проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор , Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Рымашевский Александр Николаевич

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь дли­тельное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септико­пиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок . В даль­нейшем на смену стрептококку пришел стафилококк (преиму­щественно золотистый), а затем и условно-патогенная грамотрицательная микрофлора. В настоящее время такие случаи встречаются спорадически, но тем не менее они привлекают внимание акушеров в связи с отсутствием «стрептококковой» настороженности. Иногда стрептококковая инфекция в акушер­ских стационарах может приобретать характер «мини-эпиде­мий».

Так, Ogden и Amstry (1977) описали 5 случаев послеро­дового сепсиса; все они были выявлены на протяжении 9-дневного периода в одной и той же клинике. Характерным было раннее начало заболевания (на 2-4-й день после родов) с вы­соким подъемом температуры тела. При окраске мазков лохий по Граму обнаруживались преимущественно грамлоложительные кокки, которые в дальнейшем были идентифицированы как р-гемолитические стрептококки группы А.

Лечение большими дозами бензилпенициллина оказалось весьма эффективным.

О значении группы В-гемолитического стрептококка в инфекционной патологии родильницы и новорожденного сооб­щают Bobitt (1977), Green и соавт. (1978), Embil и соавт. (1978), Vigorita и Parmley (1979). Filker и Monif (1978) приводят случай послеродового эндометрита и септицемии, вызванных Р-гемолитическим стрептококком группы G.

Послеродовой сепсис: У всех больных сепсисом необходимо использовать в ком­плексной терапии противогрибковые антибиотики.

В связи с тем, что основные принципы применения антибио­тиков при гнойно-септических заболеваниях в акушерстве бы­ли изложены в главе II, мы позволим себе лишь дополнить эти сведения применительно к сепсису.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявлений бактериальной инфекции, приходится учитывать возрастание частоты выделения антибиотикоустойчивых штам­мов возбудителей заболевания. G учетом коэффициента эффек­тивности (средняя частота выделения чувствительных штам­мов в процентах) в настоящее время препараты условно мож­но разделить на две группы: 1) антибиотики первого поколе­ния (бензилпенициллин, стрептомицин, левомицетин, природ­ные тетрациклины), терапевтическая значимость которых в лечении гнойно-септической инфекции снизилась; 2) антибио­тики второго поколения (полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антистафилококковые антибиотики резерва - фузидин, линкомицин и др.), обладающие высокой эффективностью при заболеваниях, вызы­ваемых множественно-устойчивыми микроорганизмами.

Коэффициент эффективности антибиотиков первого поколе­ния в 2-3 раза ниже, чем антибиотиков второго поколения.

Выбор антибиотиков производится с учетом клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса в каж­дом конкретном случае. Терапия начинается сразу же, до уста­новления бактериологического диагноза. Некоторым ориенти­ром может служить изучение окрашенных по Граму мазков (лохии, гной, экссудат и др.). В табл. 21 приведены рекомен­дуемые при сепсисе антибиотики в зависимости от возбудите­ля заболевания.

Таблица 21 Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе

Из сочетаний антибиотиков, применяемых по строгим пока­заниям,

наиболее рациональными являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином.

Нецелесообразно применение традиционных сочетаний ан­тибиотиков, таких, как бензилпенициллин со стрептомицином; тетрациклины с макролидами (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). В современных условиях они не обладают достаточной эффективностью.

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или до­казанной бактериологическими исследованиями), обусловлен­ной неспорообразующими анаэробами, в частности бактерои­дами, в терапии больной сепсисом необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза - метронидазол .

Сульфаниламидные препараты для лечения больных сепси­сом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериостатически действующими анти­биотиками (тетрациклины, макролиды, левомицетин, фузидин).

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призва­на способствовать улучшению обменных процессов;

особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфу­зии, улучшению микроциркуляции, которое достигается прове­дением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат нат­рия. Инфузионная терапия должна способствовать восстанов­лению нарушенного КЩС и электролитного баланса, попол­нить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически переливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выде­лительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно пред­отвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных оча­гов во внутренних органах.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих эле­ментов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного пи­тания с большим содержанием витаминов, применения анабо­лических стероидных гормонов, дополнительной витаминотера­пии, парентерального питания.

Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил) назначают в течение 1-Н/г мес. Витаминотерапия в первую очередь предусматривает дополнительное введение аскорбино­вой кислоты и витаминов группы В.

У больных септикопиемией, как правило, возникает необ­ходимость лечения кортикостероидными гормонами. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем гор­мональной диагностики. Однако можно ориентироваться и на клинические данные; наиболее важным в этом отношении явля­ется уровень артериального давления. При склонности к гипо­тензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важ­но для профилактики бактериального шока.

Парентеральное питание осуществляется растворами глю­козы и аминокислот.

Серьезную задачу представляет лечение сердечно-легочной недостаточности. Благотворное действие оказывают сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородо- терапия, при необходимости искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью. Показано применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибили­зирующие антигистаминные препараты типа супрастина, ди­медрола, дипразина. Их. назначение способствует предотвраще­нию развития циркуляторного коллапса, бактериального и ана­филактического шока. Показано больным сепсисом и назначе­ние седативных средств - валерианы, пустырника и других препаратов. Нельзя забывать о проведении симптоматической терапии, особенно назначении обезболивающих и спазмолити­ческих препаратов.

Терапия сепсиса требует индивидуализации, тщательного врачебного наблюдения. При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение в этих случаях прово­дится по принципам общей гнойной хирургии, т. е. с дрениро­ванием гнойников на фоне общего лечения. Лечение септиче­ского эндокардита следует проводить совместно с терапевтом, а менингоэнцефалита - с инфекционистом и невропатологом. Лечение больных сепсисом лучше осуществлять в специализи­рованном отделении многопрофильной больницы, где обеспе­чена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

6. Критические периоды в развитии эмбриона и плода.

7. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды и лекарственных средств на развитие эмбриона и плода.

1. Лекарственные средства.

2. Ионизирующее излучение.

3. Вредные привычки у беременной.

8. Пренатальная диагностика пороков развития плода.

9. Внутриутробное инфицирование плода: влияние на плод вирусных и бактериальных инфекций (грипп, корь, краснуха, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазмоз, листериоз, токсоплазмоз).

10. Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, методы коррекции, профилактика.

11. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: диагностика, лечение, профилактика, методы реанимации новорожденных.

12. Синдром задержки развития плода: диагностика, лечение, профилактика.

13. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

14. Особые состояния новорожденных.

15. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

16. Родовой травматизм новорожденных.

2. Родовые травмы волосистой части головы.

3. Родовые травмы скелета.

5. Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.

17. Гнойно-септические заболевания новорожденных.

18. Анатомо-физиологические особенности доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных.

1. Афо доношенных детей.

2. Афо недоношенных и переношенных детей.

1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез.

2. Развитие и функции плаценты, околоплодных вод. Строение пупочного канатика и последа.

3. Плод в отдельные периоды внутриутробного развития. Кровообращение внутриутробного плода и новорожденного.

4. Плод как объект родов.

5. Женский таз с акушерской точки зрения: строение, плоскости и размеры.

6. Физиологические изменения в организме женщины при беременности.

7. Гигиена и питание беременных.

8. Физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к родам.

9. Определение срока беременности и родов. Правила оформления отпуска по беременности и родам.

10. Ультразвуковое исследование.

11. Амниоцентез.

12. Амниоскопия.

13. Определение α-фетопротеина.

14. Биофизический профиль плода и его оценка.

15. Электрокардиография и фонография плода.

16. Кардиотокография.

18. Доплерометрия.

19. Диагностика беременности ранних и поздних сроков.

20. Методы обследования беременных, рожениц и родильниц. Исследование при помощи зеркал и влагалищное исследование.

21. Причины наступления родов.

22. Предвестники родов.

23. Прелиминарный период.

24. Оценка готовности организма женщины к родам.

2. Окситоциновый тест.

25. Индуцированные роды.

26. Физиологическое течение и ведение родов по периодам.

4. Послеродовый период.

27. Биомеханизм родов при переднем и заднем виде затылочного предлежания.

28. Современные методы обезболивания родов.

29. Первичная обработка новорожденного.

30. Оценка новорожденного по шкале Апгар.

31. Допустимая кровопотеря в родах: определение, методы диагностики и профилактика кровотечения в родах.

32. Принципы грудного вскармливания.

1. Оптимальная и сбалансированная пищевая ценность.

2. Высокая усвояемость пищевых веществ.

3. Защитная роль грудного молока.

4. Влияние на формирование микробиоценоза кишечника.

5. Стерильность и оптимальная температура грудного молока.

6. Регуляторная роль.

7. Влияние на формирование челюстно-лицевого скелета ребенка.

Патологическое акушерство

1. Ягодичные предлежания (сгибательные):

2. Ножные предлежания (разгибательные):

2. Поперечное и косое положения плода.

3. Разгибательные предлежания головки плода: переднеголовное, лобное, лицевое.

4. Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

5. Многоводие и маловодие: определение, этиология, диагностика, методы лечения, осложнения, ведение беременности и родов.

6. Крупный плод в современном акушерстве: этиология, диагностика, особенности родоразрешения.

7. Невынашивание беременности. Самопроизвольный выкидыш: классификация, диагностика, акушерская тактика. Преждевременные роды: особенности течения и ведения.

8. Переношенная и пролонгированная беременность: клиническая картина, методы диагностики, ведение беременности, течение и ведение родов, осложнения для матери и плода.

9. Заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, гипертоническая болезнь. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности.

10. Болезни крови и беременность (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура). Особенности течения и ведения беременности и родов.

11. Сахарный диабет и беременность. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности. Влияние на плод и новорожденного.

13. Беременность высокого риска при заболеваниях нервной системы, органов дыхания, миопии. Особенности родоразрешения. Предупреждение возможных осложнений у матери и плода.

14. Заболевания, передаваемые половым путем: герпес, хламидиоз, бактериальный вагиноз, цитомегаловирус, кандидоз, гонорея, трихомоноз.

15. Инфекционные заболевания: вирусный гепатит, грипп, корь, краснуха, токсоплазмоз, сифилис.

16. Острая хирургическая патология: острый аппендицит, кишечная непроходимость, холецистит, панкреатит.

17. Патология половой системы: миома матки, опухоли яичников.

18. Особенности ведения беременности и родов у женщин старше 30 лет.

19. Беременность и роды у женщин с оперированной маткой.

20. Ранние и поздние гестозы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина и диагностика. Лечение. Способы родоразрешения, особенности ведения родов. Профилактика тяжелых форм гестозов.

21. Атипичные формы гестоза – неllp-синдром, острая желтая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных.

23. Аномалии родовой деятельности: этиология, классификация, методы диагностика, ведение родов, профилактика аномалий родовой деятельности.

I. Кровотечения, не связанные с патологией плодного яйца.

II. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца.

1. Гипо- и атонические кровотечения.

I этап:

II этап:

4. Приращение плаценты.

25. Родовой травматизм в акушерстве: разрывы матки, промежности, влагалища, шейки матки, лонного сочленения, гематомы. Этиология, классификация, клиника, методы диагностики, акушерская тактика.

26. Нарушения системы гемостаза у беременных: геморрагический шок, двс-синдром, эмболия околоплодными водами.

I стадия:

II стадия:

III стадия:

27. Кесарево сечение: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

28. Акушерские щипцы: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

29. Вакуум-экстракция плода: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

30. Плодоразрушающие операции: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

31. Прерывание беременности в ранние и поздние сроки: показания и противопоказания, методы прерывания, осложнения. Инфицированный аборт.

2. Дисфункция яичников с нарушением менструального цикла

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

1. Периоды жизни женщины, фертильный возраст.

2. Анатомо-физиологические особенности женской репродуктивной системы.

3. Биологическая защитная функция влагалища. Значение определения степени чистоты влагалища.

4. Менструальный цикл и его регуляция.

5. Общие и специальные методы объективного исследования. Основные симптомы гинекологических заболеваний.

3. Гинекологическое исследование: наружное, с помощью влагалищных зеркал, двуручное (влагалищное и прямокишечное).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная. Показания, техника.

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища: показания, техника.

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки: показания, техника.

5. Рентгенологические методы: метросальпингография, биконтрастная геникография. Показания. Противопоказания. Техника.

6. Гормональные исследования: (тесты функциональной диагностики, определение содержания гормонов в крови и моче, гормональные пробы).

7. Эндоскопические методы: гистероскопия, лапароскопия, кольпоскопия.

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

8. Ультразвуковая диагностика

6. Основные симптомы гинекологических заболеваний:

7. Особенности гинекологического обследования девочек.

8. Основные физиотерапевтические методы при лечении гинекологических больных. Показания и противопоказания к их назначению.

9. Аменореи.

1. Первичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

2. Вторичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

3. Яичниковая:

3. Гипоталамо-гипофизарная форма аменореи. Диагностика и лечение.

4. Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение.

10. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

11. Дисфункциональные маточные кровотечения в различные возрастные периоды жизни женщины

1. Ювенильные кровотечения.

2. Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном периоде.

3. Дисфункциональные маточные кровотечения в климактерическом периоде.

4. Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

I. Нарушение частоты менструации

II. Нарушение количества теряемой менструальной крови:

III. Нарушение продолжительности менструации

IV. Межменструальные дмк

5. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

12. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

13. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

14. Посткастрационный синдром (постовариэктомии). Принципы коррекции.

15. Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя). Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, лечение и профилактика.

16. Гипоменструальный синдром.

17. Эндометрит.

18. Сальпингооофорит.

19. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.

20. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

21. Особенности лечения воспалительных заболеваний органов малого таза в хронической стадии.

22. Трихомониаз: клиническое течение, диагностика и лечение. Критерии излеченности.

23. Хламидийная инфекция: клиника, диагностика и лечение.

24. Бактериальный вагиноз: этиология, клиника, диагностика и лечение.

25. Мико- и уреаплазмоз: клиника, диагностика, лечение.

26. Генитальный герпес: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

27. Папилломавирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

28. Вич-инфекция. Пути передачи, диагностика спид. Методы профилактики. Влияние на репродуктивную систему.

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

29. Гонорея – клиника, методы диагностики, лечение, критерии излеченности, профилактика.

1. Гонорея нижнего отдела половых путей

30. Туберкулез женских половых органов – клиника, методы диагностики, лечение, профилактика, влияние на репродуктивную систему.

31. Фоновые и предраковые заболевания женских половых органов: классификация, этиология, методы диагностики, клиническая картина, лечение, профилактика.

32. Эндометриоз: этиология, классификация, методы диагностики, клинические симптомы, принципы лечения, профилактика.

33. Фибромиома матки.

1. Консервативное лечение миомы матки.

2. Хирургическое лечение.

34. Опухоли и опухолевидные образования яичников.

1. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников.

2. Метастатические опухоли яичников.

35. Гормональнозависимые заболевания молочных желез.

I) диффузная фкм:

II) узловая фкм.

36. Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хориокарцинома).

37. Рак шейки матки.

38. Рак тела матки.

39. Рак яичников.

40. Апоплексия яичника.

41. Перекрут ножки опухоли яичника.

42. Нарушение питания субсерозного узла при миоме матки, рождение субмукозного узла (см. Вопр. 17 в разделе «Патологическое акушерство» и вопр 33 в разделе «Гинекология»).

43. Дифференциальная диагностика острой хирургической и гинекологической патологии.

1) Распрос:

2) Осмотр больной и объективное исследование

4) Лабораторные методы исследования:

44. Причины внутрибрюшных кровотечений в гинекологии.

45. Внематочная беременность: этиология, классификация, диагностика, лечение, профилактика.

1. Внематочная

2. Аномальные варианты маточной

46. Бесплодие: виды бесплодия, причины, методы обследования, современные методы лечения.

47. Планирование семьи: регуляция рождаемости, средства и методы контрацепции, профилактика абортов.

2. Гормональные средства

48. Бесплодный брак. Алгоритм обследования супружеской пары при бесплодии.

49. Предоперационная подготовка гинекологических больных.

50. Послеоперационное ведение гинекологических больных.

51. Осложнения в послеоперационном периоде и их профилактика.

52. Типичные гинекологические операции при опущении и выпадении половых органов

53. Типичные гинекологические операции на влагалищной части шейки матки, на матке и придатках матки.

3. Органосохраняющие (пластические операции на придатках).

4. Пластические операции на трубах.

I. Органосохраняющие операции.

2. Удаление субмукозных миоматозных узлов матки трансваги­нальным путем.

1. Надвлагалищная ампутация матки без придатков:

3. Экстирпация матки без придатков:

54. Профилактика тромбоэмболических осложнений в группах риска.

55. Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере. Показания к переливанию крови.

56. Гиперпластические процессы эндометрия.

1. Оценка физического и полового развития детей и подростков (морфограмма, половая формула).

2. Аномалии развития половых органов. Неправильные положения половых органов.

3. Преждевременное и раннее половое созревание. Задержка и отсутствие полового развития.

4. Генитальный инфантилизм.

8. Воспалительные заболевания половой системы у девочек и у девочек-подростков: этиология, предрасполагающие факторы, особенности локализации, диагностика, клиника, принципы лечения, профилактика.

9. Опухоли яичников в детском и подростковом возрасте.

10. Травмы половых органов: лечебная помощь, судебно-медицинская экспертиза.

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

Хориоамнионит.

Хориоамнионит - сочетанное воспаление хо­риона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, не­которые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмико-цервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования.

Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта - кишечная палочка, энте­рококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы.

Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода от­мечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах около­плодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза.

Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеро­довые гнойно-септические заболевания, инфекционно-токсический шок.

Лечение.

1. Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом.

2. Антиагрегантные препа­раты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин.

3. С це­лью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде ро­дов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения.

3. При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть по­казания к экстирпации матки.

После родов или операции интенсив­ную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной.

Послеродовая язва.

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вуль­вы, влагалища и шейки матки. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежа­щей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.

Клиника. Общее состояние родильни­цы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в облас­ти раны. Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очишается. Эпителизация заканчивается к 10-12-му дню.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают ан­тисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и фор­мирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлори­да натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеро­довой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.

Вероятность генерализации инфекцион­ного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихо­радке и развитии интоксикации организма показана антибактери­альная и инфузионная терапия.

Послеродовой (лактационный) мастит.

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовый эндоматрит.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

Сепсис.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов.

Классификация сепсиса (Костюченко Б.М., Светухин А.П.):

1. По наличию очага: первичный и вторичный (при наличии первичного очага)

2. По локализации первичного очага: хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный и др.

3. По виду возбудителя: а) вызванный анаэробной флорой: грам+ (стафилококковый, стрептококковый), грам (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие; б) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный и неклостридиальный

4. По фазам развития: начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия

5. По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Причиной сепсиса может стать инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, но и от характера возбудителя:

преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии;

сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Диагноз основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага; высокая лихорадка; обнаружение возбудителя в крови.

Клиника и диагностика. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

1. Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

1. При типичной форме наблюдаются: высокая температура тела (до 40-41ºС); повторные ознобы; быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания; бледность кожных покровов с желтушным оттенком; цианоз губ и ногтей; нередко на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь; частый жидкий стул; выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия; олигурия; протеинурия; повышено ЦВД; на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца; высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания; гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия; умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена).

2. При нетипичной форме септицемии наблюдаются: постепенное повышение температуры тела; единичные приступы озноба; значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

2. Септикопиемия. Чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.

В клинической картине наблюдается повышение температуры тела до 40°С; повторные ознобы; общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние; кожные покровы бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; боли в мышцах и суставах; тахикардия (120-130 уд/мин); тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин); глухость сердечных тонов; АД снижается; умеренный лейкоцитоз (10-16×10 9 /л); резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников; наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень).

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсемененности.

Лечение сепсиса.

При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является матка (эндометрит); могут быть гнойные процессы в молочных железах, почках, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Принципы лечения сепсиса:

1. Если первичный очаг находится в матке:

а) в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой;

б) в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер;

в) экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;

2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: комплексную антибактериальную терапию; инфузионно-трансфузионную терапию; общеукрепляющую терапию; десенсибилизирующую терапию; иммунокорригирующую терапию; симптоматическую терапию; гормональную терапию.

а) антибактериальная терапия. При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела.

На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2-3 препаратов Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефметазон, фортум, лонгоцеф) или комбинации полусинтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандол и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности АБ-терапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).

б) инфузионно-трансфузионная терапия. Направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Используют препараты плазмы крови, альбумина, протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.

в) общеукрепляющая терапия - складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

г) десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами - супрастина, дипразина и др., способствует предотвращению развития анафилактического шока.

д) иммунокорригирующая терапия. Заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мо ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

е) симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств (валерианы, пустырника).

ж) гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.

В комплексное лечение больных входят также гепаринотерапия (до 20.000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

з) лимфо- и гемосорбция, плазмаферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафильтрация.

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Акушерский перитонит.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде.

1. Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему со­циальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профи­лактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родиль­ниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.

2. Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ - это предупреждение акти­вации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ - раннее выяв­ление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения ос­ложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.

ГИНЕКОЛОГИЯ

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости (от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования (более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника (через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов: если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу, к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки (наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга, которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ (проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной (почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза (в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения (с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки, чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок — общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.
Септикопиемия: сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях, почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.

(Visited 1 times, 1 visits today)

Сепсис (инфекционное заражение крови) – это тяжелое патологическое состояние, которое описывается, как нахождение возбудителя (микроба или грибков) в крови.

Развитие септического процесса является опасным для жизни состоянием и при несвоевременном лечении может приводить к гибели человека.

Причины

Возбудителями могут становиться микробы или патогенные грибки. Основными микробными агентами являются:

• синегнойная палочка, патогенные штаммы стафилококка,
• патогенные штаммы кишечной палочки,
• пневмококк, менингококк, клебсиелла,
• туберкулезная микобактерия,
• в редких случаях может возникать сепсис, вызванный грибками Candida или другими видами грибков.

Процесс развивается в случае снижения общей сопротивляемости организма к инфекции, истощения иммунной системы хроническими инфекционными процессами или наличием гнойных очагов, в случае снижения защитной функции естественных барьеров – кожи, кишечника, легких.

В результате организм не может локализовать и уничтожить микробы, они беспрепятственно проникают в кровь, в то время как в крови, за счет нарушения иммунитета, снижено количество бактерицидных компонентов и иммунных клеток.

В каждом конкретном случае очаги первичной инфекции могут быть разными – от кариозных зубов и миндалин, до абсцессов в брюшной полости и гнойных ран кожи.

Обычно сепсис возникает

• при диабете,
• при онкологических заболеваниях,
• при рахите или иммунодефицитах (врожденных или приобретенных),
• при тяжелых травмах или ожогах,
• при длительном приеме иммуносупрессоров или в случае длительной рентгено- и химиотерапии.

Виды

Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:

• Кожный сепсис - очаги инфекции первично возникают на коже (ожоги, раны, гнойные процессы).
• Ротовой (оральный) сепсис - первичные очаги расположены в полости рта или глотке (кариозные полости, пульпиты. остеомиелиты челюсти, миндалины, заглоточные абсцессы).
• Акушерский (гинекологический) с первичными очагами в матке или половой сфере после родов, при воспалительных процессах малого таза.
• Отогенный сепсис, с первичным очагом в области среднего уха или рядом с ним.
• Хирургический (диагностический) - возникает после оперативных вмешательств с заносом инфекции или после проведения диагностических манипуляций.
• Криптогенный, с неизвестным или невыясненным первичным очагом заражения.
• Внутрибольничный сепсис - особое состояние, характеризующееся инфицированием опасными штаммами микробов, устойчивых к терапии.

Крайне важно выяснение «входных ворот» или первичного очага сепсиса, так как это дает ключ к причинам инфекции и примерному списку возможных возбудителей, а значит, позволяет выбрать наиболее эффективную терапию.

Особенности септического процесса

В отличие от обычных инфекций, сепсис имеет особенные условия протекания. Для него характерно:

• Обязательное наличие первичного очага, пусть даже и невыясненного, но он имеется всегда. Причем, этот очаг должен быть тесно связан с кровеносными или лимфатическими путями.
• При сепсисе возбудитель должен многократно проникать в кровь (это состояние называют септицемией).
• Характерно формирование вторичных инфекционных очагов, в которых размножается возбудитель и вновь проникает в кровь (септикопиемия).
• Организм не в состоянии обеспечить должный иммунный ответ на инфекцию и активизировать защитные реакции клеток и тканей против возбудителей.

Только при наличии всех этих условий выставляется диагноз сепсиса.

Проявления сепсиса

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

• сильные ознобы,
• повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя),
• сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

• бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица,
• усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора,
• впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности,
• кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах,
• герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых,
• нарушение дыхания, снижение давления,
• уплотнения или гнойнички на коже,
• уменьшение объема мочи.

Течение сепсиса

Процесс может развиваться по следующим сценариям:

• молниеносно – развивается за 1-3 суток,
• остро - развивается спустя 4-60 суток с момента формирования первичного очага,
• подостро - течение длится от двух до шести месяцев,
• хронически - длится более полугода,
• рецидивирующе - чередуются периоды развития сепсиса с периодами полного здоровья.

Диагностика

Диагноз устанавливается при наличии типичной картины сепсиса с подтверждением его лабораторными данными.

Производится посев крови и отделяемого из очагов воспаления. Проведение посевов с обнаружением возбудителя должно быть многократным, так как у возбудителей существуют жизненные циклы, а проведение терапии может существенно изменять картину крови и уровня микроба в ней.

При обнаружении в крови и содержимом первичного очага аналогичных микробов, диагноз подтверждается.

Для уточнения лечения проводится еще и определение чувствительности микробов к антибиотикам.

Кроме того, проводятся общий анализ крови с выявлением воспалительной картины, биохимический анализ крови с выявлением воспалительных сдвигов, газовый состав, электролитный состав и ее свертываемость.

Проводят рентген грудной клетки, УЗИ внутренних органов с поиском первичных очагов инфекции.

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

• антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
• проводят активную борьбу с токсикозом,
• активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Прогноз

Не смотря на все мероприятия, прогноз при сепсисе серьезный – летальность достигает 60%, инвалидизация после перенесенного сепсиса также довольно высока.

Сепсис после родов нельзя считать результатом прямого действия микроорганизма на макроорганизм, он является следствием важных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии этапы от состояния избыточной активации («фазы гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фазы иммуннопаралича»). Иммунная система организма является активным участником аутодеструхтивного процесса. Очень часто при этом септицемия (наличие микробов в крови) отсутствует. Американская ассоциация анестезиологов в 1992 года предложила следующую классификацию септических состояний, которая признается большинством ученых.

Синдром системного воспалительного ответа манифестирует двумя или более признаками:

1. температура тела более 38 °С или ниже 36 С;
2. ЧСС более 90 в 1 мин;
3. частота дыхания более 20 в 1 мин, РаСО 2 ниже 32 мм рт. ст.;
4. количество лейкоцитов более 12х10 9 /л или менее 4х10 9 /л, незрелых форм больше 10 %.

Сепсис после родов - системный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, характерных для ССВО. Проявляется теми же клиническими признаками, что и ССВО.

Тяжелый сепсис - это сепсис после родов, который характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей, артериальной гипотензией. Возможны ацидоз, олигурия, нарушение сознания. При развитии тяжелого сепсиса присоединяются следующие признаки:

• тромбоцитопения менее 100 тыс. л, которую нельзя объяснить другими причинами;
• повышение уровня прокальцитонина более 6 нг/мл (А);
• положительный посев крови на выявление циркулирующих микроорганизмов (А);
• положительный тест на эндотоксин (В).

Септический шок определяется как тяжелый сепсис с артериальной гипотензией, который развивается несмотря на адекватную инфузионную терапию. Диагноз устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным показателям присоединяются:

• артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90 мм. рт. ст. или снижение более чем на 40 мм. рт. ст. от исходного уровня); -
• нарушение сознания;
• олигурия (диурез менее 30 мл/ч);
• гипоксемия (РаО 2 менее 75 мм. рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом);
• SаО 2 менее 90 %;
• повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л;
• петехиальная сыпь, некроз участка кожи.

Синдром полиорганной недостаточности - наличие острого нарушения функций органов и систем.

Диагностика сепсиса после родов

Для диагностики клинических форм сепсиса необходимо проводить следующие мероприятия у родильниц с любой формой послеродовой инфекции:

• мониторинг: артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления, лейкоцитов и формулы крови;
• подсчет частоты дыхания, оценка уровня газов крови, SаО 2 ;
• почасовой контроль диуреза,
• измерение ректальной температуры тела минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках;
• посевы мочи, крови, выделений из цервикального канала;
• определение кислотно-основного состояния крови и насыщение тканей кислородом;
• подсчет количества тромбоцитов и определение уровня фибриногена и мономеров фибрина;
• ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование органов грудной полости.

К кому обратиться?

Лечение сепсиса после родов

Основные принципы лечебных мероприятий:

1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной поддержки.

Оценивая артериальное давление, пульсовое артериальное давление, ЦВД, ЧСС, диурез, определяют объем инфузионной терапии. Определение ЦВД в динамике дает возможность контролировать инфузию коллоидных и кристаллоидных растворов с оценкой объемов введенной и потерянной жидкости, препаратов крови.

Для проведения инфузии применяют производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан, волювен, стабизол) и кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1:2. С целью коррекции гипопротеинемии назначают только 20-25 % раствор альбумина. Применение 5 % альбумина при критических состояниях повышает риск летального исхода (А).

В инфузионную терапию необходимо включать свежезамороженную плазму 600 - 1000 мл благодаря наличию в ней антитромбина (В).

Использование глюкозы нецелесообразно (В), так как ее назначение у больных с критическими состояниями повышает продукцию лактата и СО 2 . увеличивает ишемическое повреждение головного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы используется только в случаях гипогликемии и гипернатриемии,

1. Инотропная поддержка применяется в случае, если ЦВД остается низким. Вводят допамин в дозе 5-10 мкг/(кг-мин) (максимум до 20 мкг/(кг-мин)) или добутамин 5-20 мкг/(кг«мин). При отсутствии стойкого повышения АД вводят норадреналина гидротартрат 0,1-0,5 мг/(кг-мин), одновременно уменьшая дозу допамина до 2-4 мкг/(кг-мин) (А). Оправданно одновременное назначение налоксона до 2 мг, что вызывает повышение АД (А). В случае неэффективной комплексной гемодинамической терапии возможно использование глюкокортикостероидов (гидрокортизон 2000 мг/сут) (С) вместе с Н 2 -блокаторами (ранитидин, фамотидин) (В).
2. Поддержка адекватной вентиляции и газообмена. Показаниями к ИВЛ служат: РаО 2 . менее 60 мм. рт. ст. РаСО 2 более 50 мм. рт. ст. или менее 25 мм. рт. ст. pаО 2 менее 85 %, частота дыхания более 40 в 1 мин.
3. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание.
4. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем.

Антибактериальное лечение послеродового сепсиса

Решающим фактором является рациональный выбор антимикробных средств, в частности антибиотиков. К сожалению, целенаправленная антибактериальная терапия возможна, в наилучшем случае, не ранее чем через 48 ч. Ожидая идентификации, применяют эмпирическую антибиотикотерапию, принимая во внимание характер первичного очага инфекции, функциональное состояние печени, почек, иммунной системы больной.

Существующие тенденции антибактериальной терапии гнойно-септической инфекции заключаются в использовании бактерицидных антибиотиков, а не бактериостатических, применении менее токсичных аналогов (например, новых поколений аминогликозидов или замена их фторхинолонами), замене комбинированной антибиотикотерапии в равной мере эффективной моноантибиотикотерапией, замене иммуноподавляюших антибиотиков иммуностимулирующими, использовании адекватных доз и режимов введения.

Исходя из необходимости угнетения роста всего предвиденного спектра возбудителей акушерской инфекции (грамотрицательных и грамположительных аэробов и анаэробов), при эмпирической противомикробной терапии применяют схемы комбинированной тройной антимикробной терапии (например, полусинтетические пеницилдины, цефалосиорины + аминогликозиды + имидазолин), двойной антибиотикотерапии (например, клиндамицин + аминогликозиды), моноантибиотикотерапии (цефалоспорины III поколения, карбапенемы, уреидопенициллины, аминопенициллины и др.).

Тройная антимикробная терапия хотя и активна относительно спектра возбудителей, но применение большого количества препаратов дает дополнительную нагрузку на органы и системы, а с увеличением числа применяемых препаратов побочные действия антибиотикотерапии возрастают. Подобная терапия предусматривает частое назначение антибиотиков группы лолусинтетических пенициллинов (ампициллин, оксациллин) или цефалоспоринов I-II поколения (цефазолин, цефалексин, цефуроксим), которые наиболее эффективны в отношении грамположительных аэробных возбудителей (стафилококков), менее эффективны при грамотрицательных аэробных возбудителях, не действуют на псевдомонады (синегнойную палочку) и анаэробы. Эффективность такого комплекса повышается за счет назначения аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, амикацин, нетромицин), высокоэффективных в отношении грамотрицательных аэробных бактерий (энтеробактерии, синегнойная палочка). Высокой эффективностью в отношении анаэробов, включая бактероиды, характеризуются препараты группы имидазолов (метронидазол, орнидазол, тинидазол). В связи с вышеизложенным популярный тройной режим антибиотикотераиии при тяжелой форме гнойно-септических заболеваний нельзя считать рациональным.

Двойная антибиотикотерапия чаще всего предусматривает назначение препаратов группы линкозамидов (клиндамицин), которые имеют широкий спектр в отношении анаэробных бактерий и грамположительных аэробов, а для влияния на грамотрицательную микрофлору дополнительно назначаются аминогликозиды. Предложены также комбинации цефалоспоринов III поколения с имидазолами, бета-лактамные антибиотики с аминогликозидами.

Moноaнтибиотикотерапия может быть проведена препаратами, спектр действия которых охватывает грамотрицательные и грамположительные аэробы и анаэробы: цефалоспорины III поколения (необходимо помнить о большом выбросе эндотоксинов), карбапенемы. При тяжелом течении сепсиса наиболее приемлемы препараты группы карбапенемов (имипенем + натрия циластин. меропснем).

Учитывая последние достижения науки в сфере изучения патогенеза сепсиса и ССВО. особенно следует остановиться на клиническом значении высвобождения эндотоксина (LPS), что индуцируегся антибиотиками. Образование эндотоксина, индуцированное антибиотиками, возрастает в следующем порядке: карбапенемы - меньше всего; аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины - более всего.

В составе антимикробной терапии обязательными являются антикандидозные препараты.

1. Оценка патофизиологических и патобиохимических дерегуляций, которые могут быть выделены в следующие синдромы: почечный, печеночный, разные варианты сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, ДВС-синдром, нарушения микроциркулятхии, дисфункция пищеварительного тракта с явлениями транслокации бактериальной флоры в лимфатическую систему, а потом и в системный кровоток с развитием синдрома полиорганной недостаточности. Патобиохимические дерегуляции проявляются нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния и др. Каждый из синдромов требует своего подхода, индивидуального применения определенных методов и средств, которые охватывают все разделы интенсивной терапии.
2. Улучшение микроциркуляции (применение пентоксифиллина или дипиридамола). Применение пентоксифиллина (трентала) улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом, что важно в профилактике ДВС и полиорганной недосгатности.
3. Антимедиаторная терапия. Учитывая решающую роль в развитии ССВО массивного выброса медиаторов воспаления (цитокинов) в сосудистое русло, применение антимедиаторной терапии является рациональным. Данные методы находятся на этапе тимических разработок, хотя некоторые рекомендованы для клинического применения: антиоксиданты (витамин Е, N-ацетилцистеин, глутатион), кортикостероиды (дексаметазон), лизофилин, ингибиторы фосфодиэсгеразы (амринон, милринон, пентоксифиллин) и аденозиндезамииазы (дипиридамол), аденозин и а-адреноблокаторы. В последние годы особое значение приобретает препарат «Дротрекогин-альфа» (Drotrecogin alfa) - рекомбинантный человеческий активированный протеин С.

Это новый препарат, предназначенный только для лечения тяжелых форм сепсиса и полиорганной недостаточности. Активированный протеин С - это эндогенный протеин, который поддерживает фибринолиз, ингибирует громбоз, а также имеет противовоспалительные свойства. Стандарт лечения, который используется в Великобритании с 2004 года, - это дротрекотин-альфа 24 мкг/кг на протяжении 96 ч.

Хирургическое лечение сепсиса после родов с удалением очага инфекции

Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами являются:

1. отсутствие эффекта от проведения интенсивной терапии (24 ч);
2. эндомиометрит, который не поддается консервативному лечению (24-48 ч);
3. маточное кровотечение, не поддающееся лечению другими методами и угрожающее жизни пациентки;
4. гнойные образования в придатках матки при развитии ССВО;
5. развитие ССВО, вызванное наличием остатков плаценты в матке (подтвержденное УЗИ).

Экстракорпоральное очищение крови (детоксикация) - перспективное направление в коррекции нарушений гомеостаза в тяжелых случаях. С этой целью применяют: гемодиализ, ультрафильтрацию, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, плазмаферез.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционных осложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаев послеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже - на фоне мастита, пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся в результате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.

Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно-токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СЕПСИСА ПОСЛЕ РОДОВ

Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чаще всего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения «грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологически доказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выброс расположенных далеко от очага инфекции).

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамическийхарактер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставка и потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признаками ПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлять от нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсиса коагулопатия - причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

АНАМНЕЗ

Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит, мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении:
·инфекционного очага;
·синдрома системного воспалительного;
·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакции за пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
·температура тела >38 °С или ·тахикардия >90 в минуту;
·тахипноэ ·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.

При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.

Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можно отнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 дней симптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.

ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии и кардиогенной недостаточности кровообращения.

При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся:
·систолическим АД ·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня;
·средним АД

Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии (приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.
·Биохимический анализ крови.
·Гемостазиограмма.
·Общий анализ мочи.
·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель - верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этого выполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В ряде случаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями, протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания, травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта, инфекциониста, гематолога и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов и коррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.
·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.
·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Сепсис - абсолютное показание для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при
стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиков широчайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательных возбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежуток времени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно);
·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г 3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)].

При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентных стафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.

Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния она не должна быть менее 10–14 дней.

Иммунотерапия

Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенно повышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А - основное средство иммунозаместительной терапии, способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводят внутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии с интервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека (IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 дней устанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препарата компоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательств категорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.

Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессе операции). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сепсис - основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапию необходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет) возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фоне интенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а о неадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходимо рассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальных проявлений инфекции - эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.

ПРОГНОЗ

Сепсис - наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шоке летальность достигает 65%.

Сепсис - динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии ПОН и стать причиной инфекционно-токсического шока.

КОД ПО МКБ-10
О85 Послеродовой сепсис.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционныхосложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаевпослеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже - на фоне мастита,пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся врезультате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.

Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно-токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СЕПСИСА ПОСЛЕ РОДОВ

Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чащевсего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения«грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологическидоказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выбросрасположенных далеко от очага инфекции).

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамическийхарактер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставкаи потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признакамиПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлятьот нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсисакоагулопатия - причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит,пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

АНАМНЕЗ

Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит,мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении:
·инфекционного очага;
·синдрома системного воспалительного;
·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакцииза пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
·температура тела >38 °С или <36 °С;
·тахикардия >90 в минуту;
·тахипноэ <20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.

При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.

Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можноотнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 днейсимптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.

ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии икардиогенной недостаточности кровообращения.

При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся:
·систолическим АД <90 мм рт.ст.;
·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня;
·средним АД <60 мм рт.ст.

Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии(приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.
·Биохимический анализ крови.
·Гемостазиограмма.
·Общий анализ мочи.
·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель - верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этоговыполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В рядеслучаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями,протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания,травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта,инфекциониста, гематолога и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов икоррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.
·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.
·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Сепсис - абсолютное показание для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при
стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиковширочайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательныхвозбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежутоквремени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно);
·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в суткивнутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)].

При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данныео структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентныхстафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.

Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния онане должна быть менее 10–14 дней.

Иммунотерапия

Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенноповышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А - основное средство иммунозаместительной терапии,способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводятвнутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии синтервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека(IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 днейустанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препаратакомпоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательствкатегорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.

Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессеоперации). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводятревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санациейбрюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой исигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде(просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сепсис - основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней(дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапиюнеобходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет)возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фонеинтенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а онеадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходиморассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальныхпроявлений инфекции - эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.

ПРОГНОЗ

Сепсис - наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шокелетальность достигает 65%.