Невыраженная дисциркуляторная энцефалопатия. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение и виды терапии

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

• артериальная ;
• венозный застой в сосудах мозга;
• нарушение системной гемодинамики;
• системные заболевания соединительной ткани;
• васкулиты;
• заболевания крови и др.

Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

Симптомы и признаки

Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.

Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение . Весьма характерным симптомом является бессонница . Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

Стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

• Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака .
• Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
• Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков . Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

Есть ли инвалидность?

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга , тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

• КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
• КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
• КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.

Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

Лечение

Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

• Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
• Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
• Антигипоксанты - эмоксипин, глютаминовая кислота - устранят гипоксию.
• Ноотропы улучшат питание мозга - пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
• Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение - ксантинола никотинат, пикаммилон.
• При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.

Последствия и прогноз

Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.

Дисциркуляторная энцефалопатия, или «много шума из ничего»

Современную неврологию «лихорадит». Происходит замена одних диагнозов другими, появляются новые теории, в лечении инвалидизирующих болезней применяются компьютерные технологии, экзоскелеты и беспроводная нейросенсорная связь.

Это в полной мере коснулось и такого диагноза, который носит звучное и красивое название – «дисциркуляторная энцефалопатия». Что это такое? Если расшифровать этот диагноз буквально, то перевод с «медицинского на русский» будет звучать примерно так – «стойкие и разнообразные нарушения в работе центральной нервной системы, вызванные хроническим нарушением кровообращения».

Сам термин для непосвященных звучит устрашающе и, не случайно, один из самых частых запросов Рунета – «сколько можно прожить при дисциркуляторной энцефалопатии». Официально отвечаем: сколько хотите.

Еще к этому можно добавить, что посмотрев в амбулаторные карты у пожилых пациентов, побывавших на приеме у невролога, в девяностые годы, можно обнаружить, что добрая половина осмотров заканчивается диагнозом, типа «ДЭ II», то есть «дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени».

Однако, с 1995 года, после введения МКБ-10, то есть действующей ныне международной классификации болезней, такого диагноза нет. И официально, вроде, и говорить не о чем, и вопрос закрыт. Однако, наши «непродвинутые» врачи, особенно в глубинке, не пользуются диагнозами, которые нынче разрешены. К «разрешенным» диагнозам относятся, например, такие, как «хроническая ишемия головного мозга», или «гипертензивная энцефалопатия».

И по «старинке», в ход идет старая, добрая ДЭ. Что же это такое?

Быстрый переход по странице

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

На самом деле, очень трудно поставить точный диагноз, если нет чётких критериев его постановки. Особенно часто такая ситуация встречается в неврологии, где всё «упирается» в функцию головного мозга, который неизвестно (до сих пор) как работает.

Что делать врачу, если пациент в силу возраста жалуется на то, что он «чуть-чуть» стал хуже запоминать события, у него ухудшился сон, изменился фон настроения? Невролог на осмотре замечает небольшую дрожь век, лёгкую разницу в рефлексах, и ничего более. Он здоров или нет?

Учитывая, что практически у всех пожилых пациентов есть артериальная гипертония, признаки атеросклероза сосудов головного мозга, и те или иные возможные формы расстройства кровообращения, то после долгих дискуссий и поправок, в 1958 году был принят такой термин, как «дисциркуляторная энцефалопатия».

Он с самого начала был не совсем ясен. Ведь клинически энцефалопатией называлось стойкое, органическое поражение мозга, например, посттравматическая энцефалопатия. А в случае дисциркуляторной формы, при своевременном лечении исчезали все эти небольшие симптомы. В итоге выходило, что энцефалопатия — это полностью обратимое, хотя и рецидивирующее расстройство.

• Конечно, это термин устарел. Ведь он появился еще до полёта человека в космос, до появления таких современных методов исследования, как УЗИ, КТ, МРТ, ангиография, ПЭТ (позитронно – эмиссионная томография).

Тем не менее, в наше время существуют попытки «реанимировать» этот термин. Например, часто можно прочитать, что дисциркуляторная энцефалопатия – это сосудистое поражение головного мозга (диффузное), которое медленно прогрессирует, является последствием многих заболеваний и состояний, при которых поражаются мелкие артерии головного мозга.

В современной классификации болезней можно с успехом заменить этого «мастодонта» такими диагнозами, как:

• церебральный атеросклероз;
• гипертензивная энцефалопатия;
• цереброваскулярная болезнь (неуточненная);
• сосудистая деменция;
• хроническая ишемия головного мозга.

Почему стал «отмирать» такой диагноз, как «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга»? Очень просто: в связи с прогрессом доказательной медицины в диагностике различных заболеваний стали использоваться различные критерии, которые внесли некоторую четкость и ясность. А вот такой диагноз, как дисциркуляторная энцефалопатия, остался предельно неконкретным, позволил вобрать в себя всё, что можно, отчего полюбился врачам. Не надо проводить алгоритмизированный поиск, думать о соответствии критериям, как, например, при рассеянном склерозе.

Все очень просто: если ничего особо не нарушено, но что-то надо написать — то есть диагноз дисциркуляторной энцефалопатии.

О причинах и разновидностях дисциркуляторной энцефалопатии

Поскольку в основе ДЭ должно, по замыслу авторов, лежать нарушение циркуляции крови в головном мозге, то, видимо, наиболее простым и естественным способом разделения заболевания было обозначение фактора, который приводит к ишемии мозговой ткани. Но и здесь все «смешано в кучу». Так, выделяют следующие «причины» ДЭ:

• церебральный атеросклероз. Почему бы не выставить его основным диагнозом? Нет, нужно «громоздить» сверху еще дисциркуляторную
• атеросклеротическую энцефалопатию;
• артериальная гипертония (аналогично, есть гипертензивная энцефалопатия в МКБ-10);
• смешанная форма (тоже возможно);
• венозная.

Причины все смешаны. Первые две – диагнозы и понятные патологические процессы, далее они объединены, а в заключение возникает анатомическая «венозная» разновидность, что не добавляет ясности.

Кроме того, если не хватает этих частых диагнозов, то в качестве источника ДЭ «притягивают за уши» вегетососудистую дистонию, и в этом случае получается, что ни одного из этих диагнозов в МКБ-10 не существует, это наше, отечественное изобретение.

Поэтому даже простой анализ причин такого состояния только укрепляет сомнение в существовании диагноза ДЭ. А какими же симптомами проявляется это заболевание? Может быть, есть нечто особенное, что не встречается при других болезнях?

Увы, нет. Судите сами: признаки и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии – это не более, чем выжимка, «сборная солянка», которая характерна для очень многих неврологических заболеваний. Так, симптомами дисциркуляторной энцефалопатии можно «считать»:

• Различные когнитивные расстройства, которые раньше назывались «интеллектуально-мнестическими». К ним относятся расстройства мышления, истощение и неустойчивость внимания и памяти, забывчивость, рассеянность. На поздних стадиях возможно появление признаков сосудистой деменции;
• Нарушение характера. Появление апатии, вспышек ярости, возникновение немотивированной тревоги, депрессии, страха;
• Появление пирамидных нарушений (повышение тонуса, мышечная гипертония, появление патологических рефлексов, стопных знаков, анизорефлексия);
• Появление экстрапирамидных расстройств (акинезия, тремор, повышение тонуса по «зубчатому типу», признаки паркинсонизма, появления насильственных эмоций – плача и смеха);
• Нарушение функции каудальной группы черепно-мозговых нервов по типу псевдобульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, назолалия);
• Расстройства координации движений и функции мозжечка. Это пошатывание, интенционный тремор, скандированная речь, нистагм, нарушение мелкой моторики, в том числе, при письме;
• Отоневрологические и вестибулярные расстройства: появление тошноты, в редких случаях – рвоты, возникновение головокружения, сосудистого тиннитуса (то есть шума в ушах).

Одним словом, даже беглый взгляд, брошенный на эти симптомы, свидетельствует о том, что дисциркуляторная энцефалопатия – это не что иное, как вся современная неврология, пожалуй, за исключением менингеального синдрома и признаков внутричерепной гипертензии. Вот если их не полениться и добавить, то другой диагноз, особенно в пожилом возрасте, уже не нужен. Везде безраздельно будет «царить» всеобъемлющая дисциркуляторная энцефалопатия.

Такая грандиозность и «полнота» симптомов привела к тому, что такими же неконкретными и расплывчатыми стали стадии этого странного состояния.

Как известно, каждое заболевание (как и вообще, каждый процесс), накапливает количественные изменения, которые, согласно второму закону диалектического материализма, переходят в качественные. Какие же стадии выделяют адепты этого диагноза?

Подразделяют дисциркуляторную энцефалопатию на 1,2 и 3 степени, или стадии. Для первой стадии характерны «субъективные» проявления, то есть жалобы есть, а при проведении неврологического осмотра ничего не отмечается.

На второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии должен появиться какой – либо из вышеперечисленных синдромов, который становится ведущим, а вокруг него группируются другие признаки, которые сопровождаются усугублением жалоб, прогрессированием симптомов, изменением личности больного.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии – это состояние, переходящее в «финал»: неконтактность, неопрятность мочой и калом, затрудненный контакт, извращение ритма сна и бодрствования, постепенное угасание жизненных функций, и в итоге – смерть от пролежней, пареза кишечника, либо гипостатической пневмонии, или иных интеркуррентных заболеваний на фоне маразма.

Таким образом, стадийность и смена симптоматики мало чем отличается от сосудистой деменции, и прочих подобных заболеваний, например, прогрессирующего лейкоареоза, или финала болезни Альцгеймера, либо хореи Гентингтона.

Таким образом, не получив внятного ответа, каким образом можно достоверно отличить стадии этого состояния от многих других болезней, обратимся к диагностике. Может быть, там есть ясность?

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, методичка для неврологов конца XX века советовала опираться на следующие данные:

• Вначале следовало оценить степень выраженности субъективных жалоб, когнитивных нарушений, аффективных расстройств, нарушений характера, экстрапирамидных расстройств, т.е. выставить синдромный диагноз;
• Выявить причину, и связанный с ней фактор риска (высокое давление, поражение органов – мишеней, сахарный диабет, гиперлипидемия, мерцательная аритмия), найти с помощью инструментальных методов последствия цереброваскулярных болезней (например, найти старые, постинсультные очаги в белом веществе больших полушарий);
• Выявить связь между ведущим синдромом и причиной, «увязав» все жалобы с цереброваскулярной патологией;
• Исключить иные причины.

Как говорится, диагностический поиск прост, как все гениальное. Твердых критериев нет. Понятно, что любой ведущий синдром можно «увязать» с , которая существует у 90% пожилых пациентов.

Поэтому и возникают, как поганки после дождя до сих пор десятки тысяч диагнозов по всей России, которых не существует. Вполне достаточно «не умножать сущностей», говоря словами бритвы Оккама, а обойтись существующими, конкретными диагнозами.

Как лечить дисциркуляторную энцефалопатию?

На самом деле, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию, знают все, а как вылечить ее – не знает никто. Обычно невролог, поставивший этот диагноз, занимается классическим купированием ведущих симптомов.

Так, у пациента с плохим сном и головокружением в ход идет «Бетасерк» и «Корвалол» с «Глицином», дедушка с жалобой на память и дрожь в руках получает успокоительные травки и «Танакан». В том случае, если у дедушки не хватает денег – не беда. Всегда пенсионер готов поддержать отечественного производителя, купив «Гинкго Билоба Эвалар».

Так, лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени включает в себя «комплекс ноотропов, метаболических препаратов, витаминов, средств, улучшающих мозговое кровообращение и когнитивную функцию».

Это говорит о том, что вместо снижения давления, нормализации уровня холестерина, модификации диеты и образа жизни, курящий мужчина в возрасте, либо тучная пенсионерка, страдающая диабетом, потратив несколько тысяч рублей на препараты, которые дадут облегчение на месяц, в лучшем случае.

Это происходит потому, что нет четкого единого вектора, который от причины направлен к лечению и профилактике. Этот диагноз, как огромная, всасывающая воронка, вобрал в себя все в неврологии и геронтологии, и в этом мутном водовороте слились вместе причина и следствие. А в мутной воде успешно процветают продавцы многих препаратов и пищевых добавок, которые, не будучи лекарственными препаратами, «лечат» сразу «от всего».

Вместо заключения

Настолько живуча сила заблуждения и врачебной инерции, что и по сей день можно найти авторитетные исследования, которые касаются проблем лечения дисциркуляторной энцефалопатии. И пишут их маститые профессора и доценты с «именем». Но вот какая штука: обычно, после вводной части начинается «воспевание» нового лекарства, и кое – как, наспех вставленная пародия на клиническое исследование. Мотив авторов понятен: реклама компании и прибыль наличными, либо поездка на конгресс. В условиях сокращения расходов на здравоохранение для бедных врачей это ощутимый подарок.

Дисциркуляторная энцефалопатия для здравого, критически настроенного рассудка – это то же самое, что и красная тряпка для быка. Но есть и более устойчивые медицинские псевдоинституты, которые незыблемо стояли до последнего времени. Речь идет о гомеопатии, и препаратах, которые выпускались по гомеопатическим технологиям.

Казалось бы, всё лежит «на поверхности»: ни одно гомеопатическое средство не спасло больного с шоком, сердечно – сосудистой или почечной недостаточностью, или не продлило жизнь на более долгий срок, чем обычные лекарства.

Так и «странные» и ненадежные диагнозы, к которым относится, в том числе дисциркуляторная энцефалопатия. Не стоит бояться этого диагноза, а просто спросить врача: почему он выставляет диагноз, которого нет в принятой в нашей стране МКБ – 10, какими критериями диагностики он руководствуется, и какую ответственность он понесет, если пациент потратит деньги на препараты для лечения несуществующего заболевания. Тогда время испугаться придет для врача.

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

Признаки	ДЭП	Болезнь Альцгеймера	ДЭП + болезнь Альцгеймера
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	++	±	+
Признаки цереброваскулярного заболевания (транзиторные ишемические атаки или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)		++	±+
Течение	Вариабельное (с периодами резкого ухудшения, частичного регресса или плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато, резкого ухудшения, частичного регресса)
Нейропсихологическое исследование Нарушение внимания и регуляторных функций Нарушение опосредованного запоминания и узнавания в тестах на память Снижение речевой активности Зрительно-пространственные нарушения	++ ± В большей степени затрагивает ФА 1 и ГА 1 Сравнительно поздно	± ++ В большей степени затрагивает СА 1	+ +/++ Вариабельное соотношение СА и ФА Вариабельно
Аффективные нарушения	+	±	±
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз 2 / очаги в стратегических зонах 3	± ++	+ ±	+ +

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это распространенное патологическое состояние, развивающееся вследствие прогрессирующего нарушения кровообращения. Еще недавно это заболевание диагностировалось преимущественно у людей старше 50 лет, но сейчас оно стремительно молодеет и не является редкостью у тех, кто лишь недавно перешагнул 40-летний возрастной рубеж. Согласно статистике, примерно 12% взрослого населения страдают от этого патологического состояния.

Мозговые ткани крайне чувствительны к снижению уровня насыщения их кислородом и питательными веществами. Так как дефицит постепенно увеличивается, нейроны начинают отмирать. Запускающиеся компенсаторные явления восполняют потерянные функции, поэтому выраженные симптомы могут длительное время отсутствовать. В дальнейшем нарушение кровообращения приводит к тому, что поврежденные участки головного мозга уже не могут выполнять свои функции.

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии

Причины постепенного нарушения мозгового кровообращения уже хорошо известны. Главным предрасполагающим фактором появления такого патологического состояния считается . Формирование холестериновых бляшек не только механически способствует сужению просвета артерий и вен, но и приводит к нарушению структуры стенок.

При наличии атеросклероза постепенно замедляется кровоток, что способствует появлению выраженной симптоматики.

Другой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга является . Резкое повышение давления приводит к разрыву кровеносного сосуда, что провоцирует пропитывание тканей мозга плазмой. Вместе с тем артериальная гипертензия становится причиной снижения упругости кровеносных стенок артерий и вен, находящихся в головном мозге. Это способствует увеличению их проницаемости. Отдельные участки пропитываются плазмой, которая негативно отражается на работе нейронов и способствует их повреждению. Изменение структуры крови и повышение ее вязкости также провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае тромбоциты склеиваются, образуя небольшие сгустки, которые могут в дальнейшем закупоривать кровоток на отдельных участках. Если состояние больного не нормализуется, это приводит к образованию обширных очагов ишемии тканей.

Низкое артериальное давление может спровоцировать развитие данного заболевания. Сосуды не наполняются кровью в должной мере, поэтому мозг не получает необходимого количества кислорода.

нарушение кровообращения нередко связано с остеохондрозом. При этом заболевании опорно-двигательного аппарата наблюдается постепенное снижение высоты межпозвоночных дисков. Этот процесс приводит не только к защемлению нервных окончаний, но и позвоночной артерии. Если в крупном сосуде кровь нормально не циркулирует, признаки энцефалопатии нарастают очень стремительно. В некоторых случаях нарушение мозгового кровообращения является следствием травмы черепа или позвоночника.

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии нередко связано с врожденными анатомическими особенностями строения сосудов головного мозга. Иногда отчетливо заметна наследственная предрасположенность к появлению подобной проблемы. Существует немало описанных случаев, когда у членов одной семьи наблюдалось развитие этого опасного состояния.

Кроме этого, следует выделить ряд предрасполагающих факторов, которые в значительной степени способствуют появлению такого заболевания. Подобное нарушение мозгового кровообращения может быть следствием сбоев в работе эндокринной системы. Нередко именно гормональные нарушения, сахарный диабет и другие болезни становятся плацдармом для начала повреждения кровеносных сосудов, питающих ткани головного мозга.

В значительной степени могут спровоцировать развитие дисциркуляторной энцефалопатии аутоиммунные и неврологические заболевания.

Не способствуют улучшению состояния кровеносных сосудов и вредные привычки. У людей, которые страдают от наркомании или , а также имеют определенный стаж курения, значительно чаще встречается такая патология.

Патогенез развития болезни

Механизм ухудшения мозгового кровообращения еще изучается. Известно, что процесс этот может протекать с разной скоростью в зависимости от сложности анамнеза того или иного человека. Считается, что под действием сочетания первичных болезней и неблагоприятных факторов наблюдается стремительное снижение насыщения тканей мозга кислородом. Длительное время нарушение трофики может компенсироваться за счет оставшихся здоровых клеток. Однако в дальнейшем гипоксия тканей мозга становится выраженной. В местах, где нейроны не получают необходимого количества кислорода, наблюдается появление областей размягчения. Подобные участки постепенно приобретают губчатую структуру. Количество очагов может значительно увеличиваться. Такие участки называют «немыми» инсультами.

Как показывает практика, наиболее уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры. Ишемический процесс в глубоких отделах мозга приводит к нарушению связей между нейронами. Таким образом, уже через короткое время может наблюдаться нарушение связи между корой и подкорковыми ганглиями. Именно «феномен разобщения» становится причиной нарастания симптомов дисциркуляторной энцефалопатии.

Примерно в 50% случаев такое патологическое состояние сопровождается появлением нейродегенеративных процессов тканей головного мозга. Подобное сочетание может быть объяснено общностью этиологических факторов, приводящих к развитию обоих типов нарушений.

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Симптомы нарастающего нарушения внутримозгового кровообращения с последующим повреждением тканей белого вещества во многом зависят от стадии развития патологического процесса. Это в значительной степени затрудняет процесс ранней диагностики. Как правило, на 1 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии признаки патологии выражены очень слабо. Обычно первой страдает память. Человек вынужден записывать свои планы, так как забывает о том, что ему нужно сделать в ближайшее время. То, что происходило много лет назад, больной помнит хорошо. Помимо всего прочего, к характерным проявлениям 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся:

• быстрая утомляемость;
• снижение умственной работоспособности;
• периодические головные боли;
• частая бессонница;
• снижение либидо;
• эмоциональная лабильность;
• легкое нарушение координации движений.

При 2 стадии энцефалопатии признаки патологии носят очень выраженный характер. Присутствующие ранее симптоматические проявления значительно усиливаются, поэтому списать их на обычную усталость уже не удается. У большинства больных наблюдается значительное усиление очаговой симптоматики. Более выраженными становятся нарушения координации движений. Головные боли усиливаются. Частым явлением становятся бессонницы, значительно снижаются интеллектуальные способности. Человек перестает критически оценивать свой внешний вид и поступки. В то же время существенно возрастает раздражительность и склочность. Память сильно нарушена, могут наблюдаться приступы потери ориентации в пространстве.

На 3 стадии признаки патологии выражены уже настолько отчетливо, что больной не может вести полноценную жизнь. Помимо усилившихся проявлений болезни, значительно усугубляются симптомы поражения обширных участков тканей мозга. К характерным признакам 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся эпилептические припадки и частые обмороки. Учитывая, что нарушается координация движений, больной часто падает. Это чревато серьезными травмами, особенно у пожилых людей.

Помимо сильнейших болей, наблюдается постоянная тяжесть в голове. Имеют место значительные изменения личности, снижение умственной работоспособности, бессонница и другие проявления нарушения работы головного мозга. Постепенно человек утрачивает способность к самообслуживанию и требует постоянного контроля со стороны окружающих. На 3 стадии развития патологии инвалидность наступает в 95% случаев.

Методы диагностики патологии

МРА сосудов головного мозга

Процесс постановки правильного диагноза на ранних стадиях развития дисциркуляторной энцефалопатии представляет значительную сложность. Люди, страдающие от этой патологии, длительное время могут не обращать внимания на имеющиеся проявления, списывая их на возраст, усталость или другие причины. В подавляющем большинстве случаев больные попадают на прием к врачу на 2 или 3 стадии развития заболевания. Только невролог может установить диагноз. Помимо анамнеза, для подтверждения диагноза проводятся такие исследования, как:

• УЗИ шеи;
• МРА сосудов головного мозга;
• дуплексное сканирование;
• УЗДГ;
• ЭХО-КГ;
• общий анализ крови и мочи;

Нередко требуется консультация других узконаправленных специалистов, например, посещение офтальмолога. Целесообразны консультации у кардиолога, психиатра, нефролога и некоторых других специалистов, позволяющие выявить не только степень повреждения структур головного мозга, но и первопричину проблемы.

Терапия заболевания

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии затруднительно, так как восстановить отмершие участки мозга невозможно. Терапия должна быть сначала направлена на устранение первопричины нарушения кровообращения. Большинству больных назначаются препараты, снижающие уровень холестерина, а также лекарственные средства для нормализации артериального давления. Для контроля АД могут быть назначены:

• ингибиторы ангиотензина;
• бета-блокаторы;
• диуретики;
• адреноблокаторы и т.д.

Для расщепления липидов в крови используются препараты, относящиеся к группе статинов, например Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин и т.д. Если нарушение мозгового кровообращения имеет другую этиологию, подбираются препараты для коррекции первичного заболевания. Схема лечения должна назначаться врачом с учетом возраста и степени отягощенности анамнеза пациента.

Должна быть направлена на улучшение работы тканей головного мозга.

Для восстановления нормальных процессов метаболизма обычно назначаются препараты, относящиеся к группе нооотропов. В схему лечения могут быть включены Ноотропил, Энцефабол, Церебролизин, Пирацетам. Для улучшения мозгового кровообращения назначаются лекарства на основе никотиновой кислоты. При наличии выраженных признаков гипоксии тканей обычно назначается Глютаминовая кислота, Эмоксипин и др. Необходимой мерой является применение лекарственных средств, оказывающих нейропротективное и антиоксидантное действие.

Физиотерапия

Значительную пользу может принести физиотерапия, в том числе гальванотерапия воротниковой зоны, УВЧ, магнитотерапия, воздействие лазером. Положительный эффект наблюдается при применении лимфодренажного и точечного массажа и иглотерапии. Лечащий врач прописывает больному щадящую диету и курс ЛФК. Это позволяет улучшить мозговой метаболизм. Кроме того, пациенту рекомендуется отказаться от вредных привычек. В схему лечения могут быть добавлены некоторые средства фитотерапии по рекомендации врача.

Профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии

Здоровый образ жизни является самой лучшей профилактикой многих заболеваний.

Для недопущения развития в пожилом возрасте дисциркуляторной энцефалопатии необходимо отказаться от курения и алкоголя. Важнейшим моментом являются ежедневные физические нагрузки. Малоподвижный образ жизни способствует развитию застойных процессов, что негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Сочетание низкой физической активности и пристрастия к вредной пище с высоким содержанием холестерина становятся причиной стремительного развития атеросклероза. Необходимой мерой является своевременное прохождение плановых обследований. Это позволяет на ранних стадиях диагностировать те или иные заболевания, не допуская их перехода в хроническую форму. Эти основные направления профилактики позволяют не допустить развития многих опасных для жизни патологий. При наличии хронических заболеваний необходимо принимать лекарственные средства по указанной врачом схеме.

Видео

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, что это такое? Это патологический процесс, который вызывает хроническая недостаточность мозгового кровообращения, способный приводить к опасным последствиям. Заболевание весьма распространено. Согласно статистике, ДЭП обнаруживается у каждого второго жителя нашей страны. Человек может даже не догадываться о наличии болезни, пока она не начнет проявлять себя типичными симптомами.

ДЭП 1 степени сложного генеза чаще всего диагностируется у детей и подростков, атеросклеротического - у пожилых. Заболевание способно привести к развитию более серьезных патологических состояний. Поэтому при появлении первых признаков энцефалопатии необходимо обращаться к врачу.

Причины возникновения заболевания

Причины, способствующие развитию ДЭП, известны большинству людей. Некоторые считают, что подобные факторы не приносят организму вреда, тем более не приводят к возникновению подобных заболеваний. Однако необходимо соблюдать рекомендации врачей и исключать влияние определенных аспектов:

Возникновению может способствовать воспаление стенок артерий или атеросклероз. К другим причинам можно отнести патологии печени и почек.

К развитию заболевания может приводить проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Именно этим объясняется его столь широкая распространенность.

Клиническая картина

Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов. В тканях головного мозга не обнаруживается существенных изменений, что затрудняет постановку точного диагноза. Именно появляющиеся признаки позволяют установить причину возникновения заболевания.

Диагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний - гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

• УЗИ сосудов головного мозга.

Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

Стадию заболевания в некоторых случаях определить сложно, поэтому диагноз будет звучать как дисциркуляторная энцефалопатия 1–2 степени, то есть пограничное между 2 стадиями заболевание.

Терапевтические мероприятия

Лечение ДЭП на стадии субкомпенсации подбирается в зависимости от возраста пациента и причины развития патологии. Чем старше заболевший, тем дольше и сложнее будет протекать терапия. В детском же возрасте бывает достаточно физиотерапевтических процедур.

Начать рекомендуется с пересмотра образа жизни и режима питания. Самый важный этап - отказ от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. Умеренные физические нагрузки и контроль массы тела снижают риск возникновения атеросклеротической формы энцефалопатии.

В рацион следует включить продукты, богатые магнием, кальцием и другими необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами:

• рисовую и овсяную кашу;
• нежирное ;
• овощи и .

От жирных, жареных и острых блюд рекомендуется отказаться. Дополнительно назначаются иммуностимуляторы и витамины. При соблюдении этих простых рекомендаций состояние пациента начнет улучшаться, симптомы энцефалопатии исчезнут. Ведение здорового образа жизни поможет избавиться и от некоторых других хронических заболеваний.

Для нормализации кровообращения и восстановления функций нервной системы используются лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

Физиотерапия - безболезненный и даже приятный способ лечения ДЭП 1 стадии. Он включает массаж, радоновые и кислородные ванны, лазерное воздействие, электросон и иглоукалывание.

В качестве вспомогательной терапевтической методики используется лечение народными средствами. Перед применением того или иного натурального средства необходимо посоветоваться с врачом и исключить возможность возникновения аллергических реакций.

Боярышник издавна используется для восстановления кровообращения и нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Растение благотворно влияет на головной мозг, обладает успокоительным действием. Ягоды принимают в течение всего курса лечения в количестве не более 200 г.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией? На 1 стадии заболевание имеет достаточно благоприятный прогноз. При своевременном выявлении нарушения можно замедлить и даже остановить его развитие. Пациент, имеющий данное заболевание, может прожить столько же, сколько полностью здоровый человек. При правильном лечении признаки ДЭП не появляются. При этом отказ от приема лекарственных препаратов, неправильное питание и гиподинамия могут способствовать возникновению инсульта, гипертонического криза и патологий сосудов. Поэтому необходимо обращать внимание на малейшие проявления заболевания и своевременно проходить обследование.