Людендорф (Ludendorff) Эрих (1865 – 1937), немецкий пехотный генерал (1916), один из идеологов германского милитаризма. В 1914 после неудач германской армии в Восточной Пруссии назначен начальником штаба Гинденбурга. Благодаря этим двум военачальникам, немецкие войска нанесли ряд поражений русским армиям и вынудили их отступить за пределы Восточной Пруссии. Присваивал себе авторство в названии сражения в Мазурах как «Битвы при Танненберге». В дальнейшем являлся помощником генерала П. Гинденбурга, фактически руководил военными действиями на Восточном фронте в 1914-1916 годы, а в 1916-1918 годы всеми вооруженными силами Германии. Участник Капповского путча (1920) и руководитель вместе с А. Гитлером фашистского путча 1923 года в Мюнхене . В 1924-1928 годы депутат германского рейхстага от НСДАП. Активный поборник развязывания новой мировой войны, автор концепции «тотальной войны».
Материалы перепечатываются из проекта "Восточно-Прусский словарь", составленного Алексеем Петрушиным с использованием кн.: "Очерки истории Восточной Пруссии", под редакцией Г.В. Кретинина.
Людендорф (Ludendorff), Эрих (9.IV.1865 - 20.XII.1937) - немецкий генерал, один из военных идеологов германского империализма. В 1908-1912 годы - начальник оперативного отдела Генерального штаба. В период 1-й мировой войны сначала начальник штаба 8-й армии, а затем Восточного фронта; с августа 1916 по октября 1918 года - генерал-квартирмейстер верховного командования, фактически - его глава; осуществлял режим военной диктатуры. Сторонник доктрины ничем не ограниченной "тотальной" войны (Людендорфу принадлежит и этот термин), беспощадного подавления выступлений трудящихся масс. Авантюристическая военная стратегия Людендорфа окончилась провалом и привела к отставке Людендорфа 26 октября 1918 года. Людендорф активно участвовал в заговорах против республиканского строя, в том числе в Капповском путче 1920 года. Тесно сблизившись с фашистами, в ноябре 1923 года возглавил вместе с Гитлером "пивной путч", потерпевший крах. В дальнейшем безнаказанно пропагандировал реакционный переворот, идеологически и военно-теоретически готовил новую войну с целью завоевания Германией мирового господства. Основные военные взгляды Людендорфа изложены в его книге "Der totale Krieg" (1935), где в качестве необходимого условия успеха выдвигается требование молниеносной войны.
Советская историческая энциклопедия. В 16 томах. - М.: Советская энциклопедия. 1973-1982. Том 8, КОШАЛА – МАЛЬТА. 1965.
Сочинения: Kriegführung und Politik, 2 Aufl., В., 1922; в рус. пер. - Мои воспоминания о войне 1914-1918, т. 1-2, М., 1923-24.
Людендорф Эрих (Ludendorff) (9.4.1865, Крушевня, близ Познани, - 20.12.1937, Тутцинг, Бавария), немецкий военный и политический деятель, генерал пехоты (1916). Родился в помещичьей семье. Окончил кадетский корпус (1881). С 1894 служил в Генштабе. В 1908-12 начальник оперативного отдела Генштаба. В период Первой мировой войны 1914-1918 годов сначала обер-квартирмейстер 2-й армии, с 23 августа до ноября 1914 - начальник штаба 8-й армии, начальник штаба Восточного фронта (с ноября 1914) и 1-й генерал-квартирмейстер штаба верховного командования (с августа 1916). Являясь непосредственным помощником генерала П.Гинденбурга , Людендорф с августа 1914 фактически руководил действиями на Восточном фронте, а с августа 1916 - действиями всех вооруженных сил Германии ; насаждал в стране режим военной диктатуры. В марте - июле 1918 безуспешно пытался неоднократными наступлениями сломить сопротивление англо-французских войск на Западном фронте. 26 октября 1918 вышел в отставку; после заключения перемирия в ноябре 1918 эмигрировал в Швецию. Весной 1919 вернулся в Германию и стал лидером наиболее крайних контрреволюционных кругов, был активным участником Капповского путча 1920. Тесно сблизившись с национал-социалистами, в ноябре 1923 возглавил вместе с А.Гитлером путч в Мюнхене, окончившийся провалом. В 1924 был избран депутатом рейхстага от Национал-социалистской партии. Являлся сторонником доктрины неограниченной войны. Автор мемуаров и ряда военно-теоретических работ.
Биографическая справка подготовлена Сергеем Пискуновым
Людендорф (Ludendorff) Эрих (9.4.1865, Крушевня, близ Познани,-20.12.1937, Тутцинг, Бавария), военный и политический деятель Германии, идеолог германского империализма, один из вдохновителей нем. фашизма, ген. пехоты (1916). Окончил кадетский корпус (1881) и воен. академию в Берлине (1893). С 1894 служил в генштабе, в 1908-13 нач-к операт. отдела генштаба. В 1913-14 ком-р 85-й пех. бригады в Страсбурге. В нач. 1-й мировой войны обер-квартирмейстер штаба 2-й армии, действовавшей в Бельгии, с авг. 1914 нач-к штаба 8-й армии на Вост. фронте, с ноября нач-к штаба Вост. фронта, с авг. 1916 1-й ген.-квартирмейстер верх. командования герм, армии. Являясь непосредств. помощником ген. П. Гинденбурга, Л. с авг. 1914 фактически руководил действиями войск на Вост. фронте, а с авг. 1916 - действиями всех вооруж. сил Германии; насаждал в стране режим воен. диктатуры, требовал беспощадного подавления любых выступлений нар. масс, был сторонником наиболее варварских методов ведения войны. По настоянию П. Гивденбурга и Л. в февр. 1917 Германия начала неограниченную подводную войну, а в нач. 1918 развязала воен. интервенцию против Сов. России (см. Германо-австрийская интервенция 1918). Весной 1918 Л. предпринял ряд наступат. операций крупного масштаба во Франции. Авантюристич. стратегия Л., рассчитанная на одновременный разгром Сов. России и стран Антанты, потерпела провал, привела к полному истощению сил герм, армии и поражению Германии в войне. 26 окт. 1918 уволен в отставку. Во время Ноябрьской революции 1918 в Германии бежал в Швецию. В февр. 1919 вернулся в Германию, был одним из организаторов Капповского путча 1920, имевшего целью ликвидацию Веймарской республики и установление воен. диктатуры. Впоследствии сблизился с фашистами, вместе с А. Гитлером в нояб. 1923 в Мюнхене предпринял неудачную попытку фаш. переворота («пивной путч»). В 1924-28 депутат рейхстага от национал-социалистской партии. Выступал за возрождение воен. мощи Германии и установление фаш. диктатуры, принимал активное участие в подготовке герм, империализма ко 2-й мировой войне. Один из авторов теории т. н. тотальной войны, положенной в основу военной доктрины германского фашизма.
Использованы материалы Советской военной энциклопедии в 8-и томах, том 5: Линия адаптивной радиосвязи – Объектовая ПВО. 688 с., 1978
Танненбергский союз (Tannenberg Bund), организация ветеранов 1-й мировой войны (возглавлялся Людендорфом).
Сочинения:
Мои воспоминания о войне 1914-1918. Пер. с нем. Т. 1-2. М., 1923-24.
Kriegführung und Politik, 2 Aufl., В., 1922; в рус. пер. - Мои воспоминания о войне 1914-1918, т. 1-2, М., 1923-24.
Рассеянный склероз (множественный склероз) - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спинном мозге (главным образом в белом веществе) рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза - бляшек. Рассеянный склероз - частое заболевание нервной системы. Начинается обычно в возрасте 20-40 лет, чаще у мужчин; протекает волнообразно, периоды улучшения сменяются обострениями болезни. Различия и множественная локализация очагов поражения головного и спинного мозга определяют пестроту клинических проявлений заболевания: интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, резкое повышение сухожильных рефлексов, спастические параличи, расстройства зрения. Течение заболевания различно. Возможно острое и тяжелое течение (острые формы болезни) с быстрым развитием слепоты и мозжечковыми расстройствами, возможно и легкое течение с незначительной дисфункцией центральной нервной системы и быстрым ее восстановлением.
Этиология и патогенез . Причины заболевания остаются невыясненными. Наиболее вероятна вирусная природа болезни, у 80% больных в крови находят противовирусные антитела, однако спектр этих антител достаточно широк. Полагают, что вирус тропен к клеткам олигодендроглии, имеющей отношение к процессам миелинизации. Не исключают в развитии и прогрессировании заболевания и роль аутоиммунизации. Получены доказательства иммунной агрессии в отношении миелина и клеток олигодендроглии.
Хорошо изучен морфогенез склеротических бляшек при рассеянном склерозе. Вначале появляются свежие очаги демиелинизации вокруг вен, которые сочетаются с процессами ремиелинизации. Сосуды в очагах поражения расширяются и окружаются инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В ответ на деструкцию происходит пролиферация клеток глии, продукты распада миелина фагоцитируются макрофагами. Финалом этих изменений становится склероз.
Патологическая анатомия. Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены; иногда обнаруживают отек и утолщение мягких мозговых оболочек. На срезах головного и спинного мозга находят большое число рассеянных в белом веществе бляшек серого цвета (иногда они имеют розоватый или желтоватый оттенок), с четкими очертаниями, диаметром до нескольких сантиметров. Бляшек всегда много. Они могут сливаться между собой, захватывая значительные территории. Особенно часто их обнаруживают вокруг желудочков головного мозга, в спинном и продолговатом мозге, стволе мозга и зрительных буграх, в белом веществе мозжечка; меньше бляшек в полушариях большого мозга. В спинном мозге очаги поражения могут располагаться симметрично. Часто поражены зрительные нервы, хиазма, зрительные пути.
При микроскопическом исследовании в ранней стадии находят очаги демиелинизации, обычно вокруг кровеносных сосудов, особенно вен и венул (перивенозная демиелинизация). Сосуды обычно окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно сохранны. С помощью специальных окрасок на миелин удается установить, что вначале миелиновые оболочки набухают, изменяются тинкториальные свойства, появляются неровность их контуров, шаровидные утолщения по ходу волокон. Затем происходят фрагментация и распад миелиновых оболочек. Продукты распада миелина поглощаются клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары. В свежих очагах можно обнаружить изменения аксонов - усиленную импрегнацию их серебром, неравномерную толщину, вздутия; тяжелая деструкция аксонов наблюдается редко.
При прогрессировании заболевания (поздняя стадия) мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты из клеток микроглии, клетки, нагруженные липидами. В исходе продуктивной глиальной реакции формируются типичные бляшки, в которых олигоден-дриты редки или полностью отсутствуют.
При обострении заболевания на фоне старых очагов, типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.
Причина смерти . Наиболее часто больные умирают от пневмонии.
Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) – прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов. Клинически проявляется развитием спастических парезов мышц рук с дальнейшим присоединением мышечной атрофии, повышением сухожильных и периостальных рефлексов. Причина неизвестна.
Патологическая анатомия
Передние двигательные корешки спинного мозга атрофичны, они истончены, серого цвета, а задние чувствительные корешки остаются неизмененными. Боковые кортикоспинальные тракты уплотнены, белесоватого цвета и отграничены от других трактов четкой линией. Возможна атрофия прецеребральной извилины большого мозга. Скелетные мышцы атрофируются.
При микроскопии в передних рогах спинного мозга отмечаются выраженные изменения нервных клеток – они сморщены или имеют вид нитей, обнаруживаются обширные поля выпадения нейронов. В нервных волокнах спинного мозга определяются демиелинизация, неравномерное набухание с последующим распадом и гибелью осевых цилиндров. Также этот процесс может распространяться и на периферические нервы. В пирамидных путях отмечается реактивная пролиферация клеток глии. Причиной смерти таких больных являются кахексия или аспирационная пневмония.
3. Рассеянный склероз
Рассеянный склероз (множественный склероз) – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спинном мозге рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза (бляшек). Причина заболевания неизвестна, хотя предполагается вирусная этиология. Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены. Иногда возможны отек и утолщение мягких мозговых оболочек. На срезах головного и спинного мозга находят большое количество рассеянных в белом веществе бляшек серого цвета с четкими очертаниями и диаметром до нескольких сантиметров. Бляшки могут сливаться между собой. Самая часто встречающаяся локализация – вокруг желудочков головного мозга, в спинном и продолговатом мозге, стволе мозга и зрительных буграх. Часто поражены зрительные нервы, хиазма и зрительные пути. Микроскопически в раннюю стадию находят очаги демиелинизации вокруг кровеносных сосудов. Сосуды окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно неизменены. Миелиновые оболочки набухают, их контуры неровные с наличием шаровидных утолщений по ходу волокон. В дальнейшем происходят фрагментация и распад миелиновых оболочек. Продукты распада утилизируются клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары. В свежих очагах можно обнаружить изменения аксонов, которые становятся вдутыми и имеют неравномерную толщину. В стадии прогрессирования заболевания мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты клеток микроглии, клетки нагружены липидами. В итоге формируются бляшки, которые лишены олигодендрита. В период обострения на фоне старых очагов появляются свежие очаги демиелинизации. Смерть таких больных, как правило, наступает от пневмонии.
4. Энцефалит
Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.
1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.
Патологическая анатомия
Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений.
2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубационный период – 7-20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.
ЛЕКЦИЯ № 20. Инфекционные болезни
Инфекционными называются болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибами. Инфекционный процесс зависит от состояния макроорганизма, иммунной системы, от характера взаимодействия макро– и микроорганизма, от особенностей микроорганизма и т. д. Сосуществование макро– и микроорганизмов бывает трех видов.
1. Симбиоз – микро– и макроорганизм сосуществуют в интересах каждого.
2. Комменсализм – микро– и макроорганизм не оказывают влияния друг на друга.
Инфекция может быть экзогенной, когда возбудитель проникает через входные ворота, и эндогенной (аутоинфекция), когда происходит активация собственной микрофлоры.
Классификация
По биологическому фактору:
1) антропонозы – инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;
2) антропозоонозы – инфекционные болезни как человека, так и животных;
3) биоценозы – это группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых.
По этиологическому признаку:
1) вирусные инфекции;
2) риккетсиозы;
3) бактериальные инфекции;
4) грибковые инфекции;
5) протозойные инфекции;
По механизму передачи:
1) кишечные инфекции;
2) инфекции дыхательных путей;
3) трансмиссивные или кровяные инфекции;
4) инфекции наружных покровов;
5) инфекции с различным механизмом передачи.
По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:
1) кожных покровов, клетчатки и мышц;
2) дыхательных путей;
3) пищеварительного тракта;
4) нервной системы;
5) сердечно-сосудистой системы;
6) кровеносной системы;
7) мочеполовых путей.
По характеру течения различают острые, хронические, латентные (скрытые) и медленные инфекции.
Рассеянный склероз (рассеянный склерозирующий энцефало-миелит)-одно из наиболее распространенных заболеваний головного и спинного мозга, проявляющееся демиелинизацией проводящих систем с последующим склерозированием очагов распада миелина и образованием склеротических бляшек и характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с ремиссиями.
Этиология рассеянного склероза остается невыясненной. Ведущую роль в развитии заболевания в настоящее время придают инфекции и иммунологическим сдвигам (инфекционно-аллер-гическая теория). В крови и спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом обнаруживается подчас высокая концентрация противокоревых антител. Однако выделить вирус рассеянного склероза из спинномозговой жидкости больных или из мозга умерших пока не удалось. В последние годы возникло предположение об этиологической связи рассеянного склероза с медленными вирусами, т. е., вирусами, которые длительное время находятся в организме в латентном состоянии, а затем под влиянием каких-то неблагоприятных факторов активизируются и обусловливают развитие хронического прогрессирующего заболевания.
Патогенез. Заболевание рассматривается как нейроаллергический аутоиммунный процесс с длительным течением и образованием промежуточных антигенов, возникающих в результате жизнедеятельности вируса в измененной ткани мозга. Окончательно не решено, играет ли вирус роль пускового механизма или заболевание является медленной вирусной инфекцией с длительным переживанием вируса в нервной ткани, нарушением метаболизма нервных структур, появлением в сыворотке аутоиммунных, миелиноповреждающих аутоантител, обусловливающих течение патологического процесса по типу аутоагрессии.
Провоцирующую роль в развитии рассеянного склероза играет ряд экзо- и эндогенных факторов (беременность, переохлаждение и др.).
Патоморфология. Рассеянный склероз принадлежит к демиелинизирующим заболеваниям нервной системы, при которых основные патоморфологические изменения развиваются в белом веществе и характеризуются распадом миелиновых оболочек проводниковых систем в различных отделах головного и спинного мозга. Наиболее часто они локализуются в боковых и задних столбах спинного мозга, в области моста, мозжечке и зрительных нервах. Поражаются, главным образом, эволюционно молодые нервные структуры - пирамидные проводники, задние столбы.спинного мозга, неперекрещенные волокна зрительного нерва. Миелиновая оболочка периферических нервов в большинстве своем не страдает (за исключением зрительного нерва). Патоморфологические изменения при рассеянном склерозе проходят три стадии развития.
Первая стадия - очаговый распад миелина, обнажение осевого цилиндра на фоне умеренного отека и гиперемии нервной ткани; вторая - очищение дефекта от продуктов распада миелина глиальными и плазматическими клетками. На протяжении этих двух стадий нарушается проводимость нервных импульсов по аксонам, что определяет развитие в клинической картине тех или иных патологических симптомов. В местах дефекта миелиновых оболочек может произойти восстановление миелина и, следовательно, проводимости нервных волокон. Этому в клинической картине заболевания соответствует исчезновение патологических симптомов или значительное снижение интенсивности их проявления (ремиссия).
Третья стадия заключается в склерозировании дефекта миелиновой оболочки за счет пролиферации глиальных элементов- астроцитов и гистиоцитов. Склеротические рубцы, или бляшки, бывают от точечных размеров до размеров поперечника спинного мозга и в зависимости от “возраста” меняют свой цвет от темно-розового до серого. С течением времени процесс распада и склероза распространяется с оболочек на осевой цилиндр, что обусловливает исчезновение ремиссий в течении заболевания и постепенное углубление патологических симптомов.
Клиника. Заболевают чаще всего лица в возрасте от 20 до 40 лет. Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайной полиморфностью и изменчивостью патологических симптомов. Наиболее ранними признаками являются симптомы поражения пирамидных путей: исчезают филогенетически молодые кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляется патологический рефлекс Бабинского (с особенно длительной экстензией большого пальца стопы), Оппенгейма, Россолимо и др. Кроме того, появляется чувство тяжести в ногах, утомляемость их при длительной ходьбе.
Позже развиваются грубые двигательные расстройства в виде спастических парезов или параличей конечностей, которые могут сочетаться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие). Патология задних столбов спинного мозга проявляется нарушением вибрационной чувствительности (укорочение до 6-8 с вместо 18-24 с в норме). Наблюдаются нарушения со стороны зрительного анализатора: преходящее ощущение тумана или пелены перед глазами, снижение зрения, вплоть до амавроза, вследствие ретробульбарного неврита зрительного нерва, появление на глазном дне атрофии височных половин дисков зрительных нервов за счет преимущественного поражения их неперекрещенных волокон.
Нередко наблюдаются мозжечковые расстройства: атаксия, затруднения при выполнении координационных проб, скандированная речь, нистагм, адиадохокинез. Нарушаются функции тазовых органов (задержка мочи, позже императивные позывы, недержание мочи).
Для рассеянного склероза характерны клинические диссоциации, когда при внешне удовлетворительном состоянии больного и отсутствии двигательных расстройств вызываются повышенные (до клонусов стоп) ахилловы рефлексы, симптом Бабинского и другие патологические рефлексы.
В зависимости от преобладающего поражения того или другого отдела нервной системы выделяют следующие клинические формы рассеянного склероза: церебральную (корковую, гемиплеги-ческую, псевдобульбарную, зрительную), церебеллярную, бульбар-ную, спинальную (пирамидную и заднестолбовую, или паре-тическую и атактическую) и смешанную (цереброцеребеллярную, церебробульбарную, цереброспинальную, церебеллобульбарную, бульбоспинальную)-с поражением периферической нервной системы.
Возможно ремиттирующее и хроническое прогрессирующее течение рассеянного склероза.
При ремиттирующем течении заболевания выделяют три стадии: экзацербация - стадия появления новых или возобновления уже бывших патологических симптомов; ремиссия - стадия регресса этих симптомов; стадия стационарного состояния.
При прогрессирующем течении наблюдаются стадия нарастания патологических симптомов и стадия стационарного состояния.
Со временем наступает глубокая инвалидизация. Смергь наступает в основном от интеркуррентного заболевания (пневмония, уросепсис и др.). Возможен смертельный исход в связи с формированием бляшек на ветвях блуждающего нерва.
Спинномозговая жидкость - без патологических изменений.
Лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие обмен веществ, симптоматические и другие средства: антибиотики, пипольфен, димедрол, супрастин, переливание крови (по 100-150 мл 1 раз в 10 дней-4-5 раз на курс), дезоксирибонуклеазу, никотиновую кислоту, витамины группы В, прозерин, пирогенал. Назначают также ЛФК, массаж.
В ряде клиник для лечения рассеянного склероза, особенно в стадии обострения, применяют кортикостероидные гормоны (пред-низолон, дексаметазон). Однако гормональная терапия сопряжена с изменением реактивности, снижением тонуса симпатоадре-наловой системы. Так как в условиях хронической инфекции имеет место вторичная недостаточность иммунокомпетенхной системы с истощением адаптационных механизмов организма, гормонотерапия при этом заболевании должна проводиться с определенной осторожностью.
Кафедрой нервных болезней Киевского медицинского института предложена следующая схема лечения: 1) 10 мл 40 % раствора глюкозы, 1 мл 5 % раствора тиамина хлорида и 2 мл 1 % раствора никотиновой кислоты внутривенно (в одном шприце) в течение 10 дней; 2) затем проводится лечение пирогеналом, который вводится внутримышечно в количестве 50 МПД (минимальных пирогенных доз), каждый последующий день доза пирогенала увеличивается на 50 МПД до 500 МПД (дозу подбирают индивидуально, исходя из состояния больного), всего 10-12 инъекций на курс; 3) с введением пирогенала сочетают подкожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (начиная с 0,2 мл до 1-2 мл, ежедневно увеличивая дозу на 0,2 мл); 4) биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, стекловидное тело или плазмол) в течение 20 дней;
5) цианокобаламин по 200-300 мкг внутримышечно в течение 20 дней.
Через 6-8 месяцев курс повторяют.
