Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.
В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:
- Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
- Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
- Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
- Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
- Снижение всасывания железа при лихорадке.
В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания - гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин - белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.
Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.
Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани
По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.
Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ - чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.
Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.
Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.
Анемии при заболеваниях печени
При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.
При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.
При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.
У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В 12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.
Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития - восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.
Анемии при эндокринной патологии
Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В 12 , развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В 12 . Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В 12
Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.
Анемия при хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.
С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.
Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа - гипохромная мнкроцитарная.
Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В 1 , В 6 , В 12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.
В жизни каждый хотя бы раз сталкивался с низким уровнем гемоглобина. Такое состояние врачи прошлого называли малокровием, а современная медицина определяет, как анемию. Больше половины из нас не придают особой важности анемии, считая это заболевание пустяковым. А между тем на самом деле анемий бывает много и многие из них весьма плачевно могут закончиться без лечения. Итак, отчего же мы бываем малокровными и как с этим справляться?
Что такое анемия
Анемия – это уменьшение в крови количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин является белком, отвечающим за транспортировку кислорода к тканям и входящим в состав эритроцитов, красных кровяных телец.
Сегодня принято считать, что в норме уровень гемоглобина должен быть у взрослого человека 120-160 г/л. Иногда нижней границей считают 110 г/л. Если же цифры меньше, то речь идет об анемии. Но кроме гемоглобина о наличии анемии свидетельствует гематокрит (то есть отношение числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов к массе плазмы крови) ниже 36%.
Врачи прошлого М Кончаловский, Г. Алексеев и И. Кассирский выявили, что все многообразие малокровных состояний можно разделить на несколько групп:
- острая или хроническая анемия из-за потери крови;
- анемия, вызванная нарушениями кровообразования;
- анемия, вызванная разрушением крови из-за каких-либо хронических внутренних и аутоиммунных болезней, о которых мы часто пишем на нашем сайте .
У большинства людей, у которых отмечается снижения уровня гемоглобина, отмечается нарушение кровообразования, вызванное всего лишь недостатком каких-либо веществ. Такую анемию можно достаточно быстро вылечить.
Кто виноват?
Гемоглобин в организме образуется в должном количестве при условии нормального содержания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты или же витамина В9. Соответственно, нехватка железа или нарушение его всасывания вызывает железодефицитную анемию. Это наиболее часто встречающаяся форма в мире. При дефиците фолиевой кислоты развивается мегаобластная анемия, при которой страдают и увеличиваются в размерах эритроциты. После этого они уже не могут правильно выполнять свою функцию. Одну из самых тяжелых форм анемии - болезнь Адиссона - вызывает дефицит В12. Век назад она считалась неизлечимой и часто вызывала смерть. Сегодня же она лечится быстро усиленным приемом витамина В12.
Причины иных видов анемий зависят от наличия хронических болезней. Анемию могут вызывать онкологические, аутоиммунные болезни, болезни почек.
Также анемия может развиться от скрытой кровопотери. А причиной ее могут быть как язва, так и геморрой, миома, воспалительные заболевания десен, частые носовые кровотечения.
Признаки анемии
Кто не знает переносного значения слова «малокровный»?! Слабый и бледный тип, утомляющийся от самых простых движений. И действительно это классические признаки анемии: слабость, быстрая утомляемость, бледная кожа, головокружения. К ним часто добавляются ломкость ногтей, выпадение волос, шум в ушах, раздражительность, сердцебиение и одышка при малейших усилиях, желудочно-кишечные расстройства.
Гипопластическая анемия
Отчего возникает эта болезнь – неизвестно. Постепенно или внезапно костный мозг перестает в нужном количестве производить клетки крови – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. В результате развивается комплекс симптомов, характерных для дефицита тех и других клеток. Низкое содержание эритроцитов вызывает классические симптомы анемии слабость, бледность, сердцебиения, одышку. Низкое содержание лейкоцитов – подверженность инфекционным болезням и язвы во рту, а тромбоцитов – синяки, невесть откуда берущиеся в отсутствие сильных ударов и кровотечения.
Считается, что возможными виновниками болезни могут стать гепатит, опухоль тимуса, прием ряда лекарств, работа с химическими веществами типа бензола, облучение.
Если гипопластическую анемию не лечить, то в течение года может наступить смерть у 80% заболевших. Но если начать лечение, то в половине случаев больные полностью выздоравливают, а в половине – добиваются стойкого улучшения состояния.
Железодефицитная анемия
Старая знакомая многих, особенно женщин. Такая анемии не бывает злокачественной, легко протекает и легко лечится. На долю железодефицитных расстройств приходится до 80% всех анемий. У женщин она случается чаще в несколько раз, что связано с ежемесячными кровопотерями. Из-за этого же у них встречается скрытый дефицит железа.
Сама анемия вызывается в основном нарушением всасывания железа, а также недостаточным поступлением железа извне. Хотя некоторые исследователи (Старцева, Швецов) считают, что запасы железа у человека позволяют долго жить без признаков анемии даже при полностью лишенной железа диете. Исследователи утверждают, что понадобится 3 года для развития в этом случае железодефицитной анемии, та как у организма есть механизм удержания железа. При отсутствии кровотечений происходит круговорот железа в организме – освобождаясь в эритроцитах при транспорте кислорода, оно утилизируется и переносится в кишечник, где снова всасывается в кровь и попадает в эритроциты.
Как бы то ни было, но дефицит железа встречается часто – как в развитых странах, так и в бедных. Ученые заметили, что в северных странах при жизни при коротком световом дне и в холоде, уровень гемоглобина падает. В южных регионах показатели гемоглобина почти всегда выше. При слабых формах его обнаруживают только случайно по анализу крови. Если анемия средней и тяжелой степени, то отмечаются все классические симптомы. Иногда признаки анемии бывают серьезными. Мало кто ожидает, что даже при незначительной анемии могут появиться боли в сердце, учащенное сердцебиение, одышка, обмороки после физической нагрузки. Это пугает и наводит на мысль о поражении сердца, а на самом деле надо всего лишь поднять уровень гемоглобина в крови. Не стоит при этом считать железодефицитную анемию ерундовой болячкой – если ее не лечить, то длительная нагрузка на сердце из-за кислородного голодания тканей, вызванного низким гемоглобином, приведет к настоящим болезням сердца. Косвенным признаком анемии могут быть слоящиеся ногти и извращения вкуса вплоть до тяги к поеданию мела.
Лечится такая анемия под присмотром врача назначением препаратов, улучшающих всасывание железа.
Мегалобластная анемия
При этой форме меняется форма эритроцитов, который становятся большими и ущербными. Вызывается эта анемия нехваткой фолиевой кислоты в организме. Признаки мегалобластной анемии примерно те же – слабость, бледность, потеря сил.
Вылечить мегалобластную анемию просто – достаточно начать принимать в больших количествах продукты, богатые фолиевой кислотой и поливитамины. Петрушка и сныть в сочетании с печенкой помогут быстро встать на ноги.
Болезнь Аддисона – Бирмера или пернециозная анемия
Этот вид анемии вызывается дефицитом витамина В12. В середине девятнадцатого века, когда эту болезнь описали, она считалась неизлечимой и смертельной. Интересно, что чаще всего она приключается после сорока лет. купить производственные светодиодные светильники российского производства Поначалу болезнь проходит незаметно, а потом обнаруживаются все признаки анемии дневной сонливостью и ночной бессонницей, а также признаками стенокардии. Самый яркий симптом – жжение и боль в языке – глоссит. К этому на поздних стадиях добавляются расстройства нервной системы, начиная от онемений и мурашек по телу и заканчивая болями, изменениями психики.
Причиной болезни считают нарушение всасывания витамина В12. предполагается, что вино врожденная неполноценность некоторых отделов желудка, отвечающего за процесс выработки гастромукопротеина, нужного для усвоения В12. Проявляется этот накопительный эффект уже в возрасте.
Сегодня болезнь лечится очень просто – приемом препаратов В12.
Серповидно-клеточная или средиземноморская анемия
Этот вид анемии считается по сей день неизлечимой формой. Болезнь эта наследственная и связана с нарушением строения самого гемоглобина. Такой гемоглобин приобретает вид кристалла, а эритроцит, его несущий, становится похож на серп. Чаще всего страдают этой формой жители тех районов мира, где часта малярия. Интересно, что больные такой анемией не заражаются малярией. Впервые болезнь была описана в средиземноморских районах.
Так как эритроциты поражены, они функционируют неправильно, срок их жизни короче. Для больных такой анемией характерен целый комплекс симптомов: слабость, утомляемость еще не самое страшное. При болезни поражается костный мозг – появляются увеличение селезенки, печени, припухлость суставов, боли, тромбоз сосудов, питающих кости и суставы. Следствием этого могут стать остеомиелит, искривления костей, деформация черепа, сердечна недостаточность, цирроз.
Если болезнь не лечить, то можно умереть в течение 5 лет. Но хотя вылечить серповидную анемию невозможно, благодаря современным лекарствам можно добиться того, чтобы состояние не ухудшалось. Принимая лекарства, можно продлить жизнь надолго.
Анемия и беременность
Низкий гемоглобин традиционно считают угрозой для нормального течения беременности. И хотя уже известно, что в этот период снижение уровня гемоглобина обусловлено физиологически (в связи с увеличением количества циркулирующей крови во второй половине беременности), врачи начинают лечить анемию при снижении уровня гемоглобина ниже 110 г/л.
Считается, что низкий гемоглобин повинен в кислородном голодании ребенка, приводит к дефициту его веса, преждевременным выкидышам, кровотечениям, слабости родовой деятельности и к нарушению выработки молока впоследствии.
Однако в последнее время ученые начинают выдвигать и иные точки зрения. Так Н. Старцев и М. Швецов в совокупности с французским ученым М. Оденом считают, что низкий гемоглобин во время беременности является физиологической защитой, разработанной природой, от развития гестоза, проблем с почками и преждевременных родов. То есть анемия помогает во время беременности защититься от инфекционных осложнений в тот период, когда иммунная система ослабевает. Исследования в Британии, проведенные над 150 тысячами беременных женщин, показало, что у женщин с гемоглобином ниже 95 г/л вес новорожденных был выше, чем у тех, у кого гемоглобин был выше 105. У последних чаще был гестоз. Ученые считают, что искусственное поднятие гемоглобина у беременных женщин ведет к тому, что железо веет к росту количества свободных радикалов и риску развития гестоза.
Видимо, не случайно анемия среди беременных так распространена во всем мире.
Как поднять гемоглобин
Самый лучший способ – вести активный образ жизни и правильно питаться. В рационе должны быть продукты, богатые железом, фолиевой кислотой и витамином В12. К ним относятся мясо во всех его проявлениях и особенно говядина, морепродукты, рыба, бобовые, гречневая крупа, многие овощи и фрукты. Много железа содержится в говядине. А вот в печени присутствуют так необходимые фолиевая кислота и витамин В12. – мясе, твороге, молоке, яйцах. Вегетарианцы рискуют поэтому получить пернециозную анемию.
Да и железо в животных продуктах тоже содержится в более легкоусвояемой форме – в виде гемо железа. Из мяса и печени извлечь железо нашему организму проще, чем из черной смородины!
Лучше всяких препаратов химического происхождения на наш организм действует диета, включающая говяжью вырезку, стакан гранатового или апельсинового сока, гречневую кашу, свеклу и сухофрукты!
Введение
1.1. Важнейшим условием реализации целей деятельности ООО "НК Росинновации" (далее ООО "НК Росинновации", либо Оператор) является обеспечение необходимого и достаточного уровня информационной безопасности информации, к которой, в том числе, относятся персональные данные.
1.2. Политика в отношении обработки персональных данных в ООО "НК Росинновации" определяет порядок сбора, хранения, передачи и иных видов обработки персональных данных в ООО "НК Росинновации", а также сведения о реализуемых требованиях к защите персональных данных.
ООО "НК Росинновации" обрабатывает персональные данные следующих лиц:
- пользователей сайта ООО "НК Росинновации";
-субъектов, с которыми заключены договоры гражданско-правового характера;
-кандидатов на замещение вакантных должностей ООО "НК Росинновации", работников ООО "НК Росинновации".
1.3.Субъект персональных данных принимает решение о предоставлении его персональных данных и дает согласие на их обработку свободно, своей волей и в своем интересе.
1.4. Политика разработана в соответствии с действующим законодательством РФ. Политика обработки персональных данных Оператора определяется, в том числе, в соответствии со следующими нормативными правовыми актами:
Конституция РФ;
Глава 14 (ст. 85-90) Трудового кодекса РФ;
Налоговый кодекс РФ;
Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»;
Федеральный закон от 01.04.1996 № 27-ФЗ «Об индивидуальном (персонифицированном) учете в системе обязательного пенсионного страхования»;
Указ Президента Российской Федерации от 06 марта 1997 г. № 188 «Об утверждении Перечня сведений конфиденциального характера»;
постановление Правительства Российской Федерации от 15 сентября 2008 г. № 687 «Об утверждении Положения об особенностях обработки персональных данных, осуществляемой без использования средств автоматизации»;
постановление Правительства Российской Федерации от 6 июля 2008 г. № 512 «Об утверждении требований к материальным носителям биометрических персональных данных и технологиям хранения таких данных вне информационных систем персональных данных»;
постановление Правительства Российской Федерации от 1 ноября 2012 г. № 1119 «Об утверждении требований к защите персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных»;
приказ ФСТЭК России № 55, ФСБ России № 86, Мининформсвязи России № 20 от 13 февраля 2008 г. «Об утверждении Порядка проведения классификации информационных систем персональных данных»;
приказ Роскомнадзора от 05 сентября 2013 г. № 996 «Об утверждении требований и методов по обезличиванию персональных данных».
Принципы обработки персональных данных
2.1. При обработке персональных данных субъектов реализуются следующие принципы:
Соблюдение законности получения, обработки, хранения, а так же других действий с персональными данными;
Обработка персональных данных исключительно с целью исполнения обязательств по договору оказания услуг;
Сбор только тех персональных данных, которые минимально необходимы для достижения заявленных целей обработки;
Выполнение мер по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке и хранении;
Соблюдение прав субъекта персональных данных на доступ к его персональным данным.
2.2. Обработка персональных данных Оператором осуществляется с учетом необходимости обеспечения защиты прав и свобод субъектов персональных данных, в том числе защиты права на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну, на основе следующих принципов:
обработка персональных данных осуществляется на законной и справедливой основе;
обработка персональных данных ограничивается достижением конкретных, заранее определенных и законных целей;
не допускается обработка персональных данных, несовместимая с целями сбора персональных данных;
не допускается объединение баз данных, содержащих персональные данные, обработка которых осуществляется в целях, несовместимых между собой;
обработке подлежат только персональные данные, которые отвечают целям их обработки;
при обработке персональных данных обеспечиваются точность персональных данных, их достаточность, а в необходимых случаях и актуальность по отношению к целям обработки персональных данных. Оператором принимаются необходимые меры либо обеспечивается их принятие по удалению или уточнению неполных или неточных персональных данных;
хранение персональных данных осуществляется не дольше, чем того требуют цели обработки персональных данных, если срок хранения персональных данных не установлен федеральным законом, договором, стороной которого, выгодоприобретателем или поручителем по которому является субъект персональных данных;
обрабатываемые персональные данные уничтожаются либо обезличиваются по достижении целей обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей, если иное не предусмотрено федеральным законом.
Оператор, получивший доступ к персональным данным, обязан не раскрывать третьим лицам и не распространять персональные данные без согласия субъекта персональных данных, если иное не предусмотрено федеральным законом.
Состав персональных данных
3.1. Сведениями, составляющими персональные данные, является любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
3.2. Все обрабатываемые Оператором персональные данные являются конфиденциальной, строго охраняемой информацией в соответствии с законодательством РФ.
3.3. Информацией, относящейся к персональным данным, используемой Оператором исключительно для обратной связи с клиентом, является номер телефона субъекта персональных данных, а также Имя субъекта персональных данных.
Данный состав персональных данных определен только в части использования сайта Оператора и его сервисов субъектом персональных данных (пользователем сайта).
3.4. Информацией, относящейся к персональным данным, используемой Оператором в связи с заключением договора на оказание услуг, стороной которого является субъект персональных данных, без распространения персональных данных, без предоставления третьим лицам, исключительно для исполнения указанного договора и заключения договора с субъектом персональных данных:
Дата рождения;
Номер телефона;
Состояние здоровья;
Паспортные данные (тип документа, серия, номер, кем выдан, адрес регистрации)
3.5. Информацией, относящейся к персональным данным, используемой Оператором в связи с трудоустройством граждан к Оператору, кадровым делопроизводством работников Оператора, ведением бухгалтерского учета и отчетности:
Имя, отчество и фамилия (при наличии);
Документ об образовании, стаже работы.
Цели обработки персональных данных
4.1 Персональные данные обрабатываются Оператором в целях оформления договорных отношений, по основаниям, предусмотренным ст.22 Федерального закона от 27.06.2006 №152-ФЗ, Гражданским кодексом РФ, оказания иных, в том числе консультационных, услуг субъектам персональных данных по вопросам приобретения товара, услуги, использования сервисов сайта Оператора; продвижения услуг и/или товаров Оператора, осуществления прямых контактов с клиентами Оператора с помощью средств связи, а также по основаниям, предусмотренным ст.ст. 85-90 Трудового кодекса РФ, в целях трудоустройства граждан к Оператору, ведения кадрового делопроизводства, бухгалтерского учета и отчетности.
4.2. Оператор в целях надлежащего исполнения своих обязанностей Оператора осуществляет сбор, обработку, хранение, уничтожение следующих персональных данных:
Номер телефона субъекта; Имя субъекта*
(в части использования сайта и сервисов сайта Оператора);
Имя, отчество и фамилия (при наличии);
Дата рождения;
Номер телефона;
Состояние здоровья
Паспортные данные (тип документа, серия, номер, кем выдан, адрес регистрации)*
(в части оформления договорных отношений);
Имя, отчество и фамилия (при наличии);
Паспортные данные (тип документа, серия, номер, кем выдан, адрес регистрации);
Документ об образовании, стаже работы*
(в части оформления трудовых отношений работников Оператора, ведения кадрового делопроизводства)
4.3. Вышеизложенные в п. 3.3 персональные данные субъект персональных данных вводит на сайте Оператора сети Интернет в специальном окне для обратной связи. Введение персональных данных: номера телефона, Имени - не являются обязательными условиями связи с Оператором, поскольку номер телефона Оператора указан на сайте Оператора и является доступным для неограниченного круга лиц. Обратная связь с посетителем сайта используется по желанию посетителя сайта. Персональные данные посетителя сайта при заполнении им формы Обратной связи используются Оператором исключительно для телефонной связи Оператора с посетителем для целей, указанных выше. Указанные персональные данные являются конфиденциальными, не подлежащими передаче третьим лицам, подлежащими хранению.
Персональные данные передаются субъектом персональных данных при использовании сайта Оператора при оформлении услуги Обратной связи исключительно по желанию субъекта персональных данных по адресу: https://сайт при подтверждении согласия на обработку персональных данных.
Введенные по п. 3.3. пользователем сайта персональные данные (имя, номер телефона) не являются для Оператора целью для установления его идентификации, установления личности пользователя, но используются исключительно для возможности установления телефонной связи с пользователем сайта.
Вышеизложенные в п. 3.4 персональные данные субъект персональных данных предоставляет при дачи и подтверждении своего письменного согласия на сбор, обработку персональных данных с целью заключения договорных отношений, оказания услуг в рамках договора, исключительно для исполнения договора с субъектом персональных данных. Сбор, обработка, хранение, уничтожение персональных данных осуществляется Оператором на основании Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных», Гражданского кодекса РФ, Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
Вышеизложенные в п. 3.5 персональные данные субъект персональных данных предоставляет при трудоустройстве к Оператору, являясь кадровым работником оператора, после письменного подтверждения согласия на сбор, обработку персональных данных. Получение персональных данных преимущественно осуществляется путем представления их самим гражданином или работником, на основании его письменного согласия, за исключением случаев прямо предусмотренных действующим законодательством РФ. Сбор, обработка, хранение, уничтожение персональных данных осуществляется Оператором на основании Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных», Налогового кодекса РФ, Федерального закона от 01.04.1996 № 27-ФЗ «Об индивидуальном (персонифицированном) учете в системе обязательного пенсионного страхования», ст.ст. 85-90 Трудового кодекса РФ.
4.4.Оператор осуществляет сбор, обработку, хранение, передачу информации о персональных данных, кроме:
Обработки специальных категорий персональных данных, касающихся расовой, национальной принадлежности, политических взглядов, религиозных или философских убеждений, состояния здоровья, интимной жизни (за исключением п. 3.4 в части состояния здоровья при оформлении договорных отношений);
Обработки сведений, которые характеризуют физиологические особенности человека и на основе которых можно установить его личность (биометрические персональные данные);
Трансграничной передачи персональных данных на территории иностранных государств, не обеспечивающих адекватной защиты прав субъектов персональных данных;
Создания общедоступных источников персональных данных (в том числе справочники, адресные книги).
Сбор, обработка, хранение, уничтожение персональных данных
5.1. Оператор осуществляет сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, обезличивание, блокирование, удаление и уничтожение персональных данных.
Обработка персональных данных Оператором осуществляется следующими способами:
Неавтоматизированная обработка персональных данных;
Автоматизированная обработка персональных данных с передачей полученной информации по информационно-телекоммуникационным сетям или без таковой.
5.2.Сведения о местонахождении базы данных информации, содержащей персональные данные: Российская Федерация.
5.3. Обработка персональных данных, осуществляемая без использования средств автоматизации, осуществляется таким образом, чтобы в отношении каждой категории персональных данных можно было определить места хранения персональных данных (материальных носителей). Оператором установлен перечень лиц, осуществляющих обработку персональных данных либо имеющих к ним доступ. Обеспечивается раздельное хранение персональных данных (материальных носителей). Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает меры, исключающие несанкционированный доступ к персональным данным. При хранении персональных данных соблюдаются организационные и технические меры, обеспечивающие их сохранность. Неавтоматизированная обработка персональных данных осуществляется без передачи по внутренней сети Оператора, без передачи по сети Интернет.
5.4. Обработка персональных данных, осуществляемая с использованием средств автоматизации, проводится при условии выполнения следующих действий: Оператор проводит технические мероприятия, направленные на предотвращение несанкционированного доступа к персональным данным и (или) передачи их лицам, не имеющим права доступа к такой информации; защитные инструменты настроены на своевременное обнаружение фактов несанкционированного доступа к персональным данным; технические средства автоматизированной обработки персональных данных изолированы в целях недопущения воздействия на них, в результате которого может быть нарушено их функционирование.
Оператор обязан сообщить в порядке, предусмотренном статьей 14 Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных», субъекту персональных данных или его представителю информацию о наличии персональных данных, относящихся к соответствующему субъекту персональных данных, а также предоставить возможность ознакомления с этими персональными данными при обращении субъекта персональных данных или его представителя либо в течение тридцати дней с даты получения запроса субъекта персональных данных или его представителя. По требованию субъекта персональных данных информация в любой момент может быть удалена.
Хранение персональных данных осуществляется в соответствии с требованиями законодательства РФ, внутренними локальными актами Оператора.
5.5. Оператор использует на Сайтах cookies и подобные инструменты для повышения производительности и удобства пользования Сайтом. Сайт и сторонние поставщики услуг могут использовать на Сайте cookies. Cookies позволяют веб-серверу передавать данные на компьютер для хранения и других целей. Технология "сookies" не содержит никаких личных сведений относительно Пользователя. Данные "Cookies" необходимы для настройки Сайта, в том числе для сохранения пользовательских установок просмотра и сбора статистической информации по Сайту. Кроме того, Cookies и другие технологии используются, в частности, для того, чтобы обеспечить более высокий уровень обслуживания, предоставить более полную информацию (посещаемость Сайта, статистика и пр.), обеспечить пользователю возможность постоянно пользоваться Сайтом. Поставщикам услуг также разрешено использовать cookies на Сайте. Если пользователь не нуждается в информации, полученной с помощью cookies, он может отказаться от использования cookies – это стандартная функция, которая есть почти во всех браузерах. Также данную технологию использует установленные на Сайте счетчики Yandex/Rambler/Google и т.п.
5.6. При заполнении формы Обратной связи (п.3.3.) субъект заполняет окно с полем ввода номера телефона, своего Имени. После заполнения указанных параметров субъект подтверждает свое согласие на обработку персональных данных. В противном случае персональные данные не принимаются, не осуществляется их сбор, обработке не подлежат. После введения указанных данных Обратной связи Оператором производится звонок для уточнения причины посещения сайта, представление консультации по оказываемым услугам Оператором, продвигаемым им товарам. Дополнительные персональные данные у субъекта персональных данных не запрашиваются. После совершения обратной связи Оператор осуществляет обработку, хранение персональных данных, и уничтожение.
5.7. Ссылки на другие (внешние) сайты могут быть размещены на сайте Оператора. Информация с этих сайтов не является продолжением либо дополнением материалов Оператора. Оператор не может нести ответственность за достоверность данных сайтов и используемых на сайтах услугах, использовании персональных данных.
Сведения о реализуемых требованиях к защите персональных данных и способов достижения их защиты
6.1. Оператор проводит следующие мероприятия: определяет угрозы безопасности персональных данных при их обработке, формирует на их основе модели угроз; осуществляет разработку на основе модели угроз системы защиты персональных данных, обеспечивающей нейтрализацию предполагаемых угроз с использованием методов и способов защиты персональных данных, предусмотренных для соответствующего класса информационных систем; осуществляет установку и ввод в эксплуатацию средств защиты информации в соответствии с эксплуатационной и технической документацией; осуществляет учет применяемых средств защиты информации, эксплуатационной и технической документации к ним, носителей персональных данных; осуществляет учет лиц, допущенных к работе с персональными данными в информационной системе; назначает лицо (круг лиц) ответственных за организацию обработки персональных данных; определяет места хранения персональных данных, а также места хранения персональных данных, оборудованных от несанкционированного проникновения; осуществляет контроль за соблюдением условий использования средств защиты информации, предусмотренных эксплуатационной и технической документацией; вправе инициировать разбирательство и составление заключений по фактам несоблюдения условий хранения носителей персональных данных, использования средств защиты информации, которые могут привести к нарушению конфиденциальности персональных данных или другим нарушениям, приводящим к снижению уровня защищенности персональных данных, разработку и принятие мер по предотвращению возможных опасных последствий подобных нарушений. В предусмотренных законом случаях обработка персональных данных осуществляется Оператором только с письменного согласия субъекта, а также допустимого законом равнозначного подтверждения согласия субъекта на обработку персональных данных.
6.2. Для разработки и осуществления конкретных мероприятий по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке в информационной системе Оператором или уполномоченным лицом ответственным является подразделение Оператора. Лица, доступ которых к персональным данным, обрабатываемым в информационной системе, необходим для выполнения служебных (трудовых) обязанностей, допускаются к соответствующим персональным данным на основании приказа, утвержденного Оператором. При обнаружении нарушений порядка предоставления персональных данных Оператор или уполномоченное лицо незамедлительно приостанавливают предоставление персональных данных пользователям информационной системы до выявления причин нарушений и устранения этих причин.
Права и обязанности Оператора
7.1. Оператор персональных данных вправе:
Отстаивать свои интересы в суде;
Предоставлять персональные данные субъектов третьим лицам, если это предусмотрено действующим законодательством РФ (налоговые, правоохранительные органы и др.);
Отказывать в предоставлении персональных данных в случаях предусмотренных законодательством РФ;
Использовать персональные данные субъекта без его согласия, в случаях предусмотренных законодательством РФ.
Права и обязанности субъекта персональных данных
8.1. Субъект персональных данных имеет право:
Требовать уточнения своих персональных данных, их блокирования или уничтожения в случае, если персональные данные являются неполными, устаревшими, недостоверными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленной цели обработки, а также принимать предусмотренные законом меры по защите своих прав;
Требовать перечень своих персональных данных, обрабатываемых Оператором и источник их получения;
Получать информацию о сроках обработки своих персональных данных, в том числе о сроках их хранения;
Требовать извещения всех лиц, которым ранее были сообщены неверные или неполные его персональные данные, обо всех произведенных в них исключениях, исправлениях или дополнениях;
Обжаловать в уполномоченный орган по защите прав субъектов персональных данных или в судебном порядке неправомерные действия или бездействия при обработке его персональных данных;
На защиту своих прав и законных интересов, в том числе на возмещение убытков и (или) компенсацию морального вреда в судебном порядке.
9.1. Настоящая Политика подлежит изменению, дополнению, пересмотру в случае появления новых законодательных актов и специальных нормативных документов по обработке и защите персональных данных. После изменения, дополнения, пересмотра положений настоящей Политики, ее актуализированная версия публикуется на сайте.
Получить разъяснения по интересующим вопросам обработки персональных данных можно также, обратившись лично к Оператору, либо направив официальный запрос по Почте России по адресу: г. Санкт-Петербург, Индекс 191025, ул. Стремянная, дом 12, пом. 1Н
9.2. Настоящая Политика является внутренним документом Оператора, и подлежит размещению на официальном сайте https://сайт
9.3. Контроль исполнения требований настоящей Политики осуществляется ответственным за обеспечение безопасности персональных данных Оператора.
Термин «малокровие», как иногда называют анемию, конечно, не означает, что у человека стало мало крови. Просто в силу какой-то причины в крови уменьшилось количество эритроцитов и красящего вещества крови — гемоглобина. Согласно медицинской энциклопедии, анемия – это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).
Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Почему же развивается анемия и как вернуть кровь в нормальное состояние?
Нежелезный человек
Железодефицитная анемия (ЖДА)– одно из самых распространенных сегодня заболеваний. По данным ВОЗ, на нашей планете этим заболеванием (с явлениями анемии или скрытым дефицитом железа) страдают примерно 800 миллионов человек! Чаще всего заболевание встречается у детей, подростков и женщин. Это беда всех стран: в благополучных государствах Европы заболевание встречается у 40% женщин, у 15% мужчин и у 90% беременных, а в некоторых африканских, азиатских и латино-американских странах – у 70–90% процентов населения.
В чем причина развития анемии?
Кровопотеря – одна из важнейших причин развития железодефицитной анемии
. Женщины теряют кровь ежемесячно: примерно у 30% здоровых женщин имеет место гиперполименоррея (менструальное кровотечение, длящееся более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков крови). Такой объем кровопотери рано или поздно приводит к серьезной нехватке железа. А срок проявления признаков зависит от запасов железа в организме каждой конкретной женщины. Кровопотери из желудочно-кишечного тракта – вторая по частоте причина железодефицитного состояния (ЖДС) у женщин и самая частая причина этого заболевания у мужчин.
Следующей по значимости группой причин развития ЖДС является повышенная потребность в железе.
Основной запас железа человек получает во время внутриутробного развития (через плаценту от матери) и далее – с материнским молоком. За период вынашивания, беременности, родов и кормления ребенка женщина расходует более 800 мг железа! Поэтому в этот период требуется адекватный запас железа в организме. Существующий же дефицит железа приводит к развитию ЖДА у самой женщины, а также является предпосылкой для развития дефицита железа у ребенка.
Часто анемия развивается из-за недостаточного поступления железа с пищей или нарушения всасывания его в кишечнике, что происходит при некоторых заболеваниях (энтеритах, резекции тонкого кишечника и т.д.).
Симптомы анемии (малокровия)
Главные симптомы анемии
– слабость и бледность, причем не только кожных покровов, но и слизистых. Эти признаки часто сопровождаются одышкой и учащенным сердцебиением, обмороками (особенно в душных помещениях).
Женщины средних лет часто отмечают при анемии мышечную слабость, нарушения вкуса и обоняния – желание есть необычную пищу: мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др., вдыхать обычно неприятные запахи: бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и т.д. В углах рта появляются «заеды», волосы тускнеют и секутся, ногти принимают форму ложек, затрудняется глотание твердой и жидкой пищи.
У пожилых людей, кроме этого, наблюдаются кардиопатии с недостаточностью кровообращения.
При длительной анемии у детей обнаруживаются частые простудные заболевания, стоматит, гнойно-воспалительные изменения кожи, расстройства памяти, нарушения интеллекта. Нарушаются процессы пищеварения: могут возникать поносы, а чаще – запоры. Ребенок становится плаксивым, мало двигается, быстро устает.
Чтобы поставить точный диагноз анемии, необходим анализ крови.
Тесты к практическому занятию по теме: Анемии дизэритропоэтические.
(Л. Б. Валеева)
1. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):
пронормобласт
эритробласт
ретикулоцит
эритроцит
нормобласт полихроматофильный
нормобласт базофильный
нормобласт оксифильный
А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3
Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +
В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3
2. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:
1. химические
2. инфекционные
3.иммуннопатологические
4. дисметоболические
5. нейро-психогенные +
6. лекарственные
7. физические
3. Наиболее часто встречаются анемии:
постгеморрагические острые
постгеморрагические хронические
3. гемолитические
4. вследствие нарушения эритропоэза +
4. Самыми распространенными анемиями являются:
В 12 – фолиеводефицитные
острые постгеморрагические
железодефицитные +
гемолитические
5. Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:
дисрегуляторные +
дефицитные
ферментопатии
гипо-,апластические
метапластические
6. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные +
ферментопатии
гипо-, апластические
метапластические
7. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гемма относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии +
гипо-, апластические
метапластические
8. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:
1. дисрегуляторные
2. дефицитные
3. ферментопатии
4. гипо-, апластические +
5. метапластические
9. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:
1. дисрегуляторные
2. дефицитные
3. ферментопатии
4. гипо-, апластические
5. метапластические +
10. Уровень запаса железа в организме оценивается:
11.Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:
гемосидерином +
ферритином
трансферрином
12. Белком – транспортером железа является:
гемосидерин
ферритин
трансферрин +
13. Из ферритиновой формы железо:
комплекс малорастворим
14. Анемический синдром при латентном дефиците железа:
не проявляется
проявляется в 5-10 % случаев
проявляется в 70-80 % случаев +
15. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
гемолитической
апластической
В 12- фолиеводефицитный
16. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:
1. по количеству железа, которое способно с ним связаться +
2. по уровню содержания его абсолютного количества
17. В норме трансферрин крови насыщен на:
18. Для железодефицитной анемии не характерно:
снижение концентрации трансферрина
снижение железа в сыворотке
снижение концентрации гемоглабина
снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +
гипоферримия, гипохромия, микроцитоз
19. Эритрон включает в себя:
метамиелоциты
миелоциты
эритрокариоциты +
тромбоциты
20. Эритрон включает в себя:
монобласты
нормобласты +
мегакариобласты
миелобласты
21. Эритрон включает в себя:
миелобласты
ретикулоциты +
плазматические клетки
эндотелиоциты
22. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:
1. гиперрегенераторных
2. гипохромных анемиях
3. гиперхромных анемиях
4. всех анемиях +
23. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:
гемолизе
увеличении гематокрита +
уменьшении гематокрита
24. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:
1-ю фазу острой кровопотери +
2-ю фаз острой кровопотери
при гипергидрии
25. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:
1. остатки ядерной субстанции
2. остатки оболочки ядра
3. анизоцитоз
4. пойкилоцитоз
5. базофильная зернистость ретикулоцитов +
26. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:
гемоконцентрации
эритремии +
гемодилюции
мегалобластозе
27. Относительный эритроцитоз наблюдается при:
1. гемодилюции
2. хронической гипоксии
3. болезни Вакеза
4. гемоконцентрации +
28. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?
анемия Аддисон-Бирмера
хроническая постгеморрагическая анемия +
острая постгеморрагическая анемия
апластическая анемия
29.Усиление неэффективного эритропоэза характерно для анемии:
острой постгеморрагической
апластической
железодефицитной +
гемолитической
30. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:
не влияет на всасывание его в ЖКТ
снижением его всасывания в ЖКТ +
увеличением его всасывания
31. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
32. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:
гипорегенераторным +
регенераторным
гиперрегенераторным
33. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:
нарушение всасывания
повышение использования железа
кровопотеря из ЖКТ +
34. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:
не изменяется
уменьшается
повышается +
35. Сидеробластические анемии характеризуются:
нормохромией и макроцитозом
гипохромией и микроцитозом +
неизмененными эритроцитами
36.При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:
в митохондриях, находящихся вокруг ядра +
в лизосомах
в цитоплазме
37. Анемия при хроническом воспалении вызывается:
болевыми приступами
нарушением нервной регуляции больного органа
угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +
38. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:
избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+
снижение эритропоэтина
39. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:
1. не изменяется
2. увеличивается
3. снижается
40. Анемический синдром при латентном дефиците железа:
не проявляется
проявляется в 5-10 % случаев
проявляется в 70-80% +
41. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
гемолитической
апластической
хронической железодефицитной +
В 12 – фолиеводефицитный
42. Уровень запаса железа в организме оценивается:
по железосвязывающей способности сыворотки крови
43. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных
и других клетках представлен:
1. гемосидерином +
2. ферритином
3. трансферрином
44. Из ферритиновой формы железо:
может эффективно мобилизоваться +
комплекс малорастворим
45. Белком транспортером железа является:
гемосидерин
ферритин
трансферрин +
46. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:
гипохромия эритроцитов
увеличение сидеробластов в к/м
снижение скорости биосинтеза глобина
гемосидероз тканей
снижение уровня железа в сыворотке крови +
47. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной
48. Сидеропенические синдромы проявляются при анемиях:
гемолитических (гемоглобинопатии)
сидероахрестических
железодефицитных +
вызванных хроническим воспалением
49. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:
сидероахрестических анемиях
свинцовым отравлением
железодефицитных анемиях +
дефицита витамина В 6
хроническом алкоголизме
50. Гипербилирубинемия характерна для анемий:
анемии Аддисона-Бирмера +
наследственной сидеробластичной
51. По регенерации В 12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:
гипорегенераторным +
регенераторным
гиперрегенераторным
52. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:
несколько минут
4 месяца +
При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:
повышается
снижается +
не изменяется
53. Для В 12 – дефицитной анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейропении
нейтрофилии +
тромбоцитопении
54. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:
порфиринопатиях
отравлениях свинцом
железодефицитной
В 12 – дефицитной +
55. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:
при нарушении синтеза порфиринов +
гемолитических анемиях
апластических анемиях
острой постгеморрагической
56.При нарушении всасывания витамина В 12 дефицит его в организме развивается:
через 12 месяцев
через 1-2 года
через 3=6 лет +
57. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза
жирных кислот развивается при анемии:
железодефицитной
В 12 – дефицитной +
гемолитической
апластической
58. При В 12 - дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
59. При В 12 - фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:
уменьшение скорости апоптоза
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
60. Комбинированный дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты наблюдается:
не наблюдается
61. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:
истощается
повышается +
не изменяется
62. Для В 12 –дефицитной анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
гиперхромия эритроцитов +
микроцитоз
ретикулоцитоз
63. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:
ядерный нейтрофильный сдвиг влево
гипохромия эритроцитов
ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +
высокий ретикулоцитоз
64. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:
хронической постгеморрагической анемии +
гипопластической анемии
острой постгеморрагической
дифиллоботриозе
65. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:
фолиеводефицитной
В 12 - дефицитной +
железодефицитной
66. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
хронической постгеморрагической
острой постгеморрагической
фолиеводефицитной +
апластической
В 12 - дефицитной
наследственной сидеробластической
67. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:
толстой кишки
подвздошной кишки +
68. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:
69. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:
внешнего фактора Кастла +
внутреннего фактора Кастла
70. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:
внешнего фактора Кастла
внутреннего фактора Кастла +
гастрина
71. Мегалобластная анемия развивается при:
гемоглобинопатиях
мембранопатиях
дефиците железа
дефиците витамина В 12 +
72. Мегалобластная анемия не развивается при:
гастромукопротеина
удалении желудка
резекции подвздошной кишки
дефиците фолиевой кислоты
острой кровопотере +
73. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:
следствие снижения витамина В 12 в пище
генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
следствие операции на ЖКТ
следствие операций на тонком кишечнике
74. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:
норхмохромия
базофилия
эозинофилия +
нейтрофилия
75. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:
76. При дефиците транскобаламина в плазме уменьшается концетрация:
витамина В 6
витамина В 12
аскорбиновой кислоты
77. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
относительная нейтрофилия
относительный лимфацитоз +
абсолютный лимфоцитоз
78. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:
кровоточивости
гемолитического синдрома
септического синдрома
панцитопении
ретикулоцитоза +
79. Для апластической анемии не характерно развитие:
тромбоцитоза
нейтропении
относительного лимфоцитоза
базофилии +
80. Выраженная лейкопения характерна для анемии:
гемолитической
железодефицитной
апластической +
острой постгеморрагической
81. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:
гиперплазия лимфоцитарного ростка
увеличивается количество миелокариоцитов
уменьшается количество эритрокариоцитов +
сокращается количество жира в пунктате
82. Панцитопения наблюдается при анемии:
острой постгеморрагической
гемолитической
В 12 – дефицитной
идиопатической, апластической +
83. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
постгеморрагической (3-я фаза)
апластической +
железодефицитной
В 12 – дефицитной
84. Для апластической анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейтропении
абсолютного лимфоцитоза +
тромбоцитопении
85. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:
1. острой кровопотери
2. хронических заболеваний почек +
3. отравлений угарным газом
4. резус конфликта у новорожденных
86. Панцитопения служит характерным признаком анемии:
железодефицитной
вит.В 12 -фолиеводефицитной
апластической +
гемолитической
87. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:
1. дисрегуляторные
2. дефицитные
3. ферментопатии
4. серповидно-клеточные +
5. метопластические
6. апластические
88. Опухолевую природу имеет:
серповидно-клеточная анемия
эритремия (болезнь Вакеза) +
талассемия
железорефрактерная анемия
89. Для вит.В 12 -фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:
тромбоцитопении
лейкопении
нейтропении
нейтрофилеза +
90. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:
1. синтеза порфиринов +
2. активации фолиевой кислоты
3. усвоение железа
91. . Ретикулоцит – это:
незрелый эритроцит
неполноценный эритроцит
молодой зрелый эритроцит +
92. . При В 12 -фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:
увеличение митотической активности
асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
93. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
1. дефицит витамина В 12 в пище
2.дефицит внутреннего фактора Кастла
3.наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
4.конкурентное потребление витамина В 12
5.нарушение активации фолиевой кислоты
6.нарушение утилизации витамина В 12 эритроцитарным кровяным ростком
94. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:
1. гемолитической (ферментопатии)
2. гемолитической (гемоглобинопатии)
3. гемолитической (мембранопатии)
4. иммунопатологической апластической +
95. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:
1. полицитемическая гиповолемия
2. гемическая гипоксия +
3. циркуляторная гипоксия
4. олигоцетемическая гиперволемия
96. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:
1. регенераторная
2. гипорегенераторная +
3. арегераторная
4. гипопластическая
97. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:
1. гипергидрии
2. гипогидрии +
3. гемолизе
98. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:
1. вит. В 12 – фолиеводефицитные
2. железодефицитные +
3. постгеморрагические
4. гемолитические
99. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:
1. вит. В 12 - дефицитной
2. железодефицитной +
3. апластической
100. Для апластической анемии не характерно развитие:
1. лейкопении
2. нейтропении
3. абсолютного лимфотоза +
4. тромбоцитопении
101 Назовите изменения («уменьшение», «увеличение») лабораторных показателей при железодефицитной анемии:
Содержания Hb в крови
Уровня сывороточного железа
Коэффициента насыщения трансферрина
Латентной железосвязывающей способности
сыворотки крови
5. _____________общей железосвязывающей способности
сыворотки крови
Уровня ферритина в сыворотке
1. уменьшение 4. увеличение
2. уменьшение 5. увеличение
3. уменьшение 6. уменьшение
102. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для В 12 -фолиеводефицитной анемии:
эритроциты________________________
гемоглобины_______________________
цветной показатель__________________
ретикулоциты_______________________
лейкоциты__________________________
базофилы___________________________
эозинофилы_________________________
нейтрофилы_________________________
ядерный сдвиг_______________________
