Твердая мозоль на большом пальце ноги. Как избавиться от мозолей на пальцах ног

Заболевание диагностируют в детском возрасте, у взрослых оно появляется реже.

Глютен находится в пшенице, овсе, ржи, ячмене. Это растительный белок. Он содержит 18 аминокислот, которые не способен выработать организм самостоятельно.

Для человека аминокислоты незаменимы:

1. Лизин необходим для иммунной системы человека. С его участием происходит регенерация тканей. Лизин обладает противовирусными свойствами.
2. Треонин отвечает за рост тканей, поддерживает нормальные функции ЖКТ.
3. Метионин участвует в обменных процессах организма и в синтезе гемоглобина.

Глютен выделяют из злаковых и добавляют в приправы, соусы, йогурты, колбасные изделия, в косметические средства. На упаковке продуктов его обозначают как модифицированный крахмал.

Растительный белок является стабилизатором и консервантом. Он не имеет вкуса и запаха. Это клейковина, которая придаёт продуктам густую консистенцию.

Несмотря на пользу глютена не всем людям рекомендуют употреблять продукты богатые данным веществом. Клейковина способна обволакивать ворсинки тонкого кишечника, нарушая процесс всасывания питательных веществ в кровь.

Глютен постепенно накапливается на слизистой кишечника: вырабатываются токсины. Вредные вещества вызывают дисфункцию ЖКТ, нарушения в эндокринной системе, негативные неврологические проявления.

Непереносимость глютена у взрослого человека проявляется в виде симптомов истиной или ложной аллергии . В состав белка входит L-глиадин. Вещество токсичное.

Аллергия на глютен не всегда проявляется с детства. Последние исследования показали, что заболевание может возникнуть в любом возрасте.

Организм его полностью расщепляет и выводит. При нарушении в системе ферментов, L-глиадин остаётся в целостном состоянии или разделяется не полностью. Токсины, отравляя организм, вызывают аллергические проявления.

Недостаточное количество ферментов вызвано наследственным фактором. Аллергия на глютен не всегда проявляется с детства. Последние исследования показали, что заболевание может возникнуть в любом возрасте.

Выделяют 5 причин аллергии, целиакии, на глютен:

• иммунологическая – в организме вырабатываются антитела к составляющим белка и аутоиммунные антитела к глютену, развивается целиакия;
• нарушение ферментной системы слизистой кишечника;
• белковые нарушения в слизистых кишечника, которые мешают расщеплять глиадин;
• увеличение антител к аденовирусу: организм принимает их за антитела к глютену; исследования показали, что антигены похожи между собой;
• провоцирующими факторами, которые запускают механизм аллергии, являются перенесённые вирусные заболевания, агрессивная окружающая среда, работа с химическими реактивами, бесконтрольный приём лекарств.

Обратите внимание! Некоторые считают, что признаки непереносимости глютена появляются в том случае, если употреблять в пищу большое количество продуктов с содержанием данного белка.

Специалисты опровергают данное мнение. Целиакия имеет наследственный характер , а чрезмерное употребление продуктов с глютеном приведёт к избыточному весу и нарушению работы внутренних органов.

Симптомы непереносимости глютена у взрослых схожи с признаками расстройства кишечника, поэтому определить точный диагноз терапевту удаётся не сразу. Пациенту назначают анализ мочи, крови и кала.

Существует диагноз непереносимость глютена. Симптомы у взрослых схожи с расстройством кишечника.

В результате обследования наблюдается высокий уровень щелочной фосфатастазы в крови, заниженные показатели холестерина, чрезмерно повышенный альбумин. Данные говорят о воспалительных и некротических процессах в печени, почках, костной и мышечной ткани.

У пациента развивается артрит: лечение не приносит результатов. Стоматологи устанавливают гипоплазию эмали зубов, стоматит, атрофический глоссит, который указывает на воспаление внутренних органов.

При непереносимости глютена у взрослых появляются симптомы нарушения кровообращения головного мозга , что приводит к мигреневым болям, развитию неврологических заболеваний.

Ухудшается общее состояние пациента. Он чувствует постоянную усталость, недомогание. На общем фоне симптомов начинает развиваться депрессия.

Не следует путать аллергическую реакцию на пищевые продукты с содержанием глютена и развитие непереносимости данного белка.

Об аллергии на глютен говорят в том случае, если даже небольшой кусочек выпечки приводит к дискомфорту в кишечнике. Ощущается бурление в животе с характерными звуками, появляются колики.

Аллергия осложняется тошнотой, реже рвотой. Нарушаются процессы в ЖКТ: в каловых массах остаются кусочки непереваренной пищи. Пациенту показана безглютеновая диета. Симптомы проходят через 2 месяца. В дальнейшем необходимо воздержаться от продуктов, содержащих в себе глютен.

Если проигнорировать симптомы лёгкой формы аллергии, то развиваются осложнения. Нарушается дисбаланс в кишечнике: жидкий стул сменяется запорами. Доктор назначает комплексную терапию лечения дисбактериоза. Дискомфорт в ЖКТ переходит в другую фазу развития.

Латентная аллергия перерастает в целиакию. Непереносимость глютена вызывает симптомы у взрослых, которые указывают на сложные заболевания пищеварительной системы.

Аллергия на глютен приводит к заболеваниям кишечника, если её симптомы не были купированы. Гастроэнтерологи ставят диагноз мальабсорбция: хроническая форма расстройства пищеварения и дисфункция тонкого кишечника.

У пациента наблюдаются кишечные симптомы:

• диарея: жидкий стул более 6 раз в сутки; опасно обезвоживанием организма;
• выделение жира с каловыми массами: при непереносимости глютена у взрослых выявляются симптомы стеатории; заболевание приводит к резкому снижения веса;
• в организме развивается процесс гниения, что приводит к некротическим процессам;
• усиленное газообразование в кишечнике; больной чувствует сильные колющие резкие боли;
• отсутствие аппетита; в организм не поступает достаточно белков, минеральных веществ, витаминов;
• появляется неприятный гнилостный запах изо рта.

Кишечные расстройства при мальабсорбции требуют длительного лечения. Терапия продолжается до 6 месяцев.

При целиакии диагностируется низкий уровень гемоглобина . Развивается железодефицитная анемия. У пациента появляется одышка при малых физических нагрузках и быстрая утомляемость. Человек постоянно ощущает слабость в мышцах.

Резко снижается иммунитет: наблюдается предрасположенность к вирусным и инфекционным заболеваниям. Процесс реабилитации после болезни увеличивается. Снижаются интеллектуальные способности.

Человек не может сконцентрировать внимание, ухудшается память, способность анализировать и воспринимать информацию. На слизистых оболочках появляются язвы, темнеет язык.

Аллергическая реакция на глютен сопровождается проявлениями на коже: красные высыпания, кожа шелушится. Если не выяснить причину лёгкого дерматита, то следующим шагом будет развитие псориаза и образование экзем.

Раздражение обнаруживается на коже головы, что приводит к отслоению верхнего эпидермиса и перхоти. Кожа зудит и чешется. Волосы становятся слабыми и ломкими.

Головную, суставную, мышечную боль связывают непереносимостью глютена. Симптомы у взрослых сопровождаются диареей, тошнотой, покраснениями на коже.

Важно знать! Небольшое количество глютена находится в средствах по уходу за кожей. Белок входит в состав мыла, гелей для купания, шампуней, кремов для лица.

Непереносимость глютена не вызовет симптомы у взрослых, если использовать косметические средства с содержанием глютена.

Кожные высыпания проявляются, если белок попадает в кишечник.

Головная, суставная, мышечная боль возникает по разным причинам. Симптомы связывают с аллергической реакцией на глютен, если при этом появляется диарея, тошнота, покраснения на коже.

Голова начинает болеть из-за нарушения биохимического обмена в организме. Головной мозг не получает достаточно питательных веществ и кислорода. Резкое сокращение холестерина способствует потери эластичности сосудов. Возникают спазмы.

Головную боль купируют спазмолитическими средствами. В противном случае она перейдёт в мигрень.

Нарушается питание мышечной ткани. Это приводит к болям, отёкам и судорогам конечностей. На коже образуется сосудистая сетка. Недостаточное кровоснабжение влияет на сердечную мышцу. Возрастает опасность блокировки миокарда.

Общая интоксикация организма и нарушение микроциркуляции сказывается на здоровье суставов. Отёчность и боль возникает в небольших суставах : пальцы, кисти, стопы, позвоночник. Если целиакия прогрессирует, то воспалительные процессы охватывают коленные, тазобедренные, локтевые суставы. Развивается артрит.

Ослабление иммунитета, недостаточное поступление в организм витаминов и минерального комплекса, изменения в сосудах приводит к неврологическим заболеваниям. У человека снижается реакция на боль и перепады температур в мышцах конечностей, утрачиваются рефлекторные движения.

Ухудшается кратковременная память, что влечёт за собой изменения в поведении. Нарушается сон, развивается синдром усталости. Люди старшего возраста при целиакии страдают слабоумием и расстройством моторики. У них возникают навязчивые движения и несогласованность движений конечностей.

Целиакия затрагивает функции эндокринных желёз и желёз внутренней секреции, которые отвечают за выработку гормонов. Неправильная работа гипофиза приводит к ожирению или резкой потере веса, повышается сахар в крови.

Увеличивается щитовидная железа: учащается сердечный ритм, повышается потливость и возбудимость. Происходят изменения в работе надпочечников. При повышенной функции желёз есть риск развития опухолей в органах половой системы.

Снижение функции надпочечников усиливает пигментацию кожи, падает кровяное давление. Дисфункция поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета.

Непереносимость глютена и симптомы у взрослых проявляются в виде тяжёлых осложнений. Одним из самых опасных является рак тонкого кишечника. На фоне процессов гниения пищи в ЖКТ развивается язвенный энтерит.

При развитии железодефицитной анемии, вызванной непереносимостью глютена, 8 % женщин страдают бесплодием. Авитаминоз, минеральная и белковая недостаточность при беременности оказывает влияние на формирование развитие плода.

При непереносимости клейковины назначают терапию, которая устраняет симптомы заболевания.

Важно помнить! Аллергия на клейковину требует специальной терапии. Специалисты рекомендуют употреблять в пищу бобовые, рыбу, мясо, овощи, фрукты. Из круп разрешается есть гречку, кукурузу, пшено.

Мучные продукты, на которых указано «без глютена», необходимо покупать с осторожностью. Полностью удалить клейковину из злаковых невозможно. Надпись на упаковке продукта – это рекламный ход.

Целиакия не вылечивается. Влияние глютена на организм уменьшить невозможно. При непереносимости клейковины назначают терапию, которая устраняет симптомы заболевания. Лечение является профилактикой аллергических осложнений.

О том, что такое непереносимость глютена, каковы его симптомы, - смотрите в этом видео:

Симптомы и признаки глютеновой непереносимости:

Аллергия на глютен – разновидность пищевой аллергии, выражается в гиперчувствительности к растительному белку глютену (другое название - клейковина), который содержится в зернах злаковых растений: в пшенице (до 80%), овсе, ячмене, ржи.

Заболевание весьма распространено. Согласно данным ВОЗ, каждый сотый человек страдает данной гиперчувствительностью.

Следует отличать аллергическую реакцию на глютен от другого заболевания, обладающего сходными симптомами, однако развивающегося по иным причинам и соответственно имеющего иной механизм лечения.

Целиакиягенетически предрасположенная непереносимость глютена, связанная с нарушением синтеза ферментов, отвечающих за расщепление и всасывание клейковины в тонком кишечнике.

При этом глютен повреждает ворсинки на стенке кишечника, развивается воспаление, приводящее к нарушению всасывания питательных веществ, что приводит к характерным симптомам целиакии:

Целиакия, как и аллергия, довольно распространена, ею, по данным ВОЗ, страдают от 0,5 до 1 % людей. Также целиакию диагностируют у животных, например, у собак и кошек.

Возможные причины развития аллергии на глютен:

Аллергены глютена были идентифицированы и охарактеризованы.

Белки глиадин (спирторастворимый) и глютенин (не растворим в спирте) образуют «комплекс» под названием клейковина, таким образом, глютен состоит из глиадина и глютенина. Пшеничная мука по весу содержит от 7 до 12% белков клейковины.

Симптомокомплекс заболевания весьма обширен, конкретные проявления аллергической реакции на глютен зависят от возраста больного и от общего состояния организма.

Аллергия на глютен у взрослых имеет следующие симптомы:

Нарушение пищеварения

Симптомы, связанные с ухудшением всасывания питательных веществ и нарушениями обменных процессов

Кроме того, гиперчувствительность может привести или усугубить атопический дерматит.

Профессиональная аллергия

Например, может проявиться у людей, работающих в хлебопекарной промышленности, а также у проживающих неподалеку от завода по производству мучных изделий. Сенсибилизация происходит при вдыхании и вызывает астму и ринит.

Аллергия на глютен у ребенка

Фото: Проявление аллергической реакции на пшеницу (глютен) у ребенка

У детей, в связи с активным ростом, недостаток поступления питательных веществ проявляется более явно. Симптомы аллергии на глютен у грудничка обычно включают в себя:

• сыпь по типу крапивницы или экземы,
• нарушение стула,
• бессонницу,
• раздражительность,
• отсутствие аппетита.

Гиперчувствительность к глютену у ребёнка может дополняться следующими симптомами:

• Железодефицитная анемия;
• Отставание в наборе массы тела или уменьшение массы на фоне увеличения размера брюшной области;
• Отечность в нижних конечностях, вызванная дефицитом витамина А;
• Повышенная нервозность, агрессивность или наоборот - равнодушие, безразличие ко всему происходящему;

Болезнь опасна не только возможностью развития крапивницы, отёка Квинке, бронхоспазма и анафилактического шока, но и пагубным воздействием на обменные процессы в организме, что в долгосрочной перспективе приводит к токсическому поражению органов, частым заболеваниям, отставанию в физическом развитии.

Диагностика аллергии на глютен у новорожденного усложнена ещё и тем, что реакция на клейковину может проявиться не сразу, а через несколько дней после контакта, что усложняет поиск аллергена.

Для наблюдателя это выглядит так, словно клейковина накапливается в организме и приводит к возникновению гиперчувствительности, поэтому эту болезнь ещё называют накопительной аллергией.

Хотя это не совсем верно - количество аллергена не влияет на силу аллергической реакции. Даже в минимальных количествах глютен вызывает аллергию у предрасположенных к ней людей.

Однако, как отмечал педиатр и телеведущий доктор Комаровский, клейковина является нормальной и довольно распространённой составляющей продуктов питания, и не стоит отказываться от её употребления без наличия медицинских противопоказаний.

Аллергия на глютен при беременности

При беременности сама по себе аллергия не оказывает какого либо негативного эффекта на плод, однако косвенное влияние может возникать из-за вызванного ею недостаточного поступления питательных веществ, витаминов и минералов в организм.

Кроме того, применение большинства антигистаминных препаратов противопоказано, особенно в первом триместре, т.е. лекарства могут оказывать негативное действие на плод.

Глютен, как и любой белок, перед всасыванием стенкой кишечника расщепляется до олигопептидов и аминокислот, в связи с чем отсутствует в крови и не может попасть в молоко матери. Поэтому у грудничков при исключительно грудном вскармливании аллергия на глютен развиться не может.

Однако нередки случаи, когда у ребёнка одновременно обнаруживается пищевая аллергия и на молоко (на молочный белок казеин) и на глютен. В этом случае сыпь проявляется и при кормлении кашами, и при грудном вскармливании, что затрудняет определение аллергена.

Чтобы выявить аллергию, врачи применяют следующие методы диагностики:

• Проверка крови на наличие IgE-специфических иммуноглобулинов;
• Исключение из рациона пациента клейковины и наблюдение за его состоянием;

Анализ крови при определении аллергии на глютен является решающим, на его основе ставится окончательный диагноз, после которого начинается процесс лечения.

Помимо специальной диеты, применяются:

1. антигистаминные препараты (Лоратадин, Цетиризин) для купирования общих реакци;
2. глюкокортикостероидные мази (Гидрокортизон, Белодерм), устраняющие сыпь и зуд.

Гомеопатия также предлагает ряд средств для симптоматического лечения аллергии (Sulphur 6, Rhus toxicodendron 3).

Основным способом лечения является безглютеновая диета.

Фото: Продукты, в составе которых есть глютен

Больным нельзя употреблять следующие пищевые продукты:

• Пшеница, ячмень, овёс, рожь, полба;
• Приготовленные из этих злаков хлебобулочные изделия, макароны, крупы (овсянка, манная крупа), муку, отруби, блюда в панировочных сухарях;
• Мясные полуфабрикаты, соевые заменители мяса;
• Некоторые лекарственные препараты (Аллохол, Фестал);
• Конфеты;
• Соусы;
• Специи;
• Спиртные напитки на основе глютен-содержащих злаков: виски, пиво, водка, джин, бурбон;
• Картошка фри, чипсы;
• Супы, заправки промышленного производства, бульонные кубики;
• Пшеничный крахмал и декстрин;
• Эссенции и настойки;
• Карамельный колер;
• Кофейные напитки, ароматизированный кофе;
• Бананы (вызывают перекрёстную аллергию);

Следует отметить, что овёс изначально не содержит глютен

Однако вследствие перекрёстного опыления с пшеницей образуется гибрид, способный к его синтезу и накоплению. Характерно загрязнение овса пшеницей из-за использования для возделывания и обработки этих культур одних и тех же полей, комбайнов, мельниц.

Вы можете не ожидать контакта с глютеном…

Бывает, что аллергическую реакцию помимо пищевых продуктов вызывают и обычные предметы обихода, например, почтовые конверты с крахмальным клеем или пластилин, в котором в качестве наполнителя использован пшеничный крахмал.

При аллергии можно употреблять следующие продукты:

Подбирать рацион для ребёнка должен диетолог, так как неправильно составленная при аллергии на глютен диета может нанести вреда не меньше, чем само заболевание.

В связи с тем, что безглютеновая диета не является полноценной, для компенсации дефицитных состояний часто применяются витаминные комплексы, препараты кальция, железа.

Помимо людей с целиакией и аллергией, питание без клейковины весьма распространено среди детей, страдающих аутизмом, однако нет объективных данных, подтверждающих, что безглютеновая диета облегчает симптомы аутизма.

Если аллергическая реакция развивается только на пшеницу, но не возникает на другие глютен-содержащие продукты, вероятно у больного аллергия на специфические компоненты этого злака. В таком случае нет необходимости в столь жёстком ограничении питания, достаточно отказаться от пшеницы и приготовленных из неё продуктов (пшеничная мука, пшеничный крахмал, манная крупа, перловка).

Часто данная реакция обнаруживается у детей до года. Кишечник в этом возрасте ещё не полностью сформирован, клейковина плохо усваивается, что приводит к возникновению аллергии. Во избежание этого рекомендуется начинать прикорм кашами после одного года.

С возрастом, когда пищеварительная система полностью разовьётся и установится нормальная микрофлора кишечника, возможно полное выздоровление.

Если реакция на глютен вызвана дисбактериозом или кишечной инфекцией, то после излечения инфекций и нормализации микрофлоры аллергия может исчезнуть.

В остальных случаях показана пожизненная безглютеновая диета, обеспечивающая комфортную жизнь без симптомов аллергии.

Прежде чем рассказать о коварном заболевании под названием целиакия (непереносимость глютена), стоит сделать важное замечание, которое необходимо для правильного понимания имеющейся проблемы. Суть его в том, что даже врачи до недавнего времени имели неправильное представление о целиакии, считая, что это редкое детское заболевание, а потому проявления непереносимости глютена у взрослых медики относили к другим болезням, ставя неверные диагнозы. Это неверное представление сложилось из-за того, что непереносимость глютена, как наследственный недуг, просто обязан был проявлять себя с самого детства. Однако, как показывает практика, первые признаки болезни могут возникнуть даже в зрелом возрасте, а потому 97% лиц с таким недугом и сегодня не подозревают о существующей проблеме, списывая появляющиеся неприятные симптомы на другие «известные» болезни.

Целиакия представляет собой наследственную патологию, вызванную непереносимостью глютена (клейковины) – особого белка, содержащегося в зерновых культурах – пшенице, ячмене, ржи и продуктах из этих злаков. То есть, внешне человек с целиакией выглядит абсолютно здоровым, однако в случае попадания в его организм хлеба, сдобы и любого другого продукта, содержащего клейковину, вспыхивает аутоиммунная реакция, вызывающая воспаление слизистой и проявляющая себя самыми неприятными симптомами. И продолжается этот процесс до тех пор, пока человек не прекратит употреблять продукты с клейковиной. А если учесть, насколько широко у нас распространена мучная продукция, можно не сомневаться, что с глютеном человек (в том числе и больной целиакией), контактирует каждый день.

Здесь проявляется еще одна особенность заболевания. Многим кажется невероятным, что болезнь возникает из-за употребления знакомого нам с самого детства хлеба. И если такой человек решится на несколько месяцев полностью исключить из питания еду, содержащую этот белок (эффект ощущается далеко не сразу), он сможет ощутить значительное улучшение своего самочувствия. К слову, история знает тысячи подобных случаев «чудесного исцеления».

На сегодняшний день известно, что целиакией могут болеть люди любого пола, возраста и расы. Именно поэтому важно знать симптомы, помогающие выявить непереносимость на ранней стадии.

По словам медиков, сегодня известно более 300 симптомов и нарушений, которые провоцирует это заболевание. Возникает вполне логичный вопрос, как одно заболевание может провоцировать такое количество неприятных симптомов? Однако все можно объяснить, если обратить внимание на процессы, которые происходят в кишечнике при попадании глютена. Длительный контакт с этим белком провоцирует ответную реакцию иммунитета, в результате которой воспаляется слизистая оболочка кишечника и нарушается работа этого органа. А ведь кишечник отвечает за всасывание всех необходимых организму веществ, включая белки, жиры, углеводы и другие ценные вещества. Недостаток этих элементов сказывается на работе всех органов и систем организма, что и приводит в итоге к разнообразию симптоматики и существенно осложняет диагностику целиакии.

Нужно сказать, что с возрастом симптомы непереносимости глютена существенно меняются, а потому в данной статье рассмотрим признаки этого неприятного недуга у разных возрастных групп.

Первые проявления непереносимости клейковины появляются примерно с 4-го месяца жизни и до двухлетнего возраста, то есть в период, когда малыш впервые начинает употреблять продукты содержащие глютен. Заболевание проявляет себя такими симптомами, как:

1. Обильный водянистый понос. Такой как при инфекционном заболевании.

2. Периодически появляющаяся тошнота и рвота. 3. Отказ малыша от еды. 4. Проблемы с набором веса (потеря веса). 5. Отсутствие интереса к окружающим вещам, апатичность. 6. Плаксивость и раздражительность. 7. Сонливость.

Если своевременно не выявить рассматриваемую непереносимость у малыша, чей организм еще окончательно не сформирован, целиакия приведет к тяжелым последствиям вплоть до отставания ребенка в развитии и физического истощения.

У детей постарше данная непереносимость проявляется несколько иначе. Ребенок в этом случае может ощущать:

1. Периодические боли в животе.

2. Необъяснимые приступы тошноты и рвоты. 3. Чередование запоров с диареей. 4. Проблемы с физическим развитием.

Серьезные изменения в симптомах появляются у подростков, которые вступают в пубертатный период. Нехватка витаминов, минералов и других ценных веществ, проявляется у них следующими симптомами:

1. Низкий рост. Примерно у 15% низкорослых подростков обнаруживается непереносимость клейковины. При проведении анализа выявляется, что гормон роста у таких лиц понижен и не приходит в норму даже после приема гормональных средств. В случае отказа от глютена гормональный фон постепенно приходит в норму, и подросток начинает расти.

2. Задержка полового созревания. У девочек она проявляется отсутствием признаков набухания груди в тринадцать лет и отсутствием появления менструальных выделений в возрасте пятнадцати лет.

3. Анемия. Самым распространенным проявлением непереносимости глютена является низкий уровень гемоглобина, который не устраняется даже после курса приема препаратов железа. Причиной такого процесса как раз и является неспособность воспаленного кишечника всасывать железо, а больной по этой причине вынужден страдать от целого комплекса неприятных симптомов, среди которых слабость и побледнение кожных покровов, шум в ушах и головные боли, быстрая утомляемость и нарушение сна, анорексия и тахикардия, сердечная недостаточность и импотенция. Именно по этой причине взрослые, у которых появилась анемия, в обязательном порядке должны пройти обследование, чтобы исключить вероятность данной непереносимости. И еще. Представительницы слабого пола, у которых появилась непереносимость клейковины, страдают от нерегулярных месячных, забеременеть для таких женщин большая проблема, а если даже это произойдет, высок риск выкидыша. К тому же, в запущенном состоянии целиакия может стать причиной бесплодия.

4. Остеопороз. Еще одним распространенным проявлением данного заболевания является остеопороз – системное заболевание, которое поражает скелет человека и прежде всего, разрушает хрящевую ткань. Проявлением этого недуга становятся частые боли в спине, в локтях и кистях рук, ночные судороги и хрупкость ногтей, сутулость и пародонтоз. Если целиакия таким способом проявляется у подростка, полный отказ от продуктов с клейковиной позволяет восстановить плотность костной ткани примерно за год. У взрослых данный процесс проходит намного медленнее.

5. Появление зудящих пузырьков. Мелкие зудящие пузырьки, также сигнализирующие о развитии непереносимости белка злаковых культур, появляются на локтях, а также на коленях. Данная сыпь ни что иное как антитела, которые вырабатывает иммунная система в ответ на контакт с белком вызывающим аутоиммунную реакцию.

6. Фолликулярный кератоз. Эта аномалия, более известная под названием «куриная кожа», представляет собой иссушение кожного покрова с последующим появлением ороговевших клеток эпителия, которые устилают тыльные стороны рук. Такое проявление целиакии связано с дефицитом провитамина A и жирных кислот, которые плохо всасываются стенками кишечника.

7. Небольшие бороздки на поверхности зубов. Это нарушение встречается нечасто, только при запущенном заболевании, однако, его развитие явно указывает на то, что организм не принимает глютен. Заметить такую аномалию можно лишь у подростков и лиц старшего возраста, так как на молочных зубах малышей бороздки не появляются.

8. Усталость и «мозговой туман». У человека, который страдает от непереносимости глютена, после приема мучной пищи голова становится «тяжелой». Он плохо соображает, теряет концентрацию, становится вялым и апатичным. Как правило, проходит этот неприятный симптом через 1-2 часа.

Что же касается взрослых, то у них признаки непереносимости глютена во многом повторяют признаки, проявляющиеся у подростков. У взрослых наблюдается:

1. Желудочно-кишечные проявления :

• жирный, пенистый стул, который плохо смывается в унитазе;
• частые желудочные боли;
• хронические поносы или запоры;
• вздутие живота с образованием газов, которые дурно пахнут;
• периодическое подташнивание.

2. Нарушение всасывания витаминов. Как следствие ломкость и выпадение волос, расслоение ногтей.

3. Хроническая усталость и быстрая утомляемость. 4. Кожная сыпь, сухость и шелушение кожи. 5. Непереносимость лактозы. 6. Боль в суставах. 7. Периодическое подташнивание. 8. Фибромиалгия. 9. Аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит и болезнь Хашимото, красная волчанка и язвенный колит, тиреодит и рассеянный склероз.

Доктор Эмми Майерс из американского Центра исследования целиакии, находящегося в штате Мериленд дополняет данный список, обращая внимание еще на два симптома целиакии:

1. Неврологические симптомы. Головокружение и ощущение потери равновесия.

2. Дисбаланс гормонов. Которые влияют на исчезновение вторичных половых признаков, на нарушения менструального цикла и даже на развитие бесплодия.

Существуют и менее очевидные признаки непереносимости клейковины. В этом плане доктор Эмми Майерс рекомендует заострить внимание на следующих симптомах:

1. Акне. Вы – взрослый человек, но ваша кожа покрывается угрями как у подростка. Кожа является зеркалом, в котором отражается состояние всего внутреннего организма, а потому стойкое акне, которое не убирается косметическими средствами, является признаком непереносимости глютена.

2. Усталость после сна. Вы просыпаетесь чувствуя, что совершенно не выспались. Безусловно, если вы укладываетесь спать за полночь, ваш режим отдыха может провоцировать усталость с самого утра. Однако если вы спите 8 часов и при этом чувствуете себя разбитым с самого утра, велика вероятность того, что во всем виновата целиакия.

3. Вы страдаете от перемены настроения, тревожности и депрессии. Ученые пока не выяснили, каким образом непереносимость клейковины влияет на нервную систему, однако имеются многочисленные подтверждения того, что это заболевание усиливает имеющийся невроз, и может провоцировать депрессивное состояние.

4. Вас одолевают боли в локтях, коленях и тазобедренном суставе. Беспричинные боли в суставах, как правило, намекают на развитие артрита. А ведь, по словам специалистов, спусковым механизмом к развитию артрита может выступать непереносимость клейковины.

5. Вы страдаете от головных болей и мигрени. Причины мигреней разнообразны и таинственны, однако некоторые исследователи связывают их именно с целиакией.

Чтобы выявить недуг специалисты проводят иммунологический анализ на определение антител к тканевой трансглютаминазе и гладину. Как правило, такие анализы достоверны на 95–97%. В дополнение к такому анализу врачи проводят биопсию кишечника, которая помогает определить скопление лимфоцитов в слизистой и атрофию ворсинок на поверхности кишечника. Из дополнительных методик диагностики наиболее часто применяется эндоскопическое исследование кишечника, УЗИ брюшной полости, КТ, МРТ и рентгеноскопия кишечника.

Уважаемые читатели, в рубрике «Практикум» мы продолжаем обсуждение одного из наиболее важных направлений — диетотерапии — как основного метода лечения пациентов. В этом номере предлагаем вашему вниманию серию статей, посвященных нюансам клиники и диагностике наименее изученного аутоиммунного заболевания — целиакии, а также особенностям назначения диетотерапии больным целиакией.

В силу особенностей течения рассматриваемого заболевания диагностика его затруднена. Именно поэтому врачу-диетологу, консультирующему пациента, прежде чем назначить диетотерапию, важно понимать природу возникновения целиакии, особенности клинической картины заболевания и остальные не менее важные нюансы, о которых пойдет речь в этой статье.

Определение

Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости белков риса, пшеницы и других злаков и развитию заболевания — целиакии (coeliakia; от греч. koilikos — кишечный, страдающий расстройством кишечника). Это необычное заболевание имеет несколько синонимов: глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, англ.: — coeliac disease.

«Целиакия, называемая также „нетропическое спру“ или „глютенчувствительная энтеропатия“, — это болезнь детского возраста, вызываемая реакцией на глютен. Более точно, реакция возникает на глиадин-спирторастворимый компонент глютена. Симптомы появляются с детства и включают диарею, рвоту и острый синдром мальабсорбции. Лечение почти полностью нутриционное и сводится к назначению диеты, свободной от глютена и глиадина».

Немного из истории

По данным ряда исследований, первые упоминания о целиакии как заболевании найдены в работах древнегреческих врачей Аретея из Каппадокии и Целия Аврелиана. Они описали хроническую диарею со стеатореей и назвали болезнь “Morbus coeliacus”.

Первое официальное описание клинической картины целиакии датировано 1888 г. Врач Лондонского Бартоломеевского госпиталя S. J. Gee описал наиболее типичные симптомы целиакии: хроническую диарею, истощение, отставание в физическом развитии и анемию. Первая догадка о связи развития целиакии с непереносимостью белка злаковых глютена и развития диареи принадлежит голландскому педиатру W. Dicke. И только более чем через 50 лет G. Vclver и J. French, воспользовавшись предположением W. Dicke о возможной связи целиакии с употреблением в пищу хлеба, исключили из пищевого рациона детей хлебные злаки и убедились в терапевтическом эффекте такой диеты (Парфенов А. И., 2007).

Выдержки из научных теорий

Ключевым моментом в формировании клинической картины целиакии является воздействие глютена на слизистую оболочку тонкой кишки, развитие заболевания реализуется по одному из трех механизмов:

• Развитие токсической реакции.

Нормальная слизистая оболочка не может быть повреждена при контакте с глиадиновой фракцией глютена (клейковиной) белка, содержащейся в злаках (пшенице, ржи, ячмене, овсе), так как содержит пристеночные ферменты, расщепляющие его на нетоксические фракции: глутаминилпролил и глицилпролиндипептидазу, гаммааглютаминилтранспептидазу, пирролидонилпептидазу. У больных целиакией эти ферментативные реакции не происходят до конца из-за наличия дефектов разного уровня. Происходит реализация токсического воздействия глиадина и продуктов частичного гидролиза на поверхностный эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника.

• Развитие иммунных реакций.

Рядом научных исследований доказано, что у большинства больных целиакией обнаруживаются антитела (IgA) к глиадину в слизистой тонкого кишечника. Титр антител к глиадину начинает снижаться при проведении безглютеновой диеты. В то же время при морфологических исследованиях установлено значительное увеличение плазмоцитарной инфильтрации подслизистого слоя и содержания плазматических клеток, содержащих IgA, M, G и большое количество межэпителиальных лимфоцитов. В плазме крови, кишечном содержимом, кале обнаруживаются антиретикулярные антитела. Наличие наследственной предрасположенности у 80-90 % пациентов (HLA-B8 и HLA-DR3) определяет формирование по меньшей мере двух генетических дефектов. Генетически кодируемые белки ответственны за запуск продукции антител.

• Пролиферация недифференцированных эпителиоцитов.

При отсутствии ферментов глютен не расщепляется, что приводит к повреждению энтероцитов за счет непосредственного воздействия глютена и за счет антигенной стимуляции слизистой продуктами его неполного расщепления. Этот механизм запуска патологического процесса на слизистой тонкого кишечника ведет к значительному слущиванию эпителия и гибели энтероцитов на фоне повышенной пролиферации эпителиального покрова крипт, не происходит полная компенсация клеток покровного эпителия, в результате чего снижается высота ворсинок, формируется картина вначале порциальной, субтотальной и далее тотальной атрофии ворсинок.

Важно, что в процессе атрофии ворсинок эпителий, выстилающий ворсинки, уплощается, количество бокаловидных энтероцитов резко уменьшается. Ускоренное новообразование клеток приводит к тому, что на поверхности ворсинок оказываются незрелые энтероциты, в которых содержится меньше ферментов, чем в высокодиффенцированном эпителии. Недостаточность протеолитических ферментов в эпителии тонкой кишки больных целиакией доказана гистохимическими и биохимическими методами. Таким образом, в результате повреждения энтероцитов ворсинок глютеном происходит повышенное отторжение клеток в просвет кишки и реактивное по принципу отрицательной обратной связи ускорение регенерации. Это приводит к тому, что на поверхности ворсинок оказываются незрелые энтероциты, неспособные выполнять свои специфические функции.

В результате развивается классическая клиническая картина синдрома мальабсорбции.

Шифр по МКБ-10:

XI. Болезни органов пищеварения.

K90-К93. Другие болезни органов пищеварения.

К90. Нарушения всасывания в кишечнике.

K90.0. Целиакия. Глютенчувствительная энтеропатия. Идиопатическая стеаторея. Нетропическая спру.

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением или неадекватным всасыванием питательных веществ в пищеварительном тракте и включает в себя ряд взаимосвязанных симптомов: диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Степень проявления и выраженность перечисленных выше симптомов зависит от степени дефицита питания, вовлеченности органов и систем в патологический процесс и нарушения обменных процессов. В связи с этим синдром мальабсорбции может клинически проявляться различной клиникой: от легких проявлений дисфункции желудочно-кишечного тракта с минимальными проявлениями гиповитаминоза до тяжелых расстройств всасывания и метаболических нарушений с потерей массы тела.

Диарея при мальабсорбции может развиваться по двум направлениям: осмотическому и секреторному.

Процесс развития диареи при мальабсорбции профессор Джозеф М. Хендерсон в своем труде «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) описывает следующим образом:

«Диарея при мальабсорбции развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, однако при некоторых общих заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент.

Осмотическая диарея является характерным признаком нарушения всасывания углеводов, так как наличие в просвете кишечника непереваренных и невсосавшихся углеводов за счет их осмотической активности способствует выходу в просвет кишки воды. Более того, когда углеводы попадают в толстую кишку, они метаболизируются бактериями до жирных кислот с короткой цепью, повышающих осмоляльность содержимого толстой кишки, что также сопровождается выходом воды в просвет кишечника. Жирные кислоты с короткой цепью абсорбируются колоноцитами, и это несколько снижает осмоляльность в просвете кишки. Однако, если поступление углеводов в толстую кишку превышает способность микроорганизмов их метаболизировать, углеводы остаются в просвете кишки как осмотически активные вещества. Нарушение всасывания углеводов часто сочетается с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорганизмами».

При осмотической диарее повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки, что приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой оболочки и дисахаридаз, Nа+, К+, АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта. Сохранение в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз приводит к задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

В своей книге «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) Джозеф М. Хендерсон рассказывает о заболеваниях, способствующих развитию диареи с секреторным компонентом:

«Заболевания, при которых поражается слизистая оболочка тонкой кишки, также вызывают диарею с секреторным компонентом. Например, при повреждении кончиков ворсинок оставшиеся интактными крипты компенсаторно гиперплазируются. Недифференцированные клетки крипт не имеют необходимых дисахаридаз и пептидаз или натрийсвязанных транспортеров, служащих для абсорбции ряда веществ. Клетки также теряют Na+-, H+-антипорт и Сl-, НСО3-антипорт на апикальных участках мембран энтероцитов. Однако эти клетки остаются способными секретировать хлор, благодаря наличию Na+-, K+-ATФ- азы и Na+-, K+-, Cl-котранспортера. Общим результатом является нарушение абсорбции натрия и воды и усиленная секреция осмотически активных хлоридов, приводящая к секреторной диарее».

Схема 1. Симптомокомплекс синдрома мальабсорбции

Распространенность заболевания

Оцененная по клиническим данным, распространенность целиакии составляет 1 на 1000- 10 000 человек (Mylotte М. et al, 1973; Van Stikum J. et al, 1982; Logan R. F. A. et al, 1986). Исследования с использованием серологических и гистологических методов определили распространенность целиакии в отдельных странах значительно выше, а именно 1 на 100-200 человек (Maeki М. et al, 2003; Shahbazkhani В. et al, 2003; Tomassini A. et al, 2004; Tatar G. et al, 2004; Ertekin V. et al, 2005).

Источник: «Скрининг населения Центрального региона России на антитела класса IgA к тканевой трансглутаминазе и применение данного метода обследования для диагностики целиакии у детей», Стройкова М. В., кандидатская диссертация, Москва, 2007 г.

Снижение массы тела

Один из ключевых симптомов развития и прогрессирования синдрома мальабсорбции — снижение массы тела. Основной причиной снижения массы тела является уменьшение поступления в организм основных пищевых компонентов. Главную роль в этом играет белок. Так как при недостаточном поступлении белка организм начинает использовать резервный белок и белок скелетной мускулатуры, внутренних органов.

Профессор Джозеф М. Хендерсон в своей книге «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) объясняет причины снижения массы тела:

«Причины снижения массы тела при мальабсорбции различны. Характерные для мальабсорбции длительные заболевания слизистой оболочки кишечника вызывают анорексию и, как следствие, общее истощение. При нарушении всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте органы начинают использовать запасы жиров и белков организма, что приводит к уменьшению массы тела. Поступление питательных веществ из-за мальабсорбции не соответствует потере запасов, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий. Несмотря на компенсаторную гиперфагию, у больных наблюдается потеря массы тела».

Белковая недостаточность

Другой основной симптом при развитии синдрома мальабсорбции — белковая недостаточность. Естественный барьер слизистой оболочки кишечника нарушается, что приводит к свободному выходу белков из интерстициального пространства через энтероцит в просвет кишечника. Характерно, что синтез альбуминов в печени не успевает восстановить потери альбуминов плазмы крови. Параллельно в связи с развитием повреждения эпителия слизистой оболочки нарушаются пристеночные процессы пищеварения, гидролиз и всасывание аминокислот, приостанавливается процесс синтеза альбуминов. Проявлением снижения синтеза белков, альбуминов является развитие гипопротеинемии с клиническими проявлениями отека и асцита. В связи с нарушениями структуры слизистой оболочки формируется обструкция лимфатических сосудов, что усиливает потерю белков и лимфы через кишечник за счет повышения гидростатического давления и увеличения интерстициального пространства.

Гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов как проявление нарушения всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е и К происходит по таким же механизмам, как и всасывание жиров пищи. Нарушение образования мицелл, отсутствие щелочной среды в просвете кишечника, нарушение метаболизма в энтероцитах и лимфооттока приводит к нарушению всасывания (Джозеф М. Хендерсон, 2012 г.). Поражение слизистой оболочки тонкого кишечника приводит к нарушению всасывания витаминов.

О механизме нарушения всасывания фолатов (солей фолиевой кислоты) подробно рассказывает Джозеф М. Хендерсон в монографии «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.):

«Нарушение всасывания фолатов встречается при заболеваниях тощей кишки, так как в ней на апикальной мембране энтероцитов имеется фермент конъюгаза. Потеря неповрежденных энтероцитов исключает нормальный метаболизм фолатов и образование 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты (многие препараты, такие как метотрексат, способны нарушить образование тетрагидрофолиевой кислоты). Это приводит к нарушению всасывания фолатов.

Для всасывания витамина В12 необходимо наличие внутреннего фактора и интактного состояния слизистой оболочки подвздошной кишки. Нарушения образования соединения ВФ-В12 в двенадцатиперстной кишке (панкреатическая недостаточность, низкий рН в просвете кишки, снижение уровня ВФ) или связывания ВФ-B12 в подвздошной кишке (резекция или воспаление) приводят к нарушению всасывания витамина B12.

Железо абсорбируется в виде геминового или негеминового железа. Нарушение перевода железа из трехвалентного в двухвалентное, вызванное снижением кислотности желудочного сока или развитием дуоденита, а также быстрым сбросом химуса, может приводить к нарушению всасывания. Поскольку геминовое железо всасывается лучше негеминового, его прием препятствует развитию железодефицита в этих случаях».

На уровне генетики

В настоящее время проведена более углубленная расшифровка заболевания целиакии, знание которой очень важно при сборе анамнеза у пациента при проведении дифференциального диагноза неспецифических энтеритов и целиакии.

Об одном из подходов изучения генетических факторов риска при целиакии рассказывает Е. В. Лошкова в своем научном труде — автореферате кандидатской диссертации «Генетические и иммунологические механизмы формирования клинических проявлений целиакии у детей и подростков и их значение в реабилитации» (2009 г.):

«Несмотря на то что заболевание впервые было описано в 1888 г. (Gee S. J.), на сегодняшний день отношение диагностированных к недиагностированным случаям целиакии в Европе находится на уровне от 1:5 до 1:13 (Bai J. et al., 2005). Клиническая картина заболевания настолько полиморфна, что лишь 20-30 % пациентов имеют классические симптомы болезни, в то время как почти 70-80 % случаев целиакии остаются не диагностированными (Hill I. et. al., 2006). Одним из подходов изучения генетических факторов риска при мультифакториальных заболеваниях, к которым относится и целиакия, является концепция молекулярной генетики о пяти ассоциациях полиморфных генетических маркеров с предрасположенностью или устойчивостью к развитию патологии (Sollid L. M. et. al., 2007). Эти специфичные для конкретной патологии маркеры могут быть выявлены задолго до ее клинической манифестации, что позволит определить группы риска, организовать их мониторинг, а в случае необходимости назначить превентивную терапию (Sturges R. P. et al., 2001; Srinivasan U. et al., 2008). Особый интерес представляет изучение генов-кандидатов, если продукт их экспрессии (фермент, гормон, рецептор) прямо или косвенно участвует в развитии патологического процесса (Kim C. Y. et. al., 2004)».

В чем особенность с позиции медицинской генетики формирования целиакии более чем у 95 % больных? Присутствие генов (одного из двух типов HLA-DQ), вызывающих повышение риска возникновения целиакии, приводит к тому, что рецепторы этих генов образуют с пептидами глиадина более сильную связь, чем другие антиген-представляющие рецепторы (antigen-presenting receptor). Именно эти формы рецептора активируют Т-лимфоциты и, соответственно, весь каскад реакций аутоиммунного процесса.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Особенности этиологии и патогенеза развития целиакии

Целиакия, являясь хроническим генетически детерминированным заболеванием, характеризуется стойкой непереносимостью глютена (злакового белка) с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. Основную роль в запуске всех патологических реакций при развитии клинической картины целиакии отводится началу приема в составе пищевого рациона белков растительного происхождения.

Группа белков-проламинов, входящих в ряд пищевых продуктов, таких как пшеница (глиадин), ячмень (гордеин), рожь (секалин), кукуруза (зейн), овес (минимальное количество авенина), отвечает за развитие иммунных реакций при целиакии. Главной особенностью этих белков является высокая устойчивость к протеазам и пептидазам кишечника. Таким образом, при попадании в кишечник данные виды белков не могут подвергаться естественному гидролизу и участвовать в пристеночном пищеварении в качестве субстрата для всасывания. В то же время при стимулировании α-глиадином клеток мембран энтероцитов кишечника развивается нарушение плотных контактов клеток, мембраны которых объединены вместе для формирования практически непроникающего для жидкости барьера, что позволяет пептидам, содержащим от трех аминокислот и более, попадать в организм человека.

Развитие иммунопатологической реакции вызывает аутоиммунный воспалительный процесс, вызванный Т-клетками, приводит к нарушению структуры и функций слизистой оболочки тонкой кишки и к развитию лимфоидной инфильтрации подслизистого слоя, атрофии слизистой, нарушению всасывания и снижению способности организма усваивать питательные вещества, минералы и жирорастворимые витамины А, D, E и K. Как правило, развивается вторичный синдром лактазной недостаточности.

Риск формирования целиакии

В большинстве случаев у больных целиакией определяются антитела к тканевой трансглутаминазе. Тканевая трансглутаминаза меняет пептиды клейковины на форму, которая вызывает более эффективную иммунную реакцию. В результате данных реакций образуется устойчивый ковалентно связанный комплекс глиадина и трансглутаминазы. Эти комплексы вызывают первичный иммунный ответ, в результате которого образуются аутоантитела против трансглутаминазы.

Результаты биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника у пациентов, у которых подозревали целиакию, показывают, что наличие аутоантител свидетельствует о высоком риске формирования целиакии. Глиадин может быть ответственным за первичные проявления целиакии, тогда как наличие антител к трансглутаминазе является критерием появления вторичных эффектов, таких как аллергические реакции и вторичные аутоиммунные заболевания.

Также установлено, что у большинства больных целиакией антитела к трансглутаминазе могут распознавать ротавирусный белок VP7. Эти антитела стимулируют пролиферацию моноцитов, именно поэтому ротавирусная инфекция может объяснить первоначальную причину процесса пролиферации иммунных клеток. Доказано, что на начальном этапе ротавирусное повреждение кишечника приводит к атрофии ворсинок и может провоцировать активацию кросреакции организма, при которой производятся анти-VP7.

Источник: www.vse-pro-geny.ru

Морфологическая картина целиакии

Характерной особенностью развития морфологических изменений слизистой оболочки при целиакии является сочетание процессов атрофии ворсинчатого эпителия и воспалительного процесса в подслизистом слое. Атрофия слизистой оболочки носит при целиакии гиперрегенераторный характер и проявляется, наряду с укорочением и утолщением ворсинок, удлинением и гиперплазией крипт.

Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки характеризуется инфильтрацией поверхностного эпителия лимфоцитами и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. Одним из важных признаков воспаления при целиакии является повышение содержания межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках и интраэпителиальный лимфоцитоз. Среди клеток, инфильтрирующих как собственную пластинку слизистой оболочки, так и эпителий, в достаточно большом количестве встречаются нейтрофилы.

Схема 2. Морфогенез целиакии

Клиническая картина

Для клинической симптоматики, развивающейся при целиакии, характерны симптомокомплексы заболевания тонкого кишечника, характеризующиеся поражением слизистой оболочки. Поражение слизистой оболочки вызывается непосредственно глютеном, растительным белком, содержащимся в злаковых и бобовых.

Проявление заболевания характерно в раннем детском возрасте при добавлении в пищевой рацион каш. Развитие заболевания возможно и в более старшем возрасте.

О наиболее значимых факторах проявления целиакии у детей рассказывает М. О. Ревнова в докторской диссертации «Целиакия у детей: клинические проявления, диагностика, эффективность безглютеновой диеты» (2005 г.):

«Манифестация симптомов целиакии произошла у 29,3 % обследованных детей в возрасте до 1 года жизни; у 33,3 % — в возрасте от 1 до 2 лет; обращает на себя внимание, что у 21,8 % детей заболевание развилось в возрасте 9 лет и старше.

Наиболее значимым фактором, содействующим развитию целиакии, следует признать раннее введение глютенсодержащих продуктов (манифестация целиакии произошла у 29,3 % обследованных в возрасте до 1 года). Острая кишечная инфекция, верифицированная посевами, перенесенная в возрасте до года (9,7 % пациентов), может явиться провоцирующим фактором манифестации целиакии и, возможно, влияет на развитие тяжелой формы заболевания.

Тяжесть течения целиакии проявляется частотой стула в сутки, количеством стула, наличием вздутия живота, рвотой, болью в костях, морфометрическим показателем соотношения «длина ворсинки - глубина крипты» в биоптате слизистой оболочки 12-перстной кишки».

Степень выраженности клинической симптоматики зависит от степени распространения процесса в слизистой оболочке тонкого кишечника и степени нарушения всасывания пищевых нутриентов.

Развивающиеся вслед за активацией иммунно-патологических реакций патофизиологические нарушения являются следствием нарушения всасывания основных питательных веществ. Эти нарушения влекут за собой развитие прогрессирующей недостаточности питания, замедление роста, нарушение функционирования и проходимости кишечника и, как следствие, нарушение процессов пищеварения. Характерны увеличение объема испражнений, значительное их разжижение, анемия, гиповитаминоз, гипопротеинемия, остеопороз. При формировании полной атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника, атрофии ворсинок значительно нарушается абсорбция белков, жиров, углеводов, витаминов, микро- и макроэлементов.

До настоящего времени целиакия остается наименее изученным аутоиммунным заболеванием, основным проявлением которого является нарушение всасывания — синдром мальабсорбции. Данные вызывают развитие нарушений всех видов обмена, в свою очередь, формируется клинический полиморфизм, затрудняя диагностику заболевания. Как правило, у больных достаточно быстро развивается белково-энергетическая недостаточность (Ревнова М. О., 2004; Бельмер С. В. и соавт., 2004; Maiuru L. et al., 2005; Hoffenberg E. J. et al., 2007).

Гистологическая классификация целиакии

Патологические изменения, характерные для целиакии тонкой кишки, классифицируются согласно классификации, предложенной М. Маршал в 1992 г.

В зависимости от наличия и сочетания признаков гистологическая картина целиакии классифицируется в соответствии с модифицированной системой Marsh, представленной в таблице.

Marsh I. Инфильтрация эпителия ворсинок лимфоцитами — самое раннее гистологическое проявление глютеновой энтеропатии. Инфильтрация эпителия лимфоцитами сохраняется на всех стадиях целиакии, однако на поздних (атрофических) стадиях (Marsh IIIB-C) оценить содержание МЭЛ в эпителии бывает достаточно сложно из-за выраженной регенераторно-дистрофической псевдостратификации эпителия.

Marsh II. Первое проявление гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки — удлинение крипт (гиперпластическая стадия целиакии). На данной стадии отношение длины ворсинки к глубине крипты уменьшается до 1:1. Параллельно с удлинением крипт происходит некоторое расширение ворсинок. Инфильтрация эпителия лимфоцитами сохраняется. Оценка отношения длины ворсинки к глубине крипты должна производиться только в правильно ориентированном препарате.

Marsh III. В последующих (атрофических) стадиях целиакии происходит постепенное укорочение и расширение ворсинок параллельно с углублением крипт (Marsh IIIA) вплоть до полного исчезновения ворсинок (Marsh IIIC). В таких случаях строение слизистой оболочки тонкой кишки напоминает толстую кишку. Для этой стадии также характерны изменения поверхностного эпителия, связанные с его повреждением и попыткой регенерации: увеличение размеров клеток, базофилия цитоплазмы, увеличение размеров ядра, просветление ядерного хроматина, потеря ядрами базальной ориентации (псевдостратификация эпителия), размытость и нечеткость щеточной каемки (может вообще исчезнуть).

Источник: «Клинико-морфологическая диагностика целиакии», Горгун Ю. В., Портянко А. С., журнал «Медицинские новости», № 10, 2007.

Нарушение белкового обмена

При развитии целиакии у больных формируется белково-энергетическая недостаточность, клинические проявления которой являются основой клинической картины формирующихся осложнений и причиной хронизации патологического процесса. Большую роль играет при этом формирование дефицита белка. Основой своевременной коррекции белково-энергетической недостаточности является только обеспечение белкового рациона пищевыми продуктами с высокой биологической ценностью, не содержащими белки группы проламинов.

Схема 3. Патогенез формирования клинической картины целиакии

Особая роль белка

В составе пищевого рациона в течение суток поступают белки различного происхождения — животного и растительного. Именно это и является причиной полиэтиологичности нарушений белкового обмена. В зависимости от развивающихся дефектов формируются ограничения поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, при низкой биологической ценности пищевых белков, дефиците незаменимых аминокислот (валина, изолейцина, лейцина, лизина, метионина, тиронина, триптофана, фенилаланина, гистидина, аргинина), нарушении всасывания. Следствием указанных нарушений часто является вторичная (или эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом.

При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям всех видов обмена веществ. Особенно тяжело проявляется белковая недостаточность в детском возрасте. Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении всасывания белка в тонком кишечнике. При целиакии недостаточное всасывание белка обусловлено нарушением как расщепления, так и всасывания. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости белков риса, пшеницы и других злаков и развитии целиакии. Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждения стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспаление), что обусловливает нарушение (дисбаланс) соотношения аминокислот в крови и нарушение синтеза белка в целом, поскольку незаменимые аминокислоты должны поступать в организм в определенных количествах и соотношениях. Недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это вызывает увеличение образования ядовитых ароматических соединений (индола, скатола, фенола, крезола) и развитие общей интоксикации организма этими продуктами гниения.

В книге «Основы патохимии» (Санкт Петербург, 2001 г.) авторы А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов описывают механизм патологических процессов:

«Имеются данные о наличии у пациентов изначальной недостаточности конечных ферментов переваривания пептидов из состава глиадина (Л. Н. Валенкевич, 1984 г.). Не разрушаясь до конца, эти пептиды захватываются антигенпредставляющими элементами и презентуются лимфоцитами, что ведет к сенсибилизации слизистой оболочки. Надо учесть лектиноподобные потенции злаковых белков как поликлональных иммунностимуляторов, которые, подобно фитогемагглютининам, могут стимулировать сразу многие клоны лимфоидных клеток».

Наиболее важными для хронизации патологических процессов и развития осложнений являются изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови. Развитие при целиакии гипопротеинемии сопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекциям, снижению иммунологической устойчивости.

Схема 4. Патогенез формирования белково-энергетической недостаточности при целиакии

Диагностика недостаточности питания

Степень недостаточности питания при целиакии необходимо оценивать по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство снижения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела является индикатором недостаточности питания.

Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы.

Недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкая степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Схема 5. Типичная картина целиакии

Клиническая картина целиакии

Для типичной картины целиакии характерно развитие синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания), включающего хроническую диарею, полифекалию, метеоризм, прогрессирующее снижение массы тела, гипопротеинемию, признаки дефицита витаминов и микроэлементов.

Первые симптомы заболевания могут появиться в раннем детском возрасте, чаще к концу первого года жизни и на 2-3-м году. Это напрямую связано с появлением в пищевом рационе ребенка продуктов, содержащих глютен. Клиническая картина заболевания также может проявиться несколько позже, через несколько месяцев после включения в состав пищи хлеба, каш, содержащих глютен. Первым клиническим симптомом заболевания является диарея, которая не купируется обычными методами лечения: антибактериальной терапией, эубиотиками, пробиотиками. Частота жидкого стула может быть от 1 раза в день до 4-6. Стул достаточно обильный, кашицеобразной формы, сероватого цвета, с жирным блеском, неприятным запахом с переходом на водянистый стул. В период обострения появляется рвота, интоксикация, обезвоживание. Наблюдается усиленная потеря с каловыми массами и рвотным содержимым калия, магния и кальция, развивается гипопротеинемия и гипогликемия.

В межприступный период поносы могут чередоваться с запорами.

При типичном течении заболевания имеет место прогрессирующая гипотрофия, со снижением мышечной массы тела и развитием дистрофических изменений внутренних органов, увеличивается живот. В отдельных случаях внешний вид больного напоминает пациента с врожденной миопатией, выделяется большой и отвисший живот, при пальпации отмечается урчание, пальпируются вздутые петли тонкого и толстого кишечника. Данный вид больного связан с нарушением перистальтики кишечника, скоплением в петлях кишки жидкого содержимого (псевдоасцит). Характерно нарушение аппетита вплоть до полной анорексии. Изменяется поведение больного, пациенты становятся раздражительными, капризными, замкнутыми. При длительном протекании болезни у детей прогрессирует клиническая картина рахита, возможно изменение пальцев, по типу «барабанных палочек».

Л. С. Орешко, автор докторской диссертации «Целиакия взрослых: особенности патогенеза, клинических проявлений, диагностики, лечения и профилактики осложнений» (Санкт-Петербург, 2009 г.), определяет варианты клинического течения заболевания:

«Выделяется четыре варианта клинического течения заболевания: преобладание диареи, преобладание запоров, преобладание внекишечных проявлений и бессимптомное течение. Клиническая гетерогенность заболевания характеризуется развитием у больных гастроэнтерологической патологии: хронического гастродуоденита (у 97,9 %), дискинезии желчевыводящих путей (у 69,7 %), эрозивного бульбита (у 34,0 %)».

В детском возрасте без проведения лечения заболевание быстро прогрессирует, характерна выраженная гипотрофия, анемия, клинические проявления гиповитаминозов: хейлит, глоссит, ангулярный стоматит, кератомаляция, кожные петехии. Со стороны желудочно- кишечного тракта быстро формируется хронический гастрит, дисбактериоз. Развитие белково-энергетической недостаточности, как правило, сопровождается выраженной гипопротеинемией и безбелковыми отеками. Симптомы рахита сопровождаются развитием спазмофилии и остеопороза, могут быстро формироваться переломы. Характерно отставание в массе тела и росте, часто присоединяется инфекция, характерно развитие осложнения целиакии в виде формирования мегаколона, кишечной непроходимости, инвагинации.

Классы МКБ-10. Недостаточность питания (E40-E46)

E40. Квашиоркор.

Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос. Исключен: маразматический квашиоркор (E42).

E41. Алиментарный маразм.

Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом. Исключен: маразматический квашиоркор (E42).

E42. Маразматический квашиоркор.

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность (как в Е43): промежуточная форма с симптомами квашиоркора и маразма.

E43. Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная.

Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения. Голодный отек.

E44. Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени.

E45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.

Алиментарная: низкорослость (карликовость), задержка роста, задержка физического развития вследствие недостаточности питания.

E46. Белково-энергетическая недостаточность неуточненная.

Недостаточность питания БДУ. Белково-энергетический дисбаланс БДУ.

Течение целиакии может быть атипичным. Кишечная симптоматика либо не выражена, либо отсутствует. Ведущими в клинической картине становятся внекишечные проявления, которые могут характеризоваться совершенно различными по патогенезу симптомами. На первый план может выступать постоянная усталость, слабость, быстрая утомляемость или задержка полового созревания, бесплодие и т. д. Данные симптомы не связаны между собой, но основным диагностическим критерием является отсутствие причин развития данных симптомокомплексов.

Несмотря на то что все представленные в схеме 6 симптомокомплексы не являются специфичными для целиакии, ни в отдельности, ни в сочетании они не являются диагностическими критериями заболевания. При наличии гематологических, неврологических, метаболических, гинекологических, гастроинтестинальных, психиатрических, дерматологических проявлений необходимо провести дифференциальный диагноз с целиакией, в случае, если отсутствуют другие патологические состояния, объясняющие имеющуюся симптоматику.

В настоящее время также определены группы риска, в которые входят лица, имеющие более высокую, чем в общей популяции, вероятность развития целиакии, группы риска, указанные в рекомендациях Всемирной гастроэнтерологической организации (OMGE).

Пациентам, имеющим клинические симптомы, позволяющие подозревать целиакию, а также лицам из групп риска показано проведение сероиммунологического тестирования на маркеры целиакии.

М. О. Ревнова в своей докторской диссертации обращает внимание на особенности формирования диагноза:

«В связи со сложностью установления диагноза целиакии необходима этапность в формировании диагноза с использованием клинико-лабораторного этапа, биохимического (определения АГА IgA, IgG, tTG), инструментального (биопсии слизистой оболочки 12-перстной кишки и морфометрии биоптата) и дополнительного (определения генетической предрасположенности по данным HLA DQ2, DQ8) и глютеновой провокации.

Клинико-лабораторный этап диагностики малосимптомных форм заболевания предполагает наличие трех основных симптомов и двух основных и двух и более дополнительных, помогая заподозрить целиакию. В случае манифестных форм заболевания требуется сумма диагностических коэффициентов 30 и более, что указывает на вероятность целиакии и предполагает обращение ко II, III и IV этапу алгоритма обследования.

Определенной группе детей требуется проведение провокации глютеном. С целью ужесточения показаний к проведению провокации мы выработали правила нагрузочных проб глютеном, что, по нашему мнению, снизит необоснованность данного мероприятия у больных целиакией и вред, им наносимый.

Группа риска, подлежащая обследованию для исключения целиакии, включает в себя детей с сочетанной патологией ЖКТ, костной, нервной систем, проявлениями белково-витаминно-минеральной недостаточности».

Таблица 1. Группы риска по целиакии в соответствии с рекомендациями OMGE

Стержневая (врастающая, глубокая) мозоль – плотный ороговевший нарост на подошве, пальцах ног, реже на ладонях. На первый взгляд образование практически не отличается от обычных мозолей. Но, стержневая разновидность с чёрной точкой в центральной части образования доставляет намного больше неудобств.

В области уплотнённого, загрубевшего нароста при ходьбе ощущается сильная боль. Мозоль на пальцах ног мешает, трётся, не позволяет носить модную обувь. Чем раньше вы распознаете коварное образование, обратитесь к врачу, тем больше шансов на выздоровление.

Причины возникновения

Глубокая мозоль появляется под воздействием различных факторов. Основные причины:

• постоянное механическое воздействие (трение, давление) на кожные покровы. Тесная, неудобная обувь, мятая, порванная стелька, носки не по размеру трут и давят на подошвы. Результат – мозоль на пальцах ног;
• повреждение кожи инородным телом, например, песчинкой, занозой. Невнимание к постороннему предмету под кожей приводит к его врастанию в роговой слой. Постепенно вокруг чужеродного тела формирует нарост, ощущается болезненность в этой зоне;
• длительное хождение босиком. Нередко глубокие мозоли появляются у жителей сельских районов, детей, бегающих босиком во время летнего отдыха в деревне;
• ношение обуви из некачественных материалов. Ступни не дышат, потеют, скользят, усиливается трение. Усиливает негативное воздействие на кожу мятая стелька;
• вызывают наросты на ступнях два фактора, кардинально отличающихся друг от друга – высокие каблуки и плоская подошва. И в первом, и во втором случае нередко формируются натоптыши и стержневые мозоли;
• на ладонях, пальцах рук уплотнения появляются при постоянной работе с инструментами. При отсутствии лечения обычная мозоль перерождается в сухую разновидность. Через время под воздействием грибка, при травмировании кожных покровов вглубь тканей прорастает стержень;
• грибковая или вирусная инфекция. Наросты, вызванные воздействием патогенной флоры, тяжело поддаются лечению, особенно в запущенных случаях при глубоком врастании сердцевины. Грибки нередко формируют стержневые мозоли на руках.

Места локализации:

• подошвы (выпуклая часть стопы);
• межпальцевые промежутки между первым и вторым, четвёртым пальцем ноги и мизинцем;
• иногда – в центре пятки;
• реже на пальцах рук, ладонях.

Методы лечения

Не стоит самостоятельно назначать терапию, срезать наросты, прижигать различными средствами, обрабатывать едкими составами, чудодейственными мазями. Можно серьёзно повредить кожу, ускорить разрастание глубокой мозоли.

Обязательно посетите дерматолога. Врач назначит ряд анализов, уточнит причину, предложит несколько методов лечения. Не забывайте! Вирусная, грибковая инфекция может распространиться на другие участки, остановить поражение тканей будет намного сложнее.

Медикаментозные препараты

Избавиться от болезненных наростов помогут аптечные препараты на основе салициловой кислоты. Наносите состав только на повреждённые зоны: сильнодействующее средство раздражает здоровую кожу.

Для лечения стержневой мозоли на ступнях эффективны:

• мазь «Супер Антимозолин». Активные компоненты – карбамид, молочная кислота;
• средство «Витаон» или бальзам Караваева. Препарат содержит экстракты трав, хорошо справляется даже с глубокими образованиями;
• крем «Немозоль». Проверенное средство, содержащее салициловую кислоту;
• жидкость «Стоп-мозоль». При регулярном использовании заметен хороший результат. Ещё одно преимущество – удобная упаковка;
• при выявлении грибов или вирусов дерматолог назначит современные противовирусные, противогрибковые составы – Ацикловир, Пенцикловир, Ламизил.

Мозольный пластырь

Специально для борьбы с врастающими мозолями создан мозольный пластырь «Салипод». Эффективное, простое в применении средство за короткий срок избавит от болезненных образований.

Конечно, бывают исключения, иногда пластырь не помогает. Скорее всего, в этом случае виновата грибковая или вирусная инфекция. Без специальных кремов, мазей не обойтись.

Способ применения:

• вымойте ноги, вытрите насухо;
• на поражённую кожу наклейте «Салипод», сверху зафиксируйте лейкопластырем;
• держите пластырь на мозоли 3 дня;
• по истечении срока удалите «Салипод»;
• распарьте ступни, извлеките стержень;
• при глубоком врастании сердцевины процедуру повторите;
• обычно стержень выходит, оставляя ямку;
• обработайте это место йодом, заклейте лейкопластырем.

Совет! Во время лечения носите специальные ортопедические стельки. С их помощью уменьшаются болезненные ощущения, ослабевает давление на выпуклую часто стопы или пятку.

Современные методы удаления

Проконсультируйтесь с дерматологом по поводу удаления наростов на подошве и пальцах ног. Существуют эффективные малоболезненные методы, позволяющие избавиться даже от разросшихся образований. В косметическом салоне или косметологической клинике вам предложат несколько действенных способов.

Профессиональные методы удаления стержневой мозоли:

• лазерное удаление. Способ эффективенв запущенных случаях. Луч лазера способен до основания выжечь стержень. Ещё одно преимущество – во время процедуры уничтожаются болезнетворные бактерии, проникшие в поражённую область. По этой причине риск развития воспалительного процесса после процедуры сведён к нулю;
• аппаратное удаление мозоли. Специальным прибором врач «высверливает» образование. Важно полностью избавиться от стержня. После процедуры в канал закладывается противогрибковое или антибактериальное средство. Правильно проведённая процедура обычно не вызывает осложнений. Риск рецидивов минимален;
• криодеструкция. Удаление наростов при помощи жидкого азота – один из проверенных методов. Низкие температуры «выжигают» болезненное уплотнение вместе с центральной частью. Менее минуты – и ткани разрушаются. При полном удалении повторное прорастание практически исключено.

Народные средства и рецепты

Многие предпочитают домашние средства. При помощи лекарственных растений, определённых продуктов можно избавиться от надоевших образований на стопах, пальцах, ладонях.

Запомните! До консультации дерматолога использовать народные методы не рекомендуется. Неправильное воздействие может нанести вред, особенно если уплотнения, болезненность появились под действием вирусов или патогенных грибов.

Проверенные рецепты для лечения и удаления стержневой мозоли на ногах в домашних условиях:

• ванночки с горчицей. Нагрейте воду, разведите горчичный порошок (на литр жидкости 1 ч. л. сухого средства). Длительность процедуры – полчаса;
• кашица из лука или чеснока. Измельчите луковицу, чеснок пропустите через специальное устройство. Полученную массу используйте для лечения неглубоких мозолей. Хорошо распарьте ноги, нанесите кашицу, сверху – марля, фиксирующая повязка. Через 10–12 процедур нарост должен отпасть вместе с сердцевиной;
• горячие мыльно-содовые ванночки. Отличный метод на раннем этапе образования наростов. Смешайте натёртое хозяйственное мыло и пищевую соду в равных частях, растворите в горячей воде. Через 30 минут вымойте ноги, обработайте пемзой. После недели регулярных процедур стержень нередко выходит сам;
• сок чистотела. Подходит для борьбы с неглубокими мозолями. Распарьте ступни, вытрите, защитите здоровую кожу вокруг мозоли лейкопластырем со всех сторон. Капните на верхнюю часть нароста сок чистотела (осторожно, ядовит). После нескольких сеансов ороговевший слой должен сойти.

Стержневые мозоли у детей

Плотные болезненные наросты у детей нередко появляются после летних каникул, проведённых в селе у бабушки. Чаще от неприятных проявлений страдают мальчики в силу специфики и характера игр, меньшего внимания к внешнему виду, качеству обуви, гигиене ног. Беготня босиком по траве, просёлочной дороге травмирует нежную кожу.

Нередко дети меняются босоножками, туфлями. В ороговевший слой проникает грибковая инфекция.

Другие причины:

• тесная, некачественная обувь, которая «не дышит»;
• неудобные, сдвигающиеся стельки;
• смятые носки, подобранные не по размеру;
• застаревшие ранки, занозы, вокруг которых появился ороговевший участок;
• вирусные, грибковые инфекции.

Что делать? Обязательно посоветуйтесь с дерматологом. Врач проверит, что у ребёнка – натоптыши или стержневые мозоли. На ранних стадиях помогут народные средства, подходящие по возрасту. Нередко врач рекомендует мази, мозольные жидкости. Выбор средства также зависит от возраста ребёнка.

При глубоких стержнях наиболее щадящей, эффективной процедурой для детей будет лазерная деструкция. Малоболезненный метод используется в большинстве косметологических клиник.

Преимущества:

• отсутствие болезненных ощущений;
• качественное удаление образования и сердцевины;
• минимальный восстановительный период;
• низкая вероятность рецидивов.

Совет! Покупайте детям обувь из натуральных материалов, регулярно осматривайте ступни, учите правилам гигиены ног. При малейших подозрениях, выявлении непонятных мозолей с чёрными точками в центре сразу же обращайтесь к дерматологу.

Предупредить появление глубоких мозолей просто:

• выбирайте обувь из натуральной кожи;
• вовремя меняйте мятые, надорванные стельки;
• не ходите долго в обуви на тонкой подошве или, наоборот, на высоких каблуках;
• ухаживайте за ступнями, не забывайте о пемзе и питательных кремах для ног;
• при сильной потливости делайте ванночки с ромашкой, дубовой корой, присыпайте ступни тальком или детской присыпкой;
• не носите чужую обувь.

Вы заметили на подошве, между пальцами или на ладонях непонятные наросты с чёрным стержнем внутри? Немедленно обращайтесь к дерматологу. Глубокие мозоли, укоренившиеся в тканях, лечить сложнее, чем уплотнения на ранней стадии.

Далее видеоролик, в котором можно наглядно увидеть процесс удаления мозоли современным аппаратным методом: