Приобретенная кишечная непроходимость у детей детская хирургия. Кишечная непроходимость у детей

У детей, как и у взрослых, приобретенную кишечную непроходимость разделяют на два основных вида - механическую и динамическую. В детском возрасте в группе механической непроходимости выделяют обтурационную, странгуляционную и инвагинацию кишечника. В свою очередь причиной обтурационной непроходимости нередко является копростаз при врожденном стенозе прямой кишки, болезни Гиршпрунга, мегаколоне или свищевой форме атрезии прямой кишки. Странгуляционная непроходимость иногда вызывается нарушением обратного развития желточного протока или следствием других пороков развития.

Тем не менее в практике детской хирургии чаще всего приходится сталкиваться со спаечной кишечной непроходимостью, инвагинацией кишечника, динамической непроходимостью.

Спаечная кишечная непроходимость

Острая спаечная кишечная непроходимость у детей - одно из наиболее тяжелых и распространенных заболеваний в абдоминальной хирургии. В последнее время отмечается возрастание удельного веса спаечной непроходимости среди прочих видов илеуса у детей.

Важно всегда помнить если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость.

Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 %), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

К общепринятой классификации острой спаечной кишечной непроходимости (ранняя и поздняя с разграничением обеих на острую и подострую формы) целесообразно в поздней спаечной непроходимости выделить еще и сверхострую форму заболевания. Подобное подразделение кишечной непроходимости по остроте клинических проявлений в значительной степени определяет диагностическую и лечебную тактику. Показания к оперативному вмешательству определяются не столько стадией заболевания (ранняя, поздняя), сколько его остротой

Клиника и диагностика . Сверхострая форма спаечной кишечной непроходимости проявляется клинической картиной, подобной шоковому состоянию. В ранние сроки отмечаются токсикоз, быстрое нарастание явлений эксикоза, возникает резкая, схваткообразная боль в животе, во время которой больной временами не находит себе места, появляются неукротимая рвота, выраженное усиление перистальтики. При позднем поступлении резко выражена интоксикация, отмечаются обильная, застойного характера рвота (каловая рвота), «перитонеальный» живот, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует. Такая картина наиболее характерна для странгуляционной непроходимости.

Рентгенологически определяются четкие горизонтальные уровни (чаши Клойбера), «арки» в резко растянутых петлях тонкой кишки.

При острой и подострой формах симптомы заболевания менее выражены, но дети также жалуются на приступообразную боль в животе; возникает рвота, усиливается перистальтика кишечника. Клинические проявления зависят от длительности заболевания.

В поздние сроки клиническая картина характеризуется явлениями эксикоза, многократной рвотой застойного характера, умеренным вздутием и асимметрией живота, более редкими, но усиленными перистальтическими сокращениями. Рентгенологически выявляются множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в умеренно растянутых петлях кишечника.

Традиционный рентгенологический метод диагностики острой спаечной кишечной непроходимости

Спаечная кишечная непроходимость. Обзорная рентгенограмма.

в среднем требует не менее 8-9 часов и позволяет лишь подтвердить или исключить факт механической непроходимости кишечника. Диагностические ошибки в этих случаях приводят к несвоевременным или напрасным оперативным вмешательствам. В этом плане перспективным и высокоинформативным методом диагностики является лапароскопия.

Лечение . Больных со сверхострой формой заболевания оперируют в экстренном порядке после кратковременной дооперационной подготовки. При подострой или острой формах лечение необходимо начинать с комплекса консервативных мероприятии, включающих
1) опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим его промыванием через 2-3 ч,
2) ганглионарную блокаду,
3) внутривенную стимуляцию кишечника
а) 10% раствор хлорида натрия по 2 мл на 1 год жизни,
б) 0,05% раствор прозерина по 0,1 мл на 1 год жизни,
4) сифонную клизму через 30-40 минут после стимуляции

Одновременно рентгенологически контролируют пассаж взвеси сульфата бария по кишечнику. Эти мероприятия проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, стабилизации гемодинамики, восстановления микроциркуляции. Применение указанной тактики в подострой и острой формах позволяет купировать спаечную кишечную непроходимость консервативными мероприятиями более чем у 50% больных.

Хирургическое лечение при безуспешности консервативных мероприятий заключается в устранении препятствия (рассечение спаек). При этом принимают во внимание такие факторы, как распространенность спаечного процесса, выраженность пареза кишечника и частота рецидивов.

При тотальном спаечном процессе даже в остром периоде возможно выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операция Нобля) с помощью медицинского клея без наложения шов. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости.

Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

Инвагинация

Инвагинация - внедрение одного отдела кишечника в просвет другого - наиболее частый вид приобретенной кишечной непроходимости. Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85-90%), особенно часто в период с 4 до 9 месяцев. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.).

Инвагинация относится к смешанному, или комбинированному, виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом).

В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 95%) тонкокишечную и толсто кишечную инвагинацию.

Термин «илеоцекальная инвагинация» является собирательным и применяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоцекальиом углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще всего встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку.

Подвздошно-ободочная инвагинация (схема)

Реже возникает слепо-ободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки вместе с червеобразным отростком. Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкокишечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инвагинация) в общей сложности отмечается не более чем у 2-3 % всех больных с инвагинацией кишечника.

При инвагинации различают наружную трубку (влагалище) и внутреннюю (инвагинат) Начальный отдел внедрившейся кишки носит название головки инвагината.

Учитывая, что большинство инвагинаций наблюдается в илеоцекальном отделе кишечной трубки, причину ее возникновения связывают с функциональными и анатомическими особенностями строения этой области у детей раннего возраста (недостаточность илеоцекального клапана, высокая подвижность толстой кишки и др.). Имеет значение и расстройство правильного ритма перистальтики, заключающееся в нарушении координации сокращения продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности последних. К некоординированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция.

Клиника и диагностика . Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. Типичными симптомами являются приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула, кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируемая «опухоль» в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей страдающих подвздошно-ободочным внедрением.

Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3-5 минут). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 - 10 минут, а затем возникает новый приступ боли.

Вскоре после начала заболевания появляется рвота которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника.

Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5-6 ч от начала первого приступа боли в животе.

В ряде случаев выделение крови отсутствует на протяжении всего периода заболевания и в основном наблюдается при слепоободочной форме инвагинации. Эго связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответственно клинические проявления при слепоободочной и толстокишечной формах инвагинации менее выражены: не отмечается резкого беспокойства ребенка, приступы боли в животе значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в начальных стадиях заболевания рвота наблюдается лишь у 20-25 % больных.

Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 - 12 часов заболевания. Это объясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации. Местоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки; описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода.

При поздней диагностике заболевания, когда уже имеются выраженные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и явлений перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах.

При нечеткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целесообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Это помогает иногда бимануально обнаружить инвагинат. При извлечении пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто выделяется кровь со слизью.

Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона

Приспособление для введения воздуха в толстую кишку с целью консервативного расправления инвагината

осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами чаще в области печеночного угла гол стой кишки.

Подвздошно-ободочная инвагинация у ребенка 6 месяцев. В печеночном угле толстой кишки определяется тень инвагината. Рентгенограмма с контрастированием толстой кишки воздухом.

Дифференциальный диагноз . Кишечную инвагинацию часто принимают за дизентерию. Тщательно собранный анамнез, характер выделений из прямой кишки, а также данные ректального исследования помогают вовремя поставить правильный диагноз и избежать диагностической ошибки. У больных дизентерией в кале содержится значительное количество слизи, зелени и отмечаются прожилки алой крови. В противоположность этому при инвагинации, как правило, из заднего прохода выделяется кровь со слизью без примеси каловых масс. Своевременное рентгенологическое исследование толстой кишки воздухом помогает избежать диагностической ошибки.

Лечение . Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 ч от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки.

После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3-4 часа обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен в среднем до 65 %.

В случаях поступления больного позже чем через 12 часов от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к оперативному лечению.

Такая тактика логична и оправданна, но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 часов, дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений, кишечник минимально изменен.

Имеется еще одно несоответствие, связанное, по-видимому, с применением миорелаксантов консервативное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется довольно легко. Число таких больных не так уж мало.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются
1) не эффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания,
2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания),
3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм. рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомии при кишечной инвагинации.

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного «выдавливания» инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами:

Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза.

Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается.

Динамическая непроходимость

Динамическая непроходимость - одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитическую и спастическую формы. Преобладает первая.

У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной и грудной полостях. У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде.

Явления паралитической непроходимости поддерживаются гипокалиемией, обусловленной большой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недостаточным поступлением в организм калия при парентеральном питании.

Клиника и диагностика . Для динамической непроходимости характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее вздутие живота, задержка стула и газов и выраженная интоксикация. В результате высокого стояния диафрагмы затрудняется дыхание. Живот мягкий, перистальтика не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик и расширение равномерно, в то время как при механической непроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием.

Лечение . При динамической непроходимости прежде всего нужно установить ее причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят:

1) прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры желудочно-кишечного тракта (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хлорида под контролем ЭКГ, электростимуляция);

2) блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигательной активности кишечника (применение прозерина , паранефральной новокаиновой блокады); 3) разгрузка желудочно-кишечного тракта (постоянный желудочный зонд, интубация кишечника).

Обтурационная непроходимость

Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего являются копростаз, реже - опухоль, аскариды.

Копростаз - закупорка кишечника плотными каловыми массами. Встречается у детей в любом возрасте. Причиной ее могут быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а также порок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающийся атонией органов брюшной полости. Часто развитию копростаза способствуют аномалии и пороки развития толстой кишки (мегадолихоколон, болезнь Гирширунга, врожденное и рубцовое сужение прямой кишки).

Клиника и диагностика . В анамнезе всегда имеются указания на ранний запор. Стул, как правило, удается получить только после очистительной клизмы. Неправильный режим питания и недостаточный уход за ребенком приводят к каловым завалам, образованию каловых камней, которые в ряде случаев принимают за опухоль брюшной полости.

При полной обтурации кишечного просвета состояние ребенка ухудшается, нарастает вздутие живота, появляется рвота, развиваются явления интоксикации.

Провести дифференциальную диагностику между копростазом и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного образования, которая при копростазе имеет тестоватый характер. Отмечается положительный симптом «ямки», остающейся при надавливании. В сомнительных случаях применяют контрастное рентгенологическое исследование, во время которого контрастная смесь обтекает каловый камень со всех сторон и тень его ясно контурируется.

Лечение . Необходимо настойчивое применение повторных клизм с 1 % раствором натрия хлорида комнатной температуры. Если обычные клизмы не помогают, делают повторно сифонные клизмы до полного размывания каловых масс и восстановления проходимости кишечника. Неправильная техника сифонных клизм может привести к тяжелым осложнениям, так как при размывании слежавшихся каловых масс теплым изотоническим раствором натрия хлорида начинается всасывание жидкости и развивается тяжелая каловая интоксикация, сопровождающаяся резким ухудшением состояния вплоть до отека мозга.

Помимо сифонных клизм, назначают диету, богатую клетчаткой, растительное или вазелиновое масло внутрь, легкие послабляющие средства, курс электростимуляции кишечника аппаратом «Амплипульс», всего 15-20 сеансов.

После ликвидации копростаза производят рентгеноконтрастное исследование кишечного тракта.

Глистная непроходимость в последние годы практически не встречается. Причиной закупорки в описанных наблюдениях являлся клубок аскарид, остановившихся у илеоцекального клапана. Если консервативными мероприятиями (сифонные клизмы) устранить непроходимость не удается, осуществляют оперативное вмешательство. После операции назначают противоглистное лечение.

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с

Приобретенная непроходимость кишечника составляет от 85 до 90% всех видов острой кишечной непроходимости. Среди разнообразных ее форм у детей наибольшее практическое значение имеет инвагинация.

Инвагинация у детей: основные симптомы

Инвагинация , или внедрение одной кишки в другую, - самый распро­страненный вид кишечной непроходимости у детей. Особенно часто это за­болевание встречается в возрасте 2 - 9 мес.

После первого года жизни инвагинация наблюдается значительно ре­же. Этиология заболевания и механизм его окончательно не выяснены. Считают, что кишечная инвагинация у детей - результат временной дискоординации перистальтики. Внедрение может происходить в различных участках тонкой и толстой кишок, но самой частой локализацией внедрения является илеоцекальная область. Инвагинация представляет собой особый вид непроходимости, при которой сочетаются обтурация (закрытие просвета кишки инвагинатом) и странгуляция (ущемление брыжейки вне­дренной кишки).

Клиническая картина инвагинации складывается из ряда симптомов об­щего и местного характера, наличие и выраженность которых зависят от давности заболевания. Начало инвагинации всегда острое и характеризует­ся возникновением внезапных приступов болей в животе, от которых до то­го здоровый ребенок становится беспокойным, плачет. Приступы длятся 1-2 мин и чередуются с моментами успокоения на 5 - 10 мин. Периодич­ность болей связана с перистальтикой кишок, ибо при каждой перистальти­ческой волне инвагинат продвигается вперед, брыжейка внедрившейся киш­ки вместе с париетальной брюшиной все больше ущемляется, что и обусловливает болевой рефлекс, приводящий иногда к шоковому состоя­нию. В период приступа ребенок бледнеет, выражение лица становится страдальческим. В первые часы приступы повторяются часто, но в дальней­шем интервалы между ними становятся продолжительными, а острота бо­ли уменьшается.

Вскоре после начала приступов боли возникает рвота, которая в первые сутки повторяется 2 - 3 раза, иногда содержит примесь желчи, в запущенных случаях приобретает каловый запах.

Обычно родители сообщают, что у ребенка был один или несколько раз стул и при этом выделялась кровь. Температура остается нормальной. Язык иногда суховат, обложен. Пульс нередко учащен, слабого наполне­ния.

При осмотре больного в начальной стадии развития заболевания жи­вот не вздут, мягкий и хорошо доступен исследованию. В большинстве слу­чаев удается пальпировать колбасовидное, мягкоэластической консистенции болезненное подвижное образование (инвагинат), которое располагается в глубине брюшной полости справа на уровне пупка или выше. В более по­здние сроки ввиду метеоризма кишечных петель и перемещения инвагината по толстой кишке в подложечную область, печеночный или селезеночный угол, где он прикрывается печенью и реберной дугой, его можно не прощу­пать. Большое значение для диагностики имеет ректальное исследование, при котором иногда удается прощупать инвагинат, не определяемый при пальпации через переднюю брюшную стенку. Очень важно обратить вни­мание на выделения из прямой кишки, которые остаются на пальце или вытекают через задний проход после удаления пальца. Для инвагинации характерно наличие крови или кровянистой слизи без примеси каловых масс. Усиленной перистальтики кишок - типичного признака кишечной не­проходимости - при инвагинации у детей почти не наблюдается.

В запущенных случаях в результате омертвения кишки присоединя­ются явления перитонита. Нарастает интоксикация, наступают нарушения сердечной деятельности, повышается температура, рвота становится непре­рывной, живот вздут и болезнен.

Распознавание инвагинации основывается на четырех характерных симптомах:

Приступе схваткообразных болей,
- рвоте,
- наличии крови в сту­ле,
- прощупывании инвагината в брюшной полости.

Если все они обнару­жены, диагностика довольно проста. Решающее значение имеют два по­следних признака. Выделения крови из прямой кишки появляются рано и зависят от наступающих расстройств кровообращения внедрившейся кишки: вследствие затруднения оттока венозной крови происходят кро­воизлияния в стенку кишки и в ее слизистую оболочку, через которую и выделяется кровь в просвет кишки. В самом начале вытекает чистая кровь в большом количестве, позднее - сгустки и слизь. Очень важной де­талью является отсутствие кала в выделениях. Каловые массы из нижнего отрезка толстой кишки выделяются при первом же стуле в начале болезни, а в дальнейшем испражнения отсутствуют, наблюдаются лишь кровянистые выделения.

Больной с подозрением на инвагинацию подлежит немедленной госпитализации в хирургическое отде­ление. В условиях амбулаторного приема не следует проводить рентгено­логическое исследование. Инъекция наркотиков при сильном беспокойстве ребенка показана в тех случаях, когда предстоит длительная транспорти­ровка.

Странгуляционная непроходимость у детей

Второе по частоте место после инвагинации у детей занимает странгуляционная непроходимость , характеризующаяся нарушением проходимости кишечника и его кровоснабжения. Странгуляционную не­проходимость обусловливают чаще всего сращения после воспалительного процесса или травмы.

Клиническая картина странгуляционной непроходимости характеризуется возникновением острых болей в животе, которые почти всегда сопровождаются тошнотой или рвотой, об­щим беспокойством. Боли довольно интенсивны, носят характер присту­пообразных. Ребенок часто меняет положение для уменьшения интенсивно­сти болей. Весьма характерно для странгуляционной непроходимости вынужденное коленно-локтевое положение больного. Одновременно с по­явлением болей отмечают задержку отхождения кала и газов. Однако в ря­де случаев у ребенка в первые часы заболевания выделяется кал, задержав­шийся в кишечнике ниже препятствия. Живот постепенно становится вздутым. Отмечается асимметрия брюшной стенки: на определенном участке, соответствующем раздутой кишечной петле, определяются выпя­чивание, болезненность при пальпации. Вздутие живота тем больше, чем ниже расположено препятствие. Нередко через брюшную стенку прослежи­вается усиленная кишечная перистальтика. Аускультативно прослушивают­ся звонкие перистальтические шумы. Ослабление или отсутствие их при дру­гих выраженных явлениях кишечной непроходимости является грозным симптомом, свидетельствующим о параличе кишечной мускулатуры и на­ступающей атонии кишок. Сравнительно рано при странгуляционной не­проходимости возникают перитонеальные явления (симптом Щеткина - Блюмберга, учащение пульса, сухой обложенный язык); страдает общее состояние больного, повышается температура тела.

Распознавание странгуляционной непроходимости не всегда просто. В некоторых случаях симптомы бывают сглаженными, в особенности при спаечной непроходимости, когда просвет кишки может быть закрыт лишь частично. Данные рентгенологического исследования оказывают существен­ную помощь в диагностике: на обзорном снимке брюшной полости (сни­мок делают до клизмы!) видны горизонтальные уровни жидкости в расши­ренных петлях кишок (чаши Клойбера). Следует отметить, что наличие клойберовых чаш подтверждает предположение о кишечной непроходимо­сти, но отсутствие их не исключает наличия последней. Окончательный диагноз устанавливают при динамическом наблюдении за больным. Больной с подозрением на странгуляционную непро­ходимость подлежит немедленной госпитализации, особенно если врач видит послеоперационный рубец на брюшной стенке.

Сходная клиническая картина может наблюдаться при дивертикуле Меккеля, внутренних грыжах и другой врожденной патологии, но уяснить истинную причину непроходимости удается чаще всего лишь на операцион­ном столе.

Обтурационная непроходимость у детей

У детей могут наблюдаться различные виды обтурационной непроходи­мости , которая характеризуется закрытием просвета кишки изнутри без на­рушения питания кишечной петли. Обтурационную непроходимость у детей обычно обусловливают копростаз, клубок аскарид, в редких случаях - опу­холь. При этом в разной степени бывают выражены основные симптомы механической непроходимости: боли в животе, рвота, задержка стула и га­зов, вздутие живота, усиленная кишечная перистальтика. Как при вся­кой кишечной непроходимости, больного немедленно помещают в стационар для уточнения диагноза и ле­чения. В амбулаторных условиях при исключительных обстоятельствах и как экстренная мера, не терпящая отлагательства, допустимо лечение не­проходимости толстой кишки, развившейся в результате закупорки просве­та кишки каловыми массами при болезни Гиршпрунга. Применяют сифон­ную клизму 1 % раствором натрия хлорида.

Динамическая непроходимость у детей

В детском возрасте нередко наблюдается динамическая непроходи­мость . Наиболее практическое значение имеет парез кишечника при пнев­монии, аденовирусной инфекции, наблюдающийся главным образом у грудных детей. У маленького ребенка в начальном периоде заболевания вздутие живота, отсутствие стула и рвота иногда являются доминирующи­ми в клинической картине болезни. Диагностика может быть затруднена. Однако внимательное исследование с привлечением для консультации пе­диатра позволяет обнаружить симптомы начинающейся пневмонии или аденовирусной инфекции (повышенная температура тела, кашель, одышка с раздуванием крыльев носа, аускультативные изменения в легких и др.).

Лечение пареза кишечника только консервативное и проводится парал­лельно с лечением основного заболевания в соматическом детском отделе­нии.

Руководство по детской поликлинической хирургии.-Л.:Медицина. -1986г.

Стадии кишечной непроходимости: 1 - "илеусного крика": характеризуется острыми приступообразным болями в животе, которые периодически повторяются со светлыми промежутками; задержкой стула, газов, тошнотой, рвотой 2 - интоксикации: боли постоянные, асимметрия и в вздутие живота, исчезновение перистальтики, рвота частая, учащение пульса, снижение АД, шум плеска, характерные рентгенологические признаки 3 - терминальная: лицо Гиппократа, выраженные нарушения всех видов обмена. Резкое вздутие живота, отсутствие перистальтики, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Периодически рвота с каловым запахом, АД низкое, пульс частый малый, дети с помраченным сознанием. 1 - "илеусного крика": характеризуется острыми приступообразным болями в животе, которые периодически повторяются со светлыми промежутками; задержкой стула, газов, тошнотой, рвотой 2 - интоксикации: боли постоянные, асимметрия и в вздутие живота, исчезновение перистальтики, рвота частая, учащение пульса, снижение АД, шум плеска, характерные рентгенологические признаки 3 - терминальная: лицо Гиппократа, выраженные нарушения всех видов обмена. Резкое вздутие живота, отсутствие перистальтики, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Периодически рвота с каловым запахом, АД низкое, пульс частый малый, дети с помраченным сознанием.

Дифференциальная диагностика Динамическая непроходимость Диафрагма рассположена высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке Механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация.

Определение уровня непроходимости Рівень ураженняСимптоми непрохідностіПричина Зв"язка ТрейцаВздуття в епігастрії, блювота шлунковим вмістом, в блювотних масах є жовч Злуки, кила Трейца Верхні відділи кишківника Живіт плоский або здутий, визначається перистальтика кишківника, блювота шлунковим вмістом, жовчю, кишковим вмістом Кила Трейца, злуки, заворот, інвагінація, пухлина Нижні відділи Кишківника Різкий загальний метеоризм, блювота, вислуховується перистальтика Те ж саме Баугінієва заслонка Те ж саме, визначається пухлина, інвагінатІнвагінація,заворот Печінковий згинМетеоризм при недостатності Баугінівої заслінки - загальний. При спроможності - у вигляді балона в правій половині живота. Пальпується пухлина. Блювота. Пухлина Селезінковий згин Те ж саме, здута ще поперековоободова кишка.Пухлина Сигмовидна кишка Вздута вся товста кишка, вяла перистальтика. Пуxлина пальпується рідко. Пухлина, заворот

Дифференциальная диагностика СимптомиОбтураційнаСтрангуляційна БільПриступоподібна, по типу коліки; поступово наростає Постійна, спочатку колікоподібна, швидко наростає ШокЛише в термінальній стадіїВиражений, рано виявляється БлювотаПеріодична, виникає пізно при задовільному стані Часта, постійна, з самого початку ТемператураНижче 37,5Вище 37,5 ПульсНижче 100Вище 100 Стілець, газиЧасом відходять з нижніх відділівГостра затримка Загальний станЗадовільний початку, Поступово погіршується Важкий шок Вигляд хворогоВ період ремісії задовільнийВажкий стан хворого, неспокійний, знаходиться в зігнутій позі Вздуття животаВиражене частішеВ 50% не виражене, виникає пізно Болі при пальпаціїПогано локалізовані, не сильніРізкі, добре локалізовані Симптом ЩоткінаСпочатку не виявляєтьсяЧасто навіть спочатку захворювання Напруження черевної стінкиНе виявляєтьсяВ 30% виявляється ПеристальтикаХарактерна, посилена, виникає разом з болем вище межі перешкоди Швидко виснажується, рідкі металеві шуми Кров в каліНе виявляєтьсяЧасто виявляється ЛейкоцитозНе типовийПо мірі прогресування захворювання збільшується РентгендослідженняХарактерна картинаНемає характерної картини, зрідка роздута петля ПеребігВажкість стану дитини наступає повільно Наростає швидко

Спаечная болезнь В медицинской практике используется термин "спаечного болезнь" понимая под ним синдром обусловлен наличием спаек в брюшной полости. Однако он не может быть использован самостоятельно, следует добавлять конкретно локализацию спаек В медицинской практике используется термин "спаечного болезнь" понимая под ним синдром обусловлен наличием спаек в брюшной полости. Однако он не может быть использован самостоятельно, следует добавлять конкретно локализацию спаек

Этиопатогенез спаек: механическая травма брюшины; высушивание воздухом брюшины ннфекция накопление крови; химические вещества; инородные тела; парез кишечника; тупая травма живота; местная ишемия тканей; воспалительные заболевания органов брюшной полости; врожденные сращения; аутосенсибилизации организма механическая травма брюшины; высушивание воздухом брюшины ннфекция накопление крови; химические вещества; инородные тела; парез кишечника; тупая травма живота; местная ишемия тканей; воспалительные заболевания органов брюшной полости; врожденные сращения; аутосенсибилизации организма

Образование спаек при перитоните: серозно-фибринозный экссудат проявляется через 10 минут после проникновения бактерий в брюшную полость; на протяжении 2 часов проходит слипание поверхности брюшины с кишкой и сальником; через 18 часов эти участки организуются, но их можно разделить тупым путем серозно-фибринозный экссудат проявляется через 10 минут после проникновения бактерий в брюшную полость; на протяжении 2 часов проходит слипание поверхности брюшины с кишкой и сальником; через 18 часов эти участки организуются, но их можно разделить тупым путем

Диагностика Обзорная Ro-графия органов брюшной полости: а) Непроходимость тонкой кишки: Прямые признаки: чаши Клойберга, отсутствие газа в тонком кишечнике (жидкость преобладает над газом) Косвенные признаки: деформация желудка, мочевого пузыря, затмение в тазу и в боковых отделах живота б) Непроходимость толстой кишки: Характеризуется просветлением периферии брюшной полости за счет раздутия газами толстой кишки и небольшим содержанием чаш Клойбера Они расположены в боковых отделах живота. Ro - графия ЖКТ с бариевой смесью через рот; При подозрении на толстокишечной ЗКН - ирригография; УЗИ - внутренних органов. Обзорная Ro-графия органов брюшной полости: а) Непроходимость тонкой кишки: Прямые признаки: чаши Клойберга, отсутствие газа в тонком кишечнике (жидкость преобладает над газом) Косвенные признаки: деформация желудка, мочевого пузыря, затмение в тазу и в боковых отделах живота б) Непроходимость толстой кишки: Характеризуется просветлением периферии брюшной полости за счет раздутия газами толстой кишки и небольшим содержанием чаш Клойбера Они расположены в боковых отделах живота. Ro - графия ЖКТ с бариевой смесью через рот; При подозрении на толстокишечной ЗКН - ирригография; УЗИ - внутренних органов.

Пример диагноза Спаечная болезнь брюшины и кишкивика: поздняя высокая полная странгуляционная КН. Стадия интоксикации. Состояние после аппендэктомии (июль 1997 года). 3лукова болезнь кишечника: ранняя простая низкая частичная обтурационная КН. Стадия илеусного крика. Состояние после лапаротомии, 4-х программируемых санаций (гангренозно-перфоративний аппендицит августа 1997). Спаечная болезнь брюшины и кишкивика: поздняя высокая полная странгуляционная КН. Стадия интоксикации. Состояние после аппендэктомии (июль 1997 года). 3лукова болезнь кишечника: ранняя простая низкая частичная обтурационная КН. Стадия илеусного крика. Состояние после лапаротомии, 4-х программируемых санаций (гангренозно-перфоративний аппендицит августа 1997).

Лечение спаечной кишечной непроходимости Голод Голод 3онд в желудок, промывание 2% раствором соды. 3онд в желудок, промывание 2% раствором соды. Очистительная, сифонная клизма з включением энтеросорбентов (клизмы противопоказаны при перитоните). Очистительная, сифонная клизма з включением энтеросорбентов (клизмы противопоказаны при перитоните). Перидуральная анестезия тримекаином. Перидуральная анестезия тримекаином. Прозерин 0,05% Прозерин 0,05% корекция КОР и ВЕО, восстановление ОЦК; корекция КОР и ВЕО, восстановление ОЦК; дезинтоксикация дезинтоксикация Сердечно-сосудистая терапия Сердечно-сосудистая терапия нормализация микроциркуляции нормализация микроциркуляции Ликвидация и профилактика дыхальных нарушений Ликвидация и профилактика дыхальных нарушений антибактериальная терапия. антибактериальная терапия.

Поздняя спаечная кишечная непроходимость Через несколько месяцев (не меньше одного) после перенесенной лапаротомии. Через несколько месяцев (не меньше одного) после перенесенной лапаротомии. Клиника: резкие приступодобные боли в животе. Дальше присоединяется рвота. Приступы становятся, резкими и частимы. Стула нету, газы не отходят. Живот ассиметричен. Перистальтика при пальпации и поглаживании резко усиливается. Сначала живот безболезненный. Ректально: розслабление сфінктера и пустая ампула. Общее состояние резко ухудшается. Клиника: резкие приступодобные боли в животе. Дальше присоединяется рвота. Приступы становятся, резкими и частимы. Стула нету, газы не отходят. Живот ассиметричен. Перистальтика при пальпации и поглаживании резко усиливается. Сначала живот безболезненный. Ректально: розслабление сфінктера и пустая ампула. Общее состояние резко ухудшается. Лечение, как правило оперативное Лечение, как правило оперативное Диагностика: в анамнезеі операция и рубец на передней брюшной стенке; Диагностика: в анамнезеі операция и рубец на передней брюшной стенке;

Предоперационная подготовка: промывание желудка; сифонная клизма; прозерин; двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. Лечение Если 2-3 часа отсутствует эффект (уменьшение болей и отсутствие отхождения газов) - ребенка оперируют. Техника: лапаротомия, ревизия. Осторожно потому насквозь припаяны петли кишечника. Разъединяют спайки и в брюшную полость гидрокортизон (в 10 мл 0,25% новокаина -1-2 мг на кг), антибиотики. Предоперационная подготовка: промывание желудка; сифонная клизма; прозерин; двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. Лечение Если 2-3 часа отсутствует эффект (уменьшение болей и отсутствие отхождения газов) - ребенка оперируют. Техника: лапаротомия, ревизия. Осторожно потому насквозь припаяны петли кишечника. Разъединяют спайки и в брюшную полость гидрокортизон (в 10 мл 0,25% новокаина -1-2 мг на кг), антибиотики.

Послеоперационное лечение: парентеральное питание 3-4 дня эпидуральная анестезия 3-5 дней антипаретична терапия; гормоны; антибиотики; со второго дня - 5 дней тока УВЧ, дальше ионофорез с КІ. парентеральное питание 3-4 дня эпидуральная анестезия 3-5 дней антипаретична терапия; гормоны; антибиотики; со второго дня - 5 дней тока УВЧ, дальше ионофорез с КІ.

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КН Состояние больных тяжелое, повторные рвоты, схваткообразных постоянные боли. Интенсивность часто зависит от высоты препятствия: при высокой - сильные вплоть до шока (илеусного крика) при низкой или менее интенсивные, вздутие живота часто не выражено, асимметрия живота, задержка стула, газов,-тахикардия, снижение АД, сухой обложенный язык, асимметрия живота, напряжение брюшной стенки, шум плеска, отсутствие перистальтики кишечника, притупление в отвороты местах живота Состояние больных тяжелое, повторные рвоты, схваткообразных постоянные боли. Интенсивность часто зависит от высоты препятствия: при высокой - сильные вплоть до шока (илеусного крика) при низкой или менее интенсивные, вздутие живота часто не выражено, асимметрия живота, задержка стула, газов,-тахикардия, снижение АД, сухой обложенный язык, асимметрия живота, напряжение брюшной стенки, шум плеска, отсутствие перистальтики кишечника, притупление в отвороты местах живота

Заворот тонкого кишечника: симптом Тевенара - усиленная перистальтика на высоте боли и болезненность пупка и на 2см вниз симптом Обуховской больницы. В крови лейкоцитоз, гипохлоремия. Заворот слепой кишки: сильные постоянные боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при пальпации; отсутствие слепой кишки в правой подвздошной области при пальпации; быстрое нарастание перитонита; Лечение фиксация кишки к боковой стенке живота; при некрозе - резекция илеоцекального угла; при обширных резекциях тонкой кишкивннка всегда необходимо стараться сохранить илеоцекальный угол. Заворот тонкого кишечника: симптом Тевенара - усиленная перистальтика на высоте боли и болезненность пупка и на 2см вниз симптом Обуховской больницы. В крови лейкоцитоз, гипохлоремия. Заворот слепой кишки: сильные постоянные боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при пальпации; отсутствие слепой кишки в правой подвздошной области при пальпации; быстрое нарастание перитонита; Лечение фиксация кишки к боковой стенке живота; при некрозе - резекция илеоцекального угла; при обширных резекциях тонкой кишкивннка всегда необходимо стараться сохранить илеоцекальный угол.

Заворот сигмовидной кишки: боли в области сигмы, задержка стула, газов, повторная рвота и вздутие живота, положительные симптомы Валя, Кивуля. Склярова, прямая кишка расширена, в нее можно ввести резко ограничен обем жидкости, лейкоцитоз, гипохлоремия Лечение: операция Гаген-Торна. узлообразование: состояние больных тяжелое, прогрессирующее шок, дети беспокойны, боли в животе, повторная изнурительная рвота, боли постоянные в области узла и схваткообразные выше узла, язык сухой, цианоз слизистых, положительные симптомы кишечной непроходимости, резкое зияння ануса, кровянистые выделения из прямой кишки, лейкоцитоз, олигурия, анурия. Заворот сигмовидной кишки: боли в области сигмы, задержка стула, газов, повторная рвота и вздутие живота, положительные симптомы Валя, Кивуля. Склярова, прямая кишка расширена, в нее можно ввести резко ограничен обем жидкости, лейкоцитоз, гипохлоремия Лечение: операция Гаген-Торна. узлообразование: состояние больных тяжелое, прогрессирующее шок, дети беспокойны, боли в животе, повторная изнурительная рвота, боли постоянные в области узла и схваткообразные выше узла, язык сухой, цианоз слизистых, положительные симптомы кишечной непроходимости, резкое зияння ануса, кровянистые выделения из прямой кишки, лейкоцитоз, олигурия, анурия.

Лечение странгуляционной КН: только оперативное, предоперационную подготовку не проводят, больного срочно берут в операционную и параллельно налаживают в / в инфузию электролитов. только оперативное, предоперационную подготовку не проводят, больного срочно берут в операционную и параллельно налаживают в / в инфузию электролитов.

ОБТУРАЦИОННАЯ КН боли возникают периодически, постепенно растут и в последующем полностью исчезают к очередному приступу. Жалобы: на схваткообразные боли внизу живота, чаще по всему животу с периодами затихания; рвота, рано приобретает калового характера, внезапно может прекратиться или изменить характер; задержка стула, газов интермиттирующего характера. Обективно: выраженное вздутие живота, возможная асимметрия, во время приступа болей видимая перистальтика, высокий тимпанит над петлей на ограниченном участке; время можно пальпировать образования; многочисленные аускультативные шумы при развитии пареза; Лечение паранефральная блокада, атропин, сифонная клизма, декомпрессия желудка. если консервативное лечение не эффективно - операция: энтеротомию. боли возникают периодически, постепенно растут и в последующем полностью исчезают к очередному приступу. Жалобы: на схваткообразные боли внизу живота, чаще по всему животу с периодами затихания; рвота, рано приобретает калового характера, внезапно может прекратиться или изменить характер; задержка стула, газов интермиттирующего характера. Обективно: выраженное вздутие живота, возможная асимметрия, во время приступа болей видимая перистальтика, высокий тимпанит над петлей на ограниченном участке; время можно пальпировать образования; многочисленные аускультативные шумы при развитии пареза; Лечение паранефральная блокада, атропин, сифонная клизма, декомпрессия желудка. если консервативное лечение не эффективно - операция: энтеротомию.

ВИДЫ ОБТУРАЦИОННОЙ КН Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация

Причини паралитической кишечной непроходимости Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация

4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" class="link_thumb"> 26 Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле"> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства"> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле"> title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле">

Механические причины преобретенной КН грыжи послеоперационные соединения каловые камни желчные камни опухоли инвагинация гранулематозные процессы заворот инородные тела грыжи послеоперационные соединения каловые камни желчные камни опухоли инвагинация гранулематозные процессы заворот инородные тела

Диагностика на догоспитальном єтапе острое начало Наличие послеоперационных лапаротомных рубцов Переймистий боль в животе Рвота Задержка стула и газов вздутие живота острое начало Наличие послеоперационных лапаротомных рубцов Переймистий боль в животе Рвота Задержка стула и газов вздутие живота

Клиника тонкокишечной непроходимости Опоясывающая боль вокруг пупка или в эпигастрии; ранняярвота Запоры при полной непроходимости, возможна диарея при частичной непроходимости Частота странгуляционной непроходимости достигает 25% и прогрессирует к гангрене кишки менее чем через 6 ч Опоясывающая боль вокруг пупка или в эпигастрии; ранняярвота Запоры при полной непроходимости, возможна диарея при частичной непроходимости Частота странгуляционной непроходимости достигает 25% и прогрессирует к гангрене кишки менее чем через 6 ч

Клиника толстокишечной непроходимости Медленнее прогрессирование симптомов нарастающие запоры вздутие живота Рвота (поздний, непостоянный симптом) Переймистий боль внизу живота тенезмы Отсутствие локальной боли при пальпации Пустая ампула прямой кишки Медленнее прогрессирование симптомов нарастающие запоры вздутие живота Рвота (поздний, непостоянный симптом) Переймистий боль внизу живота тенезмы Отсутствие локальной боли при пальпации Пустая ампула прямой кишки

Диагностика кишечной непроходимости Обзорная рентгенография органов брюшной полости (в вертикальном положении, передне-задняя проекция) Рентгенография с антеградным контрастированием кишечника (введение перорально или через зонд суспензии сульфата бария, равной 1/3 объема одного кормления) Рутинный набор лабораторных исследований Обзорная рентгенография органов брюшной полости (в вертикальном положении, передне-задняя проекция) Рентгенография с антеградным контрастированием кишечника (введение перорально или через зонд суспензии сульфата бария, равной 1/3 объема одного кормления) Рутинный набор лабораторных исследований

Реттгенологические стадии странгуляционной К Н по Хомутову. І ст. - Изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней; Наличие газа в толстой кишке - признак неполной непроходимости, отсутствие газа - полной II ст. - Тенденция к вздутие тонкой кишки, горизонтальные уровни. При рентгеноскопии выявляют симптом перемещения жидкости из одной петли в другую с изменениями расположения уровней жидкости І ст. - Изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней; Наличие газа в толстой кишке - признак неполной непроходимости, отсутствие газа - полной II ст. - Тенденция к вздутие тонкой кишки, горизонтальные уровни. При рентгеноскопии выявляют симптом перемещения жидкости из одной петли в другую с изменениями расположения уровней жидкости

Реттгенологические стадии странгуляционной К Н по Хомутову. III в. - Резко сдутия тонкая кишка с большим количеством горизонтальных уровней IV в. - Тонус кишки резко снижен вследствие развития некроза всех слоев стенки ущемленной участка кишки. Высота газового пузыря заметно уменьшается, длина уровней жидкости резко возрастает, располагаются они на одном уровне. Газ в толстой кишке не определяется. При III и IV стадиях экстренное оперативное вмешательство является обязательным III в. - Резко сдутия тонкая кишка с большим количеством горизонтальных уровней IV в. - Тонус кишки резко снижен вследствие развития некроза всех слоев стенки ущемленной участка кишки. Высота газового пузыря заметно уменьшается, длина уровней жидкости резко возрастает, располагаются они на одном уровне. Газ в толстой кишке не определяется. При III и IV стадиях экстренное оперативное вмешательство является обязательным

Консервативное лечение Декомпресия, промывание желудка; Адекватное обезболивание, при необходимости-пролонгированная эпидуральная анестезия; Коррекция электролитных нарушений; Гипертоническая клизма; Довенна стимуляция перистальтики (10% раствор хлорида натрия 2мл/год, прозерин 0,1 мл / ч). Декомпресия, промывание желудка; Адекватное обезболивание, при необходимости-пролонгированная эпидуральная анестезия; Коррекция электролитных нарушений; Гипертоническая клизма; Довенна стимуляция перистальтики (10% раствор хлорида натрия 2мл/год, прозерин 0,1 мл / ч).

Осложнеия Адекватное лечение - выздоровление через 24 часа. Летальность 1-3%. Без лечения заболевание является фатальным, заканчивается летально через 2-5 дней.? Рецидив в 3-11%, в основном после консервативного расправления. Адекватное лечение - выздоровление через 24 часа. Летальность 1-3%. Без лечения заболевание является фатальным, заканчивается летально через 2-5 дней.? Рецидив в 3-11%, в основном после консервативного расправления.

Классическая клиническая картина: Внезапное начало на фоне полного здоровья; Переймистий боль Рвота; Кровянистые выделения из прямой кишки; Определение инвагината при пальпации Внезапное начало на фоне полного здоровья; Переймистий боль Рвота; Кровянистые выделения из прямой кишки; Определение инвагината при пальпации Диагностика УЗИ-признаки: симптом "псевдопочки", "мишени". Цветной Doppler используют для подтверждения жизнеспособности кишечника и прогностический признак успешности консервативного лечения. УЗИ-признаки: симптом "псевдопочки", "мишени". Цветной Doppler используют для подтверждения жизнеспособности кишечника и прогностический признак успешности консервативного лечения.

Устранить проблему можно при помощи операции, но иногда эффективна консервативная терапия. Чем выше возникла закупорка, тем сложнее лечение. Прогноз зависит от своевременности диагностики.

Виды

Непроходимость кишечника у детей может быть врожденной или приобретенной. В первом случае симптомы появляются у новорожденного спустя короткое время после рождения. Течение болезни зависит от степени закупорки.

Если не вовремя диагностировать кишечную непроходимость у малыша, то это может привести к разрыву кишки и перитониту.

Приобретенная форма чаще диагностируется у младенцев в возрасте от 4 месяцев до года.

Классификация в зависимости от механизма образования:

• Динамическая. Возникает при нарушении перистальтики кишечника, замедлении брыжеечного кровообращения. Она бывает спастической (при длительном напряжении кишечника) и паралитической (при расслаблении кишки).
• Механическая. Возникает при физической блокировке , например, инородным телом, глистами, опухолью.

По степени непроходимости:

• Полная. Несет угрозу для жизни ребенка. Малыш не может опорожниться, требуется экстренная операция.
• Частичная. Просвет кишечника закрыт не полностью.

По уровню задействования кишечника:

• Низкая. Закупорка возникает в тонкой, подвздошной или ободочной кишке.
• Высокая. Возникает при сужении 12-перстной кишки.

По характеру течения:

• Острая. Для этой формы характерна ярко выраженная симптоматика.
• Хроническая. Эта форма развивается при высокой непроходимости. Симптомы медленно нарастают, боль незначительная.

Причины

Причины врожденной кишечной непроходимости у ребенка:

• пороки развития кишечника в эмбриональный период;
• патологии других органов ЖКТ.

Закупорка формируется еще на стадии внутриутробного развития.

Причины приобретенной непроходимости кишечника у ребенка:

• нарушение кровообращения в кишке;
• застой каловых масс у грудничка (мекониевая кишечная непроходимость);
• образование спаек в кишечнике;
• закупорка кишки опухолью, инородным телом, гельминтами, комком пищи;
• дивертикулы кишечника;
• грыжи в брюшной полости;
• заворот или перегиб кишок;
• инвагинация (состояние, при котором кишечник складывается сам в себя);
• переедание на фоне длительного голодания;
• нарушение перистальтики из-за незрелости ЖКТ;
• осложнение после перенесенной операции на органах брюшной полости;
• длительный прием лекарственных средств.

Симптомы

Симптомы непроходимости кишечника зависят от характера течения и степени закупорки. Для острой формы характерна такая симптоматика:

• ребенок ощущает сильную боль в области живота, которая может продолжаться от 2 до 12 ч.;
• после того как болезненные ощущения немного стихают, появляются признаки нарушения работы ЖКТ (вздутие, метеоризм, );
• спустя сутки, боль становится невыносимой, а состояние ребенка ухудшается.

При хронической кишечной непроходимости схваткообразные боли появляются после приема пищи. Малышей беспокоит запор и частая рвота.

У детей до года

Груднички не в состоянии описать свои жалобы, поэтому родителям необходимо внимательно наблюдать за состоянием младенца.

Симптомы кишечной непроходимости у детей грудного возраста:

• Возникает острая боль и спазм в животе. Ребенок плачет и поджимает ножки. Он не может усидеть на месте, старается принять положение, при котором уменьшатся болевые ощущения. Спустя время, кроха резко перестает плакать. Приступы могут повторяться через 15-30 мин.
• Стул с примесью крови и слизи. Опорожнение происходит после плача.
• Отсутствие аппетита.
• Рвота после приступа. Рвотные массы могут быть с примесью желчи.
• Вздутие живота и отсутствие стула (при полной блокировке кишки). Частичная закупорка может проявиться поносом.

Если сразу не обратиться за лечением, у новорожденных повышается температура тела.

У детей после года

Проявления такие:

• приступы схваткообразной боли;
• отсутствие аппетита;
• тошнота и регулярная рвота;
• задержка стула, проблемы с опорожнением.

При обильной рвоте возникают симптомы обезвоживания.

Какой врач занимается лечением непроходимости кишечника у детей?

Необходимо обратиться к детскому гастроэнтерологу и хирургу.

Диагностика

Диагноз «кишечная непроходимость» у детей ставят на основании такого обследования:

• Осмотр ребенка. Врач пальпирует живот. Во время пальпации обнаруживается вздутие, болезненность. Может прощупываться комок в животе.
• Рентген брюшной полости.
• УЗИ. Является более информативным методом диагностики, нежели рентген.
• Воздушная или бариевая клизма. Воздух или барий вводится в . При инвагинации эта методика является не только диагностикой, но и лечением.

Лечение

Непроходимость кишечника у новорожденных лучше лечить в отделении хирургии.

До того как крохе поставят точный диагноз, не нужно делать клизму, давать слабительное или промывать желудок.

Лечение проводят только после полного обследования. Оно может быть консервативным или оперативным.

При отсутствии осложнений терапия заключается в устранении симптомов интоксикации и удалении закупорки кишечника. Комплекс мероприятий выглядит так:

• Для остановки рвоты младенцу через носовую полость вводят зонд, с помощью которого удаляется застой верхних отделов пищеварительного тракта.
• При сильно выраженной перистальтике младенцу дают спазмолитические средства.
• Назначаются обезболивающие и противорвотные препараты.
• Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно вводятся растворы.
• При инвагинации в течение суток делают воздушную клизму. Эта процедура позволяет избавиться от кишечной непроходимости у новорожденных в 50-90% случаев.
• С заворотом кишок помогает справиться ректальная трубка.

При полной непроходимости не обойтись без операции. Производится резекция кишечника (пораженная область удаляется).

Профилактика

В большинстве случае предупредить кишечную непроходимость невозможно. Единственной мерой профилактики является правильное питание. Нужно включить в рацион ребенка кисломолочные продукты, свежие фрукты и овощи, чернослив и блюда с высоким содержанием клетчатки.

Прогноз благоприятный, если вовремя оказать помощь младенцу. При несвоевременной диагностике кишечная непроходимость может стать причиной инфицирования организма и смерти малыша.

Полезное видео про острую кишечную непроходимость