2. Систематика и краткая характеристика, морфология и биология пироплазмид.............................................................................................................5
3. Бесноитиоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы........................................................9
4. Токсоплазмоз кошек. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы........................................................................11
Список использованной литературы.........................................................16
Понимание патогенеза инвазионных болезней основано на данных патологической физиологии и патологической анатомии.
Вследствие недостатка эритроцитов и гемоглобина в организме животного нарушаются окислительно-восстановительные процессы, деятельность сердечно-сосудистой системы (отеки и частое сердцебиение), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, понос, запор), нервной системы (угнетение и повышение температуры тела).
Освобождающийся при разрушении эритроцитов гемоглобин в печени перерабатывается в желчные пигменты, обусловливая желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, а также удаляется из организма с мочой (гемоглобинурия).
Указанные явления сопровождаются высокой температурой у больного животного и другими симптомами.
Систематика и краткая характеристика, морфология и биология пироплазмид
Систематическое положение возбудителей пироплазмидозов определено ориентировочно. Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae.
Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием.
Это семейство объединяет два рода:
Piroplasma (с подродами Piroplasma, Babesia и Francaiella),
Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм.
Они размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).
Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков - иксодовых клещей.
Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета.
В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное положение, другие - периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридий попадают в плазму крови.
Пироплазмидозы домашних животных наносят большой ущерб животноводству.
Они резко снижают продуктивность животных. Например, при пироплазмозе крупного рогатого скота почти полностью прекращается молокоотделение. Немало скота погибает от этих болезней. При анаплазмозе и тейлериозе падеж крупного рогатого скота может достигать 40%.
Пироплазмидозы обостряют течение некоторых инфекционных хронических болезней (пироплазмоз + инфекционная анемия).
Одновременно Пироплазмидозы отрицательно влияют на репродуктивную способность и резистентность организма животных.
У переболевших пироплазмидозами животных (до 80%) в течение длительного времени наблюдаются сердечная недостаточность, нарушения деятельности других органов, низкая продуктивность и работоспособность.
Пироплазмидозы тормозят улучшение племенных качеств местного скота. Завоз племенных животных в районы, неблагополучные по пироплазмидозам жвачных, связан со значительным риском ввиду возможности тяжелого заболевания их этими болезнями.
Эпизоотология пироплазмидозов. Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи:
Специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид),
Восприимчивых животных.
При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эиизооюлогической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают.
В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.
Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.
Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после заболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пиро-плазмидозами, приобретая иммунитет.
Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг может превратиться в энзоотический.
Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются. Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.
Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов.
Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням.
Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.
Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи - переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.
По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя вспышка пироплазмоза.
Бесноитиоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы
На территории СССР было впервые зарегистрировано это заболевание в 1959 году (Казахстан).
Видимо, оно и ранее регистрировалось не только в Казахстане как «злокачественная экзема», «неизлечимая чесотка».
Цисты бесноитий локализуются в слизистой и серозной оболочках и в коже. Люди не болеют бесноитиозом.
Эпизоотологические данные. Более восприимчив к бесноитиозу крупный рогатый скот в 1"/2-2-летнем возрасте независимо от пола и породы.
Клинические признаки. Инкубационный период при искусственном заражении скота длится от 6 до 45 дней. Болезнь может протекать в острой и хронической формах. При острой форме наблюдается перемежающаяся лихорадка (повышенная на 0,5-1,5° температура тела держится 3-6 дней), пониженный аппетит, учащенные пульс и дыхание, увеличение поверхностных лимфоузлов (предлопаточных и других). Позднее отмечаются ринит, подкожные отеки на конечностях, голове, подгрудке, а также мошонке (у самцов). Кроме того, у быков - импотенция и утрата способности к воспроизводству; у самцов и самок нередко поражаются глаза (диффузный склерит - на склере цисты с маковое зерно).
Для хронической формы бесноитиоза характерны исхудание, сухой дерматит (чаще на местах отеков), выпадение волос, поверхностные язвы. Возможны смертельные случаи (иногда до 10%).
Диагноз. При жизни животного болезнь распознают на основании эпизоотологических данных (заболевает крупный рогатый скот в полупустынной зоне, преимущественно в поймах рек с зарослями камыша), клинической картины (дерматит, цисты на склере) и лабораторных исследовании, а посмертно - при вскрытии трупов животных и выявлении цист в подкожной клетчатке.
Беснонтиоз необходимо дифференцировать от чесотки (на основании обнаружения разных по величине и форме возбудителей этих болезней).
Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. В соответствии с методическими указаниями по диагностике и мерам борьбы с бесноитиозом крупного рогатого скота следует проводить следующие профилактические мероприятия:
1) соблюдать карантинные меры;
2) своевременно выявлять больных животных и направлять их на убой;
ЗУ проводить дезинсекцию и дезинфекцию помещений и территорий лагерей скота 3%-х раствором хлорофоса или сухой хлорной известью;
4) проводить мелиоративные и гидротехнические работы (улучшение прибрежной части водоемов);
5) пасти скот ночью;
6) проводить борьбу с гнусом (слепнями, комарами, мошками и мокрецами), возможно, имеющими существенное значение в переносе инвазии;
7) мясо и другие пищевые продукты от больных животных направлять в техническую утилизацию (переработка на кормовую муку).
Токсоплазмоз кошек. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы
Зоонозное заболевание. Восприимчивы все виды животных и человек.
Цисты токсоплазм, вышедшие из кишечника кошки, содержат токсоплазм, еще не способных заразить другие организмы. Внутри такой цисты токсоплазмы должны пройти определенное развитие, которое продолжается от одного до пяти дней. Только после такого "созревания" во внешней среде они становятся заразными для других животных и человека.
Из этого следует первый важный вывод: нельзя заразиться токсоплазмозом, убирая свежие фекалии кошки. Если вы убираете кошачий туалет ежедневно и смываете с него следы кошечьих фекалий, фекалии кошки не могут стать источником заражения токсоплазмозом.
После заражения кошки токсоплазмозом выделение цист продолжается до трех недель. Затем этот процесс прекращается.
Отсюда следует второй важный вывод: источником заражения являются фекалии не любых зараженных токсоплазмозом кошек, а только тех, что заразились недавно.
Цисты токсоплазм довольно устойчивы к воздействию факторов внешней среды. При благоприятных условиях они остаются заразными до 17 месяцев. Однако они погибают в течение 2-3 дней при воздействии температуры ниже минус 25 градусов. Поэтому кормление животных мороженым мясом уменьшает риск их заражения токсоплазмозом. В теплое время года цисты токсоплазм, как и многие другие инфекции, могут переноситься мухами. Поэтому соблюдение элементарных правил хранения и приготовления пищи - важный фактор профилактики токсоплазмоза человека.
Итак, кошка заразилась токсоплазмозом. У здорового животного симптомы заражения могут проявиться только увеличением лимфоузлов в период первого размножения токсоплазм в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Этот инкубационный период длится от одной до шести недель. Затем токсоплазмоз у кошки может протекать в скрытой (латентной), подострой и острой форме.
Признаки токсоплазмоза развиваются в период циркуляции токсоплазм по организму. При наиболее частой латентной форме токсоплазмоза симптомы заболевания отсутствуют или настолько незначительны, что хозяева не придают им значения. Это могут быть покраснение глаз, небольшие выделения из носа, кратковременный понос. Кошка может слегка похудеть, временно потерять аппетит. Затем, при переходе токсоплазмоза кошки в хроническую стадию, эти симптомы исчезают.
При подостром токсоплазмозе у кошек после инкубационного периода развиваются повышение температуры тела, поражение органов дыхания в виде покашливания и чихания или тяжелого учащенного дыхания, покраснение глаз и появление из них гнойных выделений.
Острый токсоплазмоз кошек протекает с теми же симптомами, только ярко выраженными. Помимо этого, животное может отказываться от еды, появляются одышка, мышечная дрожь, исхудание, слюнотечение. Вследствие поражения печени может развиться желтуха, рвота, сильный понос. Рвота и неукротимый понос могут вызвать подозрение на панлейкопению. При поражении нервной системы могут развиться расстройство координации, судороги и даже параличи.
Токсоплазмоз становится латентным хроническим заболеванием. В этот период, продолжающийся пожизненно, токсоплазмоз может проявляться только периодическими поносами. Иногда можно прочитать, что скрытая форма токсоплазмоза у кошки наиболее опасна для людей. Однако это не так. Поскольку токсоплазмы у кошки "заблокированы " внутри клеток, никакие биологические выделения животных их не содержат. Третий важный вывод: хронический токсоплазмоз кошки не заразен для хозяев.
Однако нужно помнить, что при каждом новом заражении кошки токсоплазмами, которое может произойти, если кошка периодически получает сырое мясо или она заражается через цисты других кошек, в течение некоторого времени она может быть заразна для человека.
Признаки болезни: инкубационный период - от нескольких дней до 5 недель. При остром течении у животных отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетение, одышка, отказ от корма и воды, понос. Иногда нарушается координация движений, парезы задних конечностей. Для хроничкского течения болезни характерно прогрессирующее истощение, слабость, парезы. Токсоплазмоз у кошек обычно сопровождается абортами, уродством плодов, мертворождением. Часто встречается субклиническое течение болезни без видимых признаков.
Диагноз: у кошек при жизни исследуют фекалии на наличие ооцист. Учитывают также клинические признаки, эпизоотологические данные. Можно пользоваться микроскопическими и серологическими исследованиями и биопробов на белых мышах.
Лечение животных практически не разработано. Больных собак и кошек уничтожают.
Профилактика: нельзя допускать на фермы бродячих собак и кошек, их необходимо отлавливать и уничтожать. Не скармливать не проваренные сырые мясные продукты. Животных, подозреваемых в заболевании, изолируют и исследуют. Владельцам кошек надо строго соблюдать правила личной гигиены и профилактики.
Список использованной литературы
Токсоплазмоз – распространенное заболевание, общее для человека и животных, вызываемое простейшим внутриклеточным паразитом. Источник – больные животные. К токсоплазмозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Из домашних особое внимание вызывает токсоплазмоз собак и кошек, с которыми человек чаще всего контактирует. В организм животного этот микроорганизм попадает при поедании пищи (сырое мясо, грызуны), через воду или почву, во время прогулки. Токсоплазмоз проходит два цикла развития. Один протекает в тканях и органах промежуточных хозяев, которыми являются многочисленные позвоночные животные (козы, коровы, свиньи, собаки, кошки). Второй (половой) цикл развития – в тонкой кишке домашней кошки. Она выделяет возбудитель с калом во внешнюю среду, где при благоприятных условиях длительное время (до 17 месяцев) сохраняется способность к инфицированию. В городских условиях основным источником заражения являются бездомные и свободно гуляющие кошки.
Симптомы: Токсоплазмоз протекает остро или хронически (бессимптомно). Остро протекает с признаками воспаления легких, желудочно-кишечного тракта, поражением нервной системы (судороги, параличи), увеличение лимфоузлов. У беременных животных возможно рождение мертворожденного молодняка, с уродствами или нежизнеспособного. Хроническое течение токсоплазмоза отмечается обычно у взрослых особей. Симптомы те же, но менее выраженные.
И при остром, и при хроническом течении болезни животные выделяют возбудителя токсоплазмоза вместе с мочой, фекалиями и другими жидкостями организма (молоко, слезы, слюна и т.д.), что представляет определенную угрозу здоровью человека, ибо эта болезнь может стать причиной абортов у беременных женщин, приводит к внутриутробному заражению, которое нередко ведет к гибели плода, рождению детей-инвалидов. Также заражение может происходить и через инфицированные продукты.
Диагноз: ставится на основании лабораторных исследований. Необходимо дифференцировать токсоплазмоз от , . Диагностика токсоплазмоза осложнена тем, что в период развития ранних клинических проявлений анализ кала на цисты токсоплазмоз еще не может показать заражения. У собак же цисты вообще не формируются. В ветеринарных учреждениях животным проводят иммунологический анализ на токсоплазмоз.
Лечение длительное, симптоматическое, по специальным методикам. Лечится токсоплазмоз животных трудно. Обычно после исчезновения симптомов заболевание переходит в стадию хронического латентного заболевания. При этом токсоплазмы сохраняются в виде внутриклеточных цист в клетках организма.
Профилактика: не следует скармливать животным мясо в непроваренном виде. Мясные корма подвергают или глубокой заморозке (- 18 градусов внутри продукта), или термической обработке (более +66 градусов внутри продукта) В помещениях, где находились больные животные, проводят обработку раствором формалина или 1,5-2 %-ным раствором хлорамина. Нужно всегда помнить, что токсоплазмоз коварен. Однако, если соблюдать определенные меры предосторожности при содержании домашних животных и общении с ними, помня о возможных путях заражения, заболевание токсоплазмозом можно предотвратить.
Антропозоонозная протозойная болезнь.
При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 нед, при минус 15-18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц.
Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.
Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями.
Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное.
При остром течении Инкубационный период: 2-5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела.
При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко.
При хроническом течении - кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды.
Токсоплазмоз у кошек. Наиболее тяжело протекает врожденный токсоплазмоз новорожденных, возникающий в результате трансплацентарной передачи от зараженной во время беременности матери. Нередко он становится причиной выкидыша или мертворождения. У выживших котят развивается генерализованная инфекция с воспалительными и некротическими изменениями в легких, печени, головном мозге. Клинические проявления включают высокую лихорадку, заторможенность, анорексию, одышку, хрипы в легких при аускультации, желтуху, асцит, симптомы энцефалопатии. Антибиотики часто неэффективны.
Приобретенный токсоплазмоз обусловливает респираторные и желудочно-кишечные симптомы (анорексия, заторможенность, высокая лихорадка, одышка, похудание, желтуха, рвота, диарея, асцит). Нередко в процесс вовлекается глаз с развитием увеита (перикорнеальная инъекция сосудов, гифема, мидриаз), ирита, иридоциклита, язвы роговицы, отслойки сетчатки. Признаки поражения нервной системы (слепота, ступор, нарушение координации, кривошея, анизокория, судороги) отмечаются менее чем у 10% кошек. Приобретенный токсоплазмоз может протекать в острой, хронической или латентной форме.
Токсоплазмоз у собак. У щенков токсоплазмоз имеет вид генерализованной инфекции с высокой лихорадкой, похуданием, заторможенностью, анорексией, тонзиллитом, одышкой, рвотой и диареей. У взрослых животных заболевание протекает в локальной форме. Поражаются преимущественно нервная и мышечная системы. При развитии диффузного воспаления головного мозга возможны судороги, тремор, атаксия, парез или паралич мышц. Глаза редко вовлекаются в процесс. Поражение сердца редко проявляется клинически.
1. Окончательный хозяин (кошка)
4. Неспорулированная ооциста;
5. Спорулированная ооциста.
Патолого-анатомические изменения. В трупе отмечают увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, в лимфоузлах обнаруживают некротические участки.
При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже.
Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм.
Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5-10 суток.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц.
Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. Побочные реакции препарата дозозависимы и включают анорексию, рвоту и диарею. При развитии увеита к лечению добавляют 1% раствор преднизона в каплях каждые 8 ч в течение 2 нед.
В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина (30 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамина (0,5 мг/кг внутрь каждые 12 ч) в течение 2 нед. Из побочных реакций возможны депрессия, анемия, лейкопения и тромбоцитопения, особенно часто наблюдаемые у кошек. С целью коррекции панцитопении назначают препараты фолиевой кислоты (5 мг/сут) или пивные дрожжи.
Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист.
Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши продуктивных животных обезвреживают проваркой, а голову и внутренние органы утилизируют.
Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными организмами семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae. Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди животных и встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная и эндокринная системы, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнесобные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.
Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размерами (9…11)х(10…14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.
Биология развития . Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными - промежуточными хозяевами.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных - потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка - мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме разминается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.
Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.
Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.
Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.
Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикуло-эндолиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножалаются, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.
Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоко и низковирулентным штаммам.
Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.
Симптомы болезни . При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.
Животные отказываются от корма, у них появляются поносы Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.
При подостром течении описанные признаки менее выражены.
Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблюдаться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.
Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.
Диагностика . Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.
Для лабораторных исследований берут и направляют в лабораторию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных - белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.
Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.
Лечение. В настоящее время существуют экспериментальные схемы лечения, но они пока экономически не рентабельны, так как препараты стоят намного дороже самого животного. Однако со временем возможно будет разработать более дешевые препараты, которые с успехом будут применяться в практике.
Профилактика и меры борьбы . Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.
Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непременное условие - организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дератизацию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2-3%-ным раствором хлорной изве. 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натр» 5%-ным раствором креолина.
Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.
Возбудитель впервые был выявлен в 1908 г. в Тунисе у африканского грызуна и почти одновременно в Бразилии у кролика.
В эпителиальных клетках кишок дефинитивного хозяина (кошки) образуются неспорулированные ооцисты овальной формы, размером 9…11 х 10…14 мкм. После споруляции во внешней среде в ооцисте формируются две спороцисты, а в них — по 4 спорозоита. Микропиле и остаточное тело в ооцистах отсутствуют.
Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании эндозоитов, псевдоцист или цист, что возможно в случае поедания грызунов или пораженных органов и тканей промежуточных хозяев. В эпителиальных клетках тонких кишок происходит сначала бесполое размножение (мерогония), позднее половое развитие (гаметогония) и завершается формированием ооцист. Последние с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (высокая температура воздуха и влажность) происходит окончательное развитие ооцист (спорогония).
Заражение промежуточных хозяев возбудителем токсоплазмоза возможно несколькими путями:
- алиментарный — при заглатывании спорулированных ооцист. Спорозоиты через стенку кишок проникают в кровь, заносятся в разные органы и ткани, где происходит размножение токсоплазм путем эндодиогении;
- внутриутробный — эндозоиты одноклеточных организмов проникают через материнскую и детскую плаценты и повреждают органы и ткани плода;
- контоминационный — эндозоиты возбудителя в острый период болезни выделяются со слизью, слюной, молоком, мочой, околоплодными водами и другими выделениями и при попадании на слизистые оболочки или поврежденную кожу могут проникать в кровь и вызывать заражение;
- воздушно-капельный — при вдыхании с воздухом капелек носовых или ротовых выделений, содержащих эндозоиты токсоплазм;
- трансмиссивный — передача эндозоитов через кровососущих клещей или насекомых.
Кошки могут быть также и промежуточными хозяевами. Это бывает в случае заглатывания ими спорулированных ооцист. Спорозоиты проникают во внутренние органы и размножаются путем эндодиогении. Однако у кошек и в этом случае процесс заканчивается кишечным развитием возбудителя, формированием и выделением во внешнюю среду ооцист.
Эпизоотологические данные . Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота довольно распространен. Это обусловлено прежде всего тесным контактом дефинитивных и промежуточных хозяев. Основные факторы передачи возбудителя — корм и вода, инвазированные ооцистами токсоплазм. Они сохраняют жизнеспособность во внешней среде до одного года.
Менее стойкие токсоплазмы в форме эндозоитов и псевдоцист. В тканевом экссудате больных животных они остаются жизнеспособными до 1 мес., в трупах при температуре 20 °С — на протяжении 3 суток, при температуре 45 °С они погибают через 15 мин, а при 50 °С — мгновенно. Под действием обычных дезинфектантов в общепринятых концентрациях эндозоиты быстро погибают. Псевдоцисты несколько лет сохраняются в головном мозге переболевших животных.
Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза играют кошки и мыши. Последние довольно чувствительны к инвазии. Они заражаются от кошек, имея общую среду обитания. При поедании мышей кошки заражаются одноклеточными организмами и затем выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист.
При проникновении в плод беременной самки токсоплазмы попадают в эндотелий сосудов ее мозга, вследствие чего возникают застойные явления, которые приводят к гибели эмбрионов, абортов или рождению слабого, нежизнеспособного потомства, иногда с уродствами.
Иммунитет при токсоплазмозе изучен недостаточно. После заражения животных авирулентными штаммами они приобретают резистентность к высоковирулентным штаммам возбудителя. Иммунитет нестерильный.
Симптомы болезни . Течение болезни острое, подострое и хроническое.
Острое течение характеризуется мышечной дрожью, отказом от корма, диареей, явлениями общей интоксикации. Наблюдают слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий и глаз. Стельные коровы и суягные овцематки абортируют. Могут отмечаться парезы и параличи конечностей.
При подостром течении указанные клинические признаки менее выражены.
При хронической форме токсоплазмоза характерными являются кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, исхудание, нарушение функции центральной нервной системы (парезы, параличи), аборты, рождение мертвых телят или ягнят, уродов.
Патологоанатомические изменения . Трупы животных истощены. Кровь свертывается плохо. При остром течении болезни отмечают увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, отек легких. Возможно геморрагическое воспаление кишок.
При внутриутробном заражении в белом веществе мозга наблюдаются участки некрозов, на материнской плаценте — белые или желтоватые некротические участки. Котиледоны также с участками некроза.
Диагностика токсоплазмоза сложная. Анализируют клинические признаки (наличие абортов в ранние периоды беременности, рождение мертвых телят или ягнят, уродов), эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Диагноз нужно обязательно подтверждать лабораторными исследованиями.
При патологоанатомическом вскрытии для исследования в лабораторию ветеринарной медицины направляют кусочки головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, лимфатические узлы. В случае абортов для исследования присылают плод с плацентой. Следует иметь в виду, что материал нужно исследовать свежеотобранным (в течение 2 – 3 ч).
Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки. Для этого свежесрезанный кусочек органа прикладывают к обезжиренному предметному стеклу. Мазки высушивают на воздухе, оберегая их от мух, фиксируют спирт-эфиром и красят методом Романовского. С помощью микроскопа с иммерсионной системой выявляют эндозоиты токсоплазм.
Эффективной является биопроба. Кусочки паренхиматозных органов в стерильных условиях растирают в ступке с небольшим количеством физиологического раствора (1:3). Внутрибрюшинно вводят по 0,5 мл суспензии 3-5 белым мышам. В случае положительных результатов они погибают на 5 — 6-е сутки. В брюшной полости обнаруживается до 3 мл экссудата. Из него готовят мазки, которые окрашивают методом Романовского. С помощью микроскопии выявляют значительное количество эндозоитов.
При жизни животных проводят серологическую диагностику (РСК, РДСК, РИФ) с антигеном из токсоплазм.
Кошек обследуют копроскопическими методами (Дарлинга или Фюллеборна), тем не менее в фекалиях далее больного животного ооцисты не всегда удается обнаружить, поэтому исследование следует повторять несколько раз.
Токсоплазмоз нужно дифференцировать от бруцеллеза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза.
Лечение . Эффективные препараты на основе монензина (эланкогран, монекобан, румензин) в дозе 30 мг/кг каждый день с кормом на протяжении 7 дней. Целесообразно применять повышенные дозы сульфаниламидов на протяжении 4-5 дней.
Профилактика и меры борьбы . Главным источником заражения животных и людей являются кошки, поэтому все мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения последних возбудителем токсоплазмоза. Нельзя скармливать кошкам, собакам, пушным зверям мясо и субпродукты в сыром виде. В помещениях следует своевременно проводить дератизации. Запрещается допуск на территории животноводческих ферм беспризорных котов и собак. Трупы и боенские отходы нужно своевременно утилизировать.
Люди, которые занимаются обработкой сырого мяса и субпродуктов, должны защищать кожу рук от травм. Врачам ветеринарной медицины во время оказания акушерской помощи, проведения ректального исследования, вскрытия трупов животных следует обязательно пользоваться резиновыми перчатками.
Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо и субпродукты используют только после термической обработки.
В хозяйствах, неблагополучных относительно токсоплазмоза, с целью химиопрофилактики рекомендуется каждый день задавать препараты на основе монензина по 16 мг на животное, тщательно смешав их с комбикормом.
