Очень часто при ВИЧ-инфекции у больных имеются поражения суставов и позвоночника, которые могут имитировать ревматические болезни и синдромы, поэтому их еще называют ревматическими масками ВИЧ-инфекции или ревматическими синдромами при ВИЧ-инфекции.
К ВИЧ-инфицированным относятся лица, у которых в организме обнаружен вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов. К такой категории пациентов относятся:
- носители ВИЧ;
- больные с клиническими проявлениями инфекции;
- больные СПИДом — пациенты с различными проявлениями, наблюдаемыми при выраженном поражении иммунной системы ВИЧ-инфекцией.
Особенности суставных синдромов при ВИЧ
Боли у пациентов с ВИЧ, как правило, возникают в крупных суставах (локтевые и плечевые, коленные). Длительность их обычно не превышает суток, иногда боли держатся в течение 2-3 часов и самопроизвольно проходят.
В основе болевого синдрома лежит транзиторное нарушение кровообращения в костной ткани. Особенно часто это наблюдается в вечернее время и по ночам, что ведет к нарушению сна.
Варианты протекания ВИЧ-ассоциированных артритов
- Подостро протекающий олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов нижних конечностей (голеностопных и коленных). Этот вид поражений часто носит асимметричный характер, сопровождается сильным болевым синдромом, который может быть связан с развитием некротических процессов в костной ткани. Длительность артрита этого типа чаще всего не превышает 2 месяцев, болезнь может протекать и одну неделю. В период обострения боли и ограничение движений в пораженных суставах вынуждают пациента вести малоподвижный образ жизни.
- Симметричный остро развивающийся ревматоидоподобный артрит наиболее часто встречается у мужчин и протекает как полиартрит с поражением различных групп суставов.
Ведущими признаками, указывающими на взаимосвязь ВИЧ-инфекции и суставных проявлений, являются:
- недифференцированная спондилартропатия — поражение мелких межпозвонковых суставов;
- сочетанные спондилартриты — наличие у одного пациента нескольких ревматоидных заболеваний (в медицинской литературе можно встретить другое их название «HLA-B27-ассоциированные артриты при ВИЧ-инфекции»).
Формы сочетанных поражений костно-суставной системы у ВИЧ-инфицированных
Клинические проявления и различные сочетания форм ревматических масок у ВИЧ-инфицированных больных чрезвычайно многообразны, но наиболее частыми являются:
- комбинации псориатических артритов с реактивными артритами или с синдромом Рейтера;
- ВИЧ-ассоциированные бактериальные артриты, связанные со вторичной оппортунистической инфекцией — грибковой, туберкулезной, герпетической, вирусом гепатита С, В и другими инфекциями;
- прочие ВИЧ-ассоциированные ревматические синдромы — полимиозиты, васкулиты и васкулопатии, синдром Шегрена и др.;
- ВИЧ-ассоциированые мягкотканные поражения околосуставных тканей — бурситы, синовиты, тендиниты, адгезивные капсулиты, периартрозы, синдром запястного канала и другие туннельные синдромы, контрактура Дюпюитрена и т.д.
Прогноз остеоартропатий на фоне ВИЧ-инфекции
Как правило, поражения костно-суставной системы определяются стадией самой ВИЧ-инфекции, формой поражения суставов и позвоночника.
При этом возможно полное исчезновение клинических проявлений артропатии без остаточных структурных изменений и с полным восстановлением функции суставов.
В ряде случаев, особенно при развитии СПИДа, возможно развитие тяжелых артритов, протекающих с явлениями деструкции, что чаще всего наблюдается при гнойных воспалениях и/или присоединении грибковой инфекции.
В статье представлены основные данные по эпидемиологии, распространению и патогенезу пневмоцистоза, а также рассматриваются его клинические проявления, методы современной диагностики и подходы к лечению и профилактике этого заболевания при ВИЧ-инфекции. Приводятся схемы лечения и профилактики пневмоцистной пневмонии основными (Бисептол, пентамидин) и резервными препаратами, а также необходимые компоненты патогенетической терапии.
Пневмоцистоз привлек в последние годы внимание многих исследователей в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, хотя его изучением занимались и раньше – сначала как проблемой детской патологии, а затем и как проблемой внутрибольничных инфекций. Среди оппортунистических инфекций при СПИДе он занимает одно из лидирующих мест.
Со времени открытия возбудителя пневмоцистной пневмонии (ПП) в 1909 г. и вплоть до 1981 г. во всем мире было описано лишь несколько десятков случаев заболевания, в основном, у младенцев с недостаточностью питания и взрослых больных с гематологическими и онкологическими заболеваниями, получавших иммунодепрессанты . Частота случаев ПП резко увеличилась, начиная с 1981 г. Это заболевание стало основным клиническим проявлением СПИДа, на основании которого были распознаны его первые случаи в США: ПП выявлялась при первом осмотре у 64% больных, а на более поздних стадиях регистрировалась еще у 20% пациентов.
До сих пор ведутся споры о таксономическом положении пневмоцист. Ряд специалистов относит их к грибам, так как имеются данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК P. carinii и аналогичными структурами у Saccharomyces cervisae и Neurospora crassae .
Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира и практически у всех животных – диких, синантропных и сельскохозяйственных. В многочисленных исследованиях показано широкое носительство пневмоцист среди людей в различных географических зонах как в общей популяции, так и у отдельных контингентов населения . Нами было выявлено широкое носительство Р. carinii в отделении ВИЧ-инфекции у госпитализированных больных (92,9%) и у персонала (80%) .
Манифестные формы заболевания развиваются у ослабленных младенцев (преимущественно первых 4-6 месяцев жизни), а в старших возрастных группах они встречаются только при выраженном иммунодефиците, причем имеется четкая связь с характером последнего. Так, средняя частота ПП при ВИЧ-инфекции составляет в настоящее время более 50%, а при других иммунодефицитных состояниях – не превышает 1%.
Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. ПП может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами. О значении гуморальной защиты свидетельствует тот факт, что заболевание часто развивается у детей с врожденной агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией. Однако основными предрасполагающими факторами являются заболевания с преимущественным нарушением Т-клеточного иммунитета. Снижение числа Т-хелперов (CD4-клетки) и увеличение содержания цитотоксических клеток (Т-супрессоры или CD8-клетки) приводит к манифестации болезни. Группами риска для развития клинически выраженной ПП являются недоношенные, ослабленные новорожденные и дети раннего возраста с агаммаглобулинемией и гипогаммаглобулинемией, рахитом, гипотрофией; больные лейкозом, онкозаболеваниями; реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты; пожилые люди из домов престарелых; больные туберкулезом и ВИЧ-инфекцией .
Патогенез ПП связан с механическим повреждением стенок интерстиция легких. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо повышенное содержание кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют все альвеолярное пространство, захватывая все большие участки легочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол повреждаются фосфолипиды, постепенно нарушается растяжение легких, увеличивается толщина альвеолярных стенок (в 5-20 раз). Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, ведущий к тяжелой гипоксии. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. Тяжелому течению болезни способствуют сопутствующие заболевания легких при ВИЧ-инфекции, чаще всего, цитомегаловирусная пневмония.
Наиболее характерными симптомами ПП у больных СПИДом являются: одышка (90-100%), лихорадка (60%), кашель (50%), в то время как у неинфицированных ВИЧ больных эти показатели несколько иные (например, кашель регистрируется гораздо чаще, в 80–95% случаев).
Одышка – наиболее ранний симптом ПП, наблюдающийся практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, что особенно заметно при подъеме по лестнице. Если в этот период провести функциональные пробы (велоэргометрия), то после 5-минутной нагрузки дыхание становится более частым и поверхностным (а у здоровых людей – более глубоким), что свидетельствует о неэффективности внешнего дыхания. Этот период может быть растянут во времени и иногда достигает нескольких недель и даже месяцев. Мы наблюдали больного, у которого время от начала одышки при физической нагрузке до развернутой клинической картины с одышкой в покое до 50 в минуту, лихорадкой и кашлем составило 4 месяца. Постепенно одышка нарастает и начинает беспокоить больных уже в покое. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура; в последующем она либо повышается (до 38–39°С), либо остается субфебрильной. Более высокие цифры регистрируются, как правило, у детей раннего возраста. Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, постоянным, ремитирующим или неправильным характером. Кашель сухой, обычно, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель почти постоянный и приобретает коклюшеподобный характер, особенно он беспокоит в ночное время. Свойственных коклюшу приступов и реприз не бывает.
У взрослых ПП, как правило, проявляется более тяжело, отмечается затяжное и рецидивирующее (до 3-6 и более манифестаций) течение с высокой летальностью.
При клиническом обследовании в легких очень часто не удается выявить каких-либо характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. При исследовании других органов обычно наблюдается увеличение размеров печени, нередко отмечается и увеличение селезенки. В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам (которая происходит все чаще) и вероятностью развития внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть очень тщательным. Пневмоцисты могут поражать практически любой орган, за исключением суставных сумок и предстательной железы. Описаны поражения лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины и т.д.
При исследовании периферической крови специфических изменений при ПП не наблюдается. Часто регистрируются изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч. Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является значительное повышение суммарной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) как отражение дыхательной недостаточности. По наблюдениям зарубежных исследователей, неблагоприятными прогностическими признаками при ПП являются высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л); продолжительное течение с развитием рецидивов; дыхательная недостаточность и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкий уровень гемоглобина (ниже 100 г/л), альбумина и Y-глобулина .
У больных ВИЧ-инфекцией развитие пневмоцистоза обычно наблюдается при уменьшении числа СD4-лимфоцитов ниже 0,2x10 9 /л.
Если больной не получает лечения, нарастают одышка (до 70 в минуту и более) и признаки легочно-сердечной недостаточности, могут развиться пневмоторакс и даже пневмомедиастинит, а в дальнейшем – отек легких. Нелеченое заболевание часто приводит к гибели больного.
При подозрении на развитие ПП у больного ВИЧ-инфекцией диагноз должен быть установлен на основании комплекса клинических и лабораторных данных. К основным клиническим признакам заболевания относится сочетание выраженной одышки и минимальных физикальных изменений. При анализе лабораторных показателей следует обращать внимание на повышение суммарной активности ЛДГ и снижение РО 2 крови, что свидетельствует о дыхательной недостаточности. Эти признаки, хотя и не специфичны, но характерны для ПП. Рентгенологическое исследование не может быть ценным диагностическим методом, т.к. и другие оппортунистические инфекции вызывают сходные симметричные интерстициальные изменения (по типу «ватного» или «завуалированного» легкого) на рентгенограмме, а в 5-10% случаев рентгенограмма может оставаться нормальной .
Серологические методы диагностики ненадежны. Для выделения возбудителя из мокроты используют методы индуцированного ее получения (стимуляция кашлевых толчков 2-3% солевым раствором); в дальнейшем применяют прямую микроскопию окрашенных мазков. Используют также исследование бронхоальвеолярного смыва, что увеличивает возможность получения положительного результата с 60% до 90%. В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются методы ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами .
Несмотря на то, что в настоящее время разработана эффективная терапия, летальность от ПП при ВИЧ-инфекции у больных, получающих лечение, превышает 10%, а при его отсутствии колеблется в пределах от 25% до 80%.
Лечение ПП обязательно должно сочетаться с терапией ВИЧ-инфекции (назначение комбинированной противоретровирусной терапии, если больной не получал ее ранее), а также с патогенетической и симптоматической терапией.
В 70-е гг. прошлого столетия была продемонстрирована высокая эффективность комбинации триметоприма и сульфаметоксазола (ко-тримоксазол, Бисептол) для лечения и профилактики пневмоцистоза. Еще раньше, в 60-е гг. с успехом начали применять пентамидин. В настоящее время, несмотря на синтез новых препаратов, Бисептол и пентамидин остаются основными средствами лечения ПП . В нашей стране пентамидин не зарегистрирован, поэтому основным препаратом для лечения и профилактики пневмоцистоза является Бисептол .
Бисептол, содержащий 480 мг действующих ингредиентов (80 мг триметоприма и 400 мг сульфометоксазола), назначают из расчета 20 мг/кг триметоприма в сутки. Эта доза делится на 4 части для приема каждые 6 часов. Обычно применяется таблетированная форма, но при тяжелом течении заболевания и при нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте препарат вводят внутривенно капельно. Для этого разовую дозу (1 ампула содержит 20 мг триметоприма) растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы. Курс лечения продолжается 21 день. В первые 3-4 дня приема возможно не только отсутствие эффекта, но и временное ухудшение – усиление одышки, повышение температуры тела. По завершении курса лечения проводится поддерживающая терапия – взрослые принимают Бисептол по 1 таблетке (480 мг) 1 раз в сутки.
В среднем, после перенесенной ПП выживают 75% больных, а в некоторых медицинских центрах этот показатель достигает 90%. При рецидивах выживают около 60% пациентов. Одним из критериев эффективности лечения является частота рецидивов, вероятность которых в первые 6 месяцев после первого эпизода ПП составляет около 35%, а в последующие 6 месяцев достигает 60%.
Побочные реакции, обычно, наблюдаются с 6 по 14 день приема ко-тримоксазола. Они могут проявляться повышением температуры тела, сыпью и зудом, тошнотой, увеличением печени, диареей, лейкоцитопенией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, повышением активности сывороточных трансаминаз, уровня креатинина и др. Кожные высыпания, поражения печени, нейтропения и тромбоцитопения чаще наблюдаются у больных со значительными нарушениями функции печени и почек (особенно, если клиренс креатинина ниже 15 мл/мин), поэтому этим категориям пациентов ко-тримоксазол назначать нельзя. Некоторые реакции могут исчезать на фоне продолжающегося лечения. После 2-недельного приема препарата необходимо провести контрольное исследование периферической крови. В случае обнаружения тяжелых нарушений показано назначение препаратов фолиевой кислоты.
За рубежом при непереносимости или недостаточной эффективности ко-тримоксазола больным назначают пентамидин парентерально (препарат не всасывается в желудочно-кишечном тракте). Его вводят внутривенно медленно в дозе 4 мг/кг/сут, разведенной в 250 мл 5% раствора глюкозы, или в форме аэрозоля (водный раствор в суточной дозе 4 мг/кг). При ингаляции пентамидина токсические реакции регистрируются реже и выражены в меньшей степени, чем при внутривенном введении (к наиболее тяжелым токсическим эффектам относятся гепато- и нефротоксичность, гипогликемия). Однако ингаляционный путь введения пентамидина при развившейся болезни имеет ряд ограничений: возможность бронхоспазма, раздражение слизистой оболочки глотки, неодинаковая вентиляция разных отделов легких и др. Чаще ингаляции пентамидина используют с профилактической целью, хотя этот метод профилактики также имеет ряд недостатков, основным из которых является вероятность развития внелегочного пневмоцистоза и пневмоторакса. Продолжительность внутривенного курса лечения составляет 21 день.
Третьим, наиболее часто применяемым при ПП препаратом, является дапсон (препарат резерва), обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут к 100 мг 1 раз в сутки каждые 8 часов). Продолжительность лечения – 21 день. Данная комбинация хорошо переносится. Ее основной побочный эффект – гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Также возможно развитие метгемоглобинурии.
Другой резервной схемой лечения ПП умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина (1,2 г/день внутривенно или перорально) и примахина (0,03 г/день перорально), которую применяют в течение 21 дня. Эту схему также нельзя назначать больным с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, а на 2-3 неделе лечения необходим контроль уровня метгемоглобина.
Патогенетическая терапия направлена, в основном, на улучшение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Особенно интенсивной патогенетическая терапия должна быть при развитии дыхательной недостаточности, отека легких, острой легочно-сердечной недостаточности. Имеются сообщения об улучшении качества жизни больных ПП при применении кортикостероидов, особенно, при их назначении еще до развития острой дыхательной недостаточности. Но и при уже развившемся тяжелом течении пневмонии (отек легких, дистресс-синдром) целесообразно применение преднизолона (обычно по 40 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем 40 мг 1 раз в день в течение 5 дней, далее по 20 мг в день до окончания лечения).
При отсутствии угрожающих жизни осложнений, но при наличии дыхательной недостаточности применение кортикостероидов способствует более быстрому уменьшению гипоксии. С этой целью назначают преднизолон по 60 мг в сутки в 2-3 приема в первой половине дня в течение 7 дней с последующей постепенной отменой.
Короткий курс кортикостероидной терапии позволяет избежать диссеминации пневмоцист из легких в другие органы. Применение кортикостероидов нецелесообразно при легком течении заболевания и отсутствии отрицательной динамики. При наличии у больных других оппортунистических заболеваний кортикостероиды следует назначать с осторожностью, так как на фоне их применения возможно прогрессирование этих болезней и даже генерализация процесса (герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция).
Искусственную вентиляцию легких назначают по показаниям при наличии условий для ее проведения; 20–30% больных, которым она производится, выздоравливают и продолжают жить еще 6-12 месяцев.
При отсутствии первичного профилактического лечения ПП развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции у 80% больных, а вероятность рецидива при отсутствии вторичной профилактики составляет 70% (в течение 1 года). У больных, получающих ко-тримоксазол, частота ПП составляет 3,5% в год. Кроме того, ко-тримоксазол действует на другие микроорганизмы, благодаря чему оказывает профилактический эффект в отношении ряда инфекций (токсоплазмоз, пневмококковая пневмония и др.).
В России профилактическое лечение ПП проводится у больных с уровнем CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л (первичная профилактика) и пациентов, ранее перенесших ПП (вторичная профилактика). При неизвестном уровне CD4-клеток профилактика пневмоцистоза проводится больным со стадией IIIБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным со стадией IIIВ (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, 1989). За рубежом показаниями к проведению химиопрофилактики пневмоцистоза являются эпизоды ПП в анамнезе, уровень CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л, а также лихорадка неясного генеза в течение 2 недель .
Для профилактики применяется ко-тримоксазол (3 дня в неделю взрослым по 2 таблетки по 480 мг, детям – в соответствии с массой тела). Альтернативный режим – аэрозоль пентамидина по 300 мг/мес или в/в по 4 мг/кг в течение 2-4 недель, или дапсон по 200 мг в сочетании с пириметамином по 75 мг и фолиновой кислотой по 25 мг в неделю.
Для вторичной профилактики в течение 4 недель после окончания курса лечения острого процесса рекомендуется принимать ежедневно по 1 таблетке (480 мг) ко-тримоксазола (поддерживающая терапия), а затем, в случае отсутствия отрицательной клинической и рентгенологической динамики, перевести больного на схему первичной профилактики. При появлении признаков активации болезни переходят на ежедневный прием препарата в соответствии со схемой лечения.
Для цитирования:
Белов Б.С., Белова О.Л. ВИЧ–инфекция: ревматологические аспекты // РМЖ. 2008. №24. С. 1615
В начале XXI века инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), по-прежнему остается одной из важнейших медицинских и социальных проблем. По данным ВОЗ, в 2007 г. в мире насчитывалось 33,2 млн. ВИЧ-инфицированных людей. При этом ВИЧ-инфекция была причиной 2,1 млн. летальных исходов. Ежегодно диагностируется около 2,5 млн. новых случаев ВИЧ-инфекции, преимущественно в странах Центральной и Восточной Азии и Африке (особенно - в регионе пустыни Сахара) .
В России по состоянию на 31.12.2007 г. общее число официально зарегистрированных случаев ВИЧ-инфек-ции составило 403100 (в т.ч. 2636 среди детей). Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) диагностирован у 3639 больных . Однако с учетом того, что стадия СПИДа начинается лишь через несколько лет после передачи вируса, зарегистрированное количество ВИЧ-положительных людей - это лишь часть реального числа инфицированных лиц как в России, так и во всем мире.
ВИЧ является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству ретровирусов и содержит ряд ферментов - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу и протеазу. ВИЧ поражает дифференцированные клетки макроорганизма, несущие рецептор CD4. При проникновении ВИЧ внутрь клетки происходит реверсия вирусной РНК в ДНК, которая, в свою очередь, встраивается в ДНК клетки-хозяина, оставаясь там пожизненно (ДНК-провирус). В дальнейшем под влиянием ряда факторов происходит активация ВИЧ-инфекции с прогрессирующим поражением вышеуказанных клеточных структур. По мере прогрессирования заболевания запускаются аутоиммунные процессы, снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. Все это обусловливает полиорганность поражения и разнообразие клинической симптоматики.
Выраженный клинический полиморфизм ВИЧ-ин-фек-ции включает и различные ревматологические проявления, встречающиеся в 30-70% случаев. Первые со-об-щения о ВИЧ-ассоциированных ревматологических синдромах появились в середине 1980-х гг. и включали описания случаев полимиозита, васкулита, реактивного артрита и синдрома Шегрена (последний в дальнейшем получил название диффузного инфильтративного лимфоцитарного синдрома). На сегодняшний день спектр описанных ревматических синдромов, связанных как непосредственно с ВИЧ-инфекцией, так и с анти-ре-тро-вирусной терапией, весьма широк (табл. 1) .
Поражение суставов
Артралгия - наиболее частая (25-45%) ревматическая манифестация ВИЧ-инфекции. Боли, как правило, слабовыраженные, перемежающиеся, имеют олигоартикулярный тип поражения, захватывают преимущественно коленные, плечевые, голеностопные, локтевые и пястнофаланговые суставы. В 5-10% случаев (чаще на поздних стадиях болезни) может иметь место интенсивный болевой синдром, который продолжается в течение
≤
24 часов, характеризуется выраженными болями в суставах верхних и нижних конечностей (чаще в коленных, локтевых и плечевых), что нередко обусловливает необходимость применения наркотических анальгетиков.
ВИЧ-ассоциированный артрит (3,4-10%) аналогичен таковому, развивающемуся при других вирусных инфекциях, и характеризуется подострым олигоартритом с преимущественным поражением суставов нижних конечностей при отсутствии патологии мягких тканей и ассоциации с HLA B27. В синовиальной жидкости воспалительные изменения не определяются. При рентгенографии суставов патологическая симптоматика не обнаруживается. Как правило, наблюдается спонтанное купирование суставного синдрома.
ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит (РеА) развивается в 3-10% случаев. Он может возникать более чем за 2 года до установления диагноза ВИЧ-инфекции либо на фоне начала клинических проявлений СПИДа, однако наиболее часто проявляется в период уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Характерна типичная симптоматика серонегативного периферического артрита с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, развитием тяжелых энтезопатий, подошвенного фасциита, ахиллобурсита, дактилита («пальцы-сосиски») и выраженным ограничением подвижности больных. Отмечаются яркие внесуставные проявления (кератодермия, кольцевидный баланит, стоматит, конъюнктивит), развернутая симптоматика ВИЧ-ассоциированного комплекса (субфебрилитет, похудание, диарея, лимфаденопатия), частая ассоциация с HLA B27 (80-90%). Поражение костно-мышечного аппарата туловища не характерно. Процесс нередко приобретает хроническое рецидивирующее течение.
Развитие псориаза (20%) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак у ВИЧ- инфицированных больных, т.к. он является предиктором рецидивирующих, угрожающих жизни инфекций (в первую очередь - пневмоцистной пневмонии). У таких пациентов выявляют весь спектр кожных изменений, характерных для псориаза (экссудативные, пемфигоидные, экзематозные, пустуллезные и т.д.). К отличительным особенностям ВИЧ-ассоциированного псориатического артрита относят быстрое прогрессирование суставных проявлений и корреляцию между выраженностью поражения кожи и суставов. Подчеркивается, что любой больной с тяжелой атакой псориаза или формой болезни, устойчивой к традиционной терапии, должен быть обследован на ВИЧ-инфекцию.
Недифференцированная спондилоартропатия (3-10%) проявляется в виде олигоартритов, спондилитов, энтезопатий, дактилитов, онихолиза, баланита, уретрита. Однако для постановки диагноза РеА или псориатического артрита симптоматики недостаточно. Длительность - до нескольких месяцев, нередко заканчивается инвалидизацией.
Поражение мышц при ВИЧ-инфекции встречается в 30% случаев и варьирует от неосложненной миопатии и фибромиалгии или асимптомного повышения уровней креатинфосфокиназы до тяжелых инвалидизирующих форм полимиозита. ВИЧ-ассоциированный полимиозит развивается достаточно рано и может быть одним из первых проявлений рассматриваемого заболевания. Основные его проявления аналогичны таковым при идиопатическом полимиозите: миалгии, похудание, слабость проксимальных мышечных групп, повышение сывороточной КФК, миопатический тип изменений на электромиограмме (миопатические потенциалы действия моторных единиц с ранней активацией и полной низкоамплитудной интерференцией, потенциалы фибрилляции, положительные острые зубцы). При морфологическом исследовании мышечных биоптатов выявляются признаки воспалительной миопатии: хроническая воспалительная инфильтрация периваскулярной и интерстициальной области вокруг миофибрилл в сочетании с их некрозом и репарацией, а также по сравнению с идиопатическим полимиозитом низкое содержание CD4+ клеток в инфильтратах эндомизия.
При немалиновой миопатии - достаточно редко встречающейся патологии у больных ВИЧ-инфекцией мышечная слабость и гипотония впервые появляются в тазовом поясе, затем в мышцах плечевого пояса и по мере прогрессирования болезни приобретают генерализованный характер. При исследовании биоптатов мышечных волокон в световом микроскопе выявляется основной дефект - немалиновые тельца в виде палочковидных или нитевидных включений, расположенных под сарколеммой или в толще мышечного волокна.
Миопатия может наблюдаться при ВИЧ-обуслов-лен-ной кахексии, диагностическими критериями которой является потеря в весе более чем на 10% от исходного, хроническая диарея (>30 дней), хроническая усталость и документированная лихорадка (>30 дней) при отсутствии других причин.
Более чем у 20% ВИЧ-инфицированных развиваются васкулиты с поражением артерий малого, среднего и крупного калибров. В качестве ведущего синдрома при ВИЧ-ассоциированных васкулитах наиболее часто фигурирует сенсорно-моторная нейропатия.
Диффузный инфильтративный лимфоцитарный синдром (ДИЛС) встречается у 3-8% ВИЧ-инфи-ци-ро-ванных больных - носителей HLA DR6/7 (европеоиды) или - DR5 (негроиды). Он характеризуется развитием ксерофтальмии, ксеростомии, безболезненным увеличением околоушных желез, стойким лимфоцитозом за счет Т-лимфоцитов CD8 и диффузной лимфоцитарной ин-филь-трацией внутренних органов. Наиболее серьезным осложнением считают лимфоцитарный интерстициальный пневмонит, развивающийся у 25-50% больных ДИЛС. Примерно в 30% случаев наблюдается паралич VIII пары черепно-мозговых нервов, обусловленный механической компрессией воспаленной тканью слюнной железы. Прочие неврологические проявления включают асептический менингит и симметричную моторную периферическую нейропатию. В рамках ДИЛС описано развитие лимфоцитарного гепатита, полимиозита, ин-тер-стициального нефрита, канальцевого ацидоза IV ти-па. В отличие от ДИЛС, при синдроме Шегрена: а) выявляют антитела к Ro- и La- антигенам, б) кле-точ-ная инфильтрация слюнных желез обусловлена Т-лим-фо-цитами CD4, в) значительно чаще встречается ассоциация с HLA B8 и DR3.
У ВИЧ-инфицированных больных возможно развитие разнообразных клинических проявлений и лабораторных феноменов, встречающихся при системных ревматических заболеваниях. В таблице 2 приведены так называемые волчаночноподобные проявления ВИЧ-ин-фекции. Наряду с указанным ревматоидный фактор при данной патологии выявляют в 17% случаев, IgG - антитела к кардиолипину - в 20-30%, а на поздних стадиях ВИЧ - в 95%, антинейтрофильные цитоплазматические антитела методами непрямой иммунофлюоресценции или ELISA - в 18 и 43% случаев соответственно. Описано наличие клеточно-специфических антител, криоглобулинов (чаще - при сопутствующем гепатите С), повышение концентрации кислотолабильного интер-ферона-a.
В свете вышеизложенного следует помнить, что у больных активной СКВ возможны ложнопозитивные результаты исследования на ВИЧ (по методу ELISA или Westernblot), которые становятся отрицательными при клиническом улучшении. В то же время инфицирование ВИЧ приводит к стиханию иммунопатологических расстройств при СКВ и ревматоидном артрите (РА) и отягощает течение заболевания при реактивном урогенном артрите и Лаймской болезни. Эти факты подчеркивают важную роль Т-лимфоцитов CD4 в патогенезе СКВ и РА по сравнению с реактивным артритом и Лаймской болезнью.
В сообщениях начала 1990-х гг. частота септических осложнений со стороны опорно-двигательного аппарата у рассматриваемой категории больных не превышает 1%. Однако в недавно опубликованной работе испанских авторов встречаемость септических поражений указанной локализации составила 41% .
Септический артрит в рамках ВИЧ-инфекции развивается, как правило, у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, или при сопутствующей гемофилии. Основные возбудители - грамположительные кокки, гемофильная палочка, сальмонеллы. Болезнь проявляется острым моноартритом преимущественно тазобедренного или коленного сустава. У «внутривенных» наркоманов возможно поражение крестцово-под-вздошных, грудино-реберных и грудино-ключичных сочленений. Ведущий этиологический агент остеомиелита и пиомиозита - золотистый стафилококк. В целом ВИЧ-инфекция не оказывает существенного влияния на течение септических поражений опорно-двигательного аппарата. Последние, как правило, успешно излечиваются при адекватной антибактериальной терапии и своевременном хирургическом вмешательстве.
Туберкулез - одна из наиболее частых угрожающих жизни ВИЧ-ассоциированных оппортунистических ин-фекций. При этом на долю поражения опорно-дви-га-тельного аппарата приходится 2% случаев. Наиболее частая локализация туберкулезного процесса у этих больных - позвоночник, однако могут иметь место признаки остеомиелита, моно- или полиартрита. В отличие от классической болезни Потта, туберкулезный спондилит в рамках ВИЧ-инфекции может протекать с атипичной клинической и рентгенологической симптоматикой (слабовыраженные боли, отсутствие вовлечения в процесс межпозвонковых дисков, формирование очагов реактивного костного склероза), что приводит к за-держкам в диагностике и своевременном лечении. В связи с этим многие авторы настоятельно рекомендуют включать в план обследования этих больных компьютерную томографию и магнитно-резо-нанс-ную томографию.
Поражение костно-суставной системы атипичными микобактериями развивается, как правило, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, когда уровень CD4-лим-фо-ци-тов не превышает 100/мм3. Среди возбудителей данной группы преобладают M. haemophilum и M. kansasii (50 и 25% случаев соответственно). При этом отмечается несколько очагов инфекции, а такие проявления, как узелки, язвы и свищи, наблюдаются у 50% больных .
К основным возбудителям микотического поражения суставов у ВИЧ-инфицированных больных относят Candida albicans и Sporotrichosis schenkii. В южном Китае и странах Юго-Восточной Азии ведущим этиологическим агентом считают диморфный гриб Penicillium marneffei. Поражение этим грибом происходит, как правило, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и протекает с лихорадкой, анемией, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, острым моно-, олиго- или полиартритом, множественными подкожными абсцессами, формированием кожных язв и свищей, мультифокусным остеомиелитом.
Диагноз инфекции опорно-двигательного аппарата у ВИЧ- инфицированных больных может быть затруднен по следующим причинам: 1) отсут¬ствие лейкоцитоза в периферической крови и в синовиальной жидкости, особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции; 2) атипичная локализация поражения; 3) возбудители, выделенные из сустава и из крови, могут быть различными при полимикробной этиологии поражения; 4) проблемы с идентификацией возбудителя при наличии предшествующего лечения антибиотиками; 5) стертость симптоматики на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, когда в клинической картине выходят на передний план признаки поражения других органов и систем .
Необходимо помнить о возможности развития ревматологических синдромов в ассоциации с антиретровирусной терапией. В частности, через 1 год после внедрения в клиническую практику зидовудина - препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ в литературе появились сообщения о «зидовудиновой» миопатии. Этот синдром характеризуется острым началом с развитием миалгии, пальпаторной болезненности в мышцах и проксимальной мышечной слабости в среднем через 11 мес. от начала лечения. Характерны повышение концентраций мышечных ферментов в сыворотке крови и миопатический тип ЭМГ. При исследовании биоптата мышечной ткани выявляют специфическую токсическую митохондриальную миопатию с появлением «рваных красных волокон», отражающих наличие патологических митохондриальных кристаллических включений. Прекращение лечения ведет к улучшению состояния больного. При этом уровни креатинкиназы нормализуются в течение 4 нед., а мышечная сила восстанавливается через 8 нед. от момента отмены препарата .
Применение ингибиторов протеаз может привести к возникновению рабдомиолиза (особенно - в сочетании с приемом статинов), а также липоматоза слюнных желез. Описаны случаи развития адгезивного капсулита, контрактуры Дюпюитрена и дисфункции височно-челюстного сустава при лечении индинавиром .
Остеонекроз, как и другие виды поражения костной ткани (остеопения, остеопороз), широко распространен среди ВИЧ-инфицированных больных, что обусловлено как самим заболеванием, так и проводимой антретровирусной терапией. Наиболее частая локализация асептического некроза - головка бедренной кости, поражение которой (при отсутствии жалоб) было выявлено с помощью магнитно-резонансной томографии более чем у 4% ВИЧ-инфицированных больных. Асептический некроз головки бедра в 40-60% случаев является двусторонним и может сочетаться с остеонекротическим поражением иной локализации (головка плечевой кости, мыщелки бедра, падьевидные и полулунные кости и т.д.). По мере прогрессирования болезни более чем в 50% случаев возникает необходимость в оперативном лечении - протезировании тазобедренного сустава .
На сегодняшний день для лечения ВИЧ-инфекции весьма активно и с достаточным успехом применяют сочетание трех и более антиретровирусных препаратов. Такой подход получил название высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Следует отметить, что в 1997-1998 гг. в литературе появились описания случаев развития цитомегаловирусного ретинита и абсцедирующей инфекции, вызванной комплексом M. avium intracellulare, у ВИЧ-инфициро-ван-ных больных, не-сколь-ко недель принимавших ВААРТ. Несмотря на различия в этиологии, патогенезе и локализации поражения, во всех этих случаях имел место выраженный воспалительный компонент, сопровождавшийся нарастанием числа CD4+ клеток и восстановлением активного иммунного ответа на очаговую инфекцию, существовавшую до начала ВААРТ. Для обозначения подобных реакций были предложены термины «синдром воспалительного восстановления иммунитета» или «синдром им-мунной реконституции». Более того, в рамках данного синдрома описано развитие системных аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА, полимиозит). Указанный феномен может быть обусловлен как ослаблением иммуносупрессивного эффекта ВИЧ-инфекции на уже имеющееся аутоиммунное заболевание, так и развитием болезни de novo .
Для лечения ревматической патологии, развившейся в рамках ВИЧ-инфекции, применяют те же лекарственные средства, что и у ВИЧ-негативных больных. Среди нестероидных противовоспалительных препаратов к средствам выбора относят индометацин. В исследованиях in vitro показана способность этого препарата подавлять ВИЧ-репликацию на 50%. При ВИЧ-ассо-ции-ро-ванных артропатиях с успехом применяют гидрокси-хлорохин. Примечательно, что этот препарат, назначавшийся в дозе 800 мг/сут., был сопоставим по антиретровирусной активности с зидовудином. Назначение метотрексата, ранее считавшегося абсолютно противопоказанным, может быть оправдано у больных с псориазом и псориатическим артритом, развившимися в рамках ВИЧ-инфекции, однако при этом требуется тщательный контроль вирусной нагрузки и числа CD4+ клеток. Развитие тяжелых форм системных васкулитов с поражением жизненноважных органов (легкие, почки, головной мозг), а также активной СКВ и полимиозита служит показанием для назначения глюкокортикоидов, возможно, в комбинации с цитостатиками с обязательным контролем за выраженностью иммуносупрессии .
В настоящее время накапливается опыт применения биологических агентов (в первую очередь ФНО-a-бло--каторов) для лечения ревматической патологии в рамках ВИЧ-инфекции. Имеются сообщения, свидетельствующие об эффективности и достаточно хорошей переносимости этанерцепта, инфликсимаба и абатацепта при РА, реактивном и псориатическом артрите, распространенном псориазе и болезни Крона в сочетании с ВИЧ-инфекцией . Однако в от-дельных случаях препараты приходилось отменять из-за развития интеркуррентной инфекции. Большин-ство авторов считают необходимым продолжать исследования в данной области с целью отработки более четких показаний к назначению вышеуказанных препаратов и методов контроля за лечением у этой категории пациентов.
Таким образом, высокая частота заболевания, широкий спектр симптоматики, меняющаяся клиническая картина под влиянием ВААРТ, расширяющиеся возможности применения антиревматических лекарственных средств (включая биологические агенты) - все это свидетельствует о высокой значимости проблемы ВИЧ-инфекции в современной ревматологии. Врач- ревматолог обязательно должен владеть современной информацией о различных аспектах ВИЧ-инфекции и постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении этого грозного заболевания.
Литература
1. Данные на сайте: www.who.int/mediacentre/news/2007/pr61/en/index.html
2. Данные на сайте: www.stopspid.ru/society/situation_in_russia/id.38/
3. Medina Rodriguez F. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. Rheum. Dis. Clun. North Am. 2003; 29: 145-161.
4. Colmegna I., Koehler J.W., Garry R.F., Espinoza L.R. Musculoskeletal and autoimmune manifestations of HIV, syphilis and tuberculosis. Curr. Opin. Rheumatol. 2006; 18: 88-95.
5. Reveille J.D., Williams F.M.. Rheumatologic complications of HIV infection. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2006; 20(6): 1159-1179.
6. Calabrese L.H. Rheumatic aspects of acquired immunodeficiency syndrome. Rheumatology. Eds. J.H. Kippel, D.A.Dieppe. Mosby Year Book Ltd. 1994; sect. 4: p. 7.1.-7.10.
7. Marquez J., Restrepo C., Candia L., Berman A., Espinoza L. Human immunodeficiency virus- associated rheumatic disorders in the HAART era. J. Rheumatol. 2004; 31: 741-746.
8. Belzunegui J., Santisteban M., Gorordo M., Barastay E, Rodriguez-Escalera C, Lopez-Dominguez L, Gonzalez C, Figueroa M. Osteoarticular mycobacterial infections in patients with the human immunodeficiency virus. Clin. Exp. Rheumatol. 2004; 22: 343-345.
9. Louthrenoo W., Thamprasert K., Sinsanthana T. Osteoarticular penicilliosis marneffei. A report of eight cases and review of the literature. Br. J. Rheumatol. 1994; 33: 1145-1150.
10. Louthrenoo W. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. Curr. Opin. Rheumatol. 2008; 20: 92-99.
11. Bessen L.J., Greene J.B., Louie E., Seitzman P., Weinberg H. Severe polymyositis -like syndrome associated with zidovudine therapy of AIDS and ARC. N Engl. J. Med. 1988; 318: 708.
12. Florence E., Schrooten W., Verdonck K., Dreezen C., Colebunders R. Rheumatological complications associated with the use of indinavir and other protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61: 82-84.
13. Olive A., Salavert A., Manriquez M., Clotet B., Moragas A. Parotid lipomatosis in HIV positive patients: a new clinical disorder associated with protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57: 749.
14. Allison G.T., Bostrom M.P., Glesby M.J. Osteonecrosis in HIV disease: epidemiology, etiologies, and clinical management. AIDS. 2003; 17: 1-9.
15. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C., Joe G.O., Rick M.E., Formentini E., Kovacs J.A. The incidence and natural history of osteonecrosis in HIV-infected adults. Clin. Infect. Dis. 2007; 44: 739-748.
16. Lipman M., Breen R. Immune reconstitution inflammatory syndrome in HIV. Curr. Opin. Infect. Dis. 2006; 19: 20-25.
17. Maganti R.M., Reveille J.D., Williams F.M. Therapy insight: the changing spectrum of rheumatic disease in HIV infection. Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2008; 4(8): 428-438.
18. Walker U.A., Tyndall A., Daikeler T. Rheumatic conditions in human immunodeficiency virus infection. Rheumatology. 2008; 47(7): 952-959.
19. Sellam J., Bouvard B., Masson C., Rousiere M., Villoutreix C., Lacombe K., Khanine V., Chennebault J.M., Leclech C., Audran M., Berenbaum F. Use of infliximab to treat psoriatic arthritis in HIV-positive patients. Joint Bone Spine. 2007; 74(2): 197-200.
20. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L., Weisman M.H., Reveille J.D. The use of anti-tumour necrosis factor therapy in HIV-positive individuals with rheumatic disease. Ann Rheum Dis. 2008;67(5):710-712.
21. Gaylis N. Infliximab in the treatment of an HIV positive patient with Reiter’s syndrome. J. Rheumatol. 2003; 30: 407-411.
22. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K., Ochs U.I. Etanercept fort he treatment of human immunodeficiency virus-associated psoriatic arthritis. Mayo clin. Proc. 2000; 75: 1093-1098.
23. Kaur P.P., Chan V.C., Berney S.N. Successful etanercept use in an HIV-positive patient with rheumatoid arthritis. J. Clin. Rheumatol. 2007; 13: 79-80.
24. Bartke U. Venten I., Kreuter A., Gubbay S., Altmeyer P., Brockmeyer N.H. Human immunodeficiency virus-associated psoriasis and psoriatic arthritis treated with infliximab. Br. J. Dermatol. 2004; 150: 784-786.
25. Beltran B. Nos P., Bastida G., Iborra M., Hoyos M., Ponce J. Safe and effective application of anti-TNF-alpha in a patient infected with HIV and concomitant Crohn’s disease. Gut. 2006; 55: 1670-1671.
Когда человек узнает о том, что инфицирован вирусом иммунодефицита, преждевременная смерть – не самое страшное, о чем приходится думать. Болевые ощущения - мучительное следствие развития болезни. Что болит при ВИЧ, и можно ли бороться с болью?
Боли в горле
При ВИЧ у больного часто болит горло. Вскоре после заражения причиной болей в горле могут быть:
- поражения слизистой рта,
- различные .
Если причиной боли в горле является вирусная инфекция, ее невозможно вылечить традиционными методами. Необходим прием сильнодействующих препаратов. Эта особенность характерна для наличия ВИЧ в организме. Когда больного долгое время не удается избавить от обыкновенной простуды, его кровь направляют на дополнительные анализы.
Негативное влияние вируса иммунодефицита человека на ЛОР-органы усиливается с течением времени. На стадии СПИДа много неприятностей пациенту доставляют ангины, протекающие в тяжелых формах.
Головные боли при ВИЧ
Головные боли при ВИЧ на начальном этапе сопровождают рядовые инфекции.
Причины, вызывающие сильные болевые ощущения в более поздний период:
- поражение центральной нервной системы;
- поражение головного мозга инфекциями.
Чтобы избавить себя от страданий при СПИДе или отдалить их приближение, человеку с следует внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Обо всех изменениях рекомендуется сообщать врачу.
Люди, инфицированные вирусом иммунодефицита, довольно часто испытывают болевые ощущения различной этиологии.
Для того чтобы понять, почему при ВИЧ болит та или иная часть тела, нужно определить причину возникновения этого симптома. По статистике, почти у половины зараженных СПИДом неприятные ощущения связаны именно с самим недугом, тогда как у остальных они являются следствием лечения или вообще никоим образом не относятся к инфекции. Итак, какие боли при ВИЧ чаще всего беспокоят пациента?
Встречаются психологические (страх смерти, невозможность радоваться жизни, обостренное чувство вины) и физические боли. К последним относятся:
- головные;
- локализирующиеся в животе и в груди;
- в верхних отделах ЖКТ: ротовая полость, глотка и гортань;
- суставные и мышечные.
Какие мышцы болят при ВИЧ?
Если при ВИЧ болят мышцы, это говорит о поражении тканей возбудителем. Такое состояние встречается в 30% случаев инфицирования. Самая легкая форма - простая миопатия. Самая тяжелая - инвалидизирующий полимиозит. Он развивается довольно рано, поэтому его часто рассматривают как один из первых признаков заболевания. Однако даже при миопатии работоспособность сильно снижена. Как болят мышцы при ВИЧ? Характерными являются ноющие неприятные ощущения, которыя не становится сильнее или слабее. Следует отметить, что больше всего неудобств доставляют человеку боли спины и шеи. При ВИЧ - это нормальное явление, которое, однако, сильно мешает полноценной жизни. Боли в мышцах при ВИЧ возможно купировать, но необходимо понимать, что поврежденную ткань уже вряд ли можно восстановить. Для этого успешно используются анальгетики. Наиболее эффективными являются внутримышечные инъекции.
Боль в суставах при ВИЧ
Каждый инфицированный хотя бы раз задавался вопросом - болят ли суставы при ВИЧ? Дело в том, что такого рода проявление обычно списывают на другие недуги. Тем не менее, оно является самым распространенным симптомом . Встречается у более чем 60% пациентов со СПИДом. Такие боли действительно очень хорошо маскируются под ревматизм, поэтому саму антропатию нередко называют ревматическим синдромом.
Чаще всего при ВИЧ болят суставы крупного размера, такие как:
- локтевой;
- коленный;
- плечевой.
Подобные боли не носят постоянный характер и длятся не больше суток. Проходят они самостоятельно, без дополнительных вмешательств. Возникают из-за того, что нарушено кровообращение в костной ткани. Очень часто неприятные ощущения чувствуются вечером или ночью, гораздо реже - днем.
Существует два основных признака, которые помогут обнаружить связь между инфицированием вирусом иммунодефицита человека и болью в суставах:
- Поражение мелких суставов, например, межпозвоночных дисков. Это состояние называется недифференцированная спондилоартропатия.
- Наличие одновременно у одного пациента нескольких ревматоидных заболеваний - сочетанные спондилоартриты.
И то, и другое говорит о непосредственном отношении болей к инфекции. Протекать поражение суставов может следующим образом.
