Как следует из определения, бронхиальная астма – это заболевание, проявляющееся следующими признаками: свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель.

Интересно отметить, что в отечественной медицине классическое описание приступа бронхиальной астмы, практически не отличающееся от современного, дал еще в 30-х гг. XIX в. выдающийся русский врач Г. И. Сокольский: «Астма всегда показывается приступами, чаще в вечерние и ночные часы. Человек, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ища свежего воздуха. На его побледневшем лице выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вдохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Стадии развития бронхиальной астмы

Согласно отечественной классификации, в развитии бронхиальной астмы выделяют три стадии :

биологические дефекты у здоровых людей;

предастма;

клинически выраженная форма.

(К. Паустовский)

Хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель – каждый из этих симптомов может быть признаком не только бронхиальной астмы, но и других заболеваний легких, и даже нелегочной патологии. Для правильной постановки диагноза пациенту необходимо толково изложить свои жалобы, это позволит врачу быстро и точно поставить правильный диагноз, и следовательно, своевременно назначить оптимальное лечение.

Хрипы

При выраженном приступе бронхиальной астмы хрипы слышны «невооруженным» ухом. Что такое хрипы и откуда берутся эти звуки?

Хрипы – это звуки, а звук, как пишут в учебниках физики, – это, с одной стороны, физический процесс распространения упругих волн в среде, а с другой, – психофизиологический процесс восприятия указанного физического процесса. Упругие волны возникают в легких при дыхании и распространяются в окружающей среде – органах грудной клетки. Как правило, эти колебания настолько слабые, что их можно воспринимать только на поверхности грудной клетки при помощи специальных приспособлений.

Такое восприятие называют аускультацией (выслушивание). Созданы специальные медицинские приспособления для выслушивания – фонендоскоп и стетоскоп .

Различаются эти приспособления тем, что в фонендоскопе звуковые колебания усиливаются мембраной, а в стетоскопе – передаются в неизменном виде по трубочкам.

В норме над легкими выслушивается дыхательный шум, который называют везикулярным дыханием . Он возникает в результате колебания альвеолярных стенок при их наполнении воздухом в фазе вдоха. При развитии патологического процесса возникают побочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы.

Различают хрипы сухие и влажные. Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов в результате бронхоспазма, отечности слизистой оболочки бронхов, наличия в бронхах вязкой мокроты. Влажные хрипы образуются в результате скопления в бронхах жидкого секрета (мокроты, отечной жидкости). Громкость сухих хрипов колеблется от слышимых только при помощи аускультации до слышимых даже на расстоянии (такие хрипы называют дистанционными ). В зависимости от высоты звука различают высокие – дискантовые сухие хрипы – они образуются в мелких бронхах, и низкие – басовые , гудящие или жужжащие, которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой. Хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченном участке.

Для бронхиальной астмы характерны сухие хрипы, которые в начале приступа ощущаются только пациентом или выслушиваются врачом, а в разгар приступа слышны на расстоянии. Старые врачи называли такие хрипы «музыкальными» и сравнивали с играющей гармонью. Хрипы при бронхиальной астме выслушиваются над всей поверхностью легких. При тяжелых приступах (астматическом статусе) в легких вообще ничего не выслушивается (ни дыхание, ни хрипы), такой феномен получил название «немое легкое» .

Одышка

Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.

Затруднение дыхания может возникать как на вдохе, так и на выдохе. В случаях, когда затруднен вдох, такую одышку называют инспираторной , а при затруднении выдоха – экспираторной .

Для бронхиальной астмы характерно затруднение и удлинение выдоха (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха 1: 2 и более), которое возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол.

Такое сужение приводит к тому, что возникает повышенное сопротивление воздушному потоку в бронхах на выдохе. Для преодоления сопротивления выдоху требуется дополнительное, чаще всего значительное, усилие всех групп дыхательных мышц и плечевого пояса. При тяжелой одышке пациент принимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух, плечи приподняты и сведены. Такое вынужденное положение сидя называют ортопноэ. Одышка является компенсаторной реакцией, при помощи которой восполняется недостаток кислорода и выводится избыток углекислого газа.

Кашель

Кашель – это защитная рефлекторная реакция организма на возникновение любого препятствия для прохождения воздуха в дыхательных путях, направленная на очищение легких. При приступе бронхиальной астмы таким препятствием является мокрота. Кашель возникает в результате раздражения кашлевых рефлексогенных зон, которые иннервируются блуждающим нервом. Наибольшее скопление кашлевых зон – рецепторов расположено в дыхательных путях, начиная от слизистой оболочки гортани до мест деления крупных бронхов.

Чаще всего раздражителями кашлевых рецепторов являются следующие причины:

любые раздражающие воздействия со стороны окружающей среды (например, колебания температуры и влажности – холодный, теплый, влажный или сухой воздух), наличие в воздухе ирритантов;

наличие мокроты;

контакт с аллергенами;

воспалительные процессы, протекающие в зоне расположения кашлевых рецепторов (от гортани до места деления крупных бронхов);

механические воздействия (инородные тела, давление опухоли).

Кашель могут вызывать практически все заболевания органов дыхания, за исключением тех случаев, когда патологический процесс локализуется в альвеолах. Кроме того, кашель может быть признаком заболевания иных органов, например: патологии «ухо – горло – нос», заболеваний щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, подагры, психоэмоциональных расстройств, как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (например, ингибиторов АПФ) и др. У курильщиков со стажем, как правило, развивается так называемый кашель курильщиков.

Для того чтобы правильно описать кашель, необходимо обратить внимание на все его основные характеристики: длительность, сила кашля, время суток, когда кашель наиболее сильный, кашель влажный или сухой, характер мокроты, выделяющейся при кашле, тембр кашля.

В зависимости от времени, на протяжении которого отмечается кашель, различают: острый кашель (продолжается до 3 недель), затяжной кашель (от 3 недель до 3 месяцев) и хронический кашель (более 3 месяцев). Необходимо отметить, что только при остром кашле отмечается постоянная симптоматика, для затяжного и хронического кашля характерно периодическое появление и исчезновение симптомов через несколько дней или его появление только в определенное время суток (например, утром или ночью). Для хронического кашля также характерны сезонные обострения.

В зависимости от интенсивности кашель может быть: сильным («надрывным») и несильным (покашливание).

В зависимости от времени суток различают кашель: утренний , ночной , дневной .

Различают сухой кашель , когда мокроты нет или ее количество очень скудное, и мокрый , сопровождающийся выделением иногда очень обильной мокроты.

Что такое мокрота и откуда она берется?

В трахее и бронхах в специальных клетках (железах) образуется слизь (секрет) от 10 до 100 мл в сутки, которая участвует в очищении (защите) легких от различных инородных веществ – бактерий, пыли и др. В норме эта жидкость удаляется из легких при помощи координированного движения реснитчатых клеток, а затем проглатывается или выплевывается. При различных патологических состояниях, когда происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и секреция желез существенно увеличивается, состав слизи принципиально изменяется. В ней появляется значительное количество различных патологических примесей, поэтому такую жидкость уже называют не слизью, а мокротой. Вместе с мокротой при кашле из организма выводятся различные болезнетворные агенты.

В зависимости от патологических примесей различают следующие виды мокроты:

водянистая;

гнойная;

розового цвета (обычно пенистая);

стекловидная (обычно скудная и вязкая);

с примесью крови.

Различают следующие тембры кашля:

звонкий, грудной;

грубый, лающий;

приглушенный.

Для бронхиальной астмы характерен тяжелый, приглушенный, удушающий, сухой кашель, с выделением скудной стекловидной мокроты в конце приступа.

Чувство заложенности в груди

Чувство заложенности в груди – это субъективное ощущение, которое возникает в результате одышки и удушья. Образное и запоминающееся описание этого симптома принадлежит выдающемуся русскому врачу XIX в. Г. И. Сокольскому: «Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему (пациенту) на грудь, будто давят его и душат внешней силой».

Клиническая картина приступа

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного развития.

Предвестники

Период предвестников (аура) возникает за несколько минут или часов до приступа. Он может проявляться следующими признаками: внезапная заложенность носа, появление насморка, обильные водянистые выделения из носа, чихание, зуд глаз и (или) кожи, приступообразный кашель, заложенность в груди, першение и царапанье в горле, стеснение в грудной клетке, изменение настроения, головная боль.

Не все пациенты ощущают это состояние перед приступом, который чаще всего развивается внезапно.

Кульминация приступа

Приступы возникают чаще всего ночью либо утром.

Приступ начинается с появления чувства нехватки воздуха, сдавления в груди, затрудненности дыхания, упорного приступообразного сухого кашля. Вдох становится коротким, выдох – медленным (экспираторная одышка). Эта симптоматика может достичь выраженной интенсивности в течение нескольких минут после начала приступа.

По мере нарастания приступа удушья для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ). Вдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы). Лицо становится бледным, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Кожа покрыта испариной. В зависимости от выраженности клинической симптоматики различают три степени тяжести приступа:

Симптомы легкого приступа

Одышка возникает при ходьбе или умеренной физической нагрузке.

Пациент может лежать и говорить целыми предложениями на выдохе. Физическая активность сохранена. Отмечается свистящее дыхание в конце выдоха. Сознание обычно не изменено, возможно легкое возбуждение. Частота дыхания не более 20 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – менее 100 в минуту.

Симптомы приступа умеренной тяжести

Одышка возникает при разговоре, пациент говорит отдельными фразами. Предпочитает сидеть, но не лежать. Физическая активность ограничена. Обычно возбужден, иногда агрессивен. Отмечается громкое свистящее дыхание. Частота дыхания более 20, но не более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – 100 – 120 в минуту.

Симптомы тяжелого приступа

Одышка в покое. Речь затруднена, пациент говорит отдельными словами, не может произнести фразу на одном выдохе. Принимает вынужденное положение для облегчения дыхания – сидит, наклоняясь вперед (ортопноэ). Отмечается громкое свистящее дыхание. Обычно возбужден, может отмечаться испуг, «дыхательная паника» (страх, тревога). Физическая активность резко ограничена. Частота дыхания более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – более 120 в минуту. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может разрешиться самостоятельно либо на фоне лечения.

Если приступ не прекращается и состояние прогрессивно ухудшается, то тяжелый приступ бронхиальной астмы переходит в первую стадию астматического статуса (см. раздел «Астматический статус»).

Конец приступа знаменует уменьшение одышки и выделение при кашле небольшого количества вязкой мокроты. Такую мокроту называют стекловидной.

Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус

Астматический статус встречается, по данным разных авторов, от 17 до 80% случаев при всех формах бронхиальной астмы.

Определение

Астматический статус – это тяжелый длительный приступ удушья, продолжающийся, как правило, более 2 ч и не поддающийся лечению лекарствами, которые обычно принимает пациент. Это состояние отличается от обычного приступа бронхиальной астмы более тяжелым течением и выраженным нарушением функций не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причины возникновения

Причину возникновения астматического статуса удается установить лишь в 50% случаев. Наиболее частыми причинами являются:

массивное воздействие аллергена;

инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония);

осложнения лекарственной терапии: передозировка бета (?2)-агонистов, неадекватная терапия глюкокортикостероидами (позднее начало лечения, несоответствие дозировки и длительности лечения тяжести состояния, отмена или резкое снижение принимаемой дозы), повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.

Астматический статус обычно развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой.

Варианты астматического статуса

Обычно выделяют две формы астматического статуса : анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма характеризуется быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики астматического статуса. Анафилаксией называют аллергическую реакцию I типа, проявляющуюся в виде крапивницы, отека Квинке или системной аллергической реакции, которая протекает с вовлечением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При астматическом статусе развивается системная аллергическая реакция.

Метаболическая форма характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики. Развивается, как правило, при обострении хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей (бронхит, пневмония), вирусной инфекции, при передозировке бета (?2)-агонистов.

Некоторые авторы выделяют еще анафилактоидную форму, которая развивается в течение 1 – 2 ч в ответ на воздействие раздражающих веществ (ирритантов), к которым относятся различные физические и химические вещества; а также на вдыхание холодного воздуха, резкие запахи. В отличие от анафилактической формы астматического статуса анафилактоидная форма не связана с иммунологическими механизмами.

Как развивается астматический статус

Главное отличие астматического статуса от обычного приступа удушья состоит в том, что при астматическом статусе нарушение проходимости дыхательных путей обусловлено в большей степени закупоркой (обструкцией) бронхов вязкой, неоткашливаемой мокротой на фоне воспалительного отека, а не сужением бронхов как при обычном приступе.

Обструкция бронхов приводит к перераздуванию легких. Механизм перераздувания легких следующий: вязкая мокрота, закупоривающая бронхи, играет роль своеобразного клапана. На вдохе воздух проходит в альвеолы, но при выдохе из-за скопившейся мокроты воздух не может выйти в том же объеме и некоторая его часть остается. С каждым вдохом воздуха в легких становится все больше и больше, что приводит к перераздуванию альвеол, а следовательно, и всей легочной паренхимы. Легкие увеличиваются в объеме, и вследствие этого повышается внутригрудное давление. Это приводит к ухудшению работы сердца, что проявляется падением артериального давления. Поступление кислорода в организм еще больше снижается. Организм пытается восстановить нормальный газообмен при помощи интенсивной работы дыхательной мускулатуры, а это вызывает утомление дыхательных мышц. Значительно возрастает кислородная цена дыхания – основная часть кислорода идет не на нужды организма, а на обеспечение работы дыхательного аппарата.

Закупорка бронхов мокротой, перераздувание легких и утомление дыхательных мышц приводят к ухудшению кровоснабжения всех органов и систем, а значит, к нарушению их функций, в том числе и головного мозга, что проявляется в нарушении сознания, вплоть до комы.

Стадии астматического статуса

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии :

Первая стадия – стадия относительной компенсации. Характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой, резким снижением отделения мокроты. Кашель становится непродуктивным (сухой кашель без выделения мокроты), число вдохов в одну минуту около 40, в легких выслушивается обильное количество сухих свистящих хрипов. Пациент для облегчения одышки находится в вынужденном положении сидя – ортопноэ. У него отмечается учащенное сердцебиение – до 100 – 120 ударов в минуту.

Больной находится в сознании, адекватен, хотя может быть возбужден.

Одышка, синюшность кожных покровов, потливость умеренно выражены.

Первая стадия астматического статуса и третья стадия обычного приступа бронхиальной астмы очень похожи, но в отличие от приступа при статусе применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, малоэффективно. Требуется специальное лечение в условиях стационара.

Вторая стадия – стадия декомпенсации, или «немое легкое». Главным признаком этой стадии является несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Этот феномен получил название «немые легкие». В легких хрипы отсутствуют вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Сердцебиение учащается до 140 ударов в минуту, часто отмечается нарушение ритмичной работы сердца. Артериальное давление может быть несколько повышено или снижено.

Общее состояние больного можно расценить как тяжелое, происходит изменение психики, отмечается заторможенность с эпизодами возбуждения (возможны галлюцинации). Отмечается синюшность кожных покровов, липкий пот. Применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, совершенно неэффективно.

Третья стадия – гипоксическая гиперкапническая кома. Такое название она получила от того, что в этой стадии наступает выраженное нарушение сознания – кома как результат значительного снижения концентрации кислорода (гипоксия) и повышения уровня углекислого газа в крови (гиперкапния). Для такого состояния характерно редкое, поверхностное, аритмичное дыхание, низкое артериальное давление, пульс еле прощупывается (нитевидный пульс).

Состояние больного крайне тяжелое. Сознание отсутствует (кома), судороги, бред, галлюцинации. Отмечается диффузная синюшность кожных покровов и слизистых.

При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.

Важно знать!!!

При малейшем подозрении на астматический статус – немедленно вызывать «скорую помощь»!!!

Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов (bronchus бронх, itis - воспаление).

Острый бронхит . Острый бронхит (Bronchitis acuta) - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит). Воспаление малых дыхательных путей - бронхиол называется " острый брониолит ".

Этиология. Острый бронхит - это инфекционное заболевание, чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является вирус (грипп, риновирусная инфекция) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора (чаще пневмококк и палочка Пфейффера). Острый бронхиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия: чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Играет роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ: паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации (уремия), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются: переохлаждение, истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма: понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, снижением барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Клиника . Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким образом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верхних дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк, недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс распространяется на трахею, то-есть присоединяются симптомы трахеита: сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, сопровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим (ларинготрахеит). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы перемещается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее болезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мокрота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеянные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие (ronchi sonores), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы (ronchi sibilantes). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой - на выдохе. При накоплении в бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не изменена. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Хронический бронхит . Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Этиология . Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов. Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов: застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности (уремии).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р.Лаэннеку (1826) и Г.И.Сокольскому (1839).

Патогенез . В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц (пыли, микробов). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких. Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют: бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал называл таких больных " кашлюнами ", а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли (" чёрная " мокрота шахтёров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью. При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует. Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое)везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции. Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха (панбронхит) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки. При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается " венозная сеточка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца (cor pulmonale) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов (эндобронхит), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань (панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь . Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами (Bronchoectasiae, bronchus - бронх, ectasis - растягивание) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспаления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита, хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь - это заболевание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, основным патоморфологическим субстратом которого является образование бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких, с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расширенных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие трансмуральное давление в бронхах: бронхиальная обструкция, кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом повреждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки, снижается её тонус. Установлена последовательность патологического процесса: от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к перибронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем - к деформирующему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного рентгенологического исследования (бронхографии) удалось достичь значительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза болезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса - одностороннее или двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни - кашель с выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и выделяется " полным ртом " в утренние часы или при принятии дренажного положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке поднять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов). Количество мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, достигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты: первый слой пенистый, иногда с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зеленовато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко. Часто макроскопически, а микроскопически как правило, - примесь крови. В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр, свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У больного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отмечается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болезни, а иногда первым и единственным её проявлением (" сухая кровоточащая форма болезни ").

При обследовании больного определяется вынужденное положение больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпочитает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение - на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах приобретают форму " барабанных палочек ", а ногти - " часовых стёклышек" или " клюва попугая ". Этот симптом был описан Гиппократом: как явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эмфизему. Описаны случаи наличия " барабанных палочек " у здоровых людей как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязательного бронхографического исследования для исключения " сухой " бронхоэктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэктатической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлением этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфицированием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен. Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд авторов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасывающихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболеваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет значение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров, а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и теория аноксемии - местного кислородного голодания, которое проявляется прежде всего там, где замедлено кровообращение - на кончиках пальцев рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что связано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Если бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиотическая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании. При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы. Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслушивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протекает на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся " трескучими ". Хрипы могут изменяться как количественно, так и качественно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хрипов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины (не менее 4 см в диаметре), располагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают: усиление голосового дрожания при пальпации, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших бронхоэктазах - с металлическим оттенком. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушиваются звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышенной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, нередко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии выявляются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с гиповентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа (узость левого бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения функции дыхания.

Бронхиальная астма (Asthma bronchiale). Asthma удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма - это хроническое рецидивирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы: атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания: дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания: экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии (поллиноза) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью (аллргены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека), книжной и бумажной пылью. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в особенности так называемых облигатных аллергенов: земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств: пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления - гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ацетилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение приступов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания: грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате: хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного (клеточного) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нарушение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический (холинергический) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выраженная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адренореактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму " физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия " определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом (Туркмения) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники: кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение: сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёрнут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят: " Музыка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале приступа дыхание глубокое и уреженное (может быть до 10 и менее в минуту) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстящих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ", то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного времени. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания: эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эмфизема лёгких (Emphysema pulmonis). Emphysema вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирующий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воздушность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альвеол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает нарушение кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластичности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мозаичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвижность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная тупость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с удлинённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ослабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем присоединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема (острое вздутие лёгких). Она развивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе бронхиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в виде " викарной эмфиземы ". Это связано с расширением оставшейся лёгочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгкого или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие могут компенсаторно расширяться.

– это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

J45 Астма

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму . По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя - частота приступов ежедневная
• тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности . Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса , когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия . Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия . Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких . Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови . Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты . При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса . При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов - с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни - кашлем, одышкой и характерными приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в "результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию - способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов - запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная , непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Клиническая картина. Основными симптомами бронхиальной астмы являются постоянный или повторяющийся , свистящее или затрудненное дыхание, ощущение сдавления грудной клетки, приступы удушья. Иногда приступу бронхиальной астмы предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение заложенности, першения по ходу трахеи, сухой , зуд в носу, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие; характерно раздувание крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Уже на расстоянии слышны свистящие на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) . Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой , свистящие при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10-15 мин, после чего проходит самостоятельно или благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. В основе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за Другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение. Отмечаются (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает . Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, .

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие критерии: I стадия - затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется появлением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается , падает АД.

Диагноз. Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких - спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой показателей исходно и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы - свистящие на фоне шумного затрудненного выдоха - могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие его характерных признаков (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение бронхиальной астмы направлено, с одной стороны, на подавление воспаления бронхиального дерева (базисная терапия), с другой - на ослабление или устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин- и недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5-10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» - ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); в большинстве случаев эффект наблюдается через 5-15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость. Ингаляционный путь введения повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. - наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и наблюдаются редко. Следует иметь в виду, что частое применение бета-адреномиметиков короткого действия может ухудшить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для постоянной терапии.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенки бронхов), затем спокойно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора (например, при очень выраженном снижении интеллекта пациента и невозможности обучить его пользованию ингалятором) приходится переходить на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который часто купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 - 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, при необходимости инъекцию повторяют через 15 - 20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1% раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхо-расширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, а также в том случае, когда применение высоких доз бета-адреномиметиков невозможно, целесообразно приступать к внутривенному медленному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1-2 мл в минуту, либо вводить внутривенно капельно). Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, резкое падение АД, судороги), особенно опасными у пожилых больных с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а обычная спазмолитическая терапия безрезультатна, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности эффекта «рикошета» - усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов. В такой ситуации необходима гормонотерапия (гидрокортизон 250-300 мг или 90 - 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях лечебные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий , появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.

Что подразумевается под термином аускультация?

Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:

Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.

Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.

Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.

Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.

В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.

ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.

Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:

базовые;побочные;шумы, образующиеся при трении плевры.

Дыхательные шумы при астме

В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:

Выше зоны гортани.Над трахеей.Выше бронхов.В области 7-го шейного позвонка.

Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.

При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.

Дыхательные шумы и хрипы при аускультации (таблица)

В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.

Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания - это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.

ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.

Все о побочных шумах

В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.

По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.

Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.

Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.

Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.

Шумы, образующиеся от трения плевры

Шум трения плевры при плеврите

Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.

Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.

Отличительные особенности трения плевры от хрипов:

при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.

Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.

Узнать больше о бронхиальной астме можно по ссылке: http://lekhar.ru/bolesni/pulmonologija/bronhialnaja-astma/

Аускультация: основные моменты

Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:

Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу Непрямой способ, при котором для прослушивания используется - стетоскоп.

Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.

Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.

Проведение процедуры при бронхиальной астме

Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.

После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:

В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.

Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:

Основные Побочные Шумы, возникающие в процессе трения плевры.

Побочные шумы

Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.

Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.

Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.

Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.

Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.

Перкуссия

Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.

Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.

При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.

Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.

Что такое аускультацияШумы дыхательныеПобочный тип шумовШумы, возникающие при трении плевры

Проводя аускультацию при бронхиальной астме, врач может услышать свистящие хриплые звуки, имеющие разнообразный характер. Особенно хорошо они прослушиваются, когда больной задерживает дыхание на вдохе и при ослаблении дыхания на выдохе.

Что такое аускультация

Это один из методов диагностического обследования пациента. С его помощью доктор прослушивает больного, определяя по характеру идущих изнутри организма шумов возможное заболевание. Существует два способа данного исследования:

прямая аускультация, при которой врач прослушивает пришедшего на прием человека, приложив ухо к его телу (то есть напрямую); непрямая, при которой доктор пользуется специальным прибором – стетоскопом.

Современные медики не пользуются первым способом, так как второй более информативный и точный, благодаря особой чувствительности применяемого инструмента. Аускультативно выслушивая грудную клетку, специалист анализирует шумы, появляющиеся на вдохе, и те, что бывают при выдохе. Сопоставляя оба результата, он делает соответствующие выводы и заносит их в амбулаторную карту больного.

Для определения выслушиваемых точек и проведения самого исследования доктор может попросить больного присесть или встать. Если пациент слишком слаб, то прослушать его можно и в положении лежа. Прослушивается передний отдел грудной клетки, затем боковой и задний. Для получения более точного результата дыхание больного должно быть глубоким.

В некоторых случаях показано проведение бронхофонии. Это отдельный вид прослушивания. Во время процедуры врач просит обследуемого произносить шепотом слова, в которых имеются буквы «Р» и «Ч». Если доктор легко определяет выговариваемые больным слова, то делается вывод о том, что легкое уплотнено, или в нем имеются полые промежутки. Такие признаки соответствуют бронхиальной астме. Если организм здоров, то при данном исследовании слышны только шелест или негромкие звуки. Это значит, что бронхофонии нет.

Внимательно выслушав легкие пациента, доктор оценивает результаты аускультации:

одинаковы ли шумы в двух точках, расположенных симметрично; каков тип шумов во всех прослушанных точках; имеется ли побочный шум, не характерный для состояния больного.

Аускультация имеет важное значение для диагностики бронхиальной астмы. Но современные врачи содержат в своем арсенале более современные аппараты для получения точных результатов. Поэтому для постановки диагноза после данного исследования проводятся еще ряд других: рентгенография, томография, бронхография и другие. Выслушиваемые шумы в органах дыхания бывают 3-х видов: основные (дыхательные), побочные и те, что возникают от трения плевры.