Поражение ипритом складывается из местного и резорбтивного действия яда.
Токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого от 1 часа до нескольких суток.
Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покровных тканей. Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, ЦНС, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции.
Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта. Малые концентрации не оказывают раздражающего действия, высокие концентрации вызывают вначале чихание.
Скрытый период составляет от 2 до 6 ч. – при тяжелых и средней тяжести поражениях и более 12 часов – при легких формах отравления.
Вначале проявляются признаки воспаления верхних дыхательных путей, а затем и ниже лежащие отделы. Начало поражения характеризуется появлением симптомов ренита, фарингита, ларингита. В легких случаях этим и ограничивается.
Поражение средней тяжести характеризуется проявлением трахеобронхита (мучительный кашель вначале сухой, а затем с выделением гнойной мокроты, боли за грудиной). Отмечается общее недомогание, повышение t 0 тела до 39 0 . Выздоровление наступает через 30-40 дней.
При тяжелом поражении симптомы поражения дыхательных путей отчетливо выражены на 2-е сутки. При кашле отделяется обильная слизисто гнойная мокрота, в которой обнаруживаются пленчатые образования (псевдомембранозный бронхит). t 0 тела резко повышается. Иногда на вторые сутки может наступить смерть. Причина гибели (помимо резорбтивного действия) – развивающаяся бронхопневмония, перерастающая в гангрену легких.
У перенесших отравление наблюдаются хронические воспалительные процессы в дыхательных путях, рецидивирующие бронхопневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких. Будучи канцерогеном, иприт существенно увеличивает вероятность заболевания раком легких.
Поражения глаз: наблюдается конъюнктивит. Скрытый период 1-5 часов, после чего появляется ощущение песка в глазах, жжение и рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизистой век. Патологический процесс разрешается через 6-15 дней.
При воздействии в более высокой концентрации в патологический процесс вовлекается роговица глаза, т.е. развивается кератоконъюнктивит и зачастую он носит признаки гнойного кератоконъюнктивита. Через 5 суток воспалительные явления постепенно стихают, но выздоровление может затянуться на 2-3 месяца.
Картина тяжелого поражения глаз наблюдается при попадании жидкого иприта. Скрытый период не превышает 3-х часов, и процесс протекает по типу серозного, а затем гнойно-некротического и гнойно-геморрагического воспаления. Помутнение роговицы захватывает глубокие слои и воспаление приобретает характер паренхиматозного кератита.
В случаях тяжелых поражений может возникнуть панофтальмит, в результате которого наступает гибель глаза. В случае благоприятного исхода останутся рубцы.
Поражение кожи развивается при воздействии иприта как в парообразном, так в капельножидком состоянии. Основная масса яда всасывается через протоки потовых и сальных желез, волосяных фолликулов. Наиболее чувствительными являются нежные участки кожи.
Симптомы поражения появляются после скрытого периода, продолжительность которого от 5 до 15 часов – при действии парообразного иприта и 4-6 часов – при попадании жидкого иприта.
Стадии поражения:
І – эритематозная
ІІ – буллезная
ІІІ – язвенно-некротическая
Четко все три стадии бывают лишь в случае воздействия иприта в капельножидком состоянии. При поражении парообразным веществом может наблюдаться развитие только эритемы, которая через неделю пропадает, а на ее месте сохраняется выраженная пигментация.
Эритема развивается на отечных тканях, сопровождается болезненностью, ощущением жара и зуда, затем по краям эритемы появляются мелкие пузыри (жемчужное ожерелье), а затем сливаются в крупные пузыри. При буалезненном поражении выделяют поверхностную и глубокую формы.
В 111 стадии формируются болезненные язвенно-некротические изменения кожи. Поражение характеризуется вялостью репаративных процессов, часто присоединяется вторичная инфекция. Заживление язв длится до 2 месяцев. На месте язв остается рубец, окруженный пигментацией.
У отравленных долгое время сохраняется повышенная чувствительность к иприту и при повторном поражении реакция на участке непосредственного воздействия яда значительно усиливается, а на участках бывших ранее поражений вновь формируются патологические изменения (явление реинфламмации).
Поражение желудочно-кишечного тракта.
Токсические дозы иприта при пищевых формах – 0,5-10 мг/кг. Поражение ипритом через ЖКТ характеризуется тяжелым течением, т.к. яд быстро всасывается и быстро проявляется его резорбтивное действие.
Скрытый период действия яда составляет 1-3 часа. Появляется тошнота, рвота, боли в животе снижение аппетита, появляется расстройство стула.
При больших концентрациях ОВ присоединяются некротические изменения слизистой оболочки рта, глотки, кишечника, стул становится дегтеобразным. После перенесенного отравления могут быть оставаться рубцовые изменения стенки пищевода и желудка, стенозирование пищевода.
Резорбтивное действие.
Ведущими симптомами резорбтивного действия являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
При отравлениях легкой и средней степени тяжести изменения в крови бывают, непостоянны и выражены слабо.
В случае тяжелых отравлений изменения постоянны и носят закономерный характер.
Динамика нарушений со стороны системы крови напоминают картину при радиационных поражениях. Уже через 2-4 часа со стороны красной крови - некоторое увеличение числа эритроцитов, со стороны белой крови – лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. К концу 1-х суток существенно увеличивается количество сегментоядерных нейтрофилов в крови. Количество эозинофилов и базофилов в это время снижается, уменьшается и количество моноцитов и лимфоцитов.
Начиная со вторых суток, быстро нарастает и в крайне тяжелых случаях (на 4-5 сутки) переходит в алейкию. Одновременно развивается тромбоцитопения. Наличие выраженной лейкопении при отравлении является плохим прогностическим признаком.
Если смертельный исход не наступает, то отмечается быстрое увеличение числа лейкоцитов в крови.
При отравлении ипритами резко нарушаются процессы размножения и созревания клеток костного мозга. Развивается атрофия лимфоидной ткани. Важнейшим результатом поражения ипритами системы крови является мощное имуносупрессивное действие, подавляющее как клеточный, так и гуморальный компонент иммунной системы организма.
При выздоровлении сначала наступает регенерация элементов костного мозга, а затем лимфоидной ткани. Нарушения со стороны нервной системы обусловлены непосредственным действием на структурные самого иприта и продуктов метаболизма, БАВ, поступающих в кровь из поврежденных клеток.
К числу ранних проявлений относятся общая вялость, головная боль, головокружение, сонливость, апатия.
Поражения средней степени тяжести и длительно текущая тяжелая интоксикация проходят на фоне выраженного угнетения возбудимости и лабильности нервной ткани.
У лиц, перенесших острое отравление, астения проходит медленно, наблюдается развитие парезов, параличей, невритов, стойкое нарушение памяти, затруднение мышления, расстройство сна.
При попадании большого количества яда выявляется психомоторное возбуждение, судороги. Приступы судорог носят характер эпилептических припадков с преобладанием клонических компонентов. Одновременно появляются симптомы расстройства вегетативной нервной системы. Сначала появляются признаки возбуждения холинергических структур (саливация, слезотечение, брадикардия), затем проявляется холинолитическое действие язв.
В основе действия ипритов на нервную ткань лежат сложные механизмы, обусловленные цитотоксическим действием на нейроны, на синапсы (мускарино и никотиноподобное действие), выявляется холинэстеразная активность.
Расстройства сердечно-сосудистой системы проявляется снижением АД, в основе которого лежит парализующее действие яда на сосуды. На сердце – действием на блуждайший нерв.
Нарушаются все виды обмена веществ и особенно белковый (ипритная кахексия).
Поражение люизитом.
Поражение органов дыхания.
Люизит в парообразном состоянии и в форме аэрозоля уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздражающее действие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Пораженные ощущают першение и царапанье в горле, появляется чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. Об-но: гиперемия слизистых оболочек зева, гортани и носа их отечность. При прекращении контакта через сутки - двое эти проявления исчезают.
В более тяжелых случаях через час – полтора после воздействия развиваются воспалительно-некротические изменения слизистой трахеи и бронхов со всеми вытекающими симптомами.
При действии в концентрациях, близких к смертельным, люизит вызывает токсический отек легких с характерной симптоматикой.
Выздоровление при благоприятном течении наступает через 1,5 – 2 месяца.
Поражение глаз .
При действии паров люизита в момент контакта появляется чувство жжения, боль в области глаз, слезотечение.
Легкая степень поражения глаз характеризуется симптомами конъюнктивита. Симптомы раздражения быстро проходят после прекращения контакта.
При средней степени симптомы раздражения конъюнктивы более выражены, появляется отек конъюнктивы и век, развивается стойкий блефароспазм. В конъюнктиве появляются мелкоточечные кровоизлияния (сосудистый яд), постепенно переходит в гнойный конъюнктивит. Длительность до нескольких недель.
Тяжелая форма. В процессе вовлекается роговица. Помимо выше перечисленных симптомов, через 5-8 часов появляются признаки помутнения роговицы. Через 10-14 дней кератит проходит, а через 20-30 дней наступает выздоровление.
При попадании капельножидкого ОВ в глаза быстро развиваются воспалительные явления с кровоизлияниями, затем формируются очаги некроза роговицы. Некрозу могут подвергаться слизистая оболочка, подслизистая, клетчатка и мышцы глаза (панофтальмит) и такое поражение заканчивается потерей глаза.
Поражение кожи.
Действуя в капельножидком состоянии люизит, быстро проникает в толщу кожи (3-5 минут). Сразу возникает боль, жжение. Затем появляются воспалительные изменения кожи, выраженность которых определяет степень тяжести.
Легкое поражение характеризуется появлением болезненной эритемы.
Средней степени – образование пузыря, который быстро вскрывается. Эрозивная поверхность эпителизируется в течение 1-2 недели.
Тяжелое поражение – это глубокая, длительно незаживающая язва.
При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период 4-6 часов, за которым следует формирование разлитой эритемы. При воздействии высоких концентраций может вызвать развитие поверхностных пузырей. Заживление через 8-15 дней.
Дифф д-ка поражений кожи представлена таблица № (стр. 226).
Люизит – это контактный яд, который относится к (БОВ). Он представляет собой тёмно-коричневое маслянистое соединение с резким запахом. На поле боя вещество может применяться в жидком, парообразном или туманообразном виде.
Впервые это химическое оружие было синтезировано американским химиком Льюисом в конце Первой мировой войны. Но по официальным данным, во время боевых операций оно так ни разу и не использовалось. Долгие годы в некоторых странах, включая СССР, люизит рассматривался в качестве потенциального оружия массового поражения, и накапливался в больших объёмах. Его также применяли в качестве добавки к иприту для понижения температуры замерзания.
Со временем идея использования люизита была отвергнута: он продемонстрировал невысокую эффективность по сравнению с другими БОВ – ипритом, зарином, VX. Позднее, в 1992 году, Генеральная ассамблея ООН приняла Конвенцию о запрете химического оружия. К настоящему моменту её подписали уже 192 страны. Теперь люизит и иприт относятся к отравляющим веществам, которые запрещено использовать во время проведения боевых операций из-за неоправданно большого количества возможных жертв.
Запасы люизита, накопленные в процессе гонки вооружений, подвергаются уничтожению. во время этого процесса образуется чистый мышьяк – ценное сырье для производства полупроводников. Из-за экономической выгоды, получаемой при уничтожении БОВ, разоружение проходит достаточно активно.
Синтез и свойства
По своей химической структуре, люизит – это соединение ацетилена с трихлоридом мышьяка, катализируемое кислотами Льюиса либо дихлоридом ртути. В низкой концентрации имеет запах, напоминающий аромат листьев герани.
Люизит – отравляющее вещество, которое практически не растворяется в воде, легко проникает в структуру натуральных и искусственных материалов, включая дерево и резину. Это его свойство вызывает сложности с обеспечением армии средствами защиты в случае вероятного применения БОВ. Люизит способен за несколько минут проникнуть в структуру защитного костюма и противогаза.
В жидкой форме это отравляющее вещество провоцирует коррозийные процессы и даже разрушает алюминиевые сплавы. Его пары в 7 раз тяжелее воздуха, поэтому при распространении на открытой площади они стелятся по земле.
Токсическое действие
При вдыхании паров люизита возникает сильное раздражение слизистых оболочек. У пострадавшего появляется жжение в горле, слезоточивость, резь в глазах и носу. В дальнейшем отравляющее вещество проникает глубже в дыхательные пути, и спустя 2–3 часа развивается бронхит, а позднее - отёк лёгких.
Поражение туманом вызывает более острую и быструю реакцию организма, чем воздействие паров. Жидко-капельная форма химического оружия при попадании на кожные покровы распространяется по их поверхности: маленькая капля размером с чечевицу провоцирует покраснение участка размером с детскую ладонь. Особенно опасен жидкий люизит для оболочки глаз – он разрушает её в течение 7–10 дней, приводя к полной слепоте.
Пища и вода, заражённые БОВ, не годятся к употреблению даже после дегазации. Если же пренебречь этим правилом, химическое соединение попадает в организм через пищеварительный тракт. Оно вызывает омертвение языка, щёк, нёба, гортани, стенок пищевода и желудка. Затем наступают нарушения глотания и дыхания, боли в животе, рвота и диарея; пищевое отравление в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Кожно-нарывное действие
Скорость и характер поражения кожных покровов при контакте с БОВ зависит от формы химического соединения. Наиболее токсичной при этом способе воздействия на организм является капельножидкая форма яда. Уже через 3–5 минут после попадания на кожу боевое отравляющее вещество люизит вызывает:
- боль;
- покраснение;
- жжение;
- отёчность.
Дальнейшее развитие воспалительного процесса зависит от степени тяжести поражения:
- при лёгкой степени на поверхности кожи появляется болезненная эритрема;
- при поражении средней тяжести – повреждённый участок покрывается волдырями, которые заживают 4–5 недель;
- при тяжёлой степени образуются глубокие язвы, иногда с прободением.
Парообразные и туманообразные формы БОВ менее токсичны для кожи. Признаки их воздействия проявляются только спустя 4–6 часов.
Общетоксическое действие
Люизит поражает сразу несколько внутренних систем организма:
- дыхательную;
- сердечно-сосудистую;
- нервную (центральную и периферическую);
- пищеварительный тракт.
Он нарушает белковый, углеводный и липидный обмен, механизмы тканевого и клеточного дыхания, процесс расщепления глюкозы. За эти свойства люизит называют ферментным ядом.
Признаки поражения
Выделяют следующие общие признаки поражения люизитом:
- раздражение слизистых оболочек;
- сильный насморк;
- избыточное слюнотечение;
- кашель с мокротой;
- хрип;
- покраснение открытых участков тела;
- тошнота;
- рвота;
- потеря аппетита;
- диарея;
- нарушения сердечного ритма;
- падение артериального давления.
После отравления большим количеством паров БОВ или при их длительном воздействии в организме человека происходят изменения, аналогичные тем, которые бывают при .
Опасные концентрации
Концентрация люизита в воздушном потоке, превышающая 0.02 мл/л, при вдыхании вызывает раздражение верхних дыхательных путей и последующее воспаление слизистой оболочки. Такое количество БОВ называется непереносимым: при контакте с ним невозможно избежать вреда для здоровья человека.
Смертельной является концентрация свыше 0.25 мг/л. Если вещество попадает в организм через органы дыхания, человек погибает спустя 15 минут. При более высокой концентрации – 0.4 мг/л – летальный исход наступает в три раза быстрее.
К гибели человека приводит и попадание БОВ на поверхность кожи. При этом концентрация вещества должна быть довольно высокой – 25 мг/кг.
Первая помощь
При отравлении люизитом необходимо срочно вывести пострадавшего из зоны воздействия БОВ. Затем можно оказывать первую помощь:
- поместить под маску раздавленную ампулу с противодымной смесью;
- обработать открытые участки тела.
Противодымная смесь – это комбинация из винного спирта, хлороформа, эфира и нашатырного спирта. Она выпускается в ампулах для разового применения. Смесь помещают под противогаз, уже надетый на больного. При отсутствии средств защиты можно вдыхать смоченный составом ватный тампон, но это менее эффективно.
До прибытия врача можно повторно протереть поражённые кожные покровы дегазатором, а затем наложить повязку с раствором хлорамина. Носоглотку и конъюнктивальный мешок необходимо промыть слабым раствором перманганата калия. При появлении озноба больного нужно укутать или обложить грелками.
Если ядовитое вещество попало в организм через пищеварительный тракт, нужно сделать промывание желудка. Для этого больному дают выпить от 5 до 8 л тёплой воды с добавлением пищевой соды. После процедуры нужно принять любой сорбент.
Дальнейшая терапия осуществляется в клинике и зависит от тяжести состояния пострадавшего. Первая врачебная помощь включает в себя полную санитарную обработку и применение антидотов. Если развивается отёк лёгких или коллапс, транспортировка пострадавшего не рекомендуется.
Уместна симптоматическая терапия – сердечно-сосудистые, антигистаминные препараты. В целях профилактики больному назначают антибиотики, витамины и щелочные ингаляции. При благоприятном течении полное выздоровление наступает не раньше 4–6 недель.
Антидоты
При контакте с тиолами люизит образует менее токсичное соединение, поэтому в качестве антидота при поражении этим БОВ применяется Унитиол. Это дезинтоксикационное лекарственное средство вводится внутримышечно, а при тяжёлой степени поражения - внутривенно. Максимальная концентрация в крови пациента наступает через 15–30 минут.
В качестве антидота также применяют димеркаптопропанол, или «Британский АнтиЛюизит». Он используется в масляном растворе и является менее эффективным, чем Унитиол.
Очищение кожи
Эту процедуру можно выполнять только тогда, когда пострадавший уже находится вне зоны действия отравляющего вещества. Следы капель яда, оставшиеся на поверхности кожи, удаляют с помощью:
- дегазатора ИПП (индивидуального противохимического пакета);
- раствора хлорамина Б (10–15%);
- йодная настойка.
После обработки поражённых участков с больного снимают одежду и обувь, которые могут стать источником испарения люизита. Их прячут в герметичные мешки, завязывают и передают на утилизацию.
Химически люизит — это производное трехвалентного мышьяка, соединения которого обладают большой токсичностью.
Химически чистый люизит — тяжелая бесцветная маслянистая жидкость (технический люизит имеет темно-бурую окраску) с запахом герани. Хорошо растворяется в органических растворителях, во многих отравляющих веществах (иприте и др.), хуже — в воде. При температуре 20 °С максимальная концентрация паров люизита 2,3 мг/л. Пары тяжелее воздуха, хорошо сорбируются активированным углем. В воде люизит гидролизуется, продукты гидролиза токсичны. Гидролиз ускоряется при подогревании и в щелочной среде. Быстро обезвреживается хлорной известью, хлораминами, йодом, сульфидами. Люизит способен заражать местность летом до 12 ч, зимой — в течение нескольких суток. Относится к стойким ОВ.
Предельно допустимые концентрации. Смертельной концентрацией паров люизита при ингаляционном поражении является 0,9 мг/л при 2-минутной, 0,4 мг/л — при 15-минутной экспозиции. Смертельной дозой жидкого люизита при попадании его на кожу считается 1,4 мг/кг.
Поступление и распространение в организме . Путями проникновения для этого ОВ являются кожа, органы дыхания, конъюнктива и органы пищеварения. Превращение и конечные продукты разложения, в виде которых организм освобождается от люизита, недостаточно изучены.
Клиническая картина
В клинике поражения люизитом местные явления сочетаются с явлениями люизитной интоксикации. В местах проникновения (на коже и слизистых оболочках) развивается воспаление, которое имеет ряд особенностей, отличающих его от воспалительной реакции, вызванной другими раздражающими агентами. Проникая через кожу, люизит в местах контакта вызывает характерное местное поражение — дерматит, который, как и при поражении ипритом, в зависимости от агрегатного состояния и дозы ОВ может быть трех форм: эритематозный, эритематозно-буллезный и некротический.
Последние две формы характерны для действия капельно-жидкого ОВ.
В отличие от поражения ипритами попадание на кожу люизита сопровождается практически немедленной болевой реакцией. Через несколько минут отмечается покраснение, интенсивность и площадь распространения которого быстро нарастают. Гиперемия алого цвета, т.е. носит артериальный характер. Бурно развивается отек кожи и подлежащих тканей, причем кожа отекает не только в зоне непосредственного контакта с ОВ, но и на значительной площади, пограничной с зоной контакта. Одновременно с отеком кожи и подкожной клетчатки образуются пузыри, которые в отличие от ипритных формируются быстро, не имеют тенденции к слиянию, одиночны, весьма напряжены, окружены ярко-красным венчиком гиперемии, нередко самостоятельно вскрываются. Характерна для люизита и способность вызывать глубокую некротизацию тканей, причем не только кожи, но и подлежащих подкожной клетчатки, мышц и даже надкостницы (или висцеральных оболочек в случае попадания люизита на кожу живота, груди).
Некротические массы быстро отторгаются и вымываются обильным экссудатом: образуется глубокая, кратерообразная сочная язва, которая заживает в 2—3 раза быстрее по сравнению с поверхностной ипритной язвой. Заживление язв заканчивается образованием грубых рубцов, нарушающих функцию органа.
При эритематозном и буллезном люизитном дерматите исходом является эпителизация без характерной для иприта гиперпигментации.
Таким образом, в отличие от ипритного люизитный дерматит имеет ряд особенностей: выраженная болевая реакция в момент контакта, короткий период скрытого действия, бурное развитие воспаления с обильным отеком, глубокое омертвение кожи и подлежащих тканей, образование глубоких кратерообразных сочных язв, сравнительно быстрое заживление с образованием грубых рубцов (тяжелая форма), отсутствие гиперпигментации кожи в исходе поражения.
Попадание паров люизита в органы дыхания в зависимости от дозы вызывает развитие катарального ринофарингита (легкое отравление), ложнодифтеритического ринофарингита (отравление средней тяжести), ложнодифтеритического ринофарингобронхита, отека легкого, химического ожога легкого (тяжелое отравление).
При тяжелом поражении через органы дыхания, если пораженный не погибает в ближайшие сутки от отека легкого, присоединяется некротическая пневмония. В случае поражения органов дыхания, как правило, одновременно страдают и органы зрения. Пары люизита вызывают конъюнктивит и кератоконъюнктивит. Капельно-жидкое ОВ некротизирует конъюнктиву и роговицу. В этом случае отмечается тяжелейший кератит, который иногда сопровождается прободением роговицы, выпадением хрусталика и стекловидного тела, т.е. полной потерей глаза. Попав с зараженной водой или пищей в желудок, люизит способен вызвать поражение (при достаточно высоких дозах — язвенное) глотки, пищевода, желудка, верхних отделов тонкого кишечника.
Таким образом, при действии люизита на конъюнктиву, слизистую оболочку органов дыхания и пищеварения отмечаются жгучая боль, бурное развитие воспаления с обильным отеком, частое образование язв, серьезное расстройство функции пораженного органа.
Местным проявлениям люизитного поражения всегда сопутствуют признаки люизитной интоксикации, которые тем тяжелее, чем большее количество ОВ попало в организм. В случае тяжелого поражения явления люизитной интоксикации начинаются головной болью, тошнотой, рвотой, слабостью. Больной вял, заторможен. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление падает. Сгущается кровь (нарастает гематокрит). Пораженного беспокоит кашель: вначале сухой, затем с отхаркиванием, нередко сукровичного отделяемого. Одновременно появляются и нарастают одышка и цианоз.
При перкуссии грудной клетки отмечаются увеличение границы печеночной тупости вверх (определяется выпот в плевральных полостях), притупление в различных участках легкого.
При аускультации выслушиваются крепитирующие, мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы. В далеко зашедших случаях дыхание шумное, клокочущее. У тяжело пораженных определяются выпот в полости живота, перикарда и суставах. Смерть наступает от легочной или легочно-сердечной недостаточности, иногда в первые 1—3 суток после отравления.
Осложнения и последствия
В исходе тяжелого поражения кожи люизитом развиваются рубцы, которые могут подвергаться келоидному перерождению. Выше говорилось о том, что при попадании люизита в конъюнктивальный мешок нередко перфорируется роговица и возможна полная потеря зрения вследствие выпадения хрусталика и стекловидного тела. Слепота может наступить и при сохранении целостности роговицы за счет ее помутнения, а также отслойки сетчатки и атрофии зрительного нерва. Ближайшими осложнениями при поражении люизитом через органы дыхания являются отек гортани (стеноз гортани), инфаркт легкого, бронхопневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого. Отдаленные последствия поражения — хронические трахеобронхиты, пневмосклероз, протекающий по типу бронхоэктатической болезни. Нередким осложнением тяжелой люизитной интоксикации является инфаркт почки и сердечной мышцы, а также инсульт.
Диагностика
Диагноз ставится при наличии характерных проявлений в местах проникновения (на коже, слизистых оболочках) и явлений люизитной интоксикации. Для люизитного поражения кожи и слизистых оболочек характерны боль в момент контакта, бурное нарастание воспаления с обильным отеком тканей, глубокое омертвение тканей в месте контакта с ОВ, быстрое отторжение некротических масс, сравнительно быстрое заживление, отсутствие гиперпигментации кожи в исходе. Особенностью клиники люизитной интоксикации является сочетание угнетения функции центральной нервной системы с бурным развитием сердечно-сосудистых расстройств, отеком легких, выпотом в серозные полости.
Патогенез
Люизит — отравляющее вещество, хорошо растворимое в жирах и жироподобных веществах, чем можно объяснить быстрое всасывание его через неповрежденную кожу и особую чувствительность к яду нервной системы, богатой липоидами. Проникая в организм, люизит связывается с рядом жизненно важных ферментов, в состав которых входит сера (сульфгидрильные группы — SH). К таким ферментам относятся дегидрогеназа, карбоксилаза, кофермент ацилирования и ряд других. Все перечисленные ферменты участвуют в тканевом дыхании — постоянно протекающем в клетках процессе, результатом которого является обеспечение их энергией. При угнетении функции этих ферментов клетки страдают и гибнут от энергетического голода. По ходу движения люизита в момент его всасывания гибнут клетки кожи, подлежащей мышцы, страдают и клетки тех органов, куда люизит заносится током крови.
Травмируются кровеносные сосуды: увеличивается их ломкость, повышается проницаемость, появляется наклонность к образованию тромбов (инфаркт легкого, почек, сердечной мышцы). Повышение проницаемости сосудов сопровождается отеком тканей у входных ворот, накоплением жидкости в серозных полостях, отеком легкого.
Накопление жидкости в легочной ткани, серозных полостях приводит к так называемому высыханию крови, т.е. повышению вязкости, что также способствует образованию тромбов и эмболов в сосудах. Люизит попадает с кровью во все органы — сердечную мышцу, почки, печень, мозговую ткань и т.д., где, нарушая тканевое дыхание, вызывает очаги омертвения и нарушает функцию этих органов. Микронекрозы в миокарде ослабляют сердечную деятельность.
Вследствие поражения миокарда и угнетения сосудодвигательного центра падает артериальное давление. Расстройство сердечно-сосудистой деятельности усугубляется повышением вязкости крови и застоем (из-за отека легких) в малом круге кровообращения. Выпот в полость плевры и отек легкого приводят к уменьшению объема легочной вентиляции и к кислородному голоданию организма. Смерть может наступить от легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Лечение
Для нейтрализации люизита на коже применяются дегазатор ИПП, 10—15%-ный водно-спиртовой раствор хлорамина Б (как при лечении при поражениях ипритами) и смазывание йодной настойкой.
При попадании люизита в глаза рекомендуется промыть конъюнктивальный мешок 5%-ным раствором унитиола, или 2%-ным раствором питьевой соды, или раствором марганцовокислого калия (1: 1000), или 0,25%-ным раствором хлорамина. В случае отравления через желудочно-кишечный тракт проводится обильное (5—8 л) беззондовое промывание желудка 2%-ным раствором питьевой соды с последующим назначением активированного угля (10—15 г на 3/4 стакана 2%-ного раствора двууглекислой соды) и солевого слабительного (30 г сернокислой магнезии на стакан воды).
При ингаляционном поражении парами или аэрозолью люизита для уменьшения явлений раздражения слизистых оболочек дыхательных путей рекомендуется вдыхание так называемой противодымной смеси. Она состоит из хлороформа, эфира для наркоза, винного спирта и нескольких капель нашатырного спирта; выпускается в ампулах по 1 мл. При надетом на пораженного противогазе раздавленную ампулу помещают под маску. В других случаях содержимым ампулы смачивают ватный тампон, с которого и вдыхается смесь.
Люизитная резорбция купируется назначением антидота люизита — унитиола, который является также противоядием других мышьяковистых ядов и солей тяжелых металлов, в частности ртути. Антидотное действие унитиола основано на том, что в его структуру входят сульфгидрильные группы, за счет которых он связывает люизит. Унитиол вводят в виде 5%-ного водного раствора в/м из расчета 0,1 мл 5%-ного раствора на 1 кг веса больного 3—4 раза в сутки в течение 3—7 суток. Действие унитиола как противоядия основано на способности препарата связывать люизит (и другие мышьяковистые соединения) с образованием нетоксичных или малотоксичных веществ.
Кроме того, показана комплексная терапия сердечно-сосудистых расстройств и нарушений со стороны органов дыхания (отек легкого) по схеме, приведенной при описании поражений ОВ удушающего действия.
Лечение дерматитов, кератоконъюнктивитов, риноларингитов, бронхитов, гастроэнтеритов, вызванных люизитом у входных ворот, существенно не отличается от терапии этих заболеваний другой этиологии.
Профилактика
В случае угрозы заражения люизитом необходимо надеть противогаз и средства защиты кожи. При заражении люизитом открытые участки кожи, зараженные участки обмундирования и средства защиты следует обильно обработать дегазатором ИПП, а в случае отсутствия ИПП — 5%-ной йодной настойкой или 10—15%-ным водно-спиртовым раствором хлорамина Б. Конъюнктива обезвреживается 5%-ным раствором унитиола, или 0,25%-ным водным раствором хлорамина, или 2%-ным раствором питьевой соды.
Всасывание из желудка прекращается обильным беззондовым промыванием 2%-ным раствором питьевой соды с последующим назначением 10—15 г активированного угля, 2%-ным содовым раствором и 30 г сернокислой магнезии.
После применения дегазаторов необходимо при первой возможности вымыться с мылом, сменить нательное белье и обмундирование.
Первая помощь. Надеть противогаз, протереть открытые участки тела и видимые участки заражения обмундирования дегазатором ИПП, раздавить ампулу с противодымной смесью и поместить ее под маску.
Доврачебная помощь. Повторно обработать открытые участки тела дегазатором ИПП или сумки противохимических средств (ПХС). На пораженные участки кожи наложить повязку с 20%-ным раствором хлорамина. Промыть полость рта, носа, конъюнктивальный мешок 5%-ным раствором унитиола или 0,25%-ным раствором марганцовокислого калия.
При отравлении через желудочно-кишечный тракт провести беззондовое промывание желудка 2%-ным раствором питьевой соды (5—8 л) с последующим назначением 10—15 г активированного угля на стакан 2%-ного раствора питьевой соды.
Всем пораженным ввести в/м 5 мл 5%-ного раствора унитиола, при сердечно-сосудистых расстройствах — в/м 10%-ный раствор кофеин-бензоата натрия (1 мл), подкожно 20%-ное камфорное масло (1—3 мл). При легочной недостаточности дать кислород. В холодное время года пораженного тепло укутать и обложить грелками.
Люизит также легко реагирует с тиолами , образуя соответствующие малотоксичные продукты замещения, на этой реакции основано применение 2,3-димеркаптопропанола, унитиола при терапии поражений люизитом.
Взаимодействие люизита с газообразным аммиаком не приводит к реакции замещения хлора при атоме мышьяка: в силу того, что люизит, будучи замещенным дихлорарсином является кислотой Льюиса, с аммиаком, являющимся льюисовым основанием, образуется летучий аддукт :
ClCH=CHAsCl 2 + 4NH 3 ClCH=CHAsCl 2 4NH 3
который при нагревании до 500-800 °C в атмосфере аммиака разлагается с образованием ацетилена и элементарного мышьяка:
2 2HC≡CH + 2As + 6NH 4 Cl + N 2 ,
эта последовательность реакций предложена в качестве промышленного метода уничтожения люизита .
При взаимодействии с водными растворами гипохлоритов щелочных и щелочноземельных металлов, а также с N-хлораминов, α-люизит подвергается окислительному гидролизу до β-хлорвинилмышьяковой кислоты:
ClCH=CHAsCl 2 + [O] + 2H 2 O ClCH=CHAs(O)(OH) 2 + 2HCl
Окисление люизита водными растворами гипохлоритов является одним из методов дегазации.
Токсическое действие
Люизит относят к стойким отравляющим веществам. Он обладает общеядовитым и кожно-нарывным действием. Токсичен для человека при любых формах воздействия, способен проникать через материалы защитных костюмов и противогаза. Люизиту присуще также раздражающее действие на слизистые оболочки и органы дыхания.
Общетоксическое действие
Общетоксическое действие люизита на организм многогранно: он поражает сердечно-сосудистую, периферическую и центральную нервную систему , органы дыхания, желудочно-кишечный тракт . Общеотравляющее действие люизита обусловлено его способностью вмешиваться в процессы внутриклеточного углеводного обмена. Выступая в качестве ферментного яда, люизит блокирует процессы как внутриклеточного, так и тканевого дыхания, тем самым препятствуя способности превращения глюкозы в продукты её окисления, идущего с выделением энергии, необходимой для нормального функционирования всех систем организма.
Кожно-нарывное действие
Механизм кожно-нарывного действия люизита связан с разрушением клеточных структур. Действуя в капельно-жидком состоянии люизит быстро проникает в толщу кожи (3-5 мин). Скрытый период практически отсутствует. Сразу развиваются признаки поражения: ощущается боль, жжение на месте воздействия. Затем проявляются воспалительные изменения кожи, выраженность которых определяет степень тяжести поражения. Лёгкое поражение характеризуется наличием болезненной эритемы . Поражение средней степени приводит к образованию поверхностного пузыря. Последний быстро вскрывается. Эрозивная поверхность эпителизуется в течение нескольких недель. Тяжелое поражение - это глубокая, длительно незаживающая язва. При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4-6 ч., за которым следует период разлитой эритемы, прежде всего на открытых участках кожи. Действуя в высоких концентрациях, вещество может вызывать развитие поверхностных пузырей. Заживление в среднем 8-15 дней.
Признаки поражения
Люизит почти не имеет периода скрытого действия, признаки поражения проявляются уже через 3-5 минут после попадания его на кожу или в организм. Тяжесть поражения зависит от дозы или времени пребывания в атмосфере, зараженной люизитом. При вдыхании паров или аэрозоля люизита в первую очередь поражаются верхние дыхательные пути, что проявляется после короткого периода скрытого действия в виде кашля, чихания, выделений из носа. При легких отравлениях эти явления исчезают через несколько суток. Тяжелые отравления сопровождаются тошнотой , головными болями, потерей голоса, рвотой , общим недомоганием. Одышка , спазмы в груди - признаки очень тяжелого отравления. Очень чувствительны к действию люизита органы зрения. Попадание в глаза капель этого ОВ приводит к потере зрения уже через 7-10 суток.
Опасные концентрации
Пребывание в течение 15 минут в атмосфере, содержащей люизит в концентрации 0,01 мг на литр воздуха, приводит к покраснению слизистых глаз и отёку век. При более высоких концентрациях ощущается жжение в глазах, слезоточение, спазмы век. Пары люизита действуют на кожные покровы. При концентрации 1,2 мг/л уже через одну минуту наблюдается покраснение кожи, отёк; при более высоких концентрациях на коже появляются пузыри. Действие жидкого люизита на кожу проявляется ещё быстрее. При плотности заражения кожных покровов в 0,05-0,1 мг/см² происходит их покраснение; при концентрации 0,2 мг/см² образуются пузыри. Смертельная доза для человека составляет 20 мг на 1 кг веса, т.е. люизит при кожной резорбции примерно в 2-2,5 раза токсичнее иприта. Однако это его преимущество несколько нивелируется отсутствием периода скрытого действия, что даёт возможность своевременно принять противоядие и/или обработать поражённые участки кожи с помощью индивидуального противохимического пакета. При попадании люизита в желудочно-кишечный тракт возникает обильное слюнотечение и рвота, сопровождающаяся острыми болями, падением кровяного давления, поражением внутренних органов. Смертельная доза люизита при попадании его внутрь организма составляет 5-10 мг на 1 кг веса.
Защита от поражения
Защита от поражающего действия люизита достигается применением современных противогазов и специальных защитных костюмов.
Антидоты
В качестве антидотов применяются соединения, содержащие сульфгидрильные группы, легко взаимодействующие с люизитом Унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) и БАЛ - «Б ританский А нтиЛ юизит» (димеркаптопропанол). Унитиол хорошо растворим в воде и, в силу этого, эффективнее БАЛа, при тяжелых поражениях унитиол может применяться внутривенно; БАЛ применяется в масляных растворах. Терапевтическая широта унитиола (1:20) также значительно выше, чем у БАЛа (1:4).
И унитиол, и БАЛ реагируют как со свободным люизитом, так и продуктам его взаимодействия с сульфгидрильными группами ферментов, восстанавливая их активность.
Конверсия
Вероятно, люизит является единственным боевым отравляющим веществом, уничтожение запасов которого является экономически выгодным - в процессе его переработки получается чистый мышьяк , сырье для производства полупроводника арсенида галлия .
Примечания
| Боевые отравляющие вещества | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Общеядовитого действия | Циановодород (AC) · Хлорциан (CK) · Арсин (SA) · Фосфин (PH) · Угарный газ (CO) | ||||||
| Удушающего действия | Фосген (CG) · Дифосген (DP) · Хлор (CL) | ||||||
| Кожно-нарывного действия | Иприт (HD) · Люизит (L) · Метилдихлорарсин (MD) · Этилдихлорарсин (ED) · Фенилдихлорарсин (PD) · Сесквииприт (Q) · Азотистые иприты (HN1, HN2, HN3) · Кислородный иприт (T) | ||||||
| Нервно-паралитического действия | |||||||
| Раздражающего действия (ирританты) |
|
||||||
| Психохимического действия (инкапаситанты) |
|||||||
Группа ОВ кожно-нарывного действия включает иприт и люизит. Иприт - дихлордиэтилсульфид; чистый продукт представляет маслянистую жидкость. Токсичность иприта высокая, концентрация паров 0,07 мг/л при 30-минутной экспозиции может обусловить смерть отравленного. Поражения кожи могут наступить не только при действии капель ОВ, но и его паров. К иприту особенно чувствительна кожа с тонким слоем эпидермиса, а также подвергающаяся трению воротником, поясом, в области лопаток, бедер (рис.). Чувствительными являются слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Люизит - хлорвинилдихлорарсин; маслянистая жидкость темно-бурого цвета с запахом герани. Токсичность люизита больше иприта в несколько раз.
Клиника поражения ипритом. Иприт может проникать в организм через органы дыхания, кожу, рану, желудочно-кишечный тракт, глаза. Является клеточным ядом. Он поражает ткани глаз, вызывая конъюнктивиты, кератиты или кератоконъюнктивиты. При токсическом воздействии на кожную поверхность возникают ипритные дерматиты: от эритематозных форм в легких случаях до буллезных и некротических дерматитов при тяжелых степенях поражения (рис. 1-4).
Наиболее чувствительные к иприту участки кожи человека (закрашены черным).
. Рис. 1-4. Поражение ипритом.
Рис. 1. Поражение кисти руки, начало развития буллезного дерматита через 24 часа после контакта.
Рис. 2. Большие напряженные пузыри на 5-й день после поражения.
Рис. 3. Язва в стадии очищения на 10-й день после поражения.
Рис. 4. Вяло протекающий язвенный процесс на через 3 недели после поражения.
Механизм токсического действия иприта достаточно полно не установлен. Предполагается, что в результате действия иприта нарушается обмен нуклеотидов и нуклеозидов.
Профилактика поражений ипритом и первая медпомощь. При попадании ОВ в глаза их следует обильно промывать 2% водным раствором или борной кислоты. Рот, носовые ходы и носоглотку надо прополаскивать 2% водным раствором соды или 0,25% раствором . При попадании иприта с пищей и водой в желудок надо вызвать рвоту, дать 25 г активированного угля в стакане воды, промыть желудок 0,05% водным раствором . Эту процедуру повторяют несколько раз подряд.
Лечение . Специфических средств лечения (антидотов) не создано. Лечение симптоматическое. Оно включает мероприятия , а также направлено на предупреждение инфекционных осложнений, воспалительных изменений (антибиотики и другие препараты). Лечение предусматривает применение лекарственных препаратов и мероприятий, повышающих защитные силы организма (антигистаминные препараты, биостимуляторы, поливитамины и т. д.). Совокупность таких мероприятий позволяет бороться с явлениями общей интоксикации и может оказать благотворное влияние на течение местного процесса.
Клиника поражения люизитом. При поражении люизитом возникают болевые ощущения в местах попадания ОВ; период скрытого действия бывает короче; заживление пораженных участков происходит в более короткие сроки, чем при поражении ипритом.
Механизм токсического действия люизита заключается в блокировании , содержащих - SH (глютатион и др.), что нарушает окислительные процессы в тканях.
Профилактика поражений люизитом и лечение пораженных. Наиболее эффективны специфические антидоты мышьяксодержащих ОВ типа димеркаптопропанола - БАЛ и унитиола. выпускается в виде порошка и в ампулах, содержащих 5 мл 5% раствора. Для лечения пораженных рекомендуется вводить 5% раствор препарата внутримышечно или подкожно по 5 мл на инъекцию, при необходимости повторяя инъекции. При попадании люизита в глаза закладывают за веко 30% мазь унитиола. При попадании в желудок вызывают рвоту, обильно промывают желудок, а затем дают выпить 5-20 мл 5% раствора унитиола. При ингаляционных поражениях рекомендуются ингаляции 5% водным раствором унитиола. Наряду с этим надо вдыхать противо-дымную смесь из индивидуального противохимического пакета. Лечение пораженных люизитом предполагает использование комбинации антидота и симптоматических средств. Унитиол при этом вводится внутримышечно и подкожно по схеме: в первый день - 5% раствор по 5 мл 3-4 раза в сутки, а затем по 1-2 таких же инъекции в течение 5-7 дней. К побочным явлениям специфической терапии относят тошноту, рвоту, головокружение и , но они быстро проходят.
