Цво расшифровка что за заболевание лечат. Что такое цереброваскулярная болезнь, симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная недостаточность, какие причины к ней приводят, как врачи лечат патологию.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

Цереброваскулярная недостаточность (другие названия: цереброваскулярный синдром, ЦВБ) – это группа патологий сосудов головного мозга, при которых хронически нарушено кровообращение в сосудах этого органа. Это приводит к нарушениям в снабжении кислородом и питательными веществами тканей мозга (ишемии мозга).

Цереброваскулярная недостаточность

Понятие «цереброваскулярный синдром» включает в себя целую группу патологий сосудов, из-за которых и появляется . Их характеристика представлена в таблице:

При возникновении симптомов заболевания немедленно обратитесь к кардиологу, так как ЦВБ – очень опасное заболевание. Длительный недостаток кислорода и питательных веществ приводит к различным патологиям головного мозга, о которых вы узнаете далее в статье.

Причины заболевания

Люди в группе риска

В группе риска находятся:

• те, кто курит и/или употребляет алкоголь, наркоманы;
• офисные работники, не занимающиеся спортом;
• больные диабетом;
• люди старше 60 лет.

Причины возникновения разных патологий сосудов мозга

Патология	Причины
Атеросклероз церебральных сосудов	Возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Оно, в свою очередь, может быть вызвано сахарным диабетом, неправильным режимом питания, эндокринными и генетическими заболеваниями, малоподвижным образом жизни.
Тромбоз	Возникает из-за тромбофилии – врожденного нарушения свертываемости крови, при котором повышена вероятность образования тромбов. Также причиной могут стать повреждения стенок сосудов.
Церебральный ангиоспазм	Возникает из-за хронических заболеваний сердца; эндокринных болезней; стресса; злоупотребления кофеином, никотином, энергетиками; наркомании; самолечения с помощью препаратов, которые повышают давление и тонизируют стенки сосудов.
Артериит	Возникает из-за инфекции или аутоиммунных реакций.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

Первая стадия

Первая стадия синдрома проходит с такими симптомами:

• частые головные боли,
• головокружение,
• сонливость,
• пониженная работоспособность,
• вялость,
• забывчивость и рассеянность.

Симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности

Мало кто при появлении этих признаков обращается к врачу. А зря! Если выявить заболевание на данном этапе – можно избавиться от симптомов, не прибегая к операциям, а также избежать осложнений.

Вторая стадия

По мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности происходит следующее:

• головные боли усиливаются;
• появляется шум в ушах;
• ухудшается зрение;
• бывают обмороки.

Обморок – один из симптомов второй стадии цереброваскулярной недостаточности

Если заболевание перешло на вторую стадию – немедленно обратитесь к врачу, так как уже на этом этапе могут развиться опасные осложнения, о которых вы прочитаете ниже.

Если не начать лечение заболевания, появляются расстройства психоэмоциональной сферы. Это могут быть резкие перепады настроения, неадекватная реакция на стрессовые ситуации, различные неврозы и психозы, фобии, навязчивые состояния. Часто в такой ситуации пациент обращается только к психотерапевту, который лечит нарушения психического здоровья, не зная при этом об истинной причине их появления. Поэтому если неврозу или психозу предшествовали признаки, описанные в двух предыдущих списках – кроме психотерапевта, обратитесь и к кардиологу, который проведет комплексную диагностику сосудов головного мозга.

Также на второй стадии начинают появляться расстройства двигательного аппарата. Может появиться шаткость походки, дрожь в конечностях.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Если не провести правильное лечение патологии на этом этапе, то усиливаются негативные симптомы со стороны психики:

• снижается способность к обучению;
• ухудшается долговременная и кратковременная память;
• пропадает эмоциональная реакция на происходящие события;
• снижается способность к логическому мышлению;
• нарушается ориентация в пространстве.
• также прогрессируют и нарушения, координация движений.

Все это приводит к полной инвалидности пациента.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Слабоумие

На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.

Инсульт

На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:

1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами. Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.

2. Кровоизлияние в мозг ()

Пораженный атеросклерозом или длительным разрывается и происходит кровоизлияние, которое приводит к нарушению функционирования тканей головного мозга. Симптомы те же.

Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.

Транзиторная ишемическая атака

Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.

Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.

Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

При возникновении первых симптомов обратитесь к кардиологу. Он назначит следующие диагностические процедуры:

дуплексное сканирование сосудов шеи и головы;

анализ крови;

ангиографию;

МРТ или КТ головного мозга.

Методы диагностики цереброваскулярной недостаточности

Лечение

Все патологии, провоцирующие ЦВБ, требуют длительного лечения (часто – пожизненного). В большинстве случаев препараты нужно принимать на протяжении всей жизни. При соблюдении всех рекомендаций врачей можно полностью избавиться от негативной симптоматики и предотвратить опасные для жизни осложнения.

Чаще всего для лечения заболевания используют медикаменты, однако при остром тромбозе или полной закупорке сосуда бляшкой врач может принять решение о необходимости операции.

Консервативная терапия цереброваскулярного синдрома

Препараты, которые предотвращают образование тромбов

Группа препаратов	Эффект	Примеры
Блокаторы кальциевых каналов	в головном мозге, снижают слипаемость тромбоцитов (это дает профилактику формирования тромбов)	Циннаризин, Коринфар, Кардил, Дилзем
Антигипоксанты	Повышают устойчивость к кислородной недостаточности	Кетопрофен, Имидазол, Гутимин, Амтизол
Антиоксиданты	, препятствуют формированию атеросклеротических бляшек и тромбов	Церебролизин, Актовегин
Метаболики	Улучшают обмен веществ	Сермион, Кавинтон
Антикоагулянты	Подавляют свертываемость крови и предотвращают появление тромбов	Гепарин, Фенилин
Антиагреганты	Предотвращают слипание тромбоцитов	Аспирин, Курантил
Статины	Снижают уровень холестерина в крови (профилактика атеросклеротических бляшек)	Ловастатин, Липостат
Сосудорасширяющие	Расширяют сосуды	Трентал, Пентоксифиллин
Ноотропы	Устраняют психоэмоциональные симптомы цереброваскулярной недостаточности	Фенибут, Глицин, Пирацетам

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения. Во взрослой практике инсульты занимают 3-е место среди причин смерти во всем мире после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей всех локализаций. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в разных странах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Наименьшая заболеваемость регистрируется в странах Скандинавии (0,4 на 1000), высокая - в странах Восточной Европы, России. В первый месяц после развития инсульта умирает 17% пациентов, в первые 5 лет - 40%.

Инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Средние затраты на одного больного с инсультом в Швеции от момента заболевания до смерти составляют 75 тыс. евро. В США расходы в связи с инсультом оценивают в 6,5-11,2 млрд долларов в год. За последние десятилетия в развитых странах заболеваемость и смертность от инсульта снизились, так как приняты и успешно осуществляются программы по профилактике инсульта и лечению заболеваний, приводящих к нему. В РФ эти показатели остаются высокими, как и факторы риска развития инсульта.

Среди всех форм инсульта преобладают инфаркты мозга (65,58% случаев), внутримозговые кровоизлияния встречаются с частотой 14,1%, субарахноидальные кровоизлияния - 3%, остальные формы - 18,77%. Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом составляет 4:1 (табл. 15).

Таблица 15. Классификация инсульта

Также выделяют преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч, и малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором симптоматика регрессирует в течение 3 нед. О прогрессирующем инсульте говорят, если клинические симптомы продолжают нарастать; завершенный инсульт характеризуется стабильной клинической картиной.

Факторы риска цереброваскулярных заболеваний подразделяют на немодифицируемые (возраст, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, инфаркты миоакарда, табакокурение, транзиторно-ишемическая атака, стеноз сонной артерии, сахарный диабет, повышение холестерина в крови).

В последние годы отмечается тенденция роста заболеваемости инсультом у детей. Причины инсульта у детей: врожденные и приоб- ретенные пороки сердца, ревматизм, эндокардит, заболевания сосудов (васкулиты, периартерииты) и крови (анемии, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура, коагулопатии). Предрасполагают к инсультам васкулопатии при системной соединительнотканной дисплазии (например, при синдроме Элерса-Данлоса). Нередко инсульты осложняют различные болезни обмена (митохондриальные болезни, гомоцистинурия и др.), нейроинфекции, травмы, ангиодисплазии (синдром Штурге-Вебера). Причины инсульта представлены в табл. 17.

Тактика при инсульте. Основной принцип оказания помощи - этапность (табл. 16).

Таблица 16. Этапы оказания медицинской помощи при инсульте

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), или транзиторные ишемические атаки (ТИА), чаще связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией, гемодинамическими нарушениями при выраженном стенозе сонных или позвоночных артерий, васкулитом, коагулопатией. Продолжительность симптомов при ТИА не превышает 20 мин. ТИА служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Их дифференцируют с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическими приступами, синкопаль- ными состояниями, мигренью, демиелинизирующими заболеваниями,

гипогликемией, истерией. Диагностика направлена на выяснение причин ТИА и определение бассейна (каротидный или вертебробазилярный).

Таблица 17. Редкие причины инсульта

Тромботический инсульт возникает на фоне атеросклеротического поражения вне- или внутричерепных артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра, часто в области деления на ветви (например, в области бифуркации сонных артерий). Растущая атерома не только сужает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, приводя к закупорке (окклюзии) сосуда. При хорошем коллатеральном кровотоке через артерии виллизиева круга и медленном развитии даже полная окклюзия остается асим- птоматичной. Однако от тромба могут отделяться сгустки, закупоривая дистальные ветви сосудов (артерио-артериальная эмболия). Кроме того, в условиях ограничения кровотока по крупной артерии страдают наиболее отдаленные участки - так называемые зоны водораздела, находящиеся на границе двух сосудистых бассейнов от разных артерий. Именно два последних механизма часто бывают непосредственной причиной острой ишемии мозга, приводящей к фокальному некрозу (инфаркту мозга).

При атеротромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время и пациент просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, характерно постепенное или ступенеобразное нарастание неврологического дефекта в течение нескольких часов. После возникновения первых симптомов состояние временно стабилизируется, сменяясь новым ухудшением, пока инсульт не охватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, нарушение сознания - от галлюцинаций до комы, эпилептические судороги) чаще отсутствуют, но при обшир- ных инфарктах они выражены, как при геморрагическом инсульте.

Эмболия мозговых сосудов. Источником эмбола служат тромбы в левом желудочке (инфаркт миокарда, кардиомиопатия), левом предсердии (мерцательная аритмия), вегетации на клапанном аппарате,

атеросклеротические бляшки крупных сосудов. Эмбол отрывается от источника и током крови заносится в церебральный сосуд, который и закупоривает. Затем он подвергается фибринолизу, что приводит к восстановлению кровотока. При длительном стоянии эмбола в просвете сосуда возникает диапедезное кровоизлияние в некротическую ткань, и ишемия осложняется геморрагическим инфарктом. Клинически характерны внезапность развития клинической симптоматики и максимальное ее проявление с начала заболевания.

Гемодинамический инсульт возникает при грубом стенозе магистральных артерий в случае резкого падения артериального давления. Возникает ишемия зон водораздела (наиболее отдаленных участков с меньшим развитием коллатералей), например на границе бассейнов средней и передней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий.

Лакунарные инфаркты составляют 20% всех случаев при поражении мелких артерий глубинных отделов мозга. Поэтому чаще лакунарные инфаркты локализуются в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, мосте, мозжечке. Размер лакун - от нескольких мм до 1,5 см Самая частая причина - гипертоническая болезнь. Инсульт развивается во сне и при бодрствовании. Характеризуется постепенным нарастанием неврологической симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы, очаговые корковые нарушения (афазия, апрак- сия), гемианопсия и изменения на ЭЭГ. Основные лакунарные синдромы: 1) чисто двигательный инсульт, 2) чисто сенсорный инсульт, 3) сенсомоторный инсульт, 4) атактический инсульт, 5) дизартрия и неловкость кисти.

Внутримозговое кровоизлияние. Чаще возникает при артериальной гипертензии с разрывом микроаневризм вследствие поражения сосудистой стенки. Истечение крови длится от нескольких минут до нескольких часов, пока не сформируется тромб. Растущие гематомы вызывают нарастание неврологических симптомов. Причинами внутримозгового кровоизлияния бывают также сосудистые мальформации, геморрагические диатезы, антикоагулянты, тромболитики, симпатолитики, васкулиты, опухоли мозга. Нарастание симптомов происходит в течение нескольких часов и даже суток. Характерно сочетание очаговых с выраженными общемозговыми симптомами (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания).

Клинические симптомы инсульта в разных сосудистых бассейнах (табл. 18). Летальный исход может наступить при массивных полушарных кровоизлияниях с дислокацией мозга и вклинением ствола, а также при прорыве крови в желудочки с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния.

Таблица 18. Клинические проявления инсульта в зависимости от расположения очага

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 80% случаев обусловлено разрывом аневризмы, локализованной в области виллизиева круга. Заболевают чаще молодые люди после 30 лет. Причинами могут быть также травма, тромбоз или расслоение внутримозгового сосуда. Клинически САК проявляется внезапной интенсивной головной болью вследствие повышения внутричерепного давления, приводящего к потере сознания. Отмечаются рвота, менингеальные симптомы. Иногда появляются симптомы поражения глазодвигательных нервов, психомоторное возбуждение. На глазном дне выявляются кровоизлияния. Диагноз основан на исследовании ЦСЖ. Для поиска аневризм проводят КТ с контрастированием. В первые несколько дней погибает 10% больных, в дальнейшем риск зависит от повторного кровоизлияния.

Диагностика. Врач скорой помощи предполагает диагноз - ОНМК, проводя дифференциальный диагноз с другими пароксизмальными состояниями и оценивая витальные функции, и обеспечивает как можно более раннюю госпитализацию. После поступления в стационар подтверждают диагноз и определяют тип инсульта (ишемический, геморрагический), уточняют патогенез и локализацию (сосудистый бассейн). Для этого проводят нейровизуализацию, предпочтительно КТ головного мозга, так как этот метод позволяет визуализировать инсульт в первые несколько часов, уточнить его локализацию и тип (табл. 19). ЭКГ проводят для выявления инфаркта миокарда, аритмий и других нарушений. Клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови проводят для выявления патологии крови, электролитов, глюкозы, липидов. УЗДГ сонных артерий проводят для исключения причины ОНМК. При подозрении на кардиоэмболический инсульт проводят ЭхоКГ. При подозрении на внутричерепные осложнения инсульта необходима экстренная консультация нейрохирурга для реше- ния вопроса о дальнейшей диагностической и лечебной тактике. В плановом порядке больного осматривают ревматолог, кардиолог, нефролог, эндокринолог - для диагностики и лечения причин инсульта.

Лечение. В острейшем периоде (первые 3-5 сут): поддержание жизненно важных функций (дыхание, гемодинамика, водноэлектролитный баланс, гомеостаз); в период «терапевтического окна» - ограничение размеров сосудистого поражения, предупреждение осложнений, вторичная профилактика повторного инсульта. При состоявшемся инсульте проводят комплекс реабилитационных мероприятий и вторичную профилактику инсульта.

Таблица 19. Клинические проявления инсульта в зависимости от сосудистого бассейна

Инсульты в каротидном бассейне (поражение лобной, теменной и височной доли, подкорковых ядер, гипоталамуса, зрительного перекреста)	Инсульты в вертебробазилярном бассейне (поражение ствола, мозжечка, затылочной доли)
Гемипарез Гемигипестезия Афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария) Спутанность и игнорирование противоположной половины тела (при поражении субдоминантного полушария) Слепота или снижение зрения с одной стороны Гомонимная гемианопсия Парез взора в противоположную очагу сторону - «глаза больного смотрят на очаг» Парез нижней половины лица	Головокружение Тошнота и рвота Диплопия Дизартрия и дисфагия Атаксия Амнезия Корковая слепота Тетрапарез Онемение вокруг рта Снижение слуха Парез всей половины лица Парез взора в сторону очага - «глаза больного отворачиваются от очага» Альтернирующие симптомы ствола

Лечение в остром периоде 1. Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом инсульте с целью профилактики его осложнений.

Восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации, оксигенация. Удаляют слизь и мокроту из дыхательных путей, подают увлажненный кислород через маску или носовой катетер, по показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ.

Поддержание гемодинамики (контроль АД и сердечной деятельности). Нельзя резко снижать АД после инсульта, возможен повторный инсульт! Обычно оно спонтанно уменьшается в течение первых суток. АД не следует снижать, если оно ниже 220/120 мм рт.ст. Снижают не более чем на 10% исходного, предпочтительно назначать бета-блокаторы и ангиотензин превращающего фермента. Гипотензию корригируют кристаллоидными или коллоидными растворами.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией, которая достигает своего пика на 3-е сут и сопровождается нарастанием общемозговых симптомов. Для лечения назначают диуретики. Кортикостероиды могут повысить уровень глюкозы!

Поддержание водно-электролитного баланса под контролем общего и биохимического анализов крови - изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы.

Коррекция гипогликемии (введение 10-20% раствора глюкозы) и гипергликемии - малые дозы инсулина.

Коррекция болевого синдрома - анальгетики, пассивные движения при гипертонусе.

Жаропонижающие средства при повышении температуры выше 38 о С, по показаниям - антибиотики. Следует помнить, что внутрибольничная легочная инфекция - ведущая причина смерти больных. Для ее предупреждения необходимы дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного.

При психомоторном возбуждении применяют реланиум, галоперидол, избегая побочной седации.

При тошноте и рвоте - церукал, мотилиум.

Антиэпилептическая терапия при судорогах (реланиум, АЭП).

Питание начинают на 1-2 сут. Для предотвращения аспирации исключают дисфагию. Если больной не может глотать, кормление проводят через зонд. При запорах назначают слабительные, очистительные клизмы.

Профилактика пролежней - обработка кожных покровов, смена постельного белья, пассивные движения. Обработка покраснения и мацерации антисептиками.

Профилактика контрактур - лечебная гимнастика с 2-го дня (10-20 движений в каждом суставе). Укладка конечностей в физиологическое положение. Ранние реабилитационные мероприятия улучшают исход инсульта.

2. Дифференцированная терапия ишемического инсульта. В первые 3-6 ч (в период «терапевтического окна») можно предупредить гибель ишемизированных нейронов. Назначают фибринолитики, восстанавливающие проходимость закупоренного сосуда, и нейро- протекторы: антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы перекисного окисления липидов, ганглиозиды, факторы роста нервов, стабилизаторы мембран. Однако их эффективность не доказана. При тромбозе и

эмболии назначают тромболитики - рекомбинантный активатор тканевого плазминогена. При исключении геморрагии назначают гепарин по 5-10 тыс. ЕД в/в или п/к 4-6 раз в сутки под контролем времени свертывания. Антиагреганты (аспирин, тромбоАсс) назначают, если не показан гепарин. Антагонисты кальция (нимодипин) - 30-60 мг внутрь 3-4 раза в сутки или в/в капельно при раннем применении. Для улучшения реологических свойств крови - трентал 200 мг в/в капельно вместе с 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. Лечение кровоизлияния. Введение прокоагулянтов (дицинон) не оправдано, так как к моменту начала лечения кровотечение уже останавливается. Хирургическое лечение - декомпрессия, удале- ние гематом при массивном кровоизлиянии.

4. Лечение САК имеет основную цель предупредить повторное кровоизлияние. Лечение хирургическое (клипирование аневризмы).

5. Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в первые 6 мес после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях санатория или диспансера, а затем в домашних условиях. Необходимы речевая терапия, тренировка двигательных функций, бытовая адаптация, антидепрессивная терапия. Инсульты у детей (рис. 9.1-9.3). Причины возникновения инсульта

у детей в 25% случаев остаются неизвестными. Наиболее частая причина ишемических инсультов у детей - это врожденная или приобретенная патология сердца. При право-левых шунтах венозный эмбол может пройти малый круг кровообращения и достичь головного мозга. Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца уменьшает риск инсульта. Ревматические изменения клапанов сердца и другие приобретенные пороки также вызывают инсульты у детей. Эмболии церебральных сосудов встречаются у детей с рабдомиомой сердца, миксомой предсердного клапана, первичной сердечной лимфомой. Причиной инсульта часто могут служить гемоглобинопатии, гомозиготная серповидно-клеточная болезнь и др. Не менее половины числа всех детей с ишемическими инсультами имеют дефекты коагуляции. Различные врожденные и приобретенные патологии почек и печени могут приводить к дефициту естественных антикоагулянтов - протеина С, протеина S и антитромбина 111.

Антифосфолипидный синдром является фактором высокого риска формирования как артериальных, так и венозных тромбов (характерны

Рис. 9.1. Головной мозг ребенка, 11 лет:

а - МРТ головного мозга ребенка 11 лет с левосторонний гемипарез, ишемический инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии; б - ангиограмма того же ребенка, стеноз проксимальной части правой средней мозговой артерии

Рис. 9.2. КТ (а) и МРТ (б) головного мозга, острое кровоизлияние в вещество мозга. Внутричерепная гематома привела к дислокации. Церебральная ангиография (в, г) выявляет мешотчатую аневризму средней мозговой артерии

Рис. 9.3. Мальформация вены Галена у ребенка, 3 мес. На МРТ между затылочной долей и мозжечком видна расширенная вена Галена

тромбозы глубоких вен нижних конечностей). В 50% таких случаев тромбозы могут наблюдаться в сосудах головного мозга. Расслоение артерий может возникать как после травмы (например, перитонзиляр- ного абсцесса и его лечения), так и спонтанно. Для позвоночных артерий наиболее характерно расслоение на уровне тел С 1 -С 2 позвонков.

Внутричерепные васкулиты на фоне менингита могут являться причиной артериальных и венозных тромбозов, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний. Наиболее часто осложняются васкулитом инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Tuberculous, грибами и вирусами. Инсульт развивается на фоне системных заболеваний соединительной ткани: узелкового периартериита, гранулематоза Вегенера, болезни Шенлейна-Геноха, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, саркоидоза, болезни Кавасаки вследствие гиперкоа- гуляции.

«Метаболические» инсульты или «инсультподобные» эпизоды встречаются при тяжелых метаболических заболеваниях, таких как MELAS, лактат-ацидоз, органические ацидурии, аминоацидурии, гомоцистинурия, синдром Ли и др.

Структурные сосудистые аномалии являются основной причиной нетравматических внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний у детей. Наиболее часто внутримозговые кровоизлияния встре- чаются при артериовенозных мальформациях, аневризмах, опухолях головного мозга, тромбоцитопении, серповидно-клеточной анемии, коагулопатиях (дефицит фактора VII, XIII, дефицит витамина К, протеина С, протеина S, печеночная патология, прием антикоагулянтов).

Ежегодно во всем мире 6 миллионов человек переносят инсульт, и нередко он является следствием цереброваскулярной болезни (ЦВБ). Последняя - одна из основных медицинских проблем в развитых странах, поражает не только пожилых - с каждым годом она молодеет.

Диагноз «ЦВБ» - что это?

Цереброваскулярная болезнь - это поражение сосудов головного мозга, при котором сосуды сужаются, что приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций. ЦВБ - не специфическое заболевание, а собирательное понятие, объединяющее разные поражения сосудов головного мозга, вызывающие нарушение мозгового кровообращения. Наиболее серьезным следствием таких нарушений являются ишемический и геморрагический инсульты, стеноз сосудов, аневризма, гипертоническая энцефалопатия, церебральный артериит, тромбоз и окклюзия сосудов.

Цереброваскулярная болезнь - распространенный недуг. В России около 9 миллионов человек страдают от нарушений мозгового кровообращения, и каждый год для 400 тысяч из них это заканчивается инсультом.

Причины заболевания

Чаще всего причиной цереброваскулярной болезни становится атеросклеротическое поражение сосудов. Гораздо реже ЦВБ вызывается воспалительными заболеваниями сосудов мозга, однако и это не редкость.

Что может привести к проблемам с сосудами головного мозга? Факторами риска являются курение и злоупотребление спиртным, гипертония, атеросклероз, неправильное питание и наличие лишнего веса, сахарный диабет, некоторые нарушения метаболизма, хронический стресс, ряд инфекционных заболеваний, опухоли, травмы, заболевания сердца, врожденная патология строения сосудов, антифосфолипидный синдром, тромбоз и заболевания кровеносной системы. Как видно, так или иначе, в группе риска находится практически каждый, и с возрастом опасность возникновения цереброваскулярной болезни возрастает.

Последствия ЦВБ

Мозг - «центр управления» нашего тела, он крайне сложен и даже ученые еще не до конца понимают всех тонкостей его работы. Но одно несомненно - для нормальной работы ему необходим кислород. Если какой-либо, даже самый крохотный его участок, останется без питания, последствия будут разрушительными. Цереброваскулярная болезнь периодически провоцирует возникновение мозговых кризов, вызванных недостаточным поступлением кислорода в мозг. Симптомы таких кризов - внезапная слабость, онемение конечностей с одной стороны, нарушения речи и зрения, спутанность сознания. Эти состояния временны и быстро проходят, но без должного лечения рано или поздно дело заканчивается инсультом. Последний же может превратить человека в инвалида, а если здоровье пациента и до инсульта оставляло желать лучшего, не исключен даже летальный исход.

После 45-ти лет опасность инсульта удваивается каждые 10 лет.

Как выявить цереброваскулярную болезнь?

Цереброваскулярная болезнь практически всегда развивается постепенно, но мало кто обращает внимание на первые «тревожные звоночки». Многие даже принимают их чуть ли не за норму - современные горожане много работают, нервничают и устают, поэтому такие симптомы, как утомляемость, слабость, бессонница и снижение работоспособности, даже не кажутся им чем-то ненормальным. А между тем именно эти явления - первые признаки того, что мозгу не хватает кислорода.

Если вовремя не принять меры, состояние будет ухудшаться. По мере развития цереброваскулярной болезни постепенно снижается способность концентрироваться, начинаются проблемы с памятью, возникают сильные головные боли, головокружения, внезапный шум в ушах, потеря ориентации. Нередко отмечается снижение интеллекта и скорости реакций, развиваются депрессии и другие нервные расстройства.

Все, кто входит в группу риска, должны регулярно проходить неврологическое обследование. При подозрении на цереброваскулярную болезнь врач назначит дополнительные исследования и тесты - электрокардиографию, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ангиографию, анализ крови, при необходимости - КТ или МРТ.

Лечение ЦВБ

Если врач подтвердит развитие цереброваскулярной болезни, больному придется поменять образ жизни - начать придерживаться диеты, бросить курить и употреблять алкоголь, сбросить лишний вес и постараться избегать нервного перенапряжения. Основа лечения цереброваскулярной болезни - медикаменты. Врач прописывает сосудорасширяющие препараты и лекарства, улучшающие когнитивные функции. В самых сложных случаях показано хирургическое вмешательство - эндартерэктомия (удаление сгустка крови из артерии), ангиопластика (введение катетера с баллоном в просвет артерии с последующим раздуванием баллона для увеличения просвета сосуда) и стентирование сонной артерии (дополнительно устанавливается стент, поддерживающий просвет сосуда открытым).

Если же болезнь была запущена и закончилась инсультом, лечение будет более сложным. В этом случае многое зависит от того, какая часть мозга пострадала. Паралич, нарушения памяти, зрения, слуха и речи, снижение интеллекта - таковы распространенные последствия инсульта. Лечение будет направлено на восстановление утраченных функций и реабилитацию, для которой используются методы физиотерапии, механотерапия, ЛФК и массаж, медикаменты, диетотерапия и нередко - работа с психологом. Реабилитация должна проводиться в специализированных центрах восстановительной терапии. Начинать курс следует как можно скорее - тогда есть шанс, что возможности, утраченные вследствие инсульта, будут восстановлены практически полностью. Длительность лечения зависит от тяжести повреждений, но в любом случае следует пройти несколько 2–3-недельных курсов.

Профилактика цереброваскулярной болезни, или Что делать, чтобы не допустить осложнений

Очень часто развитие цереброваскулярной болезни становится следствием неправильного образа жизни. Главные враги - вредные привычки, особенно курение и злоупотребление алкоголем. У курящих людей инсульт случается в 2–3 раза чаще, чем у некурящих, а после 55-ти лет именно курение чаще всего становится причиной серьезных проблем с сосудами. Особенно рискуют люди, страдающие высоким давлением, - у курящих гипертоников инсульты случаются в 5 раз чаще, чем у курильщиков с нормальным давлением, и в 20 раз чаще, чем у тех, кто не подвержен этой вредной привычке. Алкоголь не менее вреден - те, кто любит выпить, рискуют в 4 раза больше трезвенников, и это статистика не для хронических алкоголиков, а для тех, кто выпивает лишь время от времени. Лишний вес, несбалансированная диета с обилием жирного и жареного также очень плохо сказываются на состоянии сосудов. Порой на ранних стадиях заболевания достаточно изменить режим питания и сбросить несколько килограммов, чтобы предотвратить развитие болезни. Рекомендованы также легкие физические упражнения - плавание, ходьба, ежедневная зарядка. При наличии заболеваний, способных спровоцировать цереброваскулярную болезнь и инсульт, необходимо их медикаментозное лечение.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) — одна из самых распространенных патологий нервной системы. Такое заболевание имеет много названий. Оно встречается в медицинской литературе как дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Степени патологии

ХЦВН представляет собой постепенное нарушение деятельности мозга, при котором ярко выражены симптомы повреждения мозговых клеток из-за недостаточной циркуляции крови в головном мозге. Патологии подвержены в основном пожилые люди после 50 лет.

Различают 3 степени (стадии) клинического течения заболевания:

1. Начальная стадия (1 степень). Симптомы: головные боли, нарушение работы вестибулярного аппарата (неустойчивой походкой), бессонница, ухудшение памяти, быстрая утомляемость и пониженная работоспособность. Происходят изменения структуры глазного дна (ангиопатия сетчатки глаз), повышенное АД, сердечная аритмия.
2. На средних стадиях (2 степень) сосудистой деменции наблюдается снижение умственных и интеллектуальных способностей, склероз сосудов головного мозга, изменение структуры мозговой жидкости.
3. На последней стадии (3 степень) ХЦВН больным присваивают инвалидность из-за ярко выраженных признаков нарушения умственной деятельности.

Часто заболевание сопровождается приступами инсульта, инфаркта миокарда и сердечной аритмией.

Симптоматические проявления

Цереброваскулярная болезнь — это патологическое изменение сосудов мозга, провоцирующее нарушение циркуляции мозгового кровотока. Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом.

Этиология заболевания выражается в медленном сужении мелких артерий в мозге, развитии очаговой ишемии белого мозгового вещества. Симптомы проявления цереброваскулярной болезни следующие:

• постоянные головные боли;
• шумы в ушах;
• приступы головокружения;
• уменьшение поля зрения, пятна перед глазами;
• психические дисфункции (нарушение мышления, памяти, снижение внимания, бессонница, дрожание пальцев рук, замедление речи);
• изменение поведения (вялость, апатичность, беспричинная раздражительность и обидчивость);
• патологические поражения большей части головного мозга, выраженные в нарушении координации движения, параличах, расстройства речи и памяти, признаки паркинсонизма, слабоумие.

Цереброваскулярная болезнь делится на острые и хронические формы.

Острые виды ЦВБ:

• острая энцефалопатия по гипертоническому типу;
• транзисторный ишемический криз;
• геморрагический или ишемический инсульт.

Хроническая форма цереброваскулярной патологии — дисциркулярная энцефалопатия, которая, подразделяется на следующие виды:

• тромбоз сосудов головного мозга — непроходимость сосудов из-за закупорки просвета тромбами или атеросклеротическими бляшками;
• церебральная эмболия — закупорка мелких сосудов эмболами, оторвавшимися от крупных сосудов;
• мозговое кровотечение, вызванное разрывом сосуда (геморрагический инсульт);
• дисциркулярная энцефалопатия с последующим переходом в острую форму ЦВБ.

Причины ХЦВН

Причины, вызвавшие церебральный патогенез, делятся на основные и дополнительные.

Основные факторы:

• развивающийся атеросклероз мозговых сосудов;
• сахарный диабет, подагра;
• гиертония.

Дополнительные факторы:

• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• преобладание в рационе питания жирной пищи;
• малоподвижный образ жизни;
• наследственные причины;
• воспалительные инфекции;
• остеохондроз шеи;
• заболевания сердечной системы;
• избыточный вес;
• повышенная свертываемость крови;
• полученные ранее травмы;
• отравления различными химическими препаратами;
• эмоциональные нагрузки (стресс, переживания).

Последствия ЦВБ

Цереброваскулярная болезнь опасна своими необратимыми последствиями. Нарушения кровообращения в головном мозге часто приводят к инсультам, сильными нарушениями памяти и мыслительной деятельности, затрудненностью ориентирования в пространстве, деменцией, припадками эпилепсии.

В некоторых случаях развивается болезнь Бинсвангера, сопровождающаяся развитием умственной отсталости, полной недееспособностью и нарушением речевых функций (дизартрия).

Диагностика хронической цереброваскулярной недостаточности

Лабораторное обследование состоит из клинического анализа крови на определение уровня тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой. Проводится анализ липидного спектра, скорости свертываемости крови, уровня глюкозы в крови.

Диагностика заболевания проводится в основном с применением инструментальных методов:

• допплерография сосудов головного мозга с использованием ультразвука для выявления аномалий сосудов;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) мозга, позволяющая исследовать активность мозговых полушарий;
• КТ сосудов мозга спирального типа;
• МРТ головы для определения степени поражения сосудов и белого мозгового вещества;
• рентгенография головы с введением контрастных веществ.

Для подтверждения этого диагноза также назначают обследования неврологического и психологического состояния пациента.

Физикальные исследования проводятся с целью выявления патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Проводятся следующие процедуры:

• измерение пульсации сосудов конечностей и головы;
• давления в 4 точках верхних и нижних конечностей;
• ЭКГ и УЗИ сердца;
• аускультация сердца и аорты брюшной полости на предмет наличия аритмии и шумов;
• допплерограмма шейных сосудов для исключения стеноза сонной и головной артерий.

Лечение ЦВБ

Основная задача терапии — это регенерация и нормализация кровообращения мозга, направленная на расширение просвета сосудов.

Цереброваскулярная болезнь лечится комплексно, с применением различных методов терапии.

Медикаментозное лечение проводится по следующим направлениям:

• сосудорасширяющие препараты (Мефакор, Папаверин) и антикоагулянты (Апирин, Курантил, Кардиомагнил и др.);
• ноотропные средства для восстановления памяти и когнитивной деятельности мозга (Циннаризин, Стугерон, Ноотропил, Пирацетам, Кавинтон и др.)
• антигипертензивные средства;
• препараты для нормализации веса.

Хирургические операции:

• при непроходимости сосудов применяют ангиопластику — вводят катетер с баллоном;
• удаление тромбов (эндартерэктомия);
• ввод в стенки артерий стентов, предохраняющих от сужения (стенирование).

Физиотерапевтические процедуры:

• лечебная физкультура;
• массаж;
• электрофорез;
• ультразвук.

Немедицинское лечение — логопедические занятия, консультации психолога.

Определение нетрудоспособности больных дискуляторной энцефалопатией:

1. На начальной стадии (1 степень) ЦБВ пациенты сохраняют трудоспособность.
2. Средняя стадия (2 степень) подразумевает присвоение больным инвалидности II-III группы. Нетрудоспособность может быть временной из-за сопутствующих недугов или в период обострения хронической недостаточности циркуляции крови.
3. Тяжелая стадия (3 степень) ХЦВП вызывает полную потерю трудоспособности. Больным присваивают инвалидность I-II группы.

Профилактика заболевания

С целью предупреждения развития ХЦВН предполагаются следующие мероприятия:

• диета с исключением из рациона продуктов, богатых холестерином, отказ от жирной, соленой, копченой пищи, увеличение потребления свежих фруктов и овощей, продуктов, богатых клетчаткой, сокращение сладкого и мучного;
• подвижный образ жизни — регулярные пешие прогулки, занятия спортом;
• контроль веса;
• отказ от вредных привычек (табакокурение, алкоголь);
• постоянный контроль уровня АД;
• спортсменам следует избегать чрезмерных физических нагрузок;
• людям старшего и пожилого возраста необходимо проходить ежегодный медицинский осмотр;
• лечение сопутствующих болезней (сахарный диабет, инфекции, патологии сердца, почек, печени и др.).

Своевременное выявление ЦВБ и правильно подобранная терапия позволят предупредить развитие хронической цереброваскулярной недостаточности, сохранить здоровье и избежать опасных последствий.

Вконтакте

Ц ереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) - это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения.

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант - атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант - тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые - аномальные области сообщения артерий и вен, вторые - выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой - организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии - разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

• 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора - стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

• 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

• 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

• Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

• Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома - от пары минут до часа.
• Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
• Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

• Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

• Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
• Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными.
  Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
• Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
• Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
• Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
• Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

• Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
• Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

• Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
• Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
• Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
• Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист - невролог.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния - основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
• Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
• Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
• Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
• По необходимости - ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
• МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение - инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант - сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях - благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность - результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.