Когда человек умирает, это можно понять по нескольким главным признакам: он впадает в состояние комы, теряет сознание, перестает реагировать на различные раздражения, его рефлексы угасают, пульс замедляется, температура тела ; наблюдается апноэ – остановка дыхания, асистолия – остановка сердца. В результате нарушения кислородного обмена в организме развивается гипоксия различных органов тела, в том числе и головного мозга. За несколько минут это может привести к необратимым изменениям в тканях. Именно необратимую остановку процессов жизнедеятельности называют биологической смертью, но наступает она не сразу – ей предшествует клиническая смерть.
При клинической смерти наблюдаются все смерти, но гипоксия еще не вызвала изменения в органах и мозге, поэтому успешная реанимация может вернуть человека к жизни без печальных последствий. Клиническая смерть длится всего несколько минут, после которых реанимация уже бесполезна. При низкой окружающей среды смерть мозга, которая является главным признаком биологической смерти, наступает позже – примерно через пятнадцать минут. Чем больше времени прошло с момента дыхания и сердечного ритма, тем сложнее вернуть человека к жизни.
Клиническую смерть можно определить по расширенным зрачкам, которые не реагируют на свет, по отсутствию движений грудной клетки и в сонной артерии. Но если при этом наблюдаются симптомы биологической смерти – «кошачий глаз» (при сдавливании глазного яблока с боков зрачок становится вертикальным и не возвращается в исходную форму), помутнение роговицы, трупные пятна – то проводить реанимацию бессмысленно.
Интерес к клинической смерти
Такое явление, как клиническая смерть, вызывает повышенный интерес не только среди врачей и ученых, работающих в медицинской сфере, но и среди обычных людей. Это вызвано распространенным мнением, что человек, переживший такое состояние, побывал в загробной жизни и может рассказать о своих ощущениях. Обычно такие люди описывают движение по тоннелю, в конце которого виден свет, ощущения полета, чувство спокойствия – медики называют это «околосмертными переживаниями». Но объяснить их пока не могут: ученых ставит в тупик тот факт, что мозг во время клинической смерти не функционирует, и человек не может ничего чувствовать. Большинство врачей объясняют это состояние галлюцинациями на раннем этапе клинической смерти, когда гипоксия мозга только началась.
После остановки сердца прекращается подача кислорода ко всем клеткам организма. Однако погибают они не сразу, а продолжают ещё какое-то время функционировать. Для клеток головного мозга это время равно 4-6 мин. Этот период, когда еще не погибли клетки головного мозга, называют состоянием клинической смерти. В.А. Неговский определяет его так: «Уже не жизнь, но еще не смерть». Если за это время восстановить сердечную деятельность и дыхание, то пострадавшего можно оживить. В противном случае наступает биологическая смерть.
Причинами клинической смерти могут быть: закупорка дыхательных путей рвотными массами и землёй, электротравма, утопление, отравление ОВ, заваливание землей, инфаркт миокарда, тяжелое нервное потрясение (испуг или радость) и др.
Признаки клинической смерти .
Пострадавший, находящийся в состоянии клинической смерти неподвижен, сознание у него отсутствует. Кожные покровы бледные или синюшны. Зрачки резко расширены и не реагируют на свет. Нет дыхания и сердечной деятельности. Её отсутствие определяют по пульсу на крупных артериях (сонная и бедренная) и выслушиванию сердечных тонов.
При развитии биологической смерти у пострадавшего также отсутствует пульс на сонной артерии, нет дыхания, отсутствует зрачковый рефлекс, температура кожи ниже 20ºС. Через 30 минут после остановки сердца появляются трупные пятна и трупное окоченение (затруднительные движения в суставах). Одним из ранних признаков наступления биологической смерти является признак Белоглазова (симптом кошачьего зрачка). При боковых сдавливаниях глазного яблока, зрачок у трупа приобретает овальную форму, а при клинической смерти форма зрачка не меняется.
Констанцию биологической смерти осуществляет врач. При наличии признаков биологической смерти надо вызвать работников милиции.
3. Первая помощь при внезапной остановке дыхания и сердечной деятельности
В жизни может встретиться такая (или подобная ей) ситуация: человек сидит, разговаривает и вдруг внезапно теряет сознание. У присутствующих появляется естественное желание помочь ему, но они не знают, как это сделать. И, тем не менее, в случаях внезапной остановки дыхания и сердечной деятельности помочь пострадавшему могут только люди, рядом оказавшиеся в этот момент. Чтобы правильно это сделать, надо суметь оценить состояние пострадавшего и владеть приемами оказания первой помощи.
Как же оценить состояние пострадавшего? Если он побледнел, потерял сознание, но сохраняется дыхание (поднимается грудная клетка или подложечная область) и работает сердце (определяется пульсация на сонной артерии), то у пострадавшего обморок. В тех случаях, когда у него нарастает синюшность губ, кончиков пальцев, лица, надо думать о первичной остановке дыхания. Вторичная остановка дыхания наступает вскоре после остановки сердца. Лицо пострадавшего при этом имеет бледно-серый цвет.
Каковы причины внезапной остановки дыхания? Это, прежде всего непроходимость дыхательных путей, вызванная попаданием инородных тел, западением языка у лиц, находящихся в бессознательном состоянии; отеком и спазмом голосовой щели, при утоплении, сдавлением гортани извне. Внезапная остановка дыхания возможна также при поражении дыхательного центра электрическим током или молнией, отравлении снотворными или наркотическими средствами, при резком вдыхании сильно раздражающих и отравляющих веществ и т.д.
После остановки дыхания очень скоро прекращается сердечная деятельность, поэтому с оказанием помощи пострадавшему надо спешить. Если сердце у пострадавшего еще работает, то первая помощь будет заключаться в проведении искусственного дыхания.
Первая помощь при внезапной остановке дыхания
Прежде всего, надо осмотреть у пострадавшего полость рта и удалить инородные тела. Сделать это можно двумя пальцами, обернув их салфеткой или носовым платком. Уложить пострадавшего на ровную жесткую поверхность на спину. Освободить грудную клетку и живот от одежды. Под плечи положить валик и запрокинуть голову так, чтобы подбородок находился почти на одной линии с шеей. Подтянуть язык, если он глубоко западает. Перечисленные приемы позволяют создать лучшую проходимость воздуха в легкие.
Если под руками есть специальная s-обраэная дыхательная трубка, то искусственное дыхание лучше всего проводить с помощью этой трубки. Один конец ее вводят в рот, отодвигая им корень языка, а в другой - производят вдувание.
При отсутствии дыхательной трубки искусственное дыхание осуществляют изо рта в рот, а в случае повреждения ротовой полости - изо рта в нос. Перед этим на лицо кладут салфетку или носовой платок (с гигиенической целью). Одной рукой поддерживают нижнюю челюсть, выдвигают ее вперед и приоткрывают рот. Ладонью другой руки давят на лоб, а первым и вторым пальцами сдавливают нос, чтобы при вдувании воздух через него не выходил наружу. После этого оказывающий помощь плотно прижимает свои губы к губам пострадавшего и делает энергичное вдувание. При этом грудная клетка пострадавшего расширяется (вдох). Выдох у него происходит пассивно. Чтобы не мешать выдоху, оказывающий помощь после каждого вдувания должен повернуть свою голову в сторону. Искусственное дыхание обычно производят с частотой 12-14 в минуту.
У детей вдувание производят с частотой около 20 в минуту, а объем воздуха должен соответствовать возрасту, чтобы не повредить легкие. Практически объем вдуваемого воздуха можно определить по степени дыхательных экскурсий (движений) грудной клетки.
Если у пострадавшего недостаточно запрокинута голова, то воздух будет попадать в желудок, а не в легкие. Заметить это можно по увеличивающейся в размерах подложечной области. Если такое случилось, надо голову пострадавшего повернуть на бок и осторожным надавливанием рукой на подложечную область удалить из желудка воздух. После этого осмотреть полость рта, убрать из нее содержимое желудка, запрокинуть голову и продолжать искусственное дыхание.
Искусственную вентиляцию легких проводят до появления самостоятельного дыхания. Восстанавливается оно постепенно и в начале может быть недостаточным, поэтому еще некоторое время проводят, так называемое, вспомогательное дыхание: на высоте самостоятельного вдоха в легкие пострадавшего вдувают дополнительное количество воздуха.
Бывают, однако, и такие случаи, когда вначале останавливается сердце, а затем прекращается и дыхание. Клетки тканей и органов, лишенные кислорода и питательных веществ, начинают отмирать. Раньше других гибнут клетки головного мозга, как наиболее чувствительные к недостатку кислорода. При обычной температуре клетки коры головного мозга погибают, как уже ранее было сказано, через 4-6 минут после прекращения кровообращения в организме.
Если у пострадавшего констатировано состояние клинической смерти, необходимо на месте происшествия срочно провести комплекс реанимационных мероприятий - искусственное дыхание и наружный (непрямой) массаж сердца. С помощью реанимационных мероприятий пострадавшего можно спасти. Если самим и не удастся восстановить сердечную деятельность, то эти мероприятия позволят искусственно поддерживать кровообращение и дыхание до прибытия медицинского работника.
Терминальные состояния
Анафилактический шок
Синкопальные состояния
Утопление
Тепловой удар
Электротравма
Поражение молнией
Отморожение
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. К терминальным состояниям относятся стадии (фазы) жизнедеятельности организма, граничащие со смертью (преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), когда уже невозможна самостоятельная коррекция глубоких нарушений основных жизненных функций. Терминальным состоянием является и начальная стадия постреанимационного периода. По сути, любое заболевание может привести к терминальному состоянию.
Преагония - это, прежде всего, выраженная артериальная гипотензия, сопровождающаяся вначале тахиаритмией, тахипноз и патологическими видами дыхания, а затем - брадиаритмией и брадипноэ с одновременным включением в акт дыхания всех вспомогательных мышц с активным выдохом, эйфорией или прогрессирующим угнетением сознания на фоне углубления тотальной ишемии тканей и органов. В этой фазе основные функции организма в определенной степени несовершенно регулируются корой головного мозга.
Терминальная пауза, продолжающаяся до 3-4 мин, наступает после выключения всех уровней регуляции выше продолговатого мозга. В этой фазе наблюдаются резкое угнетение дыхательного центра (апноэ) и брадиаритмия.
Затем дыхательный центр восстанавливает свою активность, что характеризует фазу агонии - последнюю стадию умирания, когда функции органов и систем регулируются неупорядоченной деятельностью бульбарных центров. При этом кратковременно восстанавливается синусовый автоматизм, усиливаются сердечные сокращения, несколько повышается артериальное давление, а также усиливается дыхание. Однако существенного улучшения газообмена не происходит из-за несовершенного акта дыхания: практически одномоментного сокращения мышц вдоха и выдоха. В фазе агонии у некоторых умирающих восстанавливается сознание. Однако ценой такой “вспышки” восстановления жизнедеятельности является последующее полное угасание жизненных функций. Основные клинические проявления агонии:
полная стойкая потеря сознания;
неадекватное атональное дыхание;
судороги;
брадиаритмия с активизацией водителей ритма II, III порядков и последующей асистолией или внезапной фибрилляцией желудочков;
Снижение артериального давления, определяемого на плечевой артерии в виде одиночного глухого удара на уровне 40-30 мм рт. ст.;
Пульс только на магистральных артериях - сонной и бедренной.
Клиническая смерть - обратимая фаза умирания, характеризующаяся определенной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре - не более 4 мин. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько больше.
Диагностические критерии клинической смерти:
1. Бледные или мраморно-цианотичные кожные покровы.
2. Отсутствие сознания (человек не реагирует на окрик, боль, встряхивание).
3. Отсутствие пульса на сонных артериях (отсутствие кровообращения).
4. Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Известно, например, что расширение зрачков наблюдается уже на второй минуте клинической смерти и свидетельствует о том, что половина времени возможной жизни клеток мозга уже прошла. При этом следует иметь в виду, что при отравлении наркотиками, снотворными, фосфорорганическими соединениями, при клинической смерти в условиях гипотермии наблюдаются узкие зрачки.
5. Отсутствие дыхания.
Нет необходимости в инструментальных методах диагностики клинической смерти (аускультации сердца и легких, регистрации ЭКГ или ЭЭГ), так как это приводит к потере времени возможной реанимации. Подобного рода исследования целесообразны и необходимы лишь при условии одновременного выполнения реанимационных мероприятий, и ни в коем случае они не должны препятствовать их выполнению. Фактор времени начала реанимационных мероприятий играет огромную роль и особенно важен для полноценной последующей психоневрологической реабилитации оживленного пациента.
Если реанимационные мероприятия не проводятся или неэффективны, то через 10-15 мин после клинической наступаетбиологическая смерть (необратимое состояние, когда оживление организма как биологической системы невозможно).
Диагностические критерии биологической смерти:
1. Все признаки клинической смерти.
2. Помутнение и высыхание роговицы, симптом “кошачьего глаза” - вытягивание зрачка по вертикали при сдавливании глазного яблока по горизонтали (ранние признаки).
3. Трупные пятна и трупное окоченение (поздние признаки).
При обнаружении явных признаков биологической смерти (неэффективность сердечно-легочной реанимации в течение не менее 30 мин, неоднократная остановка сердца при проведении реанимации), а также в некоторых случаях документированного нежелания родственников в реанимации больных врач констатирует биологическую смерть, фиксирует все ее признаки, объясняет ситуацию родственникам, а в случаях насильственной смерти сообщает о случившемся в милицию.
Сердечно-легочная реанимация не показана при констатации смерти мозга консилиумом врачей в условиях стационара в процессе лечения больного. Врач скорой медицинской помощи вправе установить смерть мозга в случаях открытой черепно-мозговой травмы и грубого размозжения мозговых тканей или расчленения туловища.
Любому человеку (больному или пострадавшему) в терминальном состоянии необходима сердечно-легочная реанимация, которая заключается в проведении искусственного дыхания (ИВЛ), закрытого массажа сердца (электрокардиостимуляции и (или) дефибрилляции), коррекции метаболических расстройств и профилактики необратимых повреждений центральной нервной системы.
Показанием для реанимации являются признаки клинической смерти - отсутствие сознания, отсутствие пульсации сонных артерий, дыхания.
Основные правила сердечно-л е г о ч н о и реанимации:
1. Больного (пострадавшего) укладывают на ровную твердую основу (пол) с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями. Обе ноги реанимируемого поднимают вертикально и удерживают их в таком положении в течение 5-15 с, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу до 1000 мл. Если реанимацию проводит один человек, то к следующим процедурам переходят через 5 с, если присутствуют 2 или больше реаниматоров, реанимацию начинают сразу же, удерживая ноги больного вертикально до 15 с, затем фиксируют их в приподнятом положении.
2. Одновременно с обеспечением венозного возврата крови наносят один резкий удар кулаком (ребром ладони) в область нижней половины грудины (регион абсолютной сердечной тупости). Это может восстановить сердцебиение, прекратив фибрилляцию желудочков, однако второй удар может вызвать остановку сердца.
3. Если после удара деятельность сердца не восстановилась, то начинают закрытый массаж сердца - способ экстренного поддержания искусственного кровообращения путем ритмичного сжатия сердца между грудиной и позвоночником. Во время закрытого массажа сердца руки реаниматора располагаются одна на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго по средней линии на 3-4 см выше мечевидного отростка. Смещение грудины к позвоночнику осуществляется энергично и плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за счет массы реаниматора, не сгибая рук. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, а частота - примерно одно надавливание в секунду (контроль эффективности - появление при каждом надавливании пульса на сонной артерии, а при регистрации ЭКГ - появление комплекса QRST или зубца Т). Если массаж проводится правильно, то можно достичь циркуляции крови в сонной артерии, составляющей примерно 1/3 от нормы, при систолическом давлении в ней до 90-100 мм рт. ст.
4. Необходимо следить за реакцией зрачков, так как это простой и лучший показатель состояния больного. Зрачки, сужающиеся на свету, указывают на то, что насыщение организма кислородом и мозговое кровообращение достаточны. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, свидетельствуют о том, что в мозге произошли (происходят) фатальные нарушения. Однако это не самый зловещий признак, так как нормальная реакция зрачков может измениться под влиянием медикаментов (атропин, морфин).
5. Для проведения ИВЛ голову пациента удерживают в запрокинутом состоянии, подведя одну руку под шею, а другую положив на лоб. Выдвигают вперед нижнюю челюсть больного, захватывая 2-4 пальцами обеих рук ее восходящие ветви возле ушной раковины и смещая их кпереди таким образом, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних или в одной плоскости с ними, оттягивают к подбородку большими пальцами нижнюю губу. При наличии во рту съемных зубных протезов или других инородных тел их извлекают, очищают ротовую полость от слизи и рвотных масс пальцем или тампоном.
6. Воздух вдувают непосредственно в рот (нос) пациенту, или в воздуховод, или с помощью мешка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) с тугой маской - через 5 массажных движений с частотой 12 вдуваний в минуту (при одном реанимирующем - по 2 вдувания подряд через каждые 15 массажных движений). С этой же целью используют мешок PMR (Puritan manual resuscitator). Минимально необходимый объем рассчитывают в миллилитрах как произведение массы тела реанимируемого и коэффициента 7. Важно обеспечить достаточный объем искусственного вдоха (0,7-1 л). По возможности используют чистый кислород.
7. Проводят интубацию трахеи.
8. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсии грудной клетки и звуку выходящего из легких воздуха постоянно контролируют проходимость дыхательных путей.
9. При регургитации желудочного содержимого используют прием Селлика (прижимают гортань к задней стенке глотки), голову пациента поворачивают в сторону, удаляют содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона.
10. Каждые 5 мин реанимации в вену струйно вводят по 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида).
11. Постоянно контролируют эффективность реанимации: исчезновение бледности (цианоза) кожных покровов и слизистых оболочек, сужение зрачков и появление их реакции на свет, появление спонтанного дыхания и пульса на сонных артериях.
Начинать реанимацию нужно с ИВЛ. Однако практикующий врач часто сталкивается с внезапно умирающим человеком -практически здоровым или больным, который ранее находился во вполне удовлетворительном состоянии или почувствовал ухудшение в предшествующие 6 ч. Внезапная смерть у подавляющего числа людей обусловлена фибрилляцией желудочков (сердца), основной причиной которой является ИБС. Маркерами префибрилляторных состояний у больных ИБС могут быть экстрасистолы высоких градаций, особенно частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Достоверно фибрилляция желудочков диагностируется только по ЭКГ (в клинике - на кардиомониторе).
Кроме того, фибрилляцию желудочков часто наблюдают у людей в состоянии асфиксии, переохлаждения, после электротравмы и поражения молнией, при отравлении фосфорорганическими соединениями, передозировке сердечных гликозидов. Именно поэтому при внезапной смерти реанимационные мероприятия необходимо начинать с попыток восстановления синусового ритма ударом по грудине, как это описано ранее.
Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж “вслепую”, не теряя времени на инструментальные диагностические мероприятия, если ее можно выполнить в течение 30-40 сек после наступления клинической смерти - только этим можно добиться восстановления синусового ритма. При неуспехе и сохранении фибрилляции (фибрилляцию обязательно нужно зарегистрировать на ЭКГ) немедленно повторяют разряд с энергией 300 (затем 360) Дж.
При резистентных к дефибрилляции формах фибрилляции сердца очередной разряд осуществляют через 1 мин после внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг (при необходимости данную процедуру повторяют). При отсутствии эффекта пациента дефибриллируют снова, но после введения орнида в дозе 5 мг/кг, а затем - 10 мг/кг или после внутривенного введения 1 г новокаинамида.
Прогноз реанимации неблагоприятный в тех случаях, когда после дефибрилляции наступает асистолия желудочков или сердца. В таких случаях повторно вводят адреналин и атропин, иногда используют введение 240-480 мг эуфиллина.
Натрия гидрокарбонат применяют при продолжительной реанимации, безукоризненном проведении ИВЛ, желательно под контролем КОС. Применение натрия гидрокарбоната показано лишь у пациентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как двуокись углерода, образующаяся при расщеплении соды и не удаляющаяся при дыхании, легко проходит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается вне клетки. Неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната приводит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному), гипернатриемии, гиперосмолярности, снижению оксигенации тканей и возбудимости миокарда, уменьшению коронарного кровотока, эффективности адреномиметиков и самой дефибрилляции.
Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела пациента (кг). Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вторую половину - капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л и меньше при значениях рН крови 7,3-7,4.
При невозможности проведения лабораторного контроля натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната), а затем по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через каждые 10 мин реанимации.
Препараты кальция при реанимации усиливают реперфузионное повреждение тканей, нарушают энергетический обмен, стимулируют образование эйкозаноидов (продуктов обмена арахидоновой кислоты), способствующих увеличению проницаемости мембран клеток, развитию микротромбозов, вазоспазма, бронхоконстрикции. Поэтому при реанимации препараты кальция показаны только пациентам с гиперкалиемией, а также при передозировке антагонистов кальция.
Наружная электрокардиостимуляция (ЭКС) - простой метод, доступный для использования на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для проведения эндокардиальной ЭКС. Электроды стимуляторов типа Zoll накладывают на область сердца и левую лопатку и, подбирая амплитуду и частоту электрических импульсов, добиваются эффективной ЭКС. Чреспищеводная ЭКС левого желудочка показана в случаях асистолии желудочков, а также в случаях АВ-блокады II-III степени с тяжелыми нарушениями гемодинамики, угрозой развития фибрилляции желудочков или синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. У пациентов с синдромом слабого синусового узла или СА-блокадой проводят чреспищеводную стимуляцию левого предсердия.
Лечение после проведения реанимации. После восстановления синусового ритма все больные, перенесшие фибрилляцию желудочков, нуждаются в постоянном визуальном наблюдении, мониторировании ЭКГ, длительной оксигенотерапии, профилактике рецидивов клинической смерти, вероятность которой весьма высока в течение нескольких часов после дефибрилляции.
Наибольшей профилактической (антифибрилляторной активностью) обладает лидокаин, по-прежнему остающийся препаратом первой линии (М.С. Кушаковский, 1998). После внутривенного струйного введения 80 мг лидокаина эффективно и безопасно 300 мг препарата (5 мг/кг) ввести внутримышечно, повторяя внутримышечные инъекции в той же дозе через каждые 3-4 ч. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин.
В случаях побочных эффектов лидокаина (тримекаина) переходят к препаратам второй линии, среди которых предпочтение отдается мексилетину (мекситилу).
Контроль и коррекция КОС, а также внутривенное капельное введение антигипоксантов всегда показаны после длительной реанимации и многократной фибрилляции желудочков.
Реанимированные больные отличаются повышенным риском рецидива фибрилляции желудочков. Летальность в течение года после реанимации составляет 25 %, а в течение 2 лет - почти 30 %.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.
В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;" 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.
В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.
Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.
Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).
Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F 2a , тромбоксаном А 2 .
В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.
В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.
Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.
Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.
При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.
При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).
В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.
Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.
При объективном исследовании обнаруживаются:
Гиперемия кожных покровов или их бледность;
Преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;
Одышка, кашель, выделение пены изо рта;
Глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);
При аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;
Нарушение сознания вплоть до комы;
Клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.
Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.
Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы. ,
Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.
Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.
Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.
Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.
При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.
Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.
Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.
Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.
Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита.
Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.
При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.
Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.
Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст.
Организм человека имеет свои особенности и устроен таким образом, что даже после остановки сердца и явных признаков жизни, внутренние органы еще в течение нескольких минут функционируют, этот период называется клинической смертью, которая может быть вызвана электротравмой , обильным кровотечением, остановкой сердца или другими тяжелыми состояниями.
Клиническая смерть наступает после прекращения кровообращения в организме, остановки дыхания, пульса, но до развития необратимых некротических изменений в клетках центральной нервной системы и других внутренних органах. Длительность клинической смерти составляет от 3 до 6 минут, в это время отделы головного мозга способны сохранить свою жизнеспособность до наступления гипоксии. Чем быстрее будут проведены реанимационные процедуры , тем больше шансов появляется у больного на жизнь.
Различаю 2 этапа клинической смерти, вовремя которых больного еще можно вернуть к жизни, если провести необходимые реанимационные процедуры и диагностику, которая сможет показать нарушения в организме и головном мозге.
- В период первого этапа клинической смерти в высших отделах головного мозга происходят нарушения, при которых отсутствует снабжение клеток мозга кислородом, но при этом сохраняется жизнеспособность внутренних органов. Длительность первого этапа составляет 3-5 минут, если процесс затягивается на 1 -2 минуты, вернуть больного к жизни трудно, но возможно. Очень часто при отсутствии своевременно оказанной помощи, наступает гибель клеток головного мозга или целого отдела, что приведет к декортикация или децеребрация, при которых происходит полное или частичное отсутствие функций в головном мозге.
- Второй этап клинической смерти может продолжаться до десяти минут, когда возникает гипоксия или аноксия клеток головного мозга, где возникают замедленные процессы в верхнем отделе головного мозга. В этот период очень важным является эффективно и своевременно проведение реанимационных процедур, без которых через 10 минут наступит биологическая смерть.
Основные признаки клинической смерти
- Отсутствие пульса, его можно определить только на сонной артерии или бедренной артерии, сердцебиение можно услышать приложив ухо к области сердца;
- Остановка кровообращения;
- Полная потеря сознания;
- Отсутствие рефлексов;
- Очень слабое дыхание, которое проверяют по движениям грудной клетки при вдохе или выдохе;
- Цианоз кожи, бледность кожных покровов;
- Расширение зрачков и отсутствие реакции на свет;
Своевременно оказанная первая доврачебная помощь больному, способна спасти жизнь человека: искусственное дыхание, массаж сердца , которые нужно проводить до приезда скорой помощи. Когда больные возвращаются к жизни, большинство из них меняют взгляды на жизнь и смотрят совсем по-другому на все происходящее. Очень часто такие люди становятся отстраненными от близких людей и живут в своем мире, некоторые обретают сверхъестественные способности и начинают помогать другим людям.
