Что такое фибрин. Механизм свертывания крови

Конечная стадия каскада свертывания плаз­мы заключается в образовании из растворимого плазменного белка фибриногена нерастворимо­го фибрина под воздействием тромбина и ф.ХIII (рис. 42).

Рис. 42. Последовательные стадии образования нераст­воримого фибрина из растворимого фибриногена

Тромбин

Тромбин - ключевой фермент гемостаза. Тромбин - витамин-К-зависимый белок - явля­ется сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромби­на, который в дальнейшем циркулирует в плаз­ме. В комплексе ф.Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько актив­ных структур с уменьшающейся молекулярной массой - мезотромбин, α-тромбин, β- тромбин, γ-тромбин. Наиболее значимым продуктом яв­ляется сериновая протеаза - α-тромбин. На мо-

лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сай­та связывания для субстратов, ингибиторов, ко­факторов и иона кальция. Это, а также способ­ность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позво­ляет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:

Ограниченный протеолиз фибриногена до
фибрин-мономеров (происходит в жидкой
фазе - кровотоке).

Активация ф.V, -VIII, -VII, -XI.

Активация тромбоцитов.

В комплексе с тромбомодулином тромбин
активирует протеин С.

Активация ф.ХIII.

Ограниченный протеолиз плазматической
карбоксипептидазы В до активной формы -
активируемого тромбином ингибитора фиб­
ринолиза (TAFI).

Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка­
невого активатора плазминогена.
Однако роль тромбина в организме не огра­
ничивается вышеперечисленными функциями.
Ключевая роль в процессе свертывания крови,
активация сосудистого эндотелия, клеточный
рост и процессы репарации, активация перифе­
рических клеток крови, активация фибриноли­
за - это наиболее изученные функции тромби­
на. Видимо, со временем этот список значитель­
но увеличится.

Плазменные белки гемостаза

Косвенным подтверждением важности тром­бина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.

Важнейшим ингибитором тромбина являет­ся антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.

Фактор XIII

Фактор XIII - трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фиб­риногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ог­раниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тром­бином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других фермен­тов, он выполняет несколько функций в гемостазе:

Стабилизирует фибриновый сгусток путем
образования ковалентных связей между у-це-
пями мономеров фибрина.

Участвует в связывании, α-ингибитора плаз-
мина с фибрином, что способствует предотв­
ращению преждевременного лизиса фибрино-
вого сгустка.

Значительную роль ф.ХIII играет в процес­
сах полимеризации актина, миозина и других
компонентов цитоскелета тромбоцитов, что
чрезвычайно важно для активации тромбо­
цитов и ретракции образовавшегося фибри-
нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII
в цитоплазме тромбоцитов.

Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с
ф.V, фон Виллебранд протеином.
Помимо непосредственно реакций гемостаза,

ф.ХIII участвует в процессах образования соеди­нительной ткани, репаративных реакциях:

Участвует в связывании молекул фибронек-
тина между собой и с молекулами фибрина.
Вероятно, это важно для направленной миг­
рации клеток и процессов репарации.

Играет роль в биосинтезе коллагена, катали­
зируя образование связей между молекулами
коллагена типов I, II, III и V.

крови и образовывать прочную объемную струк­туру, которая эффективно закрывает поврежде­ние сосуда и предотвращает потерю крови. Кон­центрация фибриногена в крови здорового чело­века значительно выше, чем концентрация дру­гих белков гемостаза, что связано с его уникаль­ной ролью.

Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген не­сколько отличается от фибриногена, синтезиро­ванного в печени.

Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, ак­тивность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях - головном мозге, лег­ких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, ви­димо, выступают в роли молекул адгезии.

Фибриноген - большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептид­ных цепей - 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).

Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов. α- и β-цепи формируют глобулярные структуры - фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закры­вают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся. Процесс взаимодействия фибриногена и тром­бина происходит в жидкой фазе - кровотоке. Тромбин соединяется с фибриногеном и отщеп­ляет конечные последовательности от α- и β-це-пей - 2 ФПА и 2 ФПВ (рис. 44). Образуются ра-

Фибриноген.

Формирование гемостатического тромба

Фибриноген - уникальная молекула, облада­ющая свойством быстро полимеризоваться в токе

Рис. 43. Фибриноген состоит из 3 парных белковых мо­лекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщеп­ляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин

Плазменные белки гемостаза

Рис. 44. Формирование фибрин-мономеров из фибри­ногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются раство­римые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фиб­рина»

створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплимен­тарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в ко­нечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина. Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в ко­нец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера вза­имодействует с центральной частью другого мо­номера в месте отщепления ФПА. Результатом такой полимеризации является линейный поли­мер шириной в 2 молекулы (рис. 44). На этом этапе фибрин легко растворим в 5-молярной

мочевине, поэтому он получил название раство­римого фибрина.

Соединяясь с фибриногеном, тромбин не толь­ко отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа обра­зует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис. 45), ко­торые соединяются за счет образования пептид­ных мостиков между боковыми радикалами ли­зина и глютамина. Сшитые между собой моно­нити фибрина образуют прочную сеть, менее под­верженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям. В такой форме фиб­рин не растворяется в 5-молярной мочевине и на­зывается нерастворимым фибрином.

Образовавшийся фибриновый сгусток - трех­мерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-

Рис. 45. Образование нерастворимого фибрина под влиянием фактора ХIIIа

Плазменные белки гемостаза

ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Про­исходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплот­няется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгуст­ка не происходит и он быстро лизируется в про­цессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).

Комментариев:

• Причины появления эрозии
• Разновидности эрозивных процессов
• Клинические симптомы эрозивного желудка
• Осложнения после эрозии
• Диагностирование эрозий
• Лечение эрозии медикаментозным путем

Обычно возникающая в желудке эрозия является дефективным н
арушением поверхности стенок слизистой, которое не достигает мышечной ткани желудка. Эрозия желудка может затягиваться без появления соединительнотканного рубца.

Когда происходит покрытие стенок эрозией, такое заболевание именуют . Визуально эрозия желудка напоминает язвочку (d — 0,3-15 мм) с неправильной либо округлой формой, локализующуюся в некоторых областях и отделах желудка. Определенный процент докторов полагает, что эрозия желудка предшествует язвенной патологии, остальные выделяют ее в качестве самодостаточной нозологической формы.

В практике же нередко встречаются ситуации, при которых происходит сочетание эрозивной деформации с язвенной. Особенно когда патология развивается в 12-перстной кишке.

Диагностируют наличие эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки среди 15% пациентов с болезнями ЖКТ и в основном у тех, кому больше 35 лет. Дети данной болезни подвержены меньше всего.

Плохо изучен механизм возникновения воспалительного процесса. Однако предполагают, что клетками слизистой желудка вследствие воздействия множественных факторов начинает испытываться нехватка кислорода. Возникает ишемия отдельных зон желудка, что вызывает повреждение мембран клеток в отношении их проницаемости.

Стекание к эрозивному источнику клеток системы иммунитета вкупе с лейкоцитами, чрезмерное производство соляной кислоты и пепсина, наследственный предрасполагающий фактор к повышенной сенсибилизации организма — комплексно все это порождает развитие аутоиммунных явлений с развитием дефективных клеток, патология приобретает хронический характер.

Причины появления эрозии

Одна из версий, обосновывающих появление эрозивного процесса в желудке, жизнедеятельность бактерий инфекционной природы Helicobacter pylori. Эту версию подтверждает обнаружение в крови антител к инфекции у свыше 90% обследованных больных.

Факторами риска к развитию эрозивной формы гастрита являются:

• интоксикации и ожоги на поверхности желудка;
• хирургические манипуляции на органах пищеварительного тракта и сердце, пересадка органов и любые виды полостных операций;
• длительно текущие депрессии со стрессами, состояния шока и нервного потрясения;
• гастропатия на фоне употребления НПВП, антиаритмических лекарств, анальгетиков, кортикостероидов;
• поедание пищи слабо пережеванной, грубой, острой, в горячем виде;
• табакокурение и злоупотребление алкоголем;
• забрасывание желчи в желудочный мешок;
• высокий рост уровня кислотности у сока желудка с единовременным уменьшением резистентности оболочки.

В некоторых ситуациях отмечается появление эрозивных повреждений желудка с одновременным наличием добро- и злокачественных новообразований, воспалительных патологий желудка, легких и печени, при патологии сердечно-сосудистой системы. Тромбозы либо застой крови в вене портальной нередко сочетаются с эрозивным гастритом. Геморрагические эрозии часто выступают осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сосредоточиваясь возле нее.

Вернуться к оглавлению

Разновидности эрозивных процессов

Эрозивный процесс на желудочной слизистой подразделяют на следующие стадии:

1. Эрозия острая — местом своей локализации выбирает дно либо тело желудка. Ее отличает отсутствие слоя эпителия, слабая инфильтрированность лимфоцитами, на дне — несущественный осадок из фибрина.
2. Хроническая патология во множестве ситуаций отмечается как эрозия антрального отдела желудка. Представляет ее грануляционная ткань. Дно язвы занимают расширенные капилляры с дистрофией желез, с боков же отмечается слой гиперпластического эпителия.

По количеству образований эрозивный процесс делится на:

• одиночные (не больше 1-3 образований, размещенных в отдельных зонах желудка);
• множественные (свыше трех в отделе).

В соответствии с патоморфологическими признаками эрозия бывает:

1. Геморрагической. Бывает как на поверхности, так и глубинной. Верх покрывает налет крови, а рядом размещается бледноватого цвета оболочка из отека.
2. Плоской (или поверхностной). Эрозии с чистым или застланным светлым налетом дном, небольшими боками, гиперемированной слизистой около дефекта наподобие отека-обода.
3. Гиперпластической воспалительной (эрозии полные). Внешним видом напоминают полипы, заселяют верх желудочных складок, имеют умеренную отечность.

Вернуться к оглавлению

Клинические симптомы эрозивного желудка

Место нахождения эрозивного процесса в желудке различно. И зачастую его клиника определяется типом и местом возникновения болевых и других ощущений.

Например, эрозия отдела антрума вызывает дискомфортные импульсы в районе пупка, повреждения тела желудка — боль чувствуется под левым подреберьем.

Симптомокомплекс состоит из геморрагических и язвенноподобных симптомов.

Язвенноподобные признаки свойственны разным стадиям эрозийного воспаления:

• боль после еды;
• реже — боли при голодном желудке;
• частые приступы изжоги;
• тошнота, воздушная отрыжка.

Наличие геморрагических признаков отмечается у 1/5 пациентов с эрозией желудка:

Обычно острая стадия эрозивного гастрита завершается скорой (от 5 до 15 дней) эпителизацией пораженных участков. По окончании заживления их на желудочной слизистой не фиксируется каких-либо следов.

Гиперпластические эрозии нередко принимают хроническое течение и существуют несколько лет, после чего проходят. Отдельные подобного рода эрозии имеются достаточно долго, обостряясь по мере воздействия раздражителей, а потом заживая.

Вернуться к оглавлению

Осложнения после эрозии

Эрозии опасны тем, что могут вызывать скрытые (бессимптомные) кровотечения, постепенно подтачивающие здоровье организма в результате понижения гемоглобина в крови с развитием анемии.

Большие геморрагические формы эрозий временами обнаруживают сильные кровотечения, проявляющиеся острыми состояниями (кровяным поносом или рвотой). Такие признаки ухудшающегося самочувствия требуют незамедлительного звонка в скорую помощь.

Риск возникновения из эрозии злокачественного новообразования спорен. Наблюдения указывают на то, что малигнизация эрозий возникает крайне редко. В основном же фиксация раковой опухоли желудка является свидетельством первичности злокачественного процесса.

И, наоборот, визуализирующиеся долго неэпителизирующиеся эрозивные процессы (особенно у пожилых пациентов) выступают поводом для проведения основательного обследования толстой кишки, печени, поджелудочной железы ввиду вторичности отдельных язв, сопровождения ими клиники главной патологии.

Гиперпластические хронические формы воспаляющихся эрозий могут выступать в качестве пускового механизма для появления полипов. Последние требуют удаления только хирургическим путем.

Малоприятным последствием эрозии желудка является совмещение ее с рефлюкс-эзофагитом, желудочной грыжей, атрофической формой гастрита, переход эрозии в язвенную болезнь.

Третьякова О.С., д.мед.н., профессор, Крымский государственный медицинский университет им.С.И.Георгиевского, Симферополь

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором помимо первичного (сосудисто-тромбоцитарного) звена гемостаза участвует коагуляционное его звено, обеспечивающее формирование фибринового тромба, т.е. окончательную остановку кровотечения.

Коагуляционное звено гемостаза представлено 3-мя системами:

· свертывающей (прокоагулянты)

· противосвертывающей (антикоагулянты)

· плазминовой, или фибринолитической , обеспечивающей лизис фибринового сгустка.

Эти системы, являясь звеньями единого биологического процесса, находятся в физиологическом равновесии, обеспечивая гомеостаз организма.

Физиологическая роль свертывающей системы в организме - окончательная остановка кровотечения путем плотной закупорки поврежденных сосудов красным тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (эритроцитами, тромбоцитами и др.).

Факторов свертывания на сегодняшний день известно около 15-ти. Они содержатся в плазме (таблица 1) . По своей природе факторы свертывания представляют собой белки: протеазы и неферментные протеины.

Общеизвестно, что факторы свертывания крови в организме находятся в неактивном состоянии. Их принято обозначать римскими цифрами (в отличие от тромбоцитарных факторов, обозначаемых арабскими). Если плазменные факторы из неактивных (проферментов) становятся активными ферментами, к их обозначению добавляется буква “а” (например, ХII- неактивная форма XIIфактора свертывания, ХIIа - его активная форма). Если активным действием начинает обладать один из фрагментов фактора, к нему тоже добавляется буква “а”. Как уже отмечалось ранее, в процессе свертывания помимо плазменных факторов крови участвуют также тканевые и клеточные, в частности, тромбоцитарные и эритроцитарные факторы. Помимо этого неотъемлемыми участниками свертывания являются ионы кальция и 3-й тромбоцитарный фактор.

Процесс свертывания условно разделяют на 3 фазы (рис. 1): образование

· протромбиназы

· тромбина (из неактивного протромбина под влиянием протромбиназы)

· фибрина (из фибриногена под влиянием тромбина).

Рис. 1 Схема фаз свертывания крови.

Схема свертывания крови, или как ранее ее называли «коагуляционный каскад», представлена на рис. 2.

Первая фаза - образование протромбиназы. Это сложный многоступенчатый процесс, в результате которого в крови накапливается комплекс факторов, способных превратить протромбин в тромбин. Образовавшийся комплекс называется протромбиназой.

Образование протромбиназы может проходить двумя путями (механизмами). Условновыделяют так называемой тканевой или“внешний путь (механизм)” образования протромбиназы, имеющий защитный характер при травме сосуда и “внутренний путь (механизм)” , причиной активации которого могут быть любые патологические состояния.

Рис. 2. Схема свёртывания крови (А.Н. Мамаев 2003)

Пусковым моментом для образования протромбиназы по внешнему механизму (рис. 3), так называемой тканевой протромбиназы , является повреждение клеток и освобождение фактора III(тканевого тромбопластина). Происходит последовательная активация вначале YII, затем Х, и наконец II(протромбина) плазменных факторов. В реализации внешнего механизма принимают участие также плзменный фактор Yи ионы кальция. Этот механизм короче, чем внутренний. Благодаря этому первые порции тромбина, переводящего фибриноген в фибрин, образуются уже через 5-7 секунд после травмы, что позволило назвать этот механизм «запальным».

Рис.3 Схема внутреннего, внешнего и общего пути свертывания крови

Активация свертывающей системы по внутреннему механизму (рис.3) и образование кровяной протромбиназы происходит без участия тканевого тромбопластина (фактора III), т.е. за счет внутренних ресурсов крови или плазмы. Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая. Сигналом для активации свертывающей ситемы по внутреннему механизму, как и для запуска сосудисто-тромбоцитарного звена, служит повреждение сосудистой стенки. Причем, тромбоцит, на рецепторах которого адсорбируются прокоагулянты, устремляется к месту повреждения, где происходит его активация. Помимо этого он становится поставщиком плазменных факторов (и прежде всего ХII – фактора Хагемана). Контакт фактора Хагемана с коллагеном поврежденной сосудистой стенки приводит к его активации, что служит сигналом для запуска внутреннего механизма коагуляции с последовательной активацией ХI, IХ, YIII и IY(ионов кальция) факторов. Образовавшийся комплекс активирует Х фактор, что приводит к образованию необходимого количества протромбиназы. Процесс образования кровяной протромбиназы длится от 5 до 8-10 минут.

На этом заканчивается первая фаза процесса свертывания – образование протромбиназы, и в дальнейшем свертывание идет по единому пути.

Следует отметить ключевую роль ХII фактора в реализации процессов гемостаза. Активация фактора Хагемана может осуществляться не только при контакте с коллагеном и протеазами, но и с помощью ферментного расщепления (калликреином, плазмином, другими протеазами). ХII фактор является универсальным активатором всех плазменных протеолитических систем (свертывающей, калликреин-кининовой, плазминовой) и системы комплемента. Посредством активации калликреин-кининовой системы внутренний и внешний механизмы взаимно активируют друг друга (между отдельными их этапами существуют своеобразные “мостики” - альтернативные пути для процессов коагуляции). Так, комплекс факторов ХIIа-калликреин-кининоген (внутренний механизм) ускоряет активацию фактора VII (внешний механизм), а фактор VIIa ускоряют активацию фактора IX (внутренний механизм).

Вторая фаза - образование тромбина (рис.3). В эту фазу коагуляции протромбиназа переводит протромбин (II) в активную его форму – тромбин (IIа). Как известно, готового тромбина в плазме крови нет, но имеется его неактивный предшественник - протромбин, который в присутствии ионов кальция и под влиянием протромбиназы превращается в тромбин (рис. 2). Эта фаза длится 2 - 5 сек.

Третья фаза - образование фибрина. Тромбин в последующем переводит фибриноген в фибрин (рис. 3). Вначале образуется фибрин - мономер (Is), затем фибрин - полимер (Ii) (рис.2). Фактор ХIII (фибринстабилизирующий) укрепляет связи фибрин - полимера и переводит растворимый фибрин в нерастворимый (рис.2). Однако на этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови (рис.4), все еще относительно рыхлая.

Рис. 4. Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети

Свою окончательную форму она принимает после ретракции сгустка, обеспечиваемой сократительным белком тромбоцитов (тромбастенином) и ионами кальция, и возникающей при активном сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, формируется полноценный тромб, обеспечивающий окончательную остановку кровотечения. Эта фаза длится 2 – 5 с.

Доказано, что медленно протекающая коагуляция - это нормальный физиологический процесс, происходящий в огранизме постоянно. В крови даже в отсутствии повреждения сосудов непрерывно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, расщепление и удаление которого обеспечивается специальной системой - плазминовой (системой фибринолиза). Образующийся в процессе коагуляции плазмы фибрин одновременно адсорбирует и инактивирует большие количества тромбина и фактора Ха, т. е. функционирует и как физиологический антикоагулянт.

Таким образом, упрощенно механизм свертывания можно представить следующим образом. Под влиянием протромбиназы (активатора протромбина), образующейся при повреждении тканей, агрегации и разрушении тромбоцитов, и в результате сложных химических взаимодействий факторов свертывания крови, белок плазмы протромбин превращается в тромбин, который, в свою очередь, расщепляет растворенный в плазме фибриноген с образованием фибрина. Волокна фибрина образуют основу тромба, который в последующем стабилизируется XIII (фибринстабилизирующим) фактором. Через несколько часов волокна фибрина активно сжимаются - происходит ретракция сгустка .

NB ! Важно знать, что

1. Физиологическая роль свертывающей системы в организме заключается в окончательной остановке кровотечения путем формирования полноценного фибринового тромба.

2. Процесс формирования окончательного тромба протекает в 3 этапа, конечными продуктами каждого из которых являются протромбиназа, тромбин и фибрин соответственно.

3. Процесс свертывания на 1-ом этапе (образования протромбиназы) может протекать по двум путям (механизмам):внешнему и внутреннему. С момента образования протромбиназы, активирующей процессы превращения протромбина в тромбин, гемостаз идет по единому пути.

4. Из всех плазменных факторов свертывания лишь фактор VII (проконвертин) используется исключительно во внешнем механизме свертывания. Факторы XII, XI, IX, VIII и прекалликреин участвуют только во внутреннем механизме свертывания. Факторы X, V, II и I используются в едином (общем) пути свертывания.

5. Конечным продуктом свертывающей системы является фибрин.

Большой интерес у онкологов вызывает явление откладывания фибрина, образующегося из фибриногена крови, вокруг циркулирующих опухолевых клеток и в экстраваскулярном пространстве новообразований.

Впервые на это явление обратил внимание Сафир, обнаруживший образование фибриновых волокон вокруг опухолевых клеток в кровяном русле. В 1958 г. Буду (Wood) с помощью метода микрокиносъемки удалось показать, что образование тромба вокруг опухолевых клеток сопряжено с процессом их фиксации: опухолевые клетки карциномы V2, введенные в сосудистое русло, через 2-5 мин после прикрепления их к эндотелию капилляра начинали покрываться нитями фибрина, между последними застревали форменные элементы крови и образовывался тромб. Образование тромба вокруг приживляющихся опухолевых клеток было подтверждено в дальнейших работах Вуда и других авторов. Ворен и Валес, исследуя структуру фибрина опухолевых эмболов, выявили два типа ее в зависимости от наличия или отсутствия повреждений тканей сосудистой стенки. При неповрежденном эндотелии опухолевые клетки окружались тонким слоем фибрина обычной структуры. При наличии же отслойки эндотелия фибрин образовывал сгусток, связывающий опухоль со стенкой сосуда. В этом случае фибрин имел структуру мономерного или низкополимерного типа без поперечной исчерченности.

О формировании фибрина в межклеточном пространстве новообразований впервые упоминается в работах О’Мира, который в обычных гистологических препаратах опухолей обнаруживал тонкие волокна, расцененные им как фибриновые. Однако другим авторам при использовании обычных гистологических методов подобное наблюдать не удавалось; фибрин обнаруживался лишь в зонах некроза и кровоизлияний. И только с помощью метода иммунофлуоресценции представилась возможность подтвердить откладывание фибрина в межклеточном пространстве опухолей животных и человека.

Причину образования фибрина в опухолях некоторые авторы усматривают в повышенной проницаемости кровеносных сосудов опухоли, в связи с чем фибриноген крови переходит в экстраваскулярное пространство бластом. Имеющиеся данные, однако, позволяют думать, что, хотя проницаемость сосудов опухолей может способствовать указанному явлению, основная роль в процессе образования фибрина в новообразованиях принадлежит опухолевым клеткам в связи с высоким уровнем их коагулирующей активности. В подтверждение этого уместно привести данные О. Е. Шлыгиной, обнаружившей, что ингибитор фибринолиза — ε-аминокапроновая кислота способствует откладыванию фибрина в опухолях и не оказывает существенного влияния на этот процесс в очаге , также отличающемся повышенной проницаемостью сосудов.

О том же свидетельствует и наличие корреляционной зависимости между тромбокиназной активностью опухолевых клеток и способностью опухолей аккумулировать меченый фибрин. Не менее доказателен и тот факт, что образованию фибрина вокруг некоторых нормальных клеток также соответствует возрастание коагуляционной способности последних. Известно, например, что клетки трофобласта и образованных из него зародышевых оболочек, вокруг которых в эмбриогенезе образуется капсула из фибриновых нитей, обладают самой высокой среди других нормальных тканей тромбопластической активностью, высоким содержанием антигепаринового, фибринстабилизирующего факторов и ингибиторов фибринолиза, а также отсутствием фибринолитической активности. Характерно, что исследователи, открывшие в опухолях «раковый коагулирующий фактор», все четыре фракции последнего среди нормальных клеток обнаруживали лишь в клетках хориона. Одинаковая направленность изменений в коагулирующей способности при формировании фибриновой сети вокруг разного вида клеток может свидетельствовать о взаимосвязи указанных явлений и служить подтверждением участия тромбопластинового фактора опухолевых клеток в процессах селективного осаждения фибрина в новообразованиях.

К факторам, лимитирующим образование фибрина в новообразованиях, может быть отнесена фибринолитическая опухолевых клеток. Показано, что снижение этой активности при введении в организм ингибиторов фибринолиза усиливает откладывание меченого фибрина в опухолях. Кроме того, рядом исследователей установлена обратная корреляционная зависимость между степенью откладывания меченого фибрина в экспериментальных опухолях и их фибринолитической активностью.

Активность процессов формирования фибрина в разных видах опухолей и даже в различных участках одной и той же опухоли неодинакова, что объясняется, по-видимому, индивидуальными и видовыми различиями в содержании коагулирующих и фибринолитических факторов в опухолевых клетках, а также различной степенью повреждаемости сосудистой сети. Хилгард, Хаймейер наблюдали, что саркома Йосида и карцинома Эрлиха обладают высокой способностью к накоплению меченого фибриногена, в то время как карциносаркома DS и саркома, индуцированная бензпиреном, лишь слабо аккумулируют его. Обнаружено, что накопление меченого фибриногена в лимфосаркоме Мэрфи и саркома Иосида в 6-8 раз выше, чем в саркоме Уокера, Иенсена и в гепатоме. Избирательная концентрация меченных иодом противо-фибриновых антител отмечена у 11 из 15 больных саркомой, у 4 — меланомой и у 8 из 17 больных с другими локализациями неопластического процесса. В саркоме Иенсена, карциноме Эрлиха, Уокера, в спонтанных опухолях собак, в экспериментальных опухолях легких откладывания фибрина практически не отмечали.

Такая же пестрая картина наблюдается и при исследовании локализации фибрина внутри опухолей. Некоторые исследователи обнаруживали фибрин в участках активного роста клеток. Наряду с этим имеются наблюдения об откладывании фибрина главным образом в зонах некроза. В. С. Рукущев, Н. А. Пробатова, исследуя локализацию фибрина в опухолях человека, наблюдали фибриновые волокна как в зонах некроза, так и между опухолевыми клетками, особенно по ходу соединительнотканных структур. В некоторых местах клетки были окружены густой сетью фибрина.

Язвенно-подобный синдром наблюдается у людей, страдающих хронической формой эрозии. Наиболее часто проявляется у мужчин, в период от 20 до 50 лет. Сходства заболеваний в одинаковом эрозивном поражении желудка. Для лечения и диагностики используют схожие методы и лекарственные препараты.

Слово эрозия пришло из латинского языка, erosio - разъедание. При недомогании повреждаются клетки слизистого слоя оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но дальнейшие слои не затрагиваются. Понятия эрозия и язва порой используют как синонимы, в виду схожести, даже общности. Заболевания подобны, одно способно перерасти в другое.

Небольшие отличия

Чем отличается эрозия от язвы желудка? Поражение верхнего, слизистого слоя у первого заболевания, и поражение слизистого слоя, включая подслизистую пластинку, у второго. В связи со сказанным, для второй болезни характерен регулярно повторяющийся рецидив, длительное время лечения и рубцевание места, где язва располагалась. Объясняется процесс наличием перехода из острого типа в хронический, когда после заживления язва оставляет рубец.

Диагностика

Если требуется подтверждение диагноза «эрозивно-язвенные поражения желудка», поможет гастроэнтеролог, занимающийся диагностикой и лечением заболевания. Для подтверждения либо опровержения диагноза пациент проходит эзофагогастродуоденоскопию, в народе процедуру называют гастроскопией. Проводится на пустой желудок в амбулаторных условиях, пациенту требуется заглотить узкую, гибкую трубочку с оптическим прибором - эндоскоп. При помощи эндоскопа гастроэнтеролог просматривает стенки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки на наличие эрозий и язв, при необходимости, делает фотографию интересующего участка и проводит биопсию (отщипнув кусочек повреждённой ткани для тщательного анализа в лаборатории). Неприятная процедура проводится быстро, абсолютно безболезненна.

В качестве дополнительной диагностики гастроэнтеролог может предложить пройти УЗИ и рентген желудка.

Симптоматика

Эрозивно-язвенные поражения желудка не всегда характеризуется выраженными симптомами. Встречаются подобные случаи нечасто, распространённые признаки:

1. Болевые симптомы в верхней части живота, причем, у части пациентов интенсивность болевых ощущений низкая, у прочих боли сильные, усиливаются при употреблении алкоголя, острой пищи, при длительных перерывах между приемами пищи либо занятии спортом.
2. Изжога отличается чувством жжения в области чуть выше живота.
3. Тошнота, иногда с рвотой, приносящие облегчение.
4. Снижение аппетита.
5. Отрыжка с привкусом горечи либо кислоты.
6. Усиление газообразования.
7. Чувство тяжести в желудке после еды.
8. Быстрое чувство насыщения.
9. Различные нарушения стула.

Формы заболевания

Эрозивно-язвенные поражения желудка имеют две формы: острую и хроническую, при работе с пациентом врач обязательно сказанное учитывает. Острая форма характеризуется локализацией боли на дне желудочной стенки, на площадь эрозии не наслаивается эпителий, отсутствует фибрин, болевые ощущения выражены сильнее и появляются чаще. Болевые симптомы эрозии острой формы соответствуют сильным болевым ощущениям, описанным выше. Острая форма лечится за две недели.

При хронической форме болевые ощущения локализованы в месте перехода желудка в начало двенадцатиперстной кишки. Боли мягче, реже, лечение уже продолжается до шести месяцев. Зависит от силы и масштаба поражения, восприятия лекарств организмом больного.

Типы

1. Геморрагический тип (от лат. гема - кровь). Подобные эрозии обнаруживают налёт в виде крови и бледную, гиперемированную, покрасневшую оболочку.
2. Поверхностные плоские - отличаются белым ободком вокруг эрозионного повреждения, присутствует белый налет, внутри чисто. Случаются исключения.
3. Полные - по виду похожи на полипа, чаще образовываются на складке желудочных стенок. Прочие названия: гиперпластические, воспалительные.

Провоцирующие факторы

К сожалению, врачи не могут точно определить, что вызывает эрозию, но знают, какие моменты способствуют развитию заболевания. К факторам риска относятся неправильное питание, курение, неуместное использование лекарственных средств, особенно противовоспалительных, злоупотребление алкогольными напитками, депрессии.

Выявление причин

При условии, что эрозия желудка не самостоятельная патология, придётся искать проблемы в остальных органах. Чаще в печени, сосудах. Лечение комплексное – для достижения наивысшего эффекта. В процессе требуется проводить эндоскопию для отслеживания результатов терапии и коррекции.

Первое, что требуется знать пациенту

Перед началом лечения нужно выяснить причину возникновения болезни, потом лечить. Иначе к имеющимся эрозивно-язвенным поражениям желудка можно получить дополнительные. Подобное нарушение появилось из-за некорректной работы печени либо почек. Терапия для нормализации работы органов обязательна, в противном случае эффект терапии упадёт до нуля.

Основные правила диеты

Диета при лечении эрозии необходима, без правильных условий для работы желудка заживление слизистой оболочки невозможно. Немалую роль играет температура пищи, подходит исключительно тёплая, не горячая либо холодная еда.

При наличии диагноза «эрозия желудка» слишком холодная либо, наоборот, горячая пища травмирует глубокие слои оболочки желудка, приводя к усугублению диагноза. При отсутствии болезненного состояния здоровый человек чувствует лишь небольшой дискомфорт, слизистая оболочка предотвращает травмирование желудка.

Можно ли обойтись без лекарств

Высказывается мнение, что при соблюдении правильного рациона питания возможно вылечить болезнь без медикаментозного лечения. Согласно рекомендациям, приёмы пищи должны происходить часто и регулярно, каждые 3,5 или 4 часа, порция обязана составлять 250 – 300 мл, при увеличении объёма вполне ожидаемо усугубление диагноза.

Какие продукты хорошо бы включить

Эрозийный участок стенки желудка поддаётся лечению:

• Хороши слизистые каши из риса, овсянки, пшена и манки.
• Кисели, компоты, травяные чаи.
• Овощи и фрукты, не капуста,не редька.
• Из мяса лучше выбрать нежирное, отварное куриное и постное говяжье мясо, никакой свинины.
• Рыба отварная, на пару.
• Сливочное и оливковое масла, соки свежевыжатые (апельсиновые – нельзя).
• Кисломолочные с низким процентом жирности.
• Пудинги, суфле, паровые котлеты, слизистые и протёртые супы, пюре из картофеля.

Язва хорошо поддаётся лечению при аналогичном списке продуктов.

Какую пищу есть запрещается

Полностью отказаться придётся от:

• Алкогольных напитков.
• Кофе и кофейных напитков.
• Капусты, шоколада и продуктов, включающих красители и консерванты.
• Нельзя копчёные, солёные, продукты пчеловодства, хотя прополис можете оставить, он обладает восстанавливающими свойствами. Отличие в диете в последнем пункте не существует. Подходящее одному диагнозу, подходити другому.

Лечение

Часто заболевание вызвано приемом лекарственных препаратов, наносящих вред слизистой оболочке желудка. Антибиотики рекомендуются врачами редко. Лишь при условии выявления в организме пациента инфекции.

Поиск причины заболевания – первый этап

При выявлении бактериальной составляющей болезни, или бактерий хеликобактер пилори, выбирается подходящий метод лечения и лекарственные средства: амоксициллин, метронидазол, омепразол. Курс лечения длится две недели.

Второй этап - повторная проверка

После истечения первого курса больной проходит повторную проверку у врача.

При отрицательном результате проверки на наличие эрозивно-язвенных поражений желудка начинается новый этап лечения. В этот отрезок времени больному прописывают антибиотики и антибактериальные лекарства.

Третья стадия терапии - реабилитация

Потом начинается реабилитация после эрозии желудка. Чтобы помочь организму больного восстановиться, назначаются лекарства, способствующие восстановлению слизистой оболочки: гастрофарм и гастроцин. Они обволакивают повреждённые участки, снижают кислотность в желудочно-кишечном тракте. Для предотвращения рецидива прописывают ранитидин.

Рецидив представляет опасность, но хуже, когда возникают осложнения, вплоть до разрушения стенки желудка, что может привести к летальному исходу.

Принципы терапии эрозивного антрального гастрита

Антрум гастрит – одна из наиболее распространённых форм гастритов по локализации воспалительных процессов слизистой, при которой прогрессирование патологии может происходить достаточно быстрыми темпами. Эрозивный антральный гастрит относится к более поздней стадии заболевания, когда поверхностные воспаления эпителия перерастают в очаговые эрозии – зоны поражения верхнего слоя слизистой. В антральном отделе желудка, расположенном в нижней части органа, расположены железы, отвечающие за секрецию слизи и ферментов, обеспечивающих ощелачивание слишком кислой среды (поскольку антрум соседствует с двенадцатиперстной кишкой, для которой характерна щелочная среда). Если поверхностный гастрит достаточно легко поддается лечению, то терапия эрозивной его формы представляет собой достаточно сложный и длительный процесс, поскольку эрозии затрагивают большие области слизистой и проникают в более глубокие слои. При отсутствии лечения данная патология быстро прогрессирует, становясь причиной возникновения тяжёлых осложнений, от желудочной язвы до развития злокачественных новообразований.

При отсутствии лечения — состояние больного ухудшается

О степени выраженности воспалительных процессов может свидетельствовать симптоматика заболевания, но особо полагаться на эти признаки не стоит – они характерны для многих патологий ЖКТ. Уточнить диагноз можно только посредством тщательного обследования с использованием лабораторных и современных инструментальных методов.

В устаревшей медицинской классификации антрум гастрит относят к гастритам «В» типа (бактериальным), сиднейская классификация, принятая в 1990 году, более точная и позволяет подразделять гастриты по четырём признакам. При остром течении заболевания его симптомы проявляются в ярко выраженной форме, и во многих случаях такие обострения становятся причиной развития хронической формы болезни, при которой эрозии распространяются по всему антральному отделу. Отметим, что на ранних стадиях заболевания заживление эрозий возможно без замещения отмерших клеток фиброзной соединительной тканью.

Причины развития заболевания

Примерно в 90% случаев при диагностировании эрозивного гастрита антрального отдела желудка наблюдается повышенное содержание в нижней части желудка патогенной бактерии Helicobacter pylori, для которой щелочная среда слизистой является идеальной средой обитания. Впрочем, эта бактерия является единственной в микрофлоре пищеварительного тракта, для которой и кислая среда с кислотностью в районе 2 – 4 и даже выше не является смертельной. Но активно размножается бактерия при более благоприятных условиях, поэтому неудивительно, что ареал её преимущественного распространения – антрум.

Эрозивный гастрит антрального отдела желудка характеризуется либо наличием одного обширного очага поражения, либо множества мелких эрозий, которые впоследствии все равно сливаются в большую зону некроза, становясь причиной возникновения внутрижелудочных кровотечений.

Алкоголь — один из факторов провоцирующих гастрит

Причиной возникновения и распространения очагов эрозий могут служить следующие факторы:

• другие хронические патологии пищеварительного тракта, включая хронические поверхностные гастриты, локализованные в других отделах желудка;
• длительный приём некоторых медпрепаратов (гормональных, противовоспалительных, цитостатиков);
• вредные привычки (бесконтрольное употребление алкоголя, курение);
• злоупотребление жирной, острой, солёной, горячей пищей, фастфудом, нерегулярное питание);
• стрессы и другие психоэмоциональные расстройства, являющиеся причиной развития неврозов;
• сосудистые патологии.

Причиной возникновения острого эрозивного гастрита могут стать такие состояния, как почечная/печёночная недостаточность, обширные кровопотери, сепсис, ожоги обширной площади.

Симптомы эрозивной формы антрального гастрита

Проблема большинства видов гастритов заключается в том, что их классические проявления не воспринимаются больными как патология. Отрыжка с явно выраженным кислым привкусом, нарушения стула, вздутия живота и непродолжительные боли в области желудка зачастую просто игнорируются, в лучшем случае принимаются обезболивающие или препараты, облегчающие процесс пищеварения. И только при обострении болезни, когда эрозивные участки углубляются быстрыми темпами, это приводит к резкому ухудшению состояния больного, что и заставляет его обратиться за квалифицированной медицинской помощью. В любом случае симптомы и лечение данной формы гастрита должны контролироваться лечащим врачом.

Симптомы острого эрозивного антрального гастрита:

• резкие боли в животе постоянного или приступообразного характера, которые нарастают непосредственно или спустя некоторое время после приёма пищи;
• изжога с тошнотой, которые также появляются после еды;
• приступы рвоты с присутствием в рвотных массах слизи, кровяных сгустков и желудочного сока;
• диарея, наличие в каловых массах сгустков крови свидетельствуют о развитии внутрижелудочных кровотечений.

Симптомы хронического эрозивного антрального гастрита проявляются в более мягкой форме: приступы тошноты, вздутие живота, ощущения тяжести в области эпигастрия, непродолжительные желудочные боли, возможен неустойчивый стул. Нередки случаи, когда хроническая форма эрозивного гастрита длительное время протекает вообще бессимптомно.

Особенности лечения

Выбор схемы лечения антрального гастрита в эрозивной форме зависит от множества факторов: анамнеза пациента, причин возникновения патологии, результатов диагностики, наличия сопутствующих заболеваний.

Поскольку в большинстве случаев данный тип гастрита сопровождается обширной хеликобактерной инфекцией, антибактериальная терапия является обязательным компонентом лечения. При этом обычно используется схема с применением двух-трех разных антибиотиков (Метронидазола, Амоксициллина, Левофлоксацина). Следует отметить, что если полный курс лечения хронической формы болезни может длиться до года, то антибиотикотерапия используется не дольше двух недель.

Это интересно: Носителями хеликобактерии является большинство населения (по некоторым данным, до 80 – 90%), но далеко не у всех отмечается гастрит. Дело в том, что в нормальном состоянии желудка бактерии Helicobacter pylori не активны, и только при благоприятных условиях, к которым можно причислить воспалительные процессы в слизистой, они активно размножаются.

Лечение антрального эрозивного гастрита предполагает обязательное использование блокаторов протонного насоса и антацидов – препаратов, лечебное действие которых заключается в снижении уровня кислотности желудочного сока, поскольку для данной формы патологии характерна увеличенная секреция соляной кислоты, что негативно сказывается на эпителиальном слое слизистой. Это препараты Алмагель, Маалокс, Фосфалюгель, Низатидин. При обострениях хороший эффект наблюдается при использовании Ранитидина, Фамотидина.

Снижение кислотности желудочного сока иногда необходимо компенсировать ферментными препаратами, облегчающими переваривание пищи (Фестал, Маалокс). Болевой синдром купируется приёмом спазмолитических препаратов, самыми популярными из которых являются Но-шпа, Папаверин.

Медикаментозное лечение антрального гастрита в эрозивной форме должно сочетаться с назначением диеты. Без соблюдения правильного режима питания медикаментозная терапия не имеет никакого смысла, поскольку её положительный эффект полностью нивелируется употреблением продуктов, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую.

Диета при антральном гастрите

Если обнаружены достоверные симптомы эрозивного антрального гастрита, лечение патологии должно сопровождаться тщательным соблюдением правильного режима питания.

При этом имеется в виду не только состав меню, но и объёмы употребляемой пищи, и соблюдение общих рекомендаций:

• питание должно быть дробным (частым, но небольшими порциями): количество приёмов пищи следует увеличить до 5 – 6;
• пережёвывать пищу нужно учиться максимально тщательно: предварительное действие ферментов, содержащихся в слюне, облегчит желудку переваривание продуктов, снизит нагрузку на его железы, уменьшит раздражение слизистой;
• диета рекомендует употребление пищи, подогретой до температуры тела человека (слишком горячая еда ещё больше травмирует эпителий, что не способствует заживлению воспаленных участков, а холодные продукты перевариваются значительно дольше, поскольку для работы ферментов необходимы соответствующие температурные условия);
• большинство продуктов твёрдой консистенции следует размельчать и употреблять в хорошо разваренном состоянии.

Следует отказаться от жареной, острой, копчёной пищи, консервации (включая домашнюю). Пряности, специи также под табу, как и овощи/фрукты с большим содержанием клетчатки. Не рекомендуется есть свежий хлеб из ржаной муки, употреблять сладости, сдобную выпечку, крепкий чай/кофе и газированные напитки.

Первые блюда должны готовиться на воде/молоке, использование наваристых бульонов (мясных/овощных) запрещено. Цельное молоко в диету при лечении эрозивного антрального гастрита также не входит, поскольку оно приводит к повышенному газообразованию. Нельзя употреблять и кислые ягоды/фрукты, особенно цитрусовые, и напитки из них

• легкие супы из круп (возможно включение небольших кусков постного мяса);
• каши из гречневой, овсяной круп, риса, картофельное пюре, макароны из муки высшего сорта;
• нежирная сметана, кефир, йогурты;
• нежирная рыба/мясо, желательный способ готовки – на пару;
• из напитков разрешены некрепкий чай, негазированная минеральная вода, компоты из сухофруктов.

Заключение

Эрозивный антральный гастрит – заболевание, которое сопровождается обширными нарушениями функций пищеварительного тракта. Без надлежащего лечения прогноз неблагоприятен – существует большой риск развития язвенной болезни, рака желудка. При хронической форме лечить болезнь придётся около года, но и в период ремиссии следует придерживаться принципов облегченного питания (диета № 5).

Меню диеты при эрозии желудка

Эрозии желудка – небольшие дефекты, локализующиеся в поверхностных слоях слизистых этого органа. Такие патологические процессы – не редкость.

По данным статистики, эрозии диагностируются у большого количества людей, обладающих гастродуоденальными заболеваниями.

Как правило, эрозии поражают не только область желудка, но и область двенадцатиперстной кишки.

Определить наличие или отсутствие эрозий на слизистых желудка или двенадцатиперстной кишки можно посредством эндоскопической операции, в ходе которой используется специальный аппарат, оснащенный камерой, позволяющей визуально оценить масштабы ситуации.

Благодаря такому исследованию можно выявить специфику патологии желудка и назначить адекватное лечение, которое будет целенаправленно бороться с проблемой.

От чего образуются эрозии на слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки? Основной причиной появления такой патологии является дисбаланс защитных факторов желудочной среды.

К таким нарушениям могут привести:

• абдоминальные механические травмы;
• хирургические вмешательства;
• чрезмерное увлечение нездоровой пищей, содержащей потенциально вредные ингредиенты;
• сильные психоэмоциональные расстройства;
• алкоголизм и курение;
• ожоги слизистых желудка химическими веществами, чрезмерно горячей или острой пищей;
• длительный прием мощных лекарственных средств (к примеру, антибиотиков);
• атеросклеротические изменения в тканях желудка;
• инфекционные заболевания брюшной полости (в частности, инфицирование организма бактерией вида Helicobacter pylori);
• прочие патологии, которые могут нанести серьезный вред здоровью.

Если вы хотите узнать о том, какие признаки могут указывать на наличие этого заболевания, то ознакомьтесь симптомами эрозийных процессов, происходящих в желудке:

• острые боли в области расположения этого органа, активизирующиеся после приема пищи;
• тошнота, рвота, приносящая облегчение;
• постоянная, непроходящая изжога и отрыжка;
• наличие сгустков крови в кале;
• побледнение кожных покровов.

Принципы лечебного питания при эрозии желудка

Лечение эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным. Оно предполагает прием специальных препаратов, обладающих противовоспалительным действием и запускающих регенеративные процессы в поврежденных тканях.

Кроме того, врачи, которые занимаются исследованием такой патологии, рекомендуют совмещать традиционное медикаментозное лечение с соблюдением диеты, позволяющей снизить нагрузку на пищеварительную систему.

Диета, показанная при эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, носит название «Лечебный стол № 1».

Питание при эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки подразумевает употребление следующих групп продуктов:

• слизистые каши, сваренные из манной, овсяной и рисовой круп;
• отварной картофель, кабачки, цветная капуста, томаты, огурцы;
• нежирные сорта мяса, рыбы и птицы;
• овощные супы;
• мясные, рыбные бульоны и супы, сваренные из птицы;
• растительные масла (в особенности льняное и кокосовое);
• кисломолочная продукция, творог и сыр;
• зеленый и травяной чай, отвары лекарственных растений (после консультации с врачом), компоты, кисели;
• яйца.

Лечение эрозий слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки предполагает временный отказ от всех продуктов, обладающих волокнистым составом и богатых клетчаткой.

Однако их можно есть, предварительно измельчив с помощью терки или пюрировав блендером.

Питание при эрозии слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки подразумевает полный отказ от следующих групп продуктов:

• специи, пряности и соль;
• жирные сорта мяса, рыбы и птицы, а также субпродукты и сало;
• любой хлеб, сухари и выпечка, приготовленная с добавлением сдобы;
• горох, фасоль, нут и пр.;
• сладости (в особенности мед, шоколад и орехи);
• солености и консервация;
• жареные и копченые блюда;
• колбасы и полуфабрикаты;
• уксус и различные соусы (кетчупы, майонезы и пр.);
• алкоголь, черный кофе, черный чай, газированные напитки с сахаром и без него.

Питание при эрозии желудка или двенадцатиперстной кишки налагает запрет на поедание соленой пищи.

Соль оказывает раздражающее действие на слизистые, и без того испытывающие сильнейший дискомфорт.

Меню без соли может показаться вам достаточно странным, однако к нему несложно привыкнуть.

Продукты из разрешенного списка, в которых изначально содержится соль, есть можно, однако употреблять их следует в ограниченных количествах или заменять на бессолевые аналоги.

К примеру, можно отказаться от поедания классических сортов сыра и предпочесть им пресные виды этого продукта.

Лечение легких эрозий отнимает не более восьми – десяти дней. Лечение тяжелой формы этой патологии может затянуться на полтора – два месяца.

Несмотря на то, что это заболевание причиняет серьезные неудобства, многие люди игнорируют его и не посещают врача при проявлении симптоматики.

Важно понимать, что несвоевременное лечение проблемы может спровоцировать появление внутренних кровотечений, устранить которые можно только в ходе полостной операции.

Пища, которую получает больной в рамках лечебного меню, в первую неделю после обострения заболевания должна быть жидкой.

После того как неприятные симптомы спадут и человек пойдет на поправку, следует постепенно вводить в его рацион твердую, а не измельченную еду.

Меню, про которое рассказывает эта статья, соблюдать нетрудно. К нему нужно возвращаться как при обострении заболевания, так и для профилактики, «разгружая» желудок не реже двух раз в год.

Примерное меню одного дня для людей, страдающих от эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, может включать в себя следующие блюда.

На завтрак можно есть кашу, сваренную из любой разрешенной крупы, к примеру, манки. В нее можно добавить ложку кокосового или сливочного масла. К каше можно подать пюрированный банан.

От употребления любых фруктов, богатых кислотами, на период соблюдения лечебной диеты лучше отказаться.

На обед можно кушать незаправленный куриный бульон средней жирности и половину средней по размеру отварной куриной грудки, предварительно измельченной.

Во время ужина можно полакомиться запеченными в духовке кабачками и небольшим количеством белой рыбы (предпочтительнее речной).

В качестве перекуса между основными приемами пищи можно употреблять йогурты, не содержащие никаких химических добавок и красителей, творожные массы, кефир, ряженку, бананы, спелые груши, сыр.

Диета при эрозии желудка или двенадцатиперстной кишки необходима каждому пациенту, страдающему от этих патологий.

Если вам повезет, и вы застанете это заболевание на первой стадии, то сможете избавиться от него навсегда.

Людям, запустившим свое здоровье и страдающим от хронических форм эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, это меню принесет значительное облегчение.

При появлении первых симптомов заболевания незамедлительно обратитесь к врачу. Только он сможет прописать лечение, адекватное ситуации, и посоветовать другие меры борьбы с патологией, актуальные в вашем конкретном случае.