ингаляции беротека) ; наибольшую диагностическую ценность имеет снижение ОФВ1 и пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха – это мощность выдоха, максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе; показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента; в настоящее время для его определения используется и прибор индивидуального пользования для контроля эффективности бронхолитической терапии самим пациентом; ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких – то же, чо и ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью) ограничена; отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ снижено, но, как это уже было отмечено выше, может повышаться после ингаляции бронхолитиков.
Изменения в крови : в период обострения ХОБ – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при БА -эозинофилия, увеличение СОЭ не закономерно.
Кожные пробы с аллергенами : при ХОБ отрицательные, при БА – часто положительные.
Для подтверждения диагноза ХОБ важна оценка наличия обострения бронхиальной инфекции (Замотаев И.П., 1996). К минимальным признакам обострения следует отнести : а) появление немотивированной общей слабости; б) озноб, в) усиление кашля; г) появление гнойной мокроты или ее усилени е; д) потливость затылка, надплечий, особенно в ночное время (симптом влажной подушки по Б.Е. Вотчалу); е) появление или усиление одышки; ж) субфебрильная температура тела, выявляемая при 2 – часовом термометрировании, или суточные ее колебания в пределах до 10 градусов при нормальных цифрах. 2.3.3.Дифференциально-диагностические признаки других хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ)
При ряде других хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких,бронхоэктатическая болезнь,пневмокониозы,особенно силикоз) отмечается нарастающее усиление одышки,которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается мучительным кашлем с трудно отделяемой мокротой, Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность уд ушья. Знание военным врачем профессиональных болезней необходимо, потому что к нему обращаются порой за медицинской помощью члены семей военнослужащих, а иногда и гражданское население, проживающее в районе дислокации гарнизонов. Довольно распространены болезни легких, развивающиеся под влиянием длительного контакта с пылью растительного (хлопковая, льняная, конопляная, мучная, древесная) или животного (шерстяная, пуховая) происхождения. Эти болезни называют биссинозом . Болезнь начинается с упорнного сухого кашля, удушья, боли в груди, охриплости голоса, лихорадки продолжительностью в 2-3 дня. После перерыва в работе болезненные проявления исчезают. В понедельник после воскресного отдыха состояние больного вновь ухудшается. 2.3.4.Дифференциально-диагностические признаки опухоли легкого
Основные клинические симптомы: в отличии от пароксизмов удушья при БА опухолевый процесс вызывает постоянное затруднение дыхания, нередко без кашля, могут быть пароксизмы удушья на вдохе или выдохе.Тип одышки - инспираторная или смешанная. При аускультации данные могут отсутствовать; нередко не прослушиваются дыхательные шумы над участком поражения. Характерен рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции. Кожные аллергологические пробы отрицательные. Бронхологические исследования могут выявить не бронхоспазм, бронхиальную обструкцию, характерные для БА, а сужение просвета бронха. Рентгенологические исследования обнаруживают гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит.Приступы удушья, клинически подобные БА.наблюда.ются у 3% больных раком легкого(карциноид бронха, бронхиальная карцинома,бронхогенный рак.) При центральном раке частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий о блегчения. Появление крови в мокроте связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли. Периодическое повышение температуры тела и появление симптомов интоксикации наблюдаются при вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха и ателектазом (обтурационная пневмония). Боли в грудной клетке возникают на стороне поражения при вовлечении в процесс плевры и развитии ателектаза. Указанные клинические проявления совершенно не характерны для БА. Однако именно этих больных обычно направляют в терапевтические отделения с диагнозом“, бронхиальная астма”, или “ астмоидный бронхит “ после длительного и безуспешного лечения бронхолитическими препаратами. Существуют и другие отличительные признаки карциноида: мокрота, откаливаемая такими пациентами во время приступов удушья или после их окончания,нередко содержит примесь алой крови. У таких больных сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого, тогда как во время приступа удушья или после его окончания при БА, как известно, сухие хрипы выслушиваются у больных над обоими легкими.
Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. Во всех подобного рода случаях карциноидной опухоли в моче больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. К сожалению, правильный диагноз в этом периоде болезни уже не может помочь больному, так как появление приливов указывает на существование метастазов опухоли в печень Карциноид бронха следует подозревать у каждого больного с приступами удушья, возникающими на фоне субфебрильной температуры тела и протекающими с выделением мокроты с примесью крови. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию. 2.3.5.Удушье при опухоли средостения. Тяжелая одышка, преходящая в удушье,-обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. Одновременно с удушьем у этих больных нередко можно увидеть и признаки, указывающие на сдпвление верхней полой вены и трахеи: одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухлость ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее всех развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухолями других органов средостения.
2.3.7.Удушье при аспиргиллезе и бронхопульмональном микозе. Человек постоянно крнтактирует с различными плесневыми грибами, в частности с аспергиллами, которые попадая в дыхательные пути, могут находиться там как сапрофиты или становятся аллергенами у атопических субъектов, вызывая повышенную продукцию иммуноглобулина Е и соответствующую клинику, напоминающую бронхиальную астму. Характерно сочетание астмы и аллергического альвеолита. Некоторые микозы сопровождаются лихорадкой. В анализах крови у части больных можно обнаружить грибы. Нахначение амфотерицина приводит к исчезновению лихорадки и удушья. 2.3.8.Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной аденомы бронха Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспираторной одышки примерно у 1/3 больных. Болезнь чаще всего встречается у лиц молодого и среднего возраста. Гиповентиляция соответственного стенозу сегмента или доли легкого приводит к ослаблению дыхательных шумов, высокому стоянию диафрагмы, а позднее к возникновению рецидивирующих пневмоний на больной стороне. Ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими принимают иногда за обструктивный бронхит, эмфизему легких или бронхиальную астму. Эти ошибки удается избежать при подробном собирании анамнеза. Боль в груди и повышение температуры тела у больного аденомой бронха появляются задолго до приступов удушья. Они держатся как во время обострения болезни, так и в периоде улучшения общего состояния. Приступы БА не сопровождаются лихорадкой, а боль в груди обусловлена кашлем. В промежутках между приступами они полностью исчезают. Приступы кровохарканья с выделением алой крови нередко возникают у больных аденомой бронха как бы среди полного здоровья. Приступы удушья при БА не осложняются кровохарканьем. Асиметрия стояния куполов диафрагмы при БА не наблюдается.Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканиями и лихорадкой.Бронхоскопия, томография и бронхография почти всегда выявляют аденому, так как она локализуется, как правило, в центральных бронхах.
2.3.9.Дифференциально-диагностические признаки механической обтурации бронха инородным телом Приступы удушья при механической обтурации бронхов особенно часто встречаются у маленьких детей. Данный вопрос изучается в неотложной педиатрии.
Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.
Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.
Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой ; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.
Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.
Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.
При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.
Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.
Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.
Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.
Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана - систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.
У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и - как признак расширения правого желудочка - смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.
Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.
Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.
Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.
При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию "бочкообразной" грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.
Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.
Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.
Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.
У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.
Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.
Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате "рассасывания" скрытых отеков.
Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.
Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом . В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония , туберкулез , грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.
Опухоли средостения, аневризма аорты , увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Национальный институт аллергологии, астмы и клинической иммунологии, Москва
В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.
Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β2-агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .
Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .
Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения (табл. 1) .
Оценка обратимости бронхиальной проходимости и степени тяжести
Проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для которых характерны кашель, диспноэ и свистящее дыхание
Проведение обследования больных на сопутствующие заболевания, которые могут привести к обострению БА:
кожные аллергопробы (атопия, аллергический ринит);
КТ синусов (синусит);
24-часовой pH-мониторинг (гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь);
рентгенография грудной клетки (легочный инфильтрат, интерстициальные болезни легких);
эозинофилы крови, специфические IgЕ-антитела
Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.
Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.
Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями (табл. 2) .
Таблица 2. Дифференциация тяжелой БА у детей с другими заболеваниями, сопровождающимися кашлем, диспноэ или свистящим дыханием
Облитерирующий бронхиолит
Бронхомаляция
Инородное тело в бронхах
Аспирационный синдром (особенно у грудных детей)
Аномалии развития верхних дыхательных путей
Муковисцидоз
Дефицит иммуноглобулинов
Первичная цилиарная дискинезия
Клиника
Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии - свидетельствуют о возможном наличии БА.
Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.
Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β2-агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с - ОФВ1 - по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 < 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). Важное значение имеют суточное колебание пиковой скорости выдоха (ПСВ >20%), данные аллергопроб.
Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных (табл. 3) .
Таблица 3. Клинические долечебные признаки тяжелой БА у детей
Частые обострения
Постоянные симптомы
Частые ночные симптомы
Физическая активность ограничена астмой
ПСВ, ОФВ1 < 60%, суточная вариабельность >30%
В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.
До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.
Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы - неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .
У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .
При длительном наблюдении за 34 детьми, страдающими стероид-резистентой астмой, Wambolt и соавт. не выявили каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания, но пришли к выводу, что отсутствие у больных чувствительности к стероидам было связано с ухудшением течения тяжелой формы БА . При наблюдении в течение одного года за 11 больными со стероид-резистентой БА проба с ингалированием β2-агониста после приема 40 мг преднизолона со временем менялась, то есть стероид-резистентные больные становились стероид-чувствительными, и наоборот .
Анализируя клиническую картину больных стероид-резистентной БА, авторы не указывают на наличие у таких пациентов типичного синдрома Иценко-Кушинга. Давно практикующаяся на Западе терапия иГк, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития синдрома Иценко-Кушинга.
Прием системных Гк в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположение к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц .
Из-за социально-экономической обстановки, сложившейся в последние годы в России и странах СНГ, существенно видоизменить подход к терапии больных тяжелой БА не представляется возможным. Пациенты все чаще принимают дешевые таблетированные Гк депо-действия (полькортолон, кеналог, дексаметазон) длительным курсом. У большинства таких больных нет финансовых возможностей для лечения оптимальными дозами иГк, стоимость которых нередко высокая. Так, лечение тяжелых астматиков высокоэффективным фликсотидом обходится в 70 раз дороже, чем прием таблетированного преднизолона .
Краткое описание дифференциальной диагностики тяжелой БА у детей приведено в табл. 3.
Облитерирующий бронхиолит - заболевание нижних дыхательных путей вирусной или другой этиологии (микоплазма, хламидии, ингаляции токсичных газов). Болеют в основном дети в возрасте от 2 до 6 месяцев, а также пациенты, имеющие в анамнезе трансплантацию различных органов, язвенный колит, коллагенозы. Бронхиолит начинается с повышения температуры тела до 38-38,9°С (у некоторых детей лихорадки может не быть), пароксизмов кашля, свистящего дыхания с экспираторной одышкой, цианоза кожных покровов, гепатомегалии. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, часто ассимметрично, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Гемограмма в норме или отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; рентгенографически - усиление легочного рисунка, местами ателектаз, мелкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое») .
У детей симптомы дыхательной недостаточности быстро нарастают в течение 1-2 недель на фоне фебрильной температуры, в легких сохраняются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, рецидивы бронхообструкций напоминают астматический приступ. При благоприятном исходе через 2-3 недели температура нормализуется, в легких полностью исчезают физикальные и рентгенологические симптомы, при этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого без типичного синдрома МакЛеода .
Эпизоды свистящего дыхания характеризуют и хронический бронхиолит. У таких детей в анамнезе присутствуют постоянный кашель, экспираторные свисты, при аускультации - ослабленное дыхание, сухие свистящие, диффузные мелкопузырчатые влажные или крепитирующие хрипы, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ и западение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое). Эпизоды бронхообструкций сочетаются с влажными мелкопузырчатыми хрипами в одном или двух легких. По данным спирометрии, выявляются стойкие обструктивные нарушения (снижение ОФВ1, а также низкие значения соотношения ОФВ1/ЖЕЛ), которые не претерпевают изменений в зависимости от клинической картины. У части больных выявляются нормальные параметры функции внешнего дыхания (ФВД). С возрастом у детей количество хрипов уменьшается, при этом преобладает ослабление дыхания.
Основной критерий диагностики хронического бронхиолита - рентгенографически распространенное или локальное повышение прозрачности легочной ткани; более точным методом является сцинтиграфия, а также КТ высокого разрешения, которая выявляет участки негомогенной вентиляции, утолщение стенок и сужение мелких бронхов.
Хронический бронхиолит в детстве может иметь благоприятный прогноз, тогда как у взрослых существует вероятность возникновения на его основе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).
Дисфункцию голосовых связок диагностировать трудно. Одни авторы полагают, что диагноз «ларингеальной» астмы является ошибочным; другие считают, что дискоординация голосовых связок маскирует или сопровождает БА, выступая в качестве характерного признака эпизода самой астмы . В анамнезе у детей с дисфункцией голосовых связок нередко отмечают наличие стридора и свистящих хрипов.
Правильная диагностика заболевания важна с точки зрения клинической информации и указывает на гетерогенность БА .
Антиастматическая терапия высокими дозами иГк и бронходилататорами не улучшает клинической симптоматики у больных с дисфункцией голосовых связок; иногда их интубируют или прибегают к трахеотомии .
Основной критерий диагностики заболевания - ларингоскопия, при которой в момент свистящих хрипов выявляют парадоксальное приведение голосовых связок. По данным исследования ФВД отмечается вариабельная обструкция на уровне верхних дыхательных путей.
Бронхомаляция - порок развития бронхов, протекающий тяжело, с постоянным влажным кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с частыми пневмониями и обструктивными бронхитами. Такие дети отстают в физическом развитии, у них отмечается деформация грудной клетки, у некоторых пациентов выявляются признаки перегрузки правого сердца. По данным ФВД выявляют обструктивные или комбинированные нарушения бронхиальной проходимости. С возрастом у детей появляется положительная динамика в течении заболевания, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов. Бронхомаляция напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при этом выражено в меньшей степени .
Ингалирование инородного тела в дыхательные пути чаще всего сопровождается возникновением у ребенка внезапного приступа кашля, затруднением вдоха (при наличии инородного тела трахеи). Возможно развитие асфиксии, стридора, дисфонии, рвотных движений, отсутствует лихорадка, что позволяет отличить аспирацию инородного тела от ОРВИ. При закупорке инородным телом бронха у ребенка развивается картина одностороннего бронхита, чаще на фоне нормальной температуры тела, или затяжной пневмонии с признаками остро развивающегося ателектаза или вентильной эмфиземы .
Аспирацию инородного тела следует заподозрить и в тех случаях, когда заболевание начинается со свистящего дыхания, а также при рецидиве или не поддающейся лечению пневмонии. Рентгенографическое исследование позволяет обнаружить инородное тело либо заподозрить его наличие на основании парадоксального движения диафрагмы, эмфиземы пораженного легкого и смещения средостения в непораженную сторону.
Аспирационный синдром (особенно у грудных детей) наблюдается в результате хронической аспирации пищи, вызванной нарушением акта глотания (обычно у детей с отставанием в психоневрологическом развитии) или желудочно-пищеводным рефлюксом, и проявляется влажным продуктивным кашлем с признаками обструкции бронхов. Такие симптомы возникают во время приема пищи или вскоре после него и вновь принимают более выраженный характер после приема пищи. Рентгенологически определяются повышение прозрачности, усиление и деформация легочного рисунка.
При упорном бронхите, в том числе обструкции бронхов, рецидивирующей пневмонии, необъяснимом кашле, одышке, приступах апноэ, а также при подозрении на рефлюкс ребенку назначают модифицированное рентгенографическое обследование с барием и суточную эзофагальную pН-метрию.
Аномалии развития верхних дыхательных путей также могут имитировать течение БА. Так, при трахеобронхомегалии (синдроме Мунье-Куна) у детей периодически могут возникать приступы удушья, однако большинство таких больных имеют признаки воспаления и дыхательной недостаточности (сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное «мурлыкающее» дыхание), поражение периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия) . Диагноз ставят на основании рентгенографических и бронхографических исследований.
В клинической практике под трахеобронхомаляцией понимают аномалию развития, при которой наблюдается повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов - сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе . Однако у маленьких детей она нередко возникает как следствие обструктивного бронхита из-за значительного повышения внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозные части трахеи и бронхов. Клинически болезнь проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРВИ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста признаки трахеобронхомаляции исчезают к 1-2 годам без лечения.
При наличии морфологических изменений в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс; больных беспокоят постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, распространенные влажные и сухие хрипы. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения.
Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить, если обструктивные изменения сохраняются и после выздоровления от обструктивного бронхита (через 2 недели и более); они, как правило, остаются рефрактерными к бронходилататорам.
Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии, чаще такие дыхательные изменения трахеи и бронхов выявляют при спонтанном дыхании; применение миорелаксантов может нивелировать эти изменения .
Муковисцидоз диагностируют в основном у новорожденных (65% случаев), реже после 10 лет (10% случаев). Респираторные симптомы при муковисцидозе - хронический кашель, рецидивирующая пневмония, ателектаз легких, колонизация Pseudomonas, Staph. aureus. Типичные физикальные изменения - влажные, мелкие и среднего калибра хрипы, которые выслушиваются над всей поверхностью обоих легких. Почти все дети с муковисцидозом имеют назофарингеальную патологию (аденоиды, хронический тонзиллит, полипы носа, синусит). У больных отмечаются деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», бронхоэктазы. Исследование ФВД выявляет выраженные обструктивные нарушения, по мере прогрессирования заболевания к ним присоединяется рестриктивный синдром. Кроме того, выявляются гастроинтестинальные симптомы: стеаторея, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, билиарный цирроз, мекониальный ileus; другие симптомы - гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, анемия, отек, азооспермия. С высокой вероятностью указывает на наличие муковисцидоза двукратно подтвержденный позитивный потовый тест (уровень хлоридов пота >60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.
Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .
Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.
Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .
У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.
Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.
Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.
Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.
Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.
В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки - испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме - не более 30 мин, при цилиарной дискинезии - намного дольше) .
Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:
выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно <70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
определить коэффициент бронходилатации: с помощью пробы с β2-агонистом прирост ОФВ1 составляет по крайней мере 12% (20%) после вдыхания 200 мкг сальбутамола;
провести бронхопровокационный тест метахолином или гистамином (позитивный тест - снижение РС20 в пределах, характерных для БА);
оценить правильность вдыхания ингаляционных препаратов и комплаентность;
оценить данные бронхоскопии: характер пролабирования голосовых связок, содержание уровня эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; провести дифференциацию цитологии, биопсии для уточнения толщины базальной мембраны и исключения эндобронхиальной опухоли;
оценить эффективность терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг в течение 2 недель с повторным исследованием ФВД, бронхиальной гиперчувствительности и комплаентности (чувствительность к Гк);
провести обследование в целях исключения других заболеваний, используя исследование сна по выявлению индекса частоты апноэ и гипопноэ, суточный рН-мониторинг, гипервентиляционный тест, психологическое тестирование и т. д. .
Литература
Практическая пульмонология детского возраста: Справочник/ Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000. С. 268.
Charmichael J., Paterson I., Diaz P. et al. Corticosteroid resistance in chronic asthma. // Br Med J. 1981. 282: 1419-1422.
Demoly et al. Glucocorticoid-insensitive asthma: a one year clinical follow up pilot study // Thorax. 1998. 53: 1063-1065.
Difficult/therapy-resistant asthma. ERS Task Forse // Eur Respir J. 1999. 13: 1198-1208.
Marguette C., Stach B., Cardot E. et al. High-dose and lowe dose systemic corticosteroids are equally efficient in acute severe asthma // Eur Respir J. 1995. 8: 22-27.
Meijer R., Kerstjens H., Arends L. et al. Effects of inhaled fluticasone and oral prednisolone on clinical and inflammatory parameters in patients with asthma. // Thorax. 1999. 54: 894-899.
Newman K., Mason U., Schmalling K. Clinical features of vocal cord dysfunction // Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152: 1382-1386.
Proceedings of the ATS Workshop on refractory asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions // Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 2341-2351.
Third International Pediatric Consensus Statment on the Management of Childhood Asthma // Ped Pulmonol. 1998. 25: 1-17.
Wambolt F., Spahn J., Kinnert M. et al. Clinical outcomes of steroid-insensitive asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 83: 55-60.
Woolcock A. Steroid resistant asthma: what is the clinical definition? // Eur J Respir Dis. 1993. 6: 743-747.
Диагностика бронхиальной астмы проводится не только для заключения верного диагноза заболевания, но также и для выявления причин, спровоцировавших появление недуга, степени тяжести заболевания.
Это необходимо для назначения правильного и эффективного лечения болезни.
Для установки диагноза бронхиальной астмы, врачу помогают:
- анамнез;
- физикальное обследование;
- лабораторная диагностика;
- дифференциальная диагностика;
- инструментальное обследование.
Анамнез – это совокупность сведений, которые врач получает от самого пациента или от лиц, знающих его.
Клиническая картина
В процессе сбора анамнеза пациент рассказывает, прежде всего, обо всех симптомах, беспокоящих его в разные периоды заболевания.
Основным симптомом при бронхиальной астме является приступ. Он характеризуется затрудненным дыханием: вдох происходит быстро, а выдох в силу биомеханических причин увеличивается в 3-4 раза.
При этом характерно появление свистящих звуков и хрипов. Во время приступа больной принимает вынужденную позу, при которой он сидит, наклонясь вперед и опираясь локтями в колени.
Во время приступа бронхиальной астмы в процессе дыхания задействованы мышцы плеч, спины, брюшной полости. Лицо приобретает синюшный цвет, выступает холодный пот.
Пациент также рассказывает о том, как часто случаются приступы, а также как долго и как сильно длится удушье.
По этим сведениям врач может сделать предварительные выводы о степени тяжести бронхиальной астмы.
Условия жизни и работы пациента
Весьма информативными для врача являются сведения о том, в каких условиях проживает и работает больной.
Если жилье или рабочее место характеризуется повышенной сыростью, наличием старой мебели, подушек, ковров и пр., то это может стать весомой причиной для развития бронхиальной астмы.
Дело в том, что данный недуг в своей основе содержит гиперчувствительность бронхов на самый незначительный раздражитель.
При аллергической (атопической) астме наличие такого раздражителя провоцирует возникновение удушья. У пациента следует также узнать, не возникает ли аллергия на бытовую химию или на вещества, присутствующие на производстве.
Наследственность
При опросе пациента врач обязательно должен уточнить, есть ли среди ближайших родственников лица, страдающие аллергическими заболеваниями и бронхиальной астмой. По статистике, у 30% астматиков ближайшие родственники (родители, бабушки, дедушки) страдали недугом.
Физикальное обследование
Физикальное обследование предусматривает осмотр пациента, прослушивание и простукивание легких.
Осмотр пациента в период раннего развития бронхиальной астмы никаких сведений не даст, поскольку наружно в физическом строении тела это никак не выражается.
Но если заболевание длится уже не первый год и сопровождается частыми приступами, то у пациента можно наблюдать раздутую округлую грудную клетку.
Это связано с тем, что больным с бронхиальной астмой весьма сложно при удушье сделать выдох. В итоге, грудная клетка принимает такую своеобразную форму.
У детей при тяжелом течении болезни формируется воронкообразная грудная клетка с характерной бороздкой. Кроме того, дети с бронхиальной астмой имеют заниженную массу тела и медленно растут.
Прослушивание (аускультация) дыхания с помощью фонендоскопа. У пациентов с обострением недуга прослушиваются сухие хрипы, иногда четко слышны свистящие звуки. Вне обострения такие звуки можно прослушать только под лопатками или при усиленном выдохе.
Простукивание (перкуссия) легких. При постукивании отдельных участков спины и грудной клетки врач анализирует звуковые явления, возникающие при этом. Перкуссия может быть глубокой и поверхностной.
Чем сильнее простукивание, тем глубже энергия удара проникает в обследуемый орган, т. е. речь идет о глубокой перкуссии. Соответственно, при поверхностной перкуссии сила простукивания менее интенсивна.
При бронхиальной астме над легкими прослушивается высокий «коробочный» звук.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика дает возможность врачу ставить более точный диагноз благодаря характерным для бронхиальной астмы маркерам.
Общий анализ крови
Этот анализ назначают при диагностике практически всех заболеваний. Его сдают натощак (ничего не следует есть за 8 часов до анализа). За три дня до сдачи нужно воздержаться от жаренного, копченого, алкоголя.
При бронхиальной астме особых отклонений от нормы этот анализ не показывает. Но возможно повышение в крови эозинофилов.
Эозинофилы – это клетки-чистильщики, являющиеся разновидностью лейкоцитов. Их количественное увеличение говорит о том, что в организме идут аллергические процессы.
Отсутствие в общем анализе крови признаков воспаления и интоксикации дает возможность отличить бронхиальную астму от пневмонии или бронхита.
Иммунологический анализ крови
Перед забором анализа следует отказаться от физических нагрузок и курения. Повышенное содержание общего уровня lgE и специфических иммуноглобулинов Е также свидетельствует о наличии аллергического элемента бронхиальной астмы.
Микроскопия мокроты
При бронхиальной астме анализируемая мокрота имеет густой и вязкий вид. Кроме того, в мокроте будут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллы из ферментов эозинофилов) и спирали Куршмана (прозрачно-белые образования, напоминающие спираль штопора).
Эти выделения в мокроте являются типичными для бронхиальной астмы. Забор мокроты проводится натощак в стерильный контейнер.
При этом следует почистить зубы и прополоскать ротовую полость, а также выпить больше жидкости для облегчения отхождения мокроты.
Данная диагностика проводится с применением кожных скарификационных проб и тест-уколов.
При скарификационной пробе на коже внутренней поверхности предплечья с помощью скарификатора проделываются неглубокие царапины.
На каждую царапину наносится капля аллергена. Через 15 мин кожа осматривается на предмет наличия аллергии.
Если появились покраснения, припухлость или волдыри, значит, у пациента есть аллергия на определенный раздражитель, который может вызывать приступы бронхиальной астмы.
При тест-уколе специальной иглой аллерген вводится под кожу на определенную глубину. Оценка результатов такая же, как и при скарификации.
Анализ кала
Применение дифференциальной диагностики
Дифференциальная диагностика предполагает исключение подозреваемых у пациента заболеваний из-за отсутствия определенных симптомов. В конечном итоге, врач приходит к правильному диагнозу.
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводится со следующими болезнями.
Острый и хронический бронхит
Бронхиты – это самые первые заболевания, с которыми дифференцируется бронхиальная астма. Острый бронхит, как правило, начинается с респираторной инфекции.
Для него характерен кашель и боль за грудиной. Иногда прослушиваются хрипы, и наблюдается обструкция бронхов.
Повторяющиеся приступы могут вызвать подозрения на бронхиальную астму. Довольно сложно различить астму и хронический бронхит у пациентов после 40-ка лет, особенно у заядлых курильщиков.
Тем более, что периоды обострения хронического бронхита весьма похожи на бронхиальную астму. Общим симптомом заболеваний может стать хронический продуктивный кашель и обструкция (воздушная непроходимость) с ограничением выдоха.
Однако даже при оптимальном лечении у больных бронхиальной астмой не удается убрать полностью обструкцию.
При бронхиальной астме характерны приступы ночью, когда человек находится в состоянии покоя. У хронического бронхита такой тенденции не наблюдается.
Использование кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы приносят пациентам значительное облегчение, а больным хроническим бронхитом не помогают.
Но бывает и напротив, когда у некоторых пациентов с бронхиальной астмой возникает сопротивляемость к большим дозам кортикостероидов, а при обострении хронического бронхита эти препараты могут оказать положительное действие.
Обструкция верхних дыхательных путей
Иногда непроходимость дыхательных путей обусловлена появлением опухоли, чужеродного тела, параличом голосовых связок.
Симптомы, которые появляются при перечисленных причинах, весьма похожи на симптомы бронхиальной астмы. Дифференциальная диагностика выявляет нарушение вдоха, а не хрипы.
Синдром гипервентиляции
При этом заболевании могут проявляться повторяющиеся приступы одышки в состоянии покоя. Такие приступы обусловлены некоторыми условиями – замкнутыми пространствами, общественным транспортом.
Кроме того, такие приступы возникают только вечером или ночью. При этом характерны покалывания и «ползания мурашек» в ладонях, стопах, в области вокруг рта.
У пациента наблюдается сухость во рту, тошнота, головокружение и боль в груди. Данный диагноз характерен для людей с физиологической патологией грудной клетки, поэтому появление в этом случае бронхиальной астмы не исключено.
Муковисцидоз
В последнее время появляются случаи, когда прослушивание пациентов с данным диагнозом приводит к подозрению на бронхиальную астму.
Здесь также необходима дифференциальная диагностика. Однако при муковисцидозе у больных происходит нарушение желудочно-кишечного тракта, функций поджелудочной железы.
Кроме того, в отделяемом потовых желез наблюдается повышенное содержание хлоридов и натрия.
Диагностирование болезни специальными приборами
Инструментальная диагностика астмы достоверно подтверждает диагноз. В современной медицине используются следующие исследования.
Спирограмма
Для определения бронхиальной астмы очень важным является исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Сначала определяется объем ускоренного выдоха за секунду.
Соотношение этих показателей в норме составляет 0,75. При бронхиальной астме он гораздо ниже. Для проведения исследований используется специальный аппарат спирограф.
Это метод измерения максимальной (пиковой) скорости воздуха при усиленном выдохе (ПСВ). Пациент в домашних условиях с помощью пикфлуометра делает ежедневные замеры и ведет дневник.
Это помогает определить лучшие результаты, понять от чего меняются показатели. Все это позволяет врачу найти оптимальное лечение бронхиальной астмы.
Рентген легких и компьютерная томография
Если дифференциальная диагностика на начальных этапах развития астмы затруднена, то используются рентгенологические исследования, которые включают в себя рентгеноскопию и рентгенографию органов грудной клетки в трех проекциях.
Томография назначается, если есть сомнения в диагнозе бронхиальной астмы на фоне длительного кашля и приступов удушья.
Бронхоскопия
По показаниям может быть назначено исследование трахеи и бронхов, используя оптические приборы. При бронхоскопии в бронхоскоп вводится металлический направитель и катетер.
Как только катетер достиг необходимого участка бронхов, через него подается хлорид натрия в объеме 100-200 мл.
Затем раствор собирается с помощью электроотсоса в стерильную посуду и отправляется на исследование в лабораторию. Для сравнения: у здорового человека количество эозинофилов – 1%, а пациента с бронхиальной астмой – 30-80%.
Итак, в арсенале современной медицины находится достаточно много методов для диагностирования бронхиальной астмы. Правильный диагноз весьма важен для назначения верного лечения и облегчения состояния пациента.
Желаем вам, чтобы ни один из описанных методов диагностики не обнаружил ни у вас, ни у ваших близких такое серьезное заболевание, как бронхиальная астма.
Этиология бронхиальной астмы (БА) включает в себя внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы. Внешними этиологическими (причинными) факторами, приводящими к иммунному повреждению бронхов с последующим развитием аллергического воспаления, являются: бытовые аллергены (домашняя пыль, выделения насекомых, шерсть животных, перо птиц); пыльца растений (трав, цветковых кустарников, деревьев); споры грибов (плесени); пищевые продукты (мед, орехи, цитрусовые, бобовые, реже — крабы, рыба, коровье молоко, куриные яйца, злаки; медикаменты (антибиотики, ферменты); синтетические органические вещества.
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы прописана в стандартах лечения по ступеням и является обязательной для врачей. При постановке диагноза учитываются следующие симптомы: а). Характерные жалобы, такие как длительный непроходящий кашель, затруднения дыхания, б). Присущие внешние проявления — вынужденное положение, одышка с затруднением выдоха, в). Сбор аллергического анамнеза (истории), г). Проводятся клинические обследования (на наличие эозинофилов в мокроте и крови, на повышение специфического иммуноглобулина Е, результаты аллергопроб), д). Исследование функции внешнего дыхания. Очень часто возможно поставить диагноз бронхиальной астмы на основании клинической картины, однако стандарты предписывают проведение всех диагностических исследований для законной постановки диагноза.
Атопическая форма бронхиальной астмы предполагает наличие «атопии», то есть дефекты участков хромосом, которые нарушают реактивность организма, повышая выработку иммуноглобулина Е и нарушая скорость реагирования адренорецепторов на нейромедиаторы. Атопическая выработка иммуноглобулина Е наследуется. Атопическая форма бронхиальной астмы обычно принимает упорное течение и быстро прогрессирует, переходя в более тяжелую стадию.
По тяжести течения врачи разделяют астму по четырем стадиям. Легкая интермиттирующая характеризуется редкими приступами, которые могут проходить без лекарств.
Легкая персистирующая бронхиальная астма требует применения бронхорасширяющих лекарств, но приступы проходят быстро. Возникают они 1-3 раза в месяц, почти всегда днём и очень редко — ночью.
Средней тяжести персистирующая характерна приступами — чаще, чем 1 раз в неделю, а период ремиссии (полного отсутствия приступов) обычно не более трех месяцев. Основным признаком бронхиальной астмы средней тяжести является возникновение ночных приступов, которые не проходят без применения лекарств. Между приступами у больных обычно сохраняется кашель. В случае наступления стабильного состояния назначается лечение, соответствующее предыдущей, более легкой ступени (стадии заболевания).
При бронхиальной астме тяжелого течения требуется применение гормональных лекарств и неотложного лечения в стационаре. При этой форме заболевания приступы очень частые, выраженная одышка, которая не дает спать больному ночью. Периоды без приступов короткие, обычно не более месяца. Переносимость физических нагрузок резко снижена. Тяжелое течение бронхиальной астмы приводит к необратимым изменениям в бронхах и легких, что влечет за собой тяжелые и опасные осложнения: дыхательную и сердечную недостаточность, эмфизему легких. Длительность каждой стадии индивидуальна, может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Положительный момент в том, что при правильном и адекватном лечении больные могут чувствовать себя комфортно, несмотря на диагноз тяжелой бронхиальной астмы, записанный в карточке.
