Как узнать есть ли порок сердца. Порок сердца: это смертельно на самом деле? Что нужно знать о проблеме

Порок сердца - это патологическое структурное изменение в строении сердца или крупных сосудов,характеризуется повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, клапана аорты, правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана или клапана легочного ствола. Левый и правый предсердно-желудочковые клапаны управляют потоком крови между предсердиями и желудочками (верхними и нижними камерами сердца). Клапан легочного ствола управляет потоком крови от сердца к легким, а клапан аорты управляет потоком крови между сердцем и аортой и кровеносными сосудами остальной части тела. Митральный клапан и аортальный клапан наиболее часто подвержены порокам.

Обычное функционирование клапанов гарантирует, что кровь течет с нужной силой в правильном направлении и своевременно. При пороке клапана сердца клапаны становятся слишком узкими и либо полностью не открываются, либо не закрываются. Суженные клапаны заставляют кровь застаиваться в смежной камере сердца, в то время как неплотно закрывающийся клапан позволяет крови просачиваться назад в камеру, из которой она только что была выкачана. Чтобы компенсировать плохую работу сердца, сердечная мышца увеличивается и становится толще, теряя свою эластичность и становясь менее эффективной. Кроме того, в некоторых случаях, когда кровь, накапливающаяся в камерах сердца, имеет тенденцию к образованию сгустков, увеличивается риск инсульта или эмболии легочной артерии.

Степень порока сердца бывает различна. В умеренных случаях может не быть никаких симптомов, в то время как при выраженном развитии болезни порок сердца может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от выраженности болезни.

Симптомы

Симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка и хрипы после ограниченной физической нагрузки; отеки ног, рук или живота.

Сердцебиение; боль в груди (может быть умеренной).

Усталость.

Головокружение или слабость (при стенозе аорты).

Лихорадка (при бактериальном эндокардите).

Причины

Ревматизм может вызвать порок сердца. Бактериальный эндокардит, инфекции сердечной мышцы и клапанов сердца являются причиной порока сердца.

Высокое кровяное давление и атеросклероз могут повредить аортальный клапан.

Инфаркт может повредить мышцы, которые управляют клапанами сердца.

Может иметь место врожденная аномалия клапанов сердца.

Ткань клапана сердца может вырождаться с возрастом.

Другие заболевания, например, раковые опухоли, ревматоидный артрит, системная красная волчанка или сифилис, могут повредить один или более сердечных клапанов (см. разделы, посвященные этим заболеваниям, для получения дополнительной информации).

Метисергид, лекарство, которое обычно используется при мигрени, и некоторые препараты для похудения могут способствовать пороку сердца.

Лучевая терапия (которую обычно используют для лечения рака) может быть связана с пороком сердца.

Диагностика

История болезни и физическое обследование. Врач различает на слух разнообразные звуки в сердце, известные как шум сердца, которые говорят о пороке сердца.

Электрокардиограмма необходима, чтобы измерить электрическую активность сердца, регулярность сердцебиения, утолщение сердечной мышцы и повреждение сердечной мышцы в результате ишемической болезни сердца.

Обследование после нагрузки (измерение кровяного давления, скорости сердцебиения, изменений в кардиограмме и скорости дыхания, когда пациент идет на тренажере).

Рентген груди.

Эхокардиограмма (использование ультразвуковых волн, чтобы увидеть клапан в движении во время биения сердца).

Введение катетера в камеры сердца, чтобы измерить аномалии давления на клапанах (чтобы обнаружить их сужение) или обнаружить на рентгене обратный поток введенного красящего вещества (чтобы выявить не полностью закрывающийся клапан).

Лечение

Не курите; ведите здоровый образ жизни. Избегайте чрезмерного употребления алкоголя, соли и таблеток для похудения, поскольку все это может вызвать повышение кровяного давления.

В случае слабо выраженных симптомов или их отсутствия врач может занять выжидательную позицию.

Людям с пороком сердца перед операцией или лечением зубов прописывают курс антибиотиков, чтобы предотвратить бактериальный эндокардит.

Лекарства против образования сгустков крови типа аспирина или тиклопидина могут быть прописаны больным с пороком сердца, которые перенесли необъяснимое преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Более мощные антикоагулянты типа варфарина могут быть прописаны больным мерцательной аритмией (обычное осложнение порока сердца) или тем, кто продолжает испытывать преходящее нарушение мозгового кровообращения, несмотря на лечение. Длительное использование антикоагулянтов может быть необходимо после операции по замене клапана, потому что искусственные клапаны связаны с более высоким риском образования сгустков крови.

Чтобы расширить суженный клапан, может быть использован воздушный баллон, вставляемый с помощью катетера в узкое место и затем надуваемый.

Может быть необходима операция по восстановлению или замене поврежденного клапана. Новые клапаны могут быть искусственными (протезы) или сделанными из животной ткани (биопротезы). Тип клапана зависит от возраста пациента, состояния и вида поражения клапана.

Пороки сердца врожденные

Пороки сердца врожденные - это нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца.Врожденные пороки сердца — различные дефекты сердца и сосудов, возникающие в результате нарушения внутриутробного развития плода. Типичны для многих врожденных пороков, признаки общего недоразвития и резкая синюшность кожных покровов. С выраженным цианозом протекают тетрада Фалло, комплекс Эйзенменгера, транспозиция больших сосудов.

Причины развития врожденных пороков сердца во многом остаются неизвестными. Отмечено, что неблагоприятное значение могут иметь перенесенные матерью в первые 3 мес беременности различные вирусные заболевания (краснуха, корь), прием лекарственных препаратов, способных оказать патологическое действие, и др. Пороки нередко сочетаются и с другими врожденными дефектами организма, такими как патология желудочно-кишечного тракта, легких, дефекты развития конечностей. Определенную (однако далеко не решающую роль) могут играть факторы наследственности. Как правило, диагностика порока осуществляется у ребенка сразу же после рождения, но возможны и такие варианты, когда проявления порока выявляются по мере роста организма, т. е. когда сердце не способно обеспечить адекватный кровоток растущему организму.

Врожденные пороки сердца зачастую возникают в результате неправильного отхождения крупных сосудов сердца либо наличия дефектов в перегородках сердца. В таких случаях во время сокращения желудочков часть крови из левого желудочка, в котором содержится артериальная, богатая кислородом кровь, устремляется в правые отделы сердца. Там она смешивается с венозной, бедной кислородом кровью и возвращается оттуда в легкие. Возможен и другой вариант; когда часть венозной крови из правых отделов сердца, минуя легкие, попадает в левый желудочек, а затем — в аорту и к тканям организма. Бедная кислородом кровь не в состоянии обеспечить питанием органы"и ткани.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца следует отметить открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, коарктацию (сужение) аорты и др.

При открытом артериальном протоке остается патологическое сообщение между аортой и легочной артерией. Это приводит к тому, что часть крови попадает из аорты в легочную артерию, и тем самым повышается нагрузка на оба желудочка. Жалобы больных обычно связаны с плохой переносимостью физических нагрузок.

При выраженном пороке могут быть низкая выносливость к физическим нагрузкам, задержка в развитии, склонность к легочным инфекциям. При неосложненных случаях показано хирургическое лечение, суть которого заключается в перевязке протока. Нелеченые больные погибают либо от прогрессирующей сердечной недостаточности в молодом возрасте, либо от септического эндокардита.

Суть дефекта межжелудочковой перегородки ясна из его названия. При этом пороке сброс крови осуществляется из левых в правые отделы сердца; следовательно, правому (менее мощному) желудочку приходится работать с постоянно повышенным объемом крови. Это приводит к тяжелым изменениям в сосудистом русле легких. Незначительный порок может быть бессимптомным, т.е. не давать каких-либо клинических проявлений. При выраженном дефекте развиваются цианоз (синюшность кончика носа, ушей, губ), одышка; возможны появление отеков, увеличение печени и др. При маленьком дефекте прогноз благоприятный, и порок не требует какого-либо специального лечения. При большом дефекте показано обязательное оперативное лечение, в противном случае могут развиться тяжелая недостаточность кровообращения и инфекционный эндокардит.

Суть дефекта межпредсердной перегородки ясна из его названия. При этом пороке на начальных его этапах сброс крови осуществляется из левого предсердия в правое, т.е. артериальная кровь смешивается с венозной. Однако по мере развития заболевания направление сброса может поменяться — и часть крови из правого предсердия будет попадать в левый желудочек. Это происходит вследствие того, что в легких резко возрастает давление, которое становится выше давления в левом желудочке. У больных в начальном периоде заболевания жалоб может не быть. После изменения направления сброса появляются синюшность кожных покровов, плохая переносимость физических нагрузок, склонность к респираторным инфекциям. Лечение такого порока сердца оперативное. Суть операции заключается в ушивании дефекта. Наиболее эффективно проведение операции до выраженного подъема давления в правом предсердии и легких. Операцию целесообразно выполнять в детском возрасте.

Коарктация аорты отмечается обычно в месте отхождения ее от левого желудочка. В том случае, если сужение аорты носит достаточно выраженный характер, происходит перегрузка левого желудочка, повышается артериальное давление в верхней половине тела и резко сужается в нижней. Жалобы больных, их выраженность зависят от степени сужения аорты и, как следствие, от повышения артериального давления в верхней половине тела. Больные ощущают головную боль, недомогание, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Лечение больных с коарктацией аорты хирургическое. Кардиохирург после проведения дополнительных исследований определяет возможность выполнения операции. Лекарственные средства, направленные на снижение уровня давления, стойкого эффекта не дают.

Митральный стеноз — сужение, сращение створок клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсердием. В результате стеноза левому предсердию приходится прокачивать кровь через суженное отверстие. Левое предсердие — немощное мышечное образование сердца; следовательно, его компенсаторные возможности невелики, оно довольно быстро истощается и декомпенсируется. В результате это предсердие не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легких, что приводит к застою крови в легких. Растяжение предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов. Эти тромбы могут отрываться и закупоривать сосуды головного мозга, почек и других органов. Для митрального стеноза характерно развитие мерцательной аритмии.

Если порок невелик, то самочувствие больного может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при привычной до заболевания физической нагрузке. Могут возникать приступы сердечной астмы, одышка в покое, кровохарканье, кашель, сердцебиения, а также головокружения и обмороки. Внешний вид больного, как правило, характерен:

отмечаются синюшность губ, кончиков ушей и носа, а также синюшный румянец щек. Решающее значение для диагностики митрального стеноза имеет аускультативная картина сердца. В качестве методов, которые могут окончательно установить диагноз митрального стеноза, используют фонокардиографию (запись звуковых колебаний сердца) и ультразвуковой метод, позволяющий визуализировать клапан сердца.

Кроме консервативных методов лечения, в каждом отдельном случае необходимо взвесить целесообразность хирургического вмешательства.

В качестве оперативного метода лечения применяют комиссуротомию. Суть этого метода заключается в разъединении сросшихся створок митрального клапана. Операцию делают больным с изолированным митральным стенозом, без значительного увеличения сердца, активность которого снижена из-за одышки.

Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также с переохлаждениями. При развитии осложнений или выраженной недостаточности кровообращения больные, как правило, нетрудоспособны.

Прогноз: митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревматизма; правильная и комплексная консервативная терапия, своевременно проведенное оперативное лечение, послеоперационное ведение больных существенно улучшают прогноз; однако сохраняется высокий риск смерти от осложнений или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Митральная недостаточность — недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что створки митрального клапана сморщиваются и не способны закрывать отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Вследствие этого в тот период, когда левый желудочек сокращается, часть крови возвращается в левое предсердие. Таким образом, происходит переполнение предсердия и желудочка, в результате чего оба этих отдела сердца растягиваются, увеличиваются в размерах, и затем наступает их декомпенсация.

В течение ряда лет порок может не сопровождаться каким-либо недомоганием. В дальнейшем больного начинают беспокоить сердцебиения, одышка при физической нагрузке, ночные приступы сердечной астмы. Возникает синюшность кожных покровов. В поздних стадиях возможны увеличение печени, отеки на голенях. Для подтверждения диагноза проводят фонокардиографическое и ультразвуковое обследования, в случае необходимости — зондирование сердца.

Лечение проводят главным образом по поводу осложнений порока. В настоящее время все шире используются хирургические методы, суть которых заключается в замене клапана на искусственный. Вопрос о показаниях к операции решается с кардиохирургом.

При невыраженной митральной недостаточности больные трудоспособны, активны и могут выполнять незначительные физические нагрузки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, противопоказана.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от прогрессирования заболевания. Различные осложнения могут ухудшить прогноз заболевания.

Аортальная недостаточность — недостаточность полулунных клапанов аорты. Этот порок чаще всего развивается вследствие ревматизма. Однако возможны и другие причины: септический эндокардит, сифилис, ревматоидный артрит и т.д.

Неполное закрытие клапана аорты во время сокращения, а затем расслабления левого желудочка приводит к тому, что часть крови возвращается из аорты в левый желудочек; это приводит к перегрузке желудочка, его растяжению, увеличению его мышечной массы. Так как левый желудочек — самый мощный отдел сердца, обладающий большими компенсаторными возможностями, то это позволяет ему долгие годы поддерживать достаточный объем кровообращения. Аортальная недостаточность долгое время протекает, не вызывая каких-либо субъективных ощущений у больного. Одним из наиболее ранних симптомов этого порока является ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке, а также периферического пульса в голове, руках, вдоль позвоночника, особенно в положении лежа. При выраженной аортальной недостаточности отмечаются головокружения, склонность к обморокам, учащение частоты сердечных сокращений в покое. Возможно возникновение болей в области сердца, которые напоминают стенокардию. Многие больные бледны, конечности их теплые. При осмотре может быть заметна выраженная пульсация сонных артерий. Диагноз ставят на основании данных выслушивания сердца, фонокардиограммы и ультразвукового обследования.

Лечение аортальной недостаточности проводится во время развития осложнений заболевания. Лечение возникающей сердечной недостаточности малоэффективно, так как левый желудочек не в состоянии обеспечить нужное поступление крови. В настоящее время широко используется хирургический метод лечения порока: производят замену пораженного клапана на искусственный. Операцию выполняют до развития тяжелой недостаточности кровообращения, в противном случае она малоэффективна.

Многие больные с аортальной недостаточностью способны выполнять тяжелые физические нагрузки и даже заниматься спортом. Однако все это может ускорить наступление декомпенсации.

Прогноз при аортальной недостаточности зависит от способности левого желудочка работать с повышенным объемом крови. Обычно декомпенсация развивается поздно. Однако, возникнув, она развивается быстро, и ее бывает чрезвычайно трудно подавить лекарственными средствами. Возможно развитие осложнений в виде нарушений ритма сердца.

Аортальный стеноз — стеноз, сращение клапанов, разделяющих левый желудочек и аорту. Стеноз аорты бывает ревматическим или врожденным. В результате развития стеноза левый желудочек вынужден прокачивать кровь через резко суженное аортальное отверстие. В результате этого левый желудочек работает с перегрузкой, а к органам и тканям не поступает достаточного количества крови. Так же как и при аортальной недостаточности, левый желудочек за счет своих внутренних резервов долгое время справляется с избыточной нагрузкой, однако в конце концов истощается, что приводит к сердечной недостаточности.

Для аортального стеноза характерно длительное бессимптомное течение. Если порок изолированный, то проявляется он при условии, что площадь сечения клапана уменьшается в результате стеноза до 25 % от исходной величины. Основные жалобы, которые предъявляет больной с аортальным стенозом, связаны в первую очередь с недостаточным поступлением крови к внутренним органам и мозгу. Больные жалуются на головокружения, потемнение в глазах, потери сознания, одышку, боли в области сердца. Так же как и при других пороках,сердца, важное место в диагностике аортального стеноза принадлежит выслушиванию сердца, фонокардиографии и ультразвуковому исследованию сердца.

При отсутствии признаков недостаточности кровообращения проводят лечение лишь основного заболевания, вызвавшего порок. В стадии декомпенсации назначают лечение сердечной недостаточности, осторожно применяя сердечные гликозиды, так как усиление сократительной способности левого желудочка не вызовет улучшения кровоснабжения внутренних органов. Вопрос об оперативном лечении решается совместно с кардиохирургом. Возможны проведение комиссуротомии (разделение спаек между створками клапанов сердца) или замена клапана на искусственный. Оперативное лечение (комиссурото-мшо) необходимо проводить в молодом возрасте, до развития тяжелых проявлений недостаточности кровообращения

Больные с аортальным стенозом могут долго работать, выполняя физические нагрузки. При развитии сердечной недостаточности трудоспособность больных ограничивается или утрачивается.

Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии встречаются в изолированном виде крайне редко. Как правило, они сочетаются с пороками митрального и аортального клапанов.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сочетание сужения легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки, отхождения аорты от обоих желудочков, гипертрофии правого желудочка. Порок выявляется в раннем детском возрасте. Выражен цианоз, рост ребенка замедлен, при малейшем напряжении возникает одышка. При осмотре выявляют пальцы в виде барабанных палочек, систолический шум, особенно интенсивный на легочной артерии. С помощью инструментальных методов обнаруживают увеличение и гипертрофию правого желудочка. Диагноз уточняют при катетеризации сердца рентгеноконтрастным исследованием. Обычно имеет место вторичный эритроцитоз.

Лечение хирургическое, без которого дети доживают в среднем до 15 лет.

Комплекс Эйзенменгера

Комплекс Эйзенменгера характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, транспозицией аорты с ее отхождением от обоих желудочков и гипертонией малого круга с гипертрофией правого желудочка. Болезнь обнаруживается чаще всего в детстве. При этом выслушивается громкий систолический шум в третьем — четвертом межреберье у края грудины. Цианоз и одышка могут быть выражены умеренно. Продолжительность жизни без своевременного хирургического вмешательства составляет 25—30 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже)

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже) проявляется грубым продолжительным систолическим шумом в третьем-четвертом межреберье у левого кpaя грудины в результате тока крови из левого желудочка в правый. При пальпации той же области определяется систолическое дрожание, размеры сердца в течение длительного времени остаются нормальными. Относительно небольшой дефект перегородки длительное время не вызывает больших нарушений гемодинамики и не ограничивает продолжительность жизни. Однако иногда у таких больных развивается тяжелая легочная гипертония с появлением одышки при небольшом напряжении и гипертрофии правого желудочка. У таких больных целесообразно хирургическое вмешательство. Болезнь может осложняться затяжным септическим эндокардитом.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки приводит к сбросу крови из левого предсердия в правое. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно. Систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины может быть умеренно выраженным. Клинические проявления возникают в связи с развитием гипертонии в легочной артерии с гипертрофией правого желудочка и последующим развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Чаще всего возникают трудности при дифференциальном диагнозе этой патологии с первичной легочной гипертонией. Последняя также протекает с одышкой и цианозом. Для диагноза решающее значение имеют данные зондирования сердца. При своевременном оперативном лечении гемодинамические нарушения устраняются, и прогноз существенно улучшается.

Незаращение артериального (боталлова) протока

Незаращение артериального (боталлова) протока — сравнительно частый врожденный дефект. Артериальный проток соединяет легочную артерию с дугой аорты. При его незаращении имеется постоянный ток крови из аорты в легочную артерию с переполнением кровью легких и увеличением работы обоих желудочков сердца. Симптомы болезни зависят от ширины протока и величины сброса крови. Этот порок может протекать без жалоб и обнаруживается иногда при случайном врачебном обследовании. Характерен громкий, дующий шум, выслушивающийся прежде всего в период систолы, но сохраняющийся также и в период диастолы. Шум регистрируется во втором-третьем межреберье слева от грудины, имеется акцент II тона на легочной артерии. Пульсовое давление может быть повышено. Желудочки сердца обычно гипертрофированы и расширены. Вместе с тем расширяется и начальная часть легочной артерии. Цианоз часто отсутствует, однако могут быть головокружения, склонность к обморокам, отставание в росте. Диагноз подтверждается данными ангиокардиографии. Средняя продолжительность жизни без операции достигает 35 лет.

Лечение хирургическое — перевязка артериального протока, что сравнительно несложно и дает хороший результат.

Сужение легочной артерии

Для этого порока характерны цианоз, физическое недоразвитие. Могут быть жалобы на одышку, боли в области сердца, склонность к обморокам, головокружения; часто пальцы имеют вид барабанных палочек. При исследовании сердца обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка, которому приходится преодолевать сопротивление, вызываемое стенозом легочной артерии. Имеется усиленный сердечный толчок, сердце увеличено вправо, возможен сердечный горб. Во втором межреберье слева у грудины выслушивается систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. Гипертрофия и перегрузка правого желудочка подтверждаются также инструментальными методами. Возможна правожелудочковая недостаточность с нарушением кровообращения по большому кругу. Средняя продолжительность жизни 20 лет. Больные часто погибают от присоединения туберкулеза легких. Своевременное хирургическое лечение, показанное при выраженном стенозе, значительно улучшает прогноз.

Субаортальный стеноз

Субаортальный стеноз — сужение выходного отдела левого желудочка за счет кольцевидной фиброзной пленки. Аортальный клапан остается неизмененным. Болезнь иногда проявляется лишь в более зрелом возрасте. Могут быть одышка, утомляемость, боли в области сердца, иногда обмороки. При обследовании находят увеличение и гипертрофию левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево. Во втором межреберье справа от грудины определяются систолический шум и систолическое дрожание. Шум обычно проводится на сосуды шеи. На аорте II тон остается нормальным или ослаблен. Нередок ранний диастолический шум, указывающий на аортальную недостаточность. При рентгенологическом исследовании восходящая аорта Обычно нормальная или слегка расширена. При умеренном стенозе болезнь длительное время может протекать благоприятно, без жалоб. При выраженном стенозе необходима операция.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сужение перешейка аорты сразу после отхождения от нее левой подключичной артерии. Поэтому основным проявлением болезни служит повышение АД в артериях верхней половины тела и понижение его в артериях нижних конечностей. При достаточно выраженном сужении отмечаются пульсация в голове, головная боль, реже тошнота, рвота, нарушение зреиия и повышение давления при измерении его на руках. Одновременно вследствие недостатка кровоснабжения ног имеется онемение, тяжесть, слабость при ходьбе, понижение давления при измерении его на ногах. В связи с этим в случаях, гипертонии неясного происхождения необходимо измерение давления не только на руках, но и на ногах. Для этого манжету накладывают на нижнюю треть бедра и выслушивают тоны в подколенной ямке [в норме систолическое давление при этом превышает давление на плече на 2,67 кПа (20 мм рт. ст.), при коарктации аорты давление на руках может превышать давление на бедренной артерии до 13,3 кПа (100 мм рт. ст.)]. Обычно одновременно определяются нерезко выраженные признаки гипертрофии и расширение левого желудочка, относительно негромкий систолический шум во втором — четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками. О коарктации аорты может свидетельствовать наличие коллатералей в виде определяемых глазом увеличенных в объеме пульсирующих меж-реберных артерий либо в виде неровности контуров ребер в результате сдавления костной ткани артериями. Этот порок сердца может осложниться мозговым инсультом на почве артериальной гипертонии, а также ранним развитием атеросклероза аорты и коронарных артерий. Средняя продолжительность жизни составляет 35 лет. В связи с этим оперативное вмешательство рекомендуется в возрасте 20—30 лет. В редких случаях больные этим пороком могут доживать до 70—80 лет.

Пороки сердца приобретенные

Пороки сердца приобретенные чаще всего обусловлены ревматизмом, реже затяжным септическим эндокардитом, атеросклерозом, сифилисом. Пороки сердца могут быть связаны с сужением отверстия между камерами сердца или недостаточностью клапанов, в последнем случае створки их не закрывают полностью отверстий. Встречаются пороки отдельных клапанов и комбинированные пороки, при которых поражаются два и более клапанов сердца.

Приобретенные пороки чаще касаются митрального клапана, реже — аортального, еще реже — трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клапаны сердца (их всего четыре) располагаются между предсердиями и желудочками (митральный — между левым желудочком и левым предсердием, трехстворчатый — между правым желудочком и правым предсердием) и отходящими от них сосудами (аортальный — между левым желудочком и аортой, легочный — между правым желудочком и легочной артерией). Митральный и трехстворчатый клапаны открываются в период систолы предсердий, т.е. когда кровь поступает из предсердий в желудочки. В момент, когда желудочки нагнетают кровь (левый — в аорту, правый — в легочную артерию), эти клапаны закрываются и препятствуют поступлению крови обратно в предсердия. В этот момент открываются аортальный клапан и клапан легочной артерии, которые и пропускают кровь в соответствующие сосуды. После того как давление в сосудах становится высоким, эти клапаны захлопываются и не дают возможности крови вернуться в желудочки. Таким образом, клапаны сердца обеспечивают как правильный ток крови в сердце, так и фазность работы предсердий и желудочков.

Поражение клапанов сердца при формировании пороков отмечается преимущественно в двух вариантах. В том случае, если в результате ревматического или другого поражения происходит сморщивание створок клапанов или их разрушение, развивается недостаточность того или иного клапана. Измененные створки не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате этого при работе сердца кровь частично возвращается в те отделы, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на мышцу сердца (нагрузка дополнительным объемом), что ведет к увеличению массы мышцы сердца (гипертрофии), а затем и к ее истощению.

Вторым вариантом поражения клапанов сердца является сращение створок клапанов, что ведет к сужению соответствующего отверстия между камерами сердца. Измененные сращенные створки клапанов не в состоянии полностью раскрыться. Это приводит к тому, что отделы сердца (желудочки или предсердия) работают с повышенной нагрузкой: им приходится прокачивать кровь через суженные отверстия. Такой порок называют стенозом. В результате, так же как и в первом случае, происходят утолщение мышцы сердца и ее утомление. В реальной клинической практике изолированная недостаточность или изолированный стеноз встречаются крайне редко; как правило, они сочетаются с преобладанием того или иного поражения. В тяжелых случаях возможно поражение нескольких клапанов сердца.

В последнее время ревматизм — заболевание, которое наиболее часто вызывает пороки сердца, — протекает скрыто и не проявляется болями в суставах, повышением температуры и другими симптомами. Вольные не знают, что они перенесли ревматизм, и впервые обращаются к врачу уже со сформировавшимся пороком сердца. Тот факт, что больной пороком сердца в течение многих лет может не знать о своем заболевании, объясняется тем, что сердце обладает большими резервными возможностями, которые позволяют компенсировать имеющийся порок за счет усиленной работы соответствующих отделов сердца. В такой стадии порок сердца называют компенсированным.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, т.е. такого состояния, когда мышца сердца уже не может усиленно работать и обеспечивать нормальный кровоток, В такой стадии порок сердца называют декомпенсированным. Развитие декомпенсации происходит с течением времени при выраженных пороках сердца.

Однако ускорить этот процесс могут повторные атаки ревматизма, которые приводят не только к усилению деформации створок клапанов, но и к поражению самой мышцы сердца. Обострить течение процесса могут большие физические нагрузки, инфекционные и другие заболевания, беременность и роды. В большинстве случаев процессы декомпенсации носят относительно обратимый характер. При своевременно начатом и комплексном лечении их можно приостановить и годами поддерживать в состоянии компенсации.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие вследствие неполного закрытия митрального отверстия. Недостаточность митрального клапана может быть относительной: при этом клапаны не изменены, но из-за расширения левого желудочка и пред-сердно-желудочкового отверстия створки митрального клапана полностью не смыкаются. Органическая недостаточность митрального клапана наблюдается обычно в сочетании с некоторым сужением митрального отверстия и чаще вызывается ревматическим эндокардитом.

Симптомы. Больные могут жаловаться на одышку при физическом напряжении, сердцебиения, слабость, что связано с сердечной недостаточностью. Отмечают увеличение сердца вверх и влево, что лучше всего выявляется при рентгеноскопии. В первом косом положении пищевод отклоняется по дуге большого радиуса (10 см) из-за увеличения левого предсердия. Важный симптом митральной недостаточности — систолический шум на верхушке с проведением чаще всего в левую подмышечную область. I тон ослаблен, II тон на легочной артерии усилен. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения позже выявляется и увеличение правого желудочка, а затем и признаки его недостаточности с застоем в большом круге кровообращения. На ЭКГ отмечают признаки увеличения левого желудочка и изменение зубца Р (расширение, зазубренность) вследствие поражения левого предсердия, позже присоединяются признаки увеличения правого желудочка.

Систолический шум на верхушке части бывает обусловлен функциональными изменениями в сердце и встречается у 1/3 здоровых детей и подростков, несколько реже у взрослых. При этом возникают трудности при дифференциальной диагностике с недостаточностью митрального клапана. Для диагноза ревматического порока сердца, помимо наличия ревматического анамнеза, необходимо обращать внимание на ослабление I тона на верхушке сердца, рентгенологические признаки увеличения левого желудочка и предсердия, интенсивность систолического шума, его продолжительность. Диагноз порока особенно убедителен при наличии признаков хотя бы незначительного митрального стеноза.

Лечение. Терапия активного ревмокардита при появлении сердечной недостаточности — назначение сердечных гликозидов и мочегонных. При выраженном пороке возможно протезирование митрального клапана.

Стеноз левого венозного отверстия

Стеноз левого венозного отверстия (митральный стеноз) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия с затруднением и уменьшением поступления крови в левый желудочек из левого предсердия. Этот порок сердца, как правило, бывает обусловлен ревматизмом. При нем наблюдается расширение левого предсердия с повышением давления в нем и во впадающих в него венах. Это приводит рефлекторно к спазму артериол малого круга, к повышению давления в легочной артерии. В результате увеличивается нагрузка и на правый желудочек сердца.

Симптомы. Характерны жалобы на одышку при относительно небольшой нагрузке, кашель, кровохарканье. Однако иногда достаточно выраженный митральный стеноз длительно протекает без жалоб. У больных часто выявляется цианотично-розовая окраска щек (митральный румянец). В легких отмечаются признаки застоя: влажные хрипы в нижних отделах. Характерна склонность к приступам сердечной астмы и даже отеку легкого. Отмечают увеличение и гипертрофию правого желудочка с появлением пульсации в подложечной области, смещением границы сердца вправо, а также увеличение левого предсердия со смещением верхней границы до II ребра. В типичных случаях на верхушке сердца выслушивается пресистолический шум, а часто и протодиастолический шум, громкий 1 тон и добавочный тон, следующий непосредственно за II тоном (тон открытия митральнрго клапана). Наличие добавочного тона обусловливает своеобразный трехчленный ритм («ритм перепела»), На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличение левого предсердия (увеличенный и уширенный зубец Р1-2). Митральный стеноз является одной из наиболее важных причин развития мерцательной аритмии. При выраженной легочной гипертонии у больных развивается застой по большому кругу кровообращения.

Лечение ревмокардита и сердечной недостаточности при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном митральном стенозе проводится комиссуротомия, а при сочетании его с митральной недостаточностью — протезирование митрального клапана.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана — порок, при котором в период диастолы отсутствует полное смыкание аортальных клапанов, в результате чего часть крови, выброшенной в аорту, возвращается обратно в левый желудочек. Порок бывает обусловлен ревматизмом, затяжным септическим эндокардитом, сифилисом, атеросклерозом, ревматоидным артритом.

Симптомы. Болезнь может длительно протекать без жалоб. Нередко появляются боли в сердце различного характера, иногда продолжительные, особенно при нагрузке. Отмечаются сердцебиения, пульсация в области шеи, позднее одышка. Характерны бледность, пульсация артерий шеи («пляска каротид»). Левый желудочек значительно гипертрофируется и увеличивается. Это проявляется смещением верхушечного толчка влево и вниз в шестое — седьмое межреберье, его значительным усилением. При рентгенологическом исследовании сердце приобретает аортальную конфигурацию с увеличением левого желудочка и выраженной талией. Наиболее типично появление диастолического шума в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (точка Боткина), а также во втором межреберье справа от грудины (точка аорты). Над аортой может выслушиваться также функциональный систолический шум. Пульсовое давление увеличено, диастолическое давление может быть нулевым, а систолическое обычно повышается. В связи с этим пульс скорый, частый, высокий. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. В поздней стадии порока расширение левого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности митрального клапана, застою крови в легких с нарастающей одышкой. При сифилитическом пороке диастолический шум более четко выслушивается во втором и первом межреберьях справа от грудины, нередко стенокардические боли в сердце, одновременно наблюдаются изменения восходящей аорты при рентгенологическом исследовании.

Лечение сердечной недостаточности, при этом пороке осуществляется по общим правилам. Однако следует отдавать предпочтение мочегонным, так как применение дигиталиса — обычно малоэффективно в связи с тем, что он способствует урежению ритма и удлинению диастолических пауз, во время которых кровь возвращается в левый желудочек. Возможно радикальное устранение порока — протезирование аортального клапана.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты — порок, при котором вследствие сужения аортального отверстия затрудняется выброс крови из левого желудочка. Порок имеет ревматическое происхождение. Развивается прежде всего гипертрофия левого желудочка. Течение болезни зависит во многом от степени стеноза.

Симптомы. После некоторого периода благоприятного течения у больных появляются боли в области сердца, обмороки, одышка и сердцебиение. При обследовании обнаруживают увеличение сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи и вниз. Данные инструментального исследования подтверждают увеличение и гипертрофию левого желудочка. Иногда при рентгенологическом исследовании обнаруживают обызвествление клапанов аорты. Наиболее характерен грубый систолический шум, выслушиваемый во втором межреберье справа у грудины. Шум проводится на сосуды шеи, иногда по всей грудной клетке. На фонокардиограмме он имеет ромбовидную форму. Часто имеет место систолическое дрожание над аортой. Пульс малый и медленный, пульсовое АД уменьшено. Этот порок часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Течение порока может осложниться присоединением стенокардии вследствие недостаточности коронарного кровоснабжения с уменьшением выброса крови в аорту. Прогноз резко ухудшается в связи с присоединением сердечной недостаточности с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу с одышкой, сердечной астмой.

Лечение сердечной недостаточности и ревмокардита при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном аортальном стенозе показана операция.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана — порок, при котором в период сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие в результате неполного закрытия предсердно-желудочкового отверстия склерозированными створками клапана. Этот порок встречается обычно в сочетании с митральным или аортальным пороком. При этом нередко встречается относительная недостаточность трехстворчатого клапана из-за растяжения предсердно-желудочкового отверстия в результате расширения правого желудочка.

Симптомы. При осмотре выявляют расширение шейных вен с их пульсацией, синхронной с пульсацией артерий. Правая граница сердца смещена вправо за счет увеличения правых его отделов. Характерный аускультативный признак — длинный систолический шум у основания грудины. У больных рано развивается сердечная недостаточность с Застойными явлениями в большое круге кровообращения: увеличение печени, отеки, асцит, повышение венозного давления. Может быть пульсация печени.

Лечение. В первую очередь необходимо проведение терапии сердечной недостаточности.

Комбинированный метрально-аортальный порок

Комбинированный метрально-аортальный порок характеризуется поражением двух клапанов, нередко с преимущественным стенозом или недостаточностью одного из них. Чаще всего имеется сочетание митрального порока с преобладанием стеноза отверстия с недостаточностью клапана аорты. При этом наряду с признаками митрального стеноза отмечается диастолический шум в точке Боткина, однако он менее интенсивен, чем при изолированной недостаточности клапана аорты. При сочетании митрального стеноза с аортальным стенозом признаки последнего выражены более умеренно из-за сниженного наполнения левого желудочка. При выраженной недостаточности клапана аорты диагностика митрального стеноза может быть затруднена, так как пресисто-лический шум на верхушке наблюдается и при изолированной аортальной недостаточности (шум Флинта). Диагностическое значение при этом приобретают обнаружение тона открытия митрального клапана и рентгенологические признаки митрального стеноза.

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки обнаруживаются на основании описанных выше признаков, характерных для каждого из них. О многоклапанном поражении следует думать при длительном активном течении ревмокардита.

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана — самый частый порок сердца. Всегда следует стремиться уточнить наличие преобладания того или другого порока. При преобладании стеноза обычно сохраняется хлопающий I тон, при преобладании недостаточности он ослабевает. При этом пороке может увеличиваться как левый желудочек за счет недостаточности клапана, так и правый, что более свойственно митральному стенозу. Выслушиваются обычно как систолический, так и диастолический шумы. Уточнению диагностики помогают тщательное рентгеновское исследование, а также эхокардиография. Принимая во внимание развитие кардиохирургии и возможность устранения комбинированных и сочетанных пороков сердца, для уточнения показаний к операции больным показаны кардиоангиография и зондирование сердца.

Методика проведения сегментарного массажа

Затем необходимо воздействовать на область межреберья, используя:

а) растирание реберных дуг, с особенным усилием на левую половину, б) легкие ударные приемы, в) сотрясение грудной клетки.

А также массировать переднюю поверхность грудной клетки в целом, обращая особое внимание на массаж грудины:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) легкая вибрация.

При переходе к массажу области проекции сердца используются:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) лабильная вибрация прерывистая и непрерывистая, г) дыхательные упражнения.

В конце сеанса больной принимает положение лежа на спине, а массажист воздействует на нижние и верхние конечности в течение 3-5 минут, проводя:

а) поглаживания, б) разминания, в) пассивные и активные движения в суставах.

Курс всего массажа при лечении порока сердца состоит из 12 процедур, проводимых с интервалом через один день по 15-20 минут каждая.

Профилактика

Здоровый образ жизни помогает уменьшить риск высокого кровяного давления, атеросклероза и сердечного приступа.

Обратитесь к врачу, если вы чувствуете постоянную одышку, сердцебиение или головокружение.

Внимание! Вызовите «скорую помощь», если вы испытываете сильную боль в груди.

Все лечебные мероприятия при пороках сердца проводит врач. Эти мероприятия зависят от вида порока и причин, его вызвавших. В первую очередь необходимо лечить заболевание, вызвавшее порок либо способствующее его прогрессированию. Чаще всего для приобретенных пороков сердца таким заболеванием является ревматизм.

В комплексе лечебной терапии пороков сердца особое место занимают общегигиенические мероприятия. Направлены они на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливаются для больного щадящий режим труда и достаточный режим отдыха. Профессиональная деятельность должна быть адекватна возможностям больного и не приводить к перегрузке сердца. Необходимо избегать таких физических и психоэмоциональных нагрузок, которые могут вызывать одышку, сердцебиения, возникновение перебоев в области сердца. В то же время показаны занятия лечебной физкультурой, на которых выполняются упражнения, специально рекомендованные врачом.

При появлении выраженных признаков недостаточности кровообращения ограничения режима становятся более строгими, а в некоторых случаях показан постельный режим. Больные с пороками сердца лучше себя чувствуют при поднятом изголовье и со спущенными ногами.

Необходимо соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты, которая должна быть полноценной. Количество пищи ограничивается на один прием, ибо переедание приводит к затруднению работы сердца. Не следует принимать пищу перед сном. Необходимо ограничивать количество потребляемой жидкости (до 1.0—1.5 л в сутки) и соли (до 2—5 г). Следует помнить, что соль приводит к задержке жидкости в организме, а это может усилить признаки недостаточности кровообращения.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

В период компенсации состояния можно использовать санаторно-курортное лечение.

Больные с пороками сердца должны находиться под динамическим врачебным контролем, с осмотром врача не реже 1 раза в полгода. Женщины, прежде чем решить вопрос о рождении ребенка, должны обязательно посоветоваться с врачом, так как беременность и роды — тяжелейшая нагрузка на сердечнососудистую систему.

Врач определяет показания и противопоказания к хирургическому лечению порока сердца. В клинической практике часто встречаются ситуации, когда пациент, находящийся в стадии компенсации, отказывается от хирургического вмешательства, а в стадии декомпенсации, когда терапия становится неэффективной, риск операции возрастает настолько, что хирургическое лечение не может быть выполнено, либо оно малоэффективно. Поэтому решение вопроса о сроках операции очень ответственно и принимается врачами коллегиально.

При правильном выборе профессии, соблюдении режима труда и отдыха, своевременном и систематическом лечении больной с пороком сердца может жить полноценной жизнью и долгие годы сохранять трудоспособность.

Дефекты клапанов сердца, аорты, легочного ствола, межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Эти изменения вызывают нарушение нормальной работы сердца, что приводит к нарастанию хронической сердечной недостаточности и кислородному голоданию тканей организма.

Заболеваемость пороками сердца составляет около 25% от числа остальной сердечной патологии. Некоторые авторы (д. Ромберг) приводят личные данные с более высокими значениями – 30%.

Видео «Пороки сердца»:

Какие бывают пороки сердца, классификация

Среди множества классификаций пороков по признакам выделяют:

• приобретенные – основная причина – ревматизм, сифилис, атеросклероз;
• врожденные – однозначного ответа на вопрос о причинах их возникновения нет, проблема и сегодня находится в стадии изучения. Большинство учёных сходятся в мнении, что патологический процесс запускают изменения генома человека.

Пороки, затрагивающие клапаны:

• двустворчатый (митральный);
• трёхстворчатый (трикуспидальный);
• аортальный;
• лёгочного ствола.

Пороки перегородок:

• межжелудочковой;
• межпредсердной.

По виду поражения клапанного аппарата пороки сердца могут протекать в форме:

• недостаточности (неполного смыкания клапанов);
• стеноза (сужения отверстий, через которые проходит кровь).

В зависимости от степени имеющейся хронической недостаточности кровообращения могут появляться:

• компенсированные пороки (пациент способен жить, учиться и работать, но с ограничениями);
• декомпенсированные патологии (больной резко ограничен в способности к передвижениям).

Форма тяжести предусматривает пороки:

• легкие;
• средние;
• тяжелые.

По количеству сформированных дефектов выделяют пороки:

• простые (с имеющимся одиночным процессом);
• сложные (сочетание двух и более дефектов, к примеру одновременное наличие недостаточности и сужения отверстия)
• комбинированные (проблема в нескольких анатомических образованиях).

Важно: некоторые медики в своей практике обратили внимание, что у мужчин и женщин имеются свои особенности протекания болезненных процессов.

Для женщин (девочек) чаще характерны:

• незаращения боталлова протока. В результате патологического процесса формируется относительно свободное сообщение между аортой и лёгочным стволом. Как правило, это незаращение существует в норме до рождения ребенка, затем закрывается;
• дефект перегородки между предсердиями (остается отверстие, позволяющее поступать крови из одной камеры в другую);
• дефект перегородки, призванной разделять желудочки, и незаращение аортального (боталлового) протока;
• триада Фалло – патологическое изменение перегородки между предсердиями, сочетающееся с сужением отверстия лёгочного ствола и дополненным увеличением (гипертрофическим) разрастанием правого желудочка.

У мужчин (мальчиков) обычно выявляют:

• сужение аортального отверстия (стеноз аорты) в области створок аортального клапана;
• дефекты соединения лёгочных вен;
• сужение перешейка аорты (коарктация), с имеющимся открытым боталловым протоком;
• атипичное расположение главных (магистральных) сосудов, так называемая транспозиция.

Некоторые виды пороков встречаются с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин.

Врожденные пороки могут развиваться на раннем внутриутробном сроке (простые) и в позднем (сложные).

При формировании патологий плода в начале беременности женщины остается дефект между аортой и артерией лёгкого, незаращение имеющегося отверстия между двумя предсердиями, а также формирование сужения (стеноза) легочного ствола.

Во втором может остаться открытой предсердно-желудочковая перегородка, также случается дефект трехстворчатого (трикуспидального) клапана с его деформацией, полным отсутствием, нетипичным прикреплением створок, «аномалия Эбштейна».

Обратите внимание: очень важным классификационным критерием является деление пороков на «белые» и «синие».

Белые пороки – патологии с более спокойным течением заболевания и довольно благоприятным прогнозом, При них венозная и артериальная кровь текут своим руслом, не смешиваясь и не вызывая гипоксии тканей при достаточно размеренных нагрузках. Название «белые» дано по внешнему виду кожи пациентов – характерной бледности.

Среди них выделяют:

• пороки с застоем обогащенной кислородом крови в малом круге кровообращения. Патология возникает при наличии открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки (обогащение малого круга кровообращения);
• пороки с недостаточным притоком крови в ткань легких (обеднение малого круга кровообращения), вызванные сужением (стенозом) лёгочной артерии (ствола);
• пороки с уменьшением поступления артериальной крови, вызывающие кислородное голодание органов тела человека (обеднение большого круга кровообращения). Этот дефект характерен для сужения (стеноза) аорты в месте нахождения клапана, также для сужения аорты (коарктации) в месте перешейка;
• пороки без динамических расстройств кругов кровообращения. К этой группе относятся патологии с нетипичным расположением сердца: справа (декстрокардия), слева (синистрокардия), в середине, в шейной области, в полости плевры, в брюшной полости.

Синие пороки протекают со смешением венозной и артериальной крови, что приводит к гипоксии даже в состоянии покоя, они характерны для более сложных патологий. Больные с синюшным цветом кожи. При этих болезненных состояниях к артериальной крови подмешивается венозная, что приводит к недостатку питания кислородом тканей (гипоксии).

К этому виду болезненных процессов относятся:

• пороки с задержкой крови в ткани легких (обогащение малого круга кровообращения). Транспозиция аорты, легочного ствола;
• пороки с недостаточным попаданием крови к легочной ткани (обеднение малого круга кровообращения). Один из самых тяжелых сердечных пороков этой группы – тетрада Фалло, характеризуется наличием сужения лёгочной артерии (стенозом) к которому присоединяется дефект перегородки между желудочками и правое (дексттрапозиция) положение аорты, сочетающееся с увеличением размеров правого желудочка (гипертрофия).

Почему возникают пороки сердца

Причины патологии изучены уже давно и хорошо отслеживаются в каждом конкретном случае.

Причины появления приобретенных пороков

Возникают в 90% случаев из-за перенесенного ревматизма, который дает осложнение на структуру клапанов, вызывая их повреждение и развитие болезни. Уже издавна у врачей, лечивших эту болезнь, была поговорка: «ревматизм лижет суставы и грызет сердце».

Также приобретенные пороки могут вызвать:

• атеросклеротические процессы (после 60-ти лет);
• невылеченный сифилис (к 50-60 годам);
• септические процессы;
• травмы грудной клетки;
• доброкачественные и злокачественные новообразования.

Обратите внимание : чаще всего клапанные приобретенные пороки возникают в возрасте до 30 лет.

Причины врожденных пороков

К факторам, вызывающим развитие врожденных пороков относятся:

• генетические причины . Отмечена наследственная предрасположенность к болезни. Брешь в геноме или хромосомные мутации вызывают нарушение правильного развития структур сердца во внутриутробном периоде;
• вредные воздействия внешней среды . Действие на беременную женщину, ядов сигаретного дыма (бензпирен), нитратов, содержащихся во фруктах и овощах, алкогольных напитков, лекарственных препаратов (антибиотики, препараты против опухолей);
• заболевания : коревая краснуха, сахарный диабет, нарушение аминокислотного обмена – фенилкетонурия, волчанка.

Эти факторы могут вызвать проблемы в сердце развивающегося ребенка.

Что происходит с сердцем и кровообращением при приобретенных пороках

Приобретенные пороки развиваются медленно. Сердце включает компенсаторные механизмы и старается приспособиться под патологические изменения. В начале процесса наступает гипертрофия сердечной мышцы, полость камеры увеличивается в размерах, но затем медленно формируется декомпенсация и мышца становится дряблой, теряет способность функции «насоса».

В норме кровь во время сокращения сердца «проталкивается» из одной камеры в другую через отверстие с клапаном. Сразу после прохода кровяной порции створки клапана в норме смыкаются. При недостаточности клапана формируется некая щель, через которую кровь частично забрасывается назад, где сливается уже с подошедшей новой «порцией». Возникает застой и компенсаторное расширение камеры.

При сужении отверстия кровь не может пройти в полном объеме, и остаток ее дополняет прибывающую «порцию». Точно также как и при недостаточности, при стенозе возникают застойные явления и растяжение камеры. Со временем компенсаторные механизмы ослабляются, и формируется хроническая сердечная недостаточность.

К приобретенным порокам сердца относятся:

• недостаточность митрального клапана – вследствие развития рубцовых процессов после ревматического эндокардита;
• митральный стеноз (сужение левого предсердно-желудочкового отверстия) – сращение створок клапана и уменьшение отверстия между предсердием и желудочком;
• недостаточность клапанов аорты – неполное закрытие в период расслабления (диастолы);
• сужение устья аорты – кровь в момент сокращения левого желудочка не может вся выйти в аорту и скапливается в нем;
• недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана – кровь во время сокращения правого желудочка забрасывается назад в правое предсердие;
• стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия – кровь из правого предсердия не может выйти вся в правый желудочек и скапливается в полости предсердия;
• недостаточность клапанов лёгочной артерии – кровь во время сокращения правого желудочка забрасывается назад в лёгочную артерию, вызывая повышение давления в ней.

Видео «Митральный стеноз» :

Что происходит с сердцем при врожденных пороках

Точная причина развития врожденных пороков неясна. В некоторых случаях развитию этих патологий способствуют некоторые инфекционные заболевания, которыми переболевает будущая мать. Чаще всего – коревая , которая оказывает тератогенное (повреждающее плод) влияние. Реже – грипп, сифилис и гепатит. Также отмечено влияние радиации и недостаточности питания.

Больные дети без хирургического вмешательства при ряде пороков погибают. Чем ранее проведено лечение, тем лучше прогноз. Видов врожденных пороков сердца много. Нередко наблюдаются и сочетанные дефекты. Рассмотрим основные, часто встречающиеся болезни.

Врожденные пороки сердца могут являть собой:

• дефект (незаращение) межжелудочковой перегородки – самый распространенный вид патологии. Через имеющееся отверстие кровь из левого желудочка попадает в правый и вызывает повышение давление в малом круге кровообращения;
• дефект (незаращение) межпредсердной перегородки – также нередко отмечающийся вид заболевания, чаще его наблюдают у женщин. Вызывает увеличение количества крови и повышает давление в малом круге кровообращения;
• открытый артериальный (боталлов) проток – незаращение протока соединяющего аорту и легочную артерию, что приводит к сбросу артериальной крови в малый круг кровообращения;
• коарктацию аорты – сужение перешейка с открытым артериальным (боталловым) протоком.

Общие принципы диагностики пороков сердца

Определение наличия порока – достаточно понятная процедура, но требующая от врача особой внимательности.

Чтобы поставить диагноз необходимо провести:

• тщательный опрос больного;
• осмотр на предмет выявления «сердечных» симптомов»
• выслушивание (аускультации сердца) с целью обнаружения специфических шумов;
• выстукивание (перкуссию) для определения границ сердца и его формы.

Пороки сердца - группа заболеваний, характеризующихся нарушением анатомического строения сердечных клапанов или перегородок. Проявляются обычно нарушением гемодинамики.

Данные заболевания встречаются как у взрослых, так и у детей и могут быть связаны с рядом факторов. Чтобы понять, что такое порок, нужно знать не только причины возникновения данного заболевания, но и то, как оно влияет на общее функционирование организма.

Классификация

Строение сердца

Чтобы разобраться в том, какие бывают пороки сердца, необходимо знать их классификацию. Для начала следует сказать, что имеются врожденные и приобретенные пороки.

В зависимости от локализации поражения, бывают следующие виды пороков:

• Патологии клапанов.
• Патологии перегородок.

Согласно количеству пораженных структур, выделяют следующие виды пороков сердца:

• Простые. Поражение одного клапана.
• Сложные. Поражение нескольких клапанов.
• Комбинированные. Сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане.

Классификация пороков сердца также учитывает уровень общей гипоксии организма. В зависимости от этого фактора, выделяют следующие виды:

• Белые. Достаточное снабжение тканей и органов кислородом. Цианоз не формируется.
• Синие. Раннее проявление гипоксии, формирование центрального цианоза.

Также для правильной классификации врожденных форм используется таблица по Мардеру:

ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ	БЕЛЫЕ	СИНИЕ
Не нарушена	Правостороннее сердце, неправильное расположение аорты, незначительный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)	-
Перенаполнение малого круга	ДМЖП, открытый артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен	Транспозиция основных сосудов, недоразвитие желудочков, общий артериальный ствол
Обеднение малого круга	Стеноз легочной артерии	Тетрада Фалло, ложный общий артериальный ствол, заболевание Эбштейна
Нарушение кровотока в большом круге	Стеноз устья и коарктация аорты	-

Причины возникновения

Этиология врожденных форм представлена различными хромосомными нарушениями. Также определенную роль играют экологические факторы. В том случае, если мама во время беременности болела краснухой, у ребенка выявляется следующая тройка синдромов:

1. Катаракта.
2. Глухота.
3. Врожденные аномалии сердца. Чаще всего это может быть тетрада Фалло (комбинированный врожденный порок, в состав которого входят стеноз выходного тракта правого желудочка, смещение аорты, гипертрофия правого желудочка).
4. Помимо краснухи, влияние на эмбриональное развитие сердечно-сосудистой системы оказывают следующие инфекционные агенты:

• Вирус простого герпеса.
• Аденовирус.
• Цитомегаловирус.
• Микоплазма.
• Токсоплазма.
• Бледная трепонема.
• Листерия.

Этиология врожденных пороков достаточно широка. К ней можно отнести употребление беременной женщиной алкоголя и наркотических средств. Доказано тератогенное влияние на плод амфетаминов.

Несмотря на то что по наследству пороки не передаются, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистых патологий повышает риск возникновения клапанных пороков сердца у детей. Также некоторые специалисты говорят о возможном развитии врожденного порока у следующих поколений при близкородственном браке.

Причиной чаще всего является острая ревматическая лихорадка. Помимо этого, этиология включает следующие заболевания:

• Атеросклероз.
• Сифилис.
• Аутоиммунные заболевания.
• Травмы сердца.

Основные проявления

Патофизиология врожденных пороков сердца в большей степени заключается в нарушении нормального кровообращения. Чаще всего этому способствует:

1. Повышение сопротивления току крови, приводящее к гипертрофии соответствующего сердечного отдела.
2. Создание порочного сообщения между обоими кругами кровообращения.

Очень часто оба этих патогенетических механизма могут комбинироваться. В связи с этим можно выделить следующие признаки пороков сердца:

• Одышка.
• Патологические шумы.
• Обморочные состояния.
• Цианоз.
• Сердцебиение.
• Нарушение ритма.
• Периферические отеки на ногах.
• Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
• Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости).

Стоит заметить, что компенсированные пороки чаще всего протекают бессимптомно и выявляются при проведении профилактического осмотра. Основные симптомы пороков сердца проявляются тогда, когда организм уже не может своими силами справляться с нарушениями гемодинамики.

Диагностика

На основании одних лишь симптомов, выявленных при проведении осмотра, постановка диагноза «порок сердца» невозможна. Для этого врачу необходимо проведение ряда физикальных и инструментальных методов. Непосредственно при первом посещении специалиста играет большую роль пропедевтика внутренних болезней, в частности, аускультация и пальпаторное обследование.

Чтобы понимать, как определить порок сердца, важно знать основные инструментальные методы, применяемые в диагностике подобных заболеваний. Применяются следующие исследования:

1. Электрокардиография. Электрокардиограмма поможет выявить изменения в работе сердца. ЭКГ при пороках сердца не играет большой роли и чаще всего помогает выявить последствия заболевания.
2. Эхокардиография. Это ультразвуковая диагностика, предназначенная для тщательного изучения функциональных и морфологических особенностей сердца.
3. Фонокардиография – методика, позволяющая отобразить тоны сердца в графическом виде.
4. Рентген. Позволяет выявить конфигурацию сердца, а также обнаружить транспозицию сосудов.

Современная педиатрия особое место в определении врожденных аномалий отводит пренатальному выявлению. Такая диагностика пороков сердца проводится в несколько этапов. Первоначальный этап лежит на плечах обычного гинеколога, а после подозрения на наличие изменений беременная женщина направляется к специалисту по фетальной эхокардиографии.

Лечебные мероприятия

Основной метод терапии большинства сердечных пороков - хирургический. Тем не менее с целью снижения интенсивности прогрессирования заболевания, а также нормализации кровообращения, применяются следующие группы препаратов:

1. Антикоагулянты. Их применение объясняется необходимостью в снижении риска тромбообразования.
2. Мочегонные средства. Диуретики нужны для снятия отечного синдрома, а также компенсирования сердечной недостаточности.
3. β-блокаторы. Необходимы для снижения нагрузки на сердце и нормализации давления.
4. Ингибиторы АПФ. Как и предыдущие препараты, нужны для борьбы с артериальной гипертензией.
5. Антиаритмические средства. Применяются при пороках, во время которых отмечается нарушение ритма сердца.
6. Вазодилататоры. Снижают нагрузку на сердце.

О том, как лечить порок сердца в каждом конкретном случае, сможет ответить только врач, предварительно проведя диагностику. Крайне важно соблюдать все врачебные рекомендации и употреблять препараты строго в указанной дозировке.

Методы хирургического лечения порока сердца у взрослого человека и у детей достаточно разнообразны. Лечение применяется как при приобретенных, так и при врожденных пороках. Показания к проведению оперативного вмешательства напрямую зависят от степени нарушения гемодинамики. При врожденных формах и при наличии препятствия току крови проводятся следующие вмешательства для его устранения:

• Рассечение клапанного сужения в легочном стволе.
• Иссечение суженных участков в аорте.

В том случае, если порок сопровождается переполнением малого круга, необходимо ликвидировать патологический сброс крови. Это достигается за счет проведения следующих мероприятий:

• Перевязка открытого аортального протока.
• Ушивание имеющегося дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Помимо вышесказанного, при врожденных формах применяются следующие операции пороков сердца:

1. Пластика клапана.
2. Протезирование.
3. Реконструкция.

Реконструкция применяется при сложных патологиях, которые сопровождаются не только нарушением клапанного аппарата, но и неправильным расположением крупных сосудов.

Длительное время считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца должно проводиться в пятилетнем возрасте или даже позже. Однако уровень медицины в настоящее время позволяет производить хирургическую коррекцию в первые годы жизни.

При приобретенных патологиях клапанного аппарата основным оперативным вмешательством является протезирование. Больному на место поврежденного клапана устанавливается искусственный.

При приобретенных стенозах с целью устранения имеющегося препятствия проводится пластика клапана.

Осложнения

Чтобы понимать, чем опасен порок сердца, нужно знать, какие последствия могут проявиться. Основные осложнения связаны с формированием недостаточности кровообращения. Выделяют следующие её виды:

1. Левожелудочковая недостаточность.
2. Правожелудочковая недостаточность.

Одним из основных признаков тяжелой левожелудочковой недостаточности является одышка, сопровождающаяся выделением пенистой мокроты кровавого оттенка. Ее цвет объясняется наличием особых клеток. Клетки сердечных пороков представлены альвеолярными макрофагами, содержащими гемосидерин. Наличие данных клеток наблюдается при инфаркте легкого или же застое в малом круге кровообращения. И именно из-за них мокрота при данных патологиях обладает “ржавым” цветом.

Сестринский процесс

Сестринский процесс при пороках сердца играет большую роль в повышении качества жизни пациента. Данный процесс преследует следующие цели:

1. Повышение качества жизни больного до приемлемого уровня.
2. Минимизация возникающих проблем.
3. Помощь самому больному и его родным в адаптации к заболеванию.
4. Поддержка основных потребностей пациента или их полное восстановление.

При сердечных пороках данный процесс проводится в несколько этапов. На первом этапе медицинская сестра должна определить основные потребности больного. Второй этап заключается в постановке сестринского диагноза и выявлении основных проблем больного, среди которых нужно выделить следующие:

• Физиологические. В эту группу входят все осложнения основного диагноза.
• Психологические. Тревога относительно изменения качества жизни, а также страх ухудшения прогноза заболевания. Также сюда относится недостаток знаний и умений по общему уходу за здоровьем.
• Проблемы безопасности. Внимание следует уделить повышенному риску инфицирования, неправильному применению назначенных лекарственных средств, а также риску падений при возникновении обморочного состояния.

Третий этап заключается в определении целей, которые должна поставить перед собой медицинская сестра, чтобы облегчить общее состояние больного. В четвертый этап входит реализация всех сестринских вмешательств, которые необходимо провести согласно протоколу лечения и диагностики порока. Последний этап - оценка того, насколько эффективно был проведен сестринский уход, проводится не только медицинской сестрой, но и ее непосредственным начальством, а также самим больным.

Профилактические мероприятия

Профилактика пороков сердца - крайне важный комплекс мероприятий, позволяющий снизить риск возникновения нарушений в работе клапанного аппарата сердца. Стоит отметить, что с целью профилактики врожденных пороков будущей маме нужно соблюдать следующие рекомендации:

1. Своевременная постановка на учет.
2. Регулярное посещение гинеколога в установленные сроки для профилактического осмотра.
3. Правильное питание.
4. Исключение вредных привычек.
5. Коррекция сопутствующих заболеваний.
6. При отсутствии прививки от вируса краснухи, произвести вакцинацию приблизительно за 6 месяцев до планируемого зачатия.
7. Профилактический прием фолиевой кислоты.

Главной причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм. Именно поэтому одним из основных профилактических мероприятий является предотвращение развития острой ревматической лихорадки.

• Ведение здорового образа жизни.
• Правильное питание.
• Своевременное лечение обострений хронических патологий.
• Санация инфекционных очагов.

После лечения взрослых и подростков от ревматизма рекомендуется проведение бициллинопрофилактики.

Также для того, чтобы снизить проявления ревматического процесса, а также предупредить возможные последствия рекомендуется проводить массаж при пороках сердца. Выделяют следующие показания для массажа:

• Неактивная стадия заболевания.
• Период снижения основных проявлений.
• Сформировавшаяся недостаточность кровообращения.

В период активных воспалительных изменений в сердечных оболочках применение массажа не допускается.

Порок сердца – это патология клапанов, которая приводит к нарушениям работы органов. Проблема развивается в период внутриутробного развития или может быть следствием перенесенных заболеваний. Пороки часто не проявляют себя годами, и человек узнает о них во время планового осмотра. Болезнь требует лечения, так как может стать причиной .

Что такое порок сердца и чем опасен

Пороками называют аномалии в строении и нарушения функций клапанов сердца, стенозы закрываемых ими отверстий, дефекты стенок и перегородок. Патологический процесс затрагивает один клапан или сразу несколько.

В связи с этими нарушениями клапан не выполняет свое предназначение, то есть, не полностью перекрывает отверстие, расположенное под ним. В результате этого во время сокращения кровь возвращается в сердечную камеру, из которой она только вышла. Это провоцирует застойные явления в камере, лежащей выше, и перегружает сердце.

Нижние камеры при этом заполняются кровью во время расслабления. Такое же состояние наблюдается при стенозе сосудов.

Постоянное переполнение камер нарушает ток крови. Благодаря своей пластичности сердце приспосабливается к такому состоянию. Чтобы справиться с нагрузкой, орган увеличивает толщину миокарда и объем камер.

Это состояние называют компенсированным пороком.

Сердечной мышце в таких условиях нужно больше питания. Поэтому возникает необходимость в усиленном кровотоке. Если кровоснабжение не усиливается, то миокарда слабнет, и развивается стадия декомпенсации.

Существуют разные пороки. В общем их насчитывают около ста видов.

Каждый представляет определенную опасность для здоровья человека. Болезнь практически всегда требует оперативного вмешательства, но каждый случай отличается индивидуальными особенностями.

Иногда оперативное вмешательство применяют для устранения . Существуют виды патологии, которые несмертельны, поэтому операцию откладывают на несколько лет.

Риск осложнений во время оперативного вмешательства особенно высок, если пациент новорожденный. На протяжении срока, на который отложили хирургические процедуры, больной должен принимать медикаменты.

Терапевтические процедуры позволяют облегчить работу сердца и улучшить самочувствие.

Виды

Пороки сердца делят на две большие группы. Они могут быть:

1. Врожденными. Их формирование происходит в период внутриутробного развития. Во время закладки органов и систем может произойти какой-то сбой под влиянием внешних и внутренних факторов. К внешним относят неблагоприятную экологическую ситуацию, вирусные и инфекционные болезни во время беременности, употребление некоторых препаратов, нездоровый образ жизни беременной. Отклонения могут быть связаны с гормональными изменениями, наследственной предрасположенностью.
2. Приобретенными. Они развиваются в любом возрасте под влиянием инфекционных и аутоиммунных заболеваний. В большинстве случаев дефект появляется при сифилисе, гипертонии, ишемии, ревматизме, атеросклерозе.

Также пороки бывают:

• простыми, когда изменения возникают в одном клапане;
• сложными, при которых сочетаются два и больше нарушений. Например, стеноз сочетается с клапанной недостаточностью;
• комбинированными. Они представлены в виде сложной комбинации нарушений, поразивших несколько клапанов или отверстий.

С учетом места, в котором они расположены, пороки бывают:

• митральными, аортальными, трикуспидальными, легочного клапана;
• перегородок между желудочками и предсердиями.

Чтобы полностью характеризовать патологии, их делят на:

1. Белые. При них венозная кровь не смешивается с артериальной, и ткани не страдают от недостатка кислорода.
2. Синие. Венозная кровь смешивается и забрасывается в артериальное русло. Это сопровождается выталкиванием крови недостаточно насыщенной кислородом, больной страдает от проявлений недостаточности сердца.

Также существует четыре степени развития пороков, которые выделяют в зависимости от особенностей нарушения кровообращения.

Приобретенные пороки

Патология часто заканчивается инвалидизацией или смертью в молодом возрасте. В большинстве случаев пороки вызываются ревматизмом. Причиной развития также могут быть атеросклеротические изменения, заражение сифилисом.

Структура сердца нарушается в результате затяжного сепсиса, травм и опухолей.

Чаще всего развиваются пороки клапанов. Люди в возрасте 30 лет обычно страдают митральной или трикуспидальной недостаточностью. Аортальная недостаточность в результате сифилиса возникает после 50 лет. Пороки при атеросклерозе поражают людей после 60 лет.

Клапанная недостаточность характеризуется частичным возвращением выброшенной во время сокращения крови, переполняет отдел сердца и вызывает застойные явления.

Если сужается сердечное отверстие, возникают такие же нарушения. Из-за узкого отверстия кровь проходит через сосуды и следующую камеру с большими трудностями, вызывая переполнение и растяжение.

Если ревматизм развивается быстро, в результате осложнений больной становится инвалидом.

При сифилисе, хроническом сепсисе, выраженном атеросклерозе клапаны уплотняются, и нарушается их подвижность, из-за этого створки закрываются не полностью и развивается недостаточность. Часть крови на выходе из левого желудочка возвращается назад, что сопровождается его расширением и утолщением мышц.

При тяжелой форме недостаточности кровообращения происходит развитие отека легких или .

У больного при этом бледнеет кожный покров, пульсируют сосуды шеи и в такт пульсации покачивается голова. Недостаточное поступление кислорода вызывает головные боли и головокружения, дискомфорт в области сердца.

Изменениям подвергаются и показатели артериального давления: систолические значения повышаются, а диастолические – снижаются.

Если недостаточность поразила трехстворчатый клапан, то к нему чаще всего присоединяются другие отклонения. Проблема чаще формируется в сочетании с митральным стенозом.

Особыми проявлениями проблемы считают отек и одутловатость лица, посинение кожи до пояса.

Каким будет прогноз при таких пороках, зависит от своевременности и правильности лечения поражений сердца. Самочувствие обычно ухудшается во время стрессов, в период беременности и физической активности.

Врожденные пороки

Порок сердца — это патология, которая может возникнуть во внутриутробном периоде. Они развиваются при нарушении процесса закладки органов в эмбриональном периоде. Точные причины, вызывающие патологию, еще не определили. Но определенное влияние оказывает наличие инфекционных заболеваний у женщин вроде гриппа, краснухи, сифилиса, вирусного гепатита.

Неправильное питание и дефицит витаминов, негативное влияние радиации также могут привести к сбоям в развитии. Чаще всего незаращивается боталловая протока, межжелудочковая и предсердная перегородка. В редких случаях сужается легочная артерия и перешеек аорты.

У небольшого процента детей встречается развитие изолированного порока.

Все эти патологии сопровождаются сложными комбинированными анатомическими изменениями в структуре сердца.

Если ребенок родился с пороком, то его кожа синеет, пальцы утолщаются на концах и приобретают сходство с барабанными палочками.

Причины этих изменений в недостаточном поступлении кислорода к тканям. Уровень смертности от этой патологии раньше был достаточно высоким. На сегодняшний день развитие кардиохирургии позволяет сохранить жизнь детям.

Боталлов проток отвечает за соединение артерии и аорты. Во внутриутробном периоде он остается в открытом виде, до родов этот проток закрывается. Но иногда этого не происходит, из-за чего кровь переливается из желудочка в желудочек, вызывая их увеличение в размерах.

Если отверстие большое, то клинические проявления будут ярко выраженными. Для лечения применяют хирургические методики, заключающиеся в прошивании протока и его полном закрытии.

Нарушение в строении межжелудочковой перегородки характеризуется наличием незаращенного двухсантиметрового отверстия.

Под влиянием большого давления левого желудочка кровь переходит в правую сторону, вызывает расширение правого желудочка и застойные процессы в легких.

В связи с компенсаторными механизмами происходит увеличение левого желудочка. Если пациент не ощущает никакого дискомфорта, то проблему можно обнаружить методом аускультации, который позволяет выявить шумы в сердце.

Для устранения проблемы проводят оперативное вмешательство, в ходе которого отверстие закрывают синтетическими материалами.

Дефекты перегородок между предсердиями встречаются в 20% случаев. Они часто составляют и.

В области между предсердиями наблюдается наличие овального отверстия, закрывающегося в детстве. Но его закрытие происходит не всегда.

С левой стороны отверстие прикрывает листок клапана и плотно прижимает его под влиянием высокого давления в этом участке сердца. Но если развивается митральный стеноз, происходит повышение давления в правой стороне и наблюдается проникновение крови с правой стороны в левую.

Для устранения проблемы применяют оперативные методы лечения. При наличии мелкого дефекта отверстие сшивают. Если оно большое, то для закрытия используют трансплантаты и протезные материалы.

Подобные аномалии в развитии сердца опасны вероятностью тромбоэмболии.

Для постановки диагноза используют рентген с применением контрастного вещества. Если вещество вводят в сердечную камеру, то оно распространяется открытыми протоками.

Наиболее тяжело проводить лечение, если у одного больного сочетаются сразу четыре и более пороков. Такое явление называют Тетрадой Фалло.

Чтобы устранить врожденные дефекты и предотвратить развитие их осложнений, лечение нужно проводить на начальных стадиях, не допуская декомпенсации.

На диспансерном наблюдении пациенты должны находиться для защиты от инфекционных заболеваний, контроля рациона и уровня физической активности.

Продолжительность жизни с пороками

Сколько живут с пороком сердца, интересует всех больных. Рассчитать точный срок довольно трудно. На дальнейший прогноз влияет множество факторов. Для прогнозирования последствий учитывают вид порока, тяжесть развития патологии, возраст больного, общее состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих патологий и другие особенности.

Наиболее тяжело организм переносит комбинированные пороки. Не менее отрицательно сказываются на здоровье и патологии соседних органов. Сердце тесно связано с легкими, печенью, кровеносной системой.

Поэтому при наличии патологических процессов в этих органах на благоприятный исход рассчитывать не приходится. Важно также учитывать, какой образ жизни ведет человек, его рацион, условия труда и быта, регулярность прогулок на свежем воздухе.

Тяжелее всего предсказать последствия врожденных пороков. Очень часто детям не удается прожить и несколько лет. Но с помощью достижений в кардиохирургии уровень смертности удалось снизить. Много людей живут с таким диагнозом десятки лет, если правильно относятся к своему здоровью, принимают медикаменты и соблюдают все рекомендации врача.

Каждый больной должен раз в полгода проходить обследование для оценки состояния сердца. Если будут выявлены нарушения, то срочно проведут хирургическое лечение.

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Как результат, развивается состояние, которое в медицине именуют «гипоксия» или же «кислородный голод». Постепенно будет нарастать . Если своевременно не оказать квалифицированную медицинскую помощь, то это приведёт к инвалидности или даже к летальному исходу. Важно знать основные причины и симптомы, чтобы вовремя заметить развитие патологии.

В преимущественной части всех клинических ситуаций пороки сердца образуются у человека вследствие деформаций и аномалий аортального или митрального клапана, которые соединяют самые крупные сосуды в сердце. Многие люди, которые слышат такой страшный диагноз, сразу же задают вопрос – «Сколько живут с такими пороками?». Однозначного ответа на данный вопрос нет, так как все люди разные и разными бывают и клинические ситуации. Живут столько, сколько сможет работать их сердце после проведённого консервативного или оперативного лечения.

Классификация

В медицине все пороки сердца делят исходя из механизма их становления на: врождённые и приобретённые .

Приобретённый порок может сформироваться у человека из любой возрастной группы. Основной причиной его становления на сегодняшний день является , гипертоническая болезнь, . Такое заболевание возникает у людей трудоспособного и пожилого возраста. Более 50% всех клинических случаев - это поражение митрального клапана и только около 20% - полулунного. Также встречаются следующие виды аномалий:

• пролабирование. Клапан сильно выпячивается или набухает, при этом створки выворачиваются в сердечную полость;
• стеноз. Развивается вследствие поствоспалительных рубцовых сращений клапанных створок, которые значительно уменьшают просвет отверстия;
• недостаточность. Это состояние развивается вследствие склерозирования створок. Происходит их укорочение.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых. Виды ВПС Причины Симптоматика Диагностика Лечение Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов. Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет. Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике. При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде. Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал.

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.