Диф диагноз гипертонической болезни. Диагностика и диагноз гипертонической болезни

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

( Morbus hypertonicus )

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных меха­низмов регуляции сосудистого тонуса.

По общепринятым в настоящее время представлениям отече­ственных ученых (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, Е. М. Тареев), ГБ -самостоятельная нозологическая форма, строго ограниченная от сим­птоматических гипертензий. Идентичными этому понятию, согласно решению специалистов-экспертов ВОЗ (1978), являются термины "эссенциальная гипертензия" и "первичная артериальная гипертен-зия", применяемые в зарубежной литературе.

По критериям ВОЗ, АД ниже. 140/90 мм рт. ст. - норма, 140-159/ 90-94 - "опасная зона", или пограничная гипертензия. Повышенным считается АД, превышающее 160/95 мм рт. ст.

ГБ составляет 90-95% случаев всех известных в настоящее время клинических форм повышения артериального давления. Распростра­ненность артериальной гипертонии среди женщин и мужчин примерно одинакова, регистрируясь в группе обследованных до 40 лет в преде­лах 13,5-15%, 40-59 лет - 23,4% и среди лиц старше 60 лет-30-33%.

Массовыми эпидемиологическими обследованиями, проведенны­ми по программе экспертов ВОЗ в различных странах, установлено, что повышение АД выявляется у 8-18% взрослого населения.

Социальное значение ГБ определяется не только широким рас­пространением этого заболевания среди трудоспособного населения, определяющим значительные затраты на лечение и компенсацию трудопотерь, но в еще большей степени - усугублением тяжести и часто­ты осложнений при атеросклерозе, в частности болезни № 1 совре­менного человечества - ишемической болезни сердца (ИБС).

Этиология. Первопричину ГБ большинство клиницистов видят в поломках центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, которые возникают вследствие длительного психо-эмоционального напряжения или одномоментной психической травмы, сопровождаю­щихся повышением активности симпатико-адреналовой системы с последующим увеличением концентрации в крови медиаторов ее - ка-техоламинов. Это приводит к приходящим нарушениям гемодинамики из-за преобладания прессорных влияний и компенсаторному уве­личению систолического выброса. Последнее именуется "стеническим неврозом" (Г. Ф. Ланг).

Условия, способствующие реализации указанных неблагоприят­ных внешних воздействий на организм, получили название факторов риска ГБ. К ним относятся: 1. Наследственная предрасположенность;

2. Избыточная масса тела; 3. Привычка есть пересоленное; 4. Гиподинамия; 5. Гормональные нарушения; 6. Бытовые интоксикации;

7. Производственные вредности (шум, вибрация). Продолжительное по времени и максимальное по выраженности воздействие большин­ства из них может стать причиной гипертонии.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам кли­нического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характе­ризующийся возникновением застойного очага торможения в коре го­ловного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стрио-палидарной системы и ретикуляр­ной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейро-гормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции α -адренорецепторов сосудов и β -адренорецеторов серд­ца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в резуль­тате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повыше­нию АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия оп­ределяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получи­ла название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для вклю­чения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гумораль­ного, центральным звеном которого является почка "... как эндок­ринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления" (Г. Ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается дина­мическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результа­те увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками "тем­ного пятна" юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на умень­шение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого 0,-глобулин сыворот­ки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко-живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотен-зин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансфор­мируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прес-сорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих по­чек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотен­зин III, обладающий признаками тройного гормона, стимулирующе­го продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задерж­ка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-мине­рального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А(ПГА 2) и Е (ПГЕ 2), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой систе­мы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных меха­низмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабиль­но снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Воз­никает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Клиника. Основной симптом ГБ - сочетанное повышение (про­порциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и ста­бильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации ГБ, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта тече­ния (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболева­ния, в каждой из которых выделяют две фазы.

I с т а д и я. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживает­ся наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзи-торная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Сле­довательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого то­нуса.

II с т а д и я. Фаза А характеризуется значительными колебания­ми АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б от­личается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабили­зации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалирова­нием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III с т а д и я. Фаза А определяется появлением компенсирован­ных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стой­ким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормо­нальных механизмов закрепления и стабилизации артериальной ги­пертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренин-ную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма ГБ (в современном понимании - злока­чественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при ГБ - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные ве­личиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления ГБ обусловлены микро-циркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важней­ших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникно­вением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением голов­ной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коро­нарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронар­ных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболи­ческие нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, дли­тельного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипер­трофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на вер­хушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерца­ния предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и Эхо КГ в виде гипертро­фии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокраще­ния стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяриза-ции. Причем указанные изменения вьывляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжи­тельность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца" (В. И. Метелица, 1992).

Лабораторно-инструментальными исследованиями выявляются изменения сосудов почек и глазного дна. Последние характеризуются сужением артерий и расширением вен (симптомы Салюса и Гвиста), возникновением кровоизлияний и тромбозов сосудов глазного дна, макулодистрофией и отслойкой сетчатки при длительном течении ГБ.

Уже на ранних этапах ГБ выявляются нарушения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые носят преходящий харак­тер, затем становятся постоянными и прогрессируют. Это проявляет­ся в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в про­бах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессиру­ющего нефроангиосклероза в финале. При злокачественном гипер-тензивном синдроме эти изменения, появившись, стремительно про­грессируют, лавинообразно нарастая.

Течение и осложнения. В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипер­тонических кризов ("квинтэссенция болезни", по А. Л. Мясникову). Различают кризы I и II порядка.

Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого ко­личества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколь­ко часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гипер-катехолемией. Центральная гемодинамика при этом изменяется по гипокинетическому типу, и потому их обозначают также кризами гипокинетического типа. Протекают тяжело, с выраженными мозговы­ми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной ги-пертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

Тяжесть и глубина энцефалопатии и поражения миокарда во вре­мя гипертонического криза определяют не только тактику медикамен­тозного лечения этого осложнения ГБ, но нередко и стратегию даль­нейшего ведения больного.

Критериями тяжести течения ГБ является также гипертрофия левого желудочка и, как отмечено выше, величина диастолического давления. Отсутствие левожелудочковой гипертрофии по данным рентгенологических исследований, ЭКГ и ЭхоКГ верифицируют (объективно подтверждают) I степень ГБ, ее выраженность - II сте­пень. Третья степень ГБ характеризуется органическими нарушения­ми в сосудах головного мозга, сердца и почек. Последние проявляют­ся острыми и хроническими нарушениями гемодинамики в ЦНС, коронарных сосудах, развитием ХПН, которые по существу являются осложнениями ГБ.

Дифференциальный диагноз. Основанием для диагностики ГБ яв­ляется установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патоло­гии, при которых повышение АД является одним из симптомов дан­ного заболевания. То есть - исключение симптоматической гиперто­нии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипер­тоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже -поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную приро­ду артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст боль­ного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстрой­ства. Существенными ориентирами в диагностике представляются:

выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результа­ты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабиль­ность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гистоморфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентгеноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чув­ство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, пре­ходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику пневморе-нография в сочетании с пиелографией или компьютерная томогра­фия надпочечников.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющий­ся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опу­холью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него ха­рактерны также приступы мышечной слабости, низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга как проявление базофильной аденомы гипофиза отличается яркой и своеобразной клини­ческой картиной. Для нее характерна неравномерность развития под­кожной жировой клетчатки ("лицо матрешки", избыточное отложе­ние жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой арте­риальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике от­носительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ре­бер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.

Лечение. На начальных этапах ГБ основное внимание следует обратить на рациональную организацию труда и быта пациента. Не­обходимо исключить повторяющиеся психо-эмоциональные перегруз­ки (дистресс), гиподинамию в домашних условиях и на работе. В то же время нужно обеспечить умеренную физическую нагрузку и пол­ноценный, индивидуально адекватный отдых. Существенная роль от­водится также сбалансированному питанию, которое предусматрива­ет нормализацию массы тела (при избыточных исходных показателях), и ограничению поваренной соли.

Соблюдение указанных предписаний остается важнейшим усло­вием эффективного лечения и на последующих этапах курации боль­ных с артериальной гипертензией.

Медикаментозное лечение ГБ затрудняется выбором адекватных для данного больного гипотензивных средств прямого действия, ко­торых в настоящее время известно более 500, объединенных в пять основных групп. Поэтому только знание фармакодинамики каждой их этих групп и понимание особенностей патогенеза артериальной гипертензии с выделением ведущего патогенетического звена у конк­ретного больного на данном этапе развития ГБ позволяет врачу ра­зумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

I. Антиадренергические средства, подавляющие активность симпатико-адреналовой системы. В зависимости от уровня воздействия на эту систему различают:

1. Симпатолитики центрального действия - клофелин, допегит.

2. Симпатолитики периферического действия - октадин (исмелин, изобарин).

3. Симпатолитики центрального и периферического действия резерпин и его аналоги.

4. a -адреноблокаторы: а) селективные a 1 -адреноблокаторы -празозин; б) селективные α 2 -адреноблокаторы - эстулик (гуанфацин);

в) неселективные α 1 - и α 2 - адреноблокаторы - фентоламин, тропафен, пирроксан.

5) b -адреноблокаторы: а) кардиоселективные β 1 ,-адреноблокаторы- корданум, талинолол, атенолол;

б) неспецифические β 1 - и β 2 -адреноблокаторы - анаприлин (инДерал),пивдолол, аптин.

б. Адреноблокаторы комплексного действия (α и β-адреноблокаторы - лабеталол, дилеволол.

II- Периферические вазодилататоры, воздействующие на гладкую мускулпуру сосудов. Различают:

1 Артериальные периферические вазодилататоры - апрессин (гицралазин), диазоксид (гиперстат), миноксидил.

2. Артериальные и венозные вазодилататоры - нитропруссид натрия,

III - Антагонисты кальция - нифедипин (коринфар, кордафен), мзопгщ (верапамил), дилтиазем, исрадипин (ломир).

IV Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - каптоприл (капотен), эналаприл, рамиприл.

V- Салуретики:

1 Тиазидные салуретики - гипотиазид.

2. Воздействующие на проксимальный отрезок петли Генли неФрона - фуросемид (лазикс), бринальдикс.

3- Калийсберегающие - спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (триампур), амилорид, азоламин.

Применяют также лекарственные препараты, обладающие неспецифческим гипотензивньш действием. К ним относят седативные средства и транквилизаторы (бромиды, экстракт и настойка валериа­ны, седуксен, нозепам, тазепам, микстура Кватера), спазмолитики (но-шпа, эуфиллин, сернокислая магнезия). Они эффектив­ны лишь на ранних этапах становления ГБ, проявляющихся эпизода­ми извещения АД.

При стабильных формах артериальной гипертензии следует прибегать I: методике ступенчатого медикаментозного лечения с использо­ванием указанных гипотензивных препаратов прямого действия. Целесообразно начинать с гипотензивных средств антиадренергического дей­ствие из группы b -адреноблокаторов, нормализующих центральную гемодицамику за счет снижения объема систолического выброса. Вто­рая ступень - добавление к ранее применявшимся препаратам салуретикам. Третья ступень - дополнительное назначение симпатолитиков Центрального и периферического действия, a -адреноблокаторов. Следующая ступень предусматривает применение антагонистов кальция и ингибигоров ангиотензин-превращающего фермента.

Конструирование сочетаний указанных групп гипотензивных препаратов в этих ступенях медикаментозного лечения ГБ и переход с одной ступени на другую определяется особенностями патогенеза гипертензии с учетом ведущего патогенетического звена на данном этапе и клиническим эффектом проводимого лечения у конкретного больного. Все это требует от врача тонкой наблюдательности и кро­потливого анализа в оценке клинических данных и результатов параклинических исследований в динамике наблюдений.

Для длительного применения в поликлинической практике на­шли широкое распространение патентованные лекарственные смеси гипотензивного действия. К ним относятся адельфан (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг), бринердин (резерпина 0,1 мг, бринальдикса 5 мг, дигидроэргокристина 0,5 мг), депрессии (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 25 мг, дибазола 20 мг, эмитала натрия 50 мг), трирезид К (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидрала­зина 10 мг, калия хлорида 50 мг).

Наряду с гипотензивными в далеко зашедших стадиях ГБ при­меняются симптоматические средства: сердечные гликозиды, метаболиты, противосклеротические препараты.

Для купирования гипертонических кризов гиперкинетического типа (кризов I порядка) прибегают к приему под язык измельченной таблетки фенигидина (коринфара, нифедипина, кордафена), оставляя во рту до полного растворения и всасывания препарата. Гипотензивный эффект и улучшение самочувствия наступает через 15-30 мин и продолжаются до 6-8 часов. Для быстрого снижения АД по жизнен­ным показаниям применяется нитропруссид натрия (ниприд). Он вво­дится внутривенно капельно. Менее эффективно внутривенное или внутримышечное введение 5 мл 1%-ного раствора дибазола или 1 мл 0,25%-ного раствора рауседила.

При гипертонических кризах гипокинетического типа (II поряд­ка) основным лекарственным средством является клофелин, назнача­емый в мышцу или в вену по 1 мл 0,01%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы капельно. Также парентерально применяется гипер­стат, вводимый в дозе 600 мг, и лазикс - до 200 мг.

При всех типах гипертонических кризов показаны ганглиобло-каторы: пентамин 5%-ный раствор по 2-3 мл в/в, арфонад 0,1%-ный раствор по 1-2 мл, фентанил 0,005%-ный раствор по 1 мл в 5%-ном растворе глюкозы в/в капельно.

В геронтологической практике проведение гипотензивной тера­пии требует особой осторожности, так как быстрое снижение АД у стариков вызывает резкое уменьшение кровотока в головном мозге, коронарных сосудах и почечных клубочках. Это может привести к появлению ишемических осложнений в названных внутренних орга­нах.

Санаторно-курортное лечение. Бальнеологическое и климатичес­кое лечение ГБ возможно в I и II стадиях при отсутствии кризов, орга­нических изменений сосудов почек и глазного дна, гипертрофии сер­дца. Показаны курорты с йодобромными, углекислыми, радоновыми и сероводородными минеральными источниками. Это местные сана­тории "Омский", "Колос", а также "Речкуновка" и "Белокуриха" -под Новосибирском.

Трудоспособность. В I стадии болезни трудоспособность сохраня­ется при соблюдении больными указанных выше условий. При воз­никновении криза I порядка они нетрудоспособны в течение 5-6 дней. Во II стадии ГБ исключаются значительные физические и нервные нагрузки, работа в ночные смены. В III стадии трудоспособность боль­ных резко ограничена в зависимости от характера профессиональных вредностей. Они нетрудоспособны при сердечном варианте ГБ в свя­зи с тяжелыми физическими нагрузками, мозговом - в условиях ум­ственного напряжения, шума, резкого перепада температур, почечном - пребывания в холодном и сыром помещении.

Лекция для студентов

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключениявторичной симптоматическойгипертензии.Ноэточасто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%.Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные (при поражении головного мозга);

5. Прочие (медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

В анамнезе часты указания на почечную патологию;

С самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБтакие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

АД стабильное,может быть не особенно высоким, кризы редко;

Помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

Это заболевание бактериальной природы.Есть признаки инфекции и дизурические расстройства.В анамнезеуказанияна острые расстройства с ознобами,лихорадкой,болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция.Нотолько при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда,полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания попояснице.В анализе мочи:лейкоцитурия,небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний.Может иметь место бактериоурия.Мочунадо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают кпровокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в.После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефритеимеется скрытая лейкоцитурия.Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата,а не только нарушение функции.

в). Поликистознаяпочка - также может быть причиной повышения АД.Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальныегипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

У женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии -своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии.Часто возникает у молодых женщин после беременности.

Иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций,при атеросклерозе).Патогенез:в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки.Снижается микроциркуляция- происходит активация ренин-ангиотензиновой системы,вторичновключаетсяальдостероновыймеханизм.Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония,нередкосозлокачественнымтечением (высокая активностьренина);

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает,другая почка компенсаторно увеличивается вразмерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

Радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

Экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированнуюпочку поступаетмедленнееи медленнее выводится:замедление в1-ую минуту исследования,задержка контрастноговещества.Этоописывается какзапаздываниепоступления и гиперконцентрация впоздние сроки - т.е.имеет место асинхронное контрастирование -признак ассиметрии.

Сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается,здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография:самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз -возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужениепочечнойартерии:заишемиейследует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому,иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит;

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

Чаще в молодом возрасте,

Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями,но в целомгипертензия лабильна;

В положении лежа АД уменьшается.

Для диагностикив основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другимипричинамипочечной гипертензии могут являться : амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан споражениемкоркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты,симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются вкровьпериодически,с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышаетсявнезапно,в течении нескольких минут,свыше 3ОО ммрт.ст.Сопровождаетсяярковыраженнымивегетативными расстройствами: сердцебиение,дрожь,потливость, страх, беспокойство, кожные проявления.Катехоламины активно вмешиваютсяв углеводный обмен:повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления,что проявляется потерей сознания при попытке изменитьгоризонтальноеположение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе).При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела,что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

Гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

Рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

Может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

Основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче.Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче);

Проба с альфа-адреноблокаторами;

Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергическихсосудосуживающихимпульсов.Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указываетнасимпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считаетсяположительной.Этиже препараты (Фентоламин,Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационныйтест- в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1%0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1%1мл).Для феохромоцитомыхарактерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показанаесли АД вне приступов не превышает 170/110.При более высоком АД проводят пробу с ФентоламиномилиТропафеном.

Примерно в 10%случаев проба с гистамином может оказаться положительной и приотсутствиифеохромоцитомы.Механизм действиягистаминаоснованнарефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Пресакральнаяоксисупраренография(кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм);

Надавливаниеилиударв области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь исопровождатьсяАД;

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона . Это заболевание связано с наличием аденомы,реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоныкорынадпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона,который усиливает канальцевуюреабсорбцию натрия.В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведеткнакоплению натрия и воды внутри клетки,в том числе и в сосудистой стенке.Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительностик гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенностьэтихгипертоний- стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательновклинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии,проявляющейся прежде всегомышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы,даже функциональные параличи, а также изменения со сторонысердечнососудистойсистемы:тахикардия,экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют такжесухимгиперальдостеронизмом,т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

Исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

Увеличены катехоламины мочи (см. выше);

Реакция мочи как правило любая;

Определенное значение имеет проба с салуретиком (гипотиазид). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимаетГипотиазидпо 100мг/сут 3-5 дней.Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Пробас Верошпироном по 400мг/сут.При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

Определение альдостерона в моче (но методика четко не налажена);

Определениеренина-при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резкоугнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

Если опухоль маленькая,то диагностическая лапаратомияс ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек:нефросклероз,пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона -диабетическийгломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ -происходит усиленное выделение кальция через почки,что способствует образованию камней,и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата.Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯАОРТЫ - врожденное заболевание,связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределениекрови - резко переполняются сосуды до или выше сужения,т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

Диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

Гиперемированное лицо;

Пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

Холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

Слева от грудины грубый систолический шум;

Верхушечный толчок резко усилен;

АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;

На рентгенограмме - узоры ребер;

Основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу . Синонимы: панаортит,панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы,чаще всего встречается у молодых женщин.Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большейстепени-интимы.В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание.В анамнезе длительныйсубфебрилитет, напоминающийлихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозгаиконечностей, что проявляется обмороками,головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот".На руках АД понижено причем не симметрично,на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

Диагностика:

Обязательно применение аортографии;

Часто повышено СОЭ;

Предложена проба с аортальным антигеном (Уальс).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с поражением головногомозга:энцефалит,опухоли, кровоизлияния, ишемии,травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение ифункциональноеизменение гипоталамических структур,что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1.При применении адренергических средств:

Адреналин;

Эфедрин;

2.При длительном лечении гормонами:

Глюкокортикоиды;

Контрацептивы;

3.При применении нефротоксичных средств:

Фенацетин.

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу,исключить ночные смены, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной гипертензией внезависимостиотналичиясимптомовпоказанатерапиягипотензивнымисредствами. При снижении АД во время лечения самочувствиеиногда может ухудшаться,поэтому важно правильно выбратьтемп снижения АД с учетом:

Возраста больного;

Длительности артериальной гипертензии;

Наличия или отсутствия сосудистых расстройств.

При отсутствии сосудистых расстройств,в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро.В пожиломвозрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е.до опасной зоны.

4. Приприменениигипотензивнойтерапииможетвозникатьсиндром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительнаянепрерывнаятерапиягипотензивнымисредствами. Толькопридлительнойтерапии возможно излечение,однако существуютсомненияпоповодунепрерывноститерапии,предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство зарубежныхученыхсчитаютнеобходимымнепрерывное лечение.

5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенезазаболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной,т.к. необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

Сохранить в соцсетях:

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель : Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Артериальные гипертензии»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

Определение артериальной гипертензии (АГ) и гипертонической болезни (ГБ)

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ

Механизм развития синдрома (патогенез АГ)

Понятие о прессорной и депрессорной системах организма

Основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся артериальной гипертензией

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, проявляющихся синдромом «Артериальной гипертензии»

Воспитательные : после изучения данной темы студент должен осознавать:

Необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

Свою значимость и значимость профессии медицинского работника

Чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

Мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение	Предложить студентам вспомнить уже изученную ГБ, нормальные цифры АД, понятие о симптоматической гипертензии. Дать определение синдрома «Артериальные гипертензии» и Гипертонической болезни (ГБ и ЭГ).	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость
2. Классификация артериальных гипертензий	Перечислить основные заболевания, ассоциируемые с повышенным АД. Напомнить, что большинство из них уже известны уважаемой аудитории.	Использовать классификацию для облегчения запоминания, усвоения основного материала
3. Патогенетиче-ский механизм развития синдрома	Напомнить об основных физиологических компонентах прессорной и депрессорной систем организма, их взаимодействии и возможном рассогласовании (САС – симпато-адреналовая система, РАС – ренин – альдостероновая система, система АДГ, ангиотензин – I(АТ-I), ангиотензин – II(АТ -II), АПФ и т.д.	Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала
4. Заболевания, у которых основным симптомом (синдромом) является повышенное АД	Вспомнить вместе со студентами заболевания (нозологические формы), основным проявлением которых будет повышение АД (ГБ и далее – почечные, эндокринные, гемодинамические и т.д. гипертензии). Акцентировать внимание студентов на основных клинических проявлениях и диагностических критериях перечисленных заболеваний.	Акцентировать внимание студентов на дифференциальной диагностике, как необходимом компоненте клинического мышления
5. Заключени е и резерв времени преподавате-ля

Л и т е р а т у р а ,

используемая для подготовки лекции

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: издательский дом «Русский врач», 2000. – 96с.

Верткин А.Л., Городецкий В.В., Тополянский А.В., Полосьянц О.Б. Диагностика и лечение гипертонического криза на догоспитальном этапе.

// Медицинская помощь, - 2005. - №5 – стр.35-39.

Синдром «Артериальные гипертензии»

План лекции.

Определение артериальной гипертензии и гипертонической болезни

2. Классификация артериальных гипертензий

3. Механизм развития синдрома (краткий патогенез)

4. Алгоритм постановки диагноза АГ и дифференциальная диагностика

(основные диагностические критерии).

5. Заключение.

Синдром «Артериальные гипертензии»

Определение АГ и ГБ

Артериальная гипертензия (АГ) – повышение артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. При этом данное повышение должно выявляться не менее чем в двух измерениях в ходе одного визита и не реже трех раз в течение одного месяца.

90 – 95% всех гипертензий приходится на ГБ, поэтому вспомним и запишем ее определение:

Гипертоническая болезнь (ГБ) (синоним – эссенциальная гипертензия (ЭГ) - заболевание сердечно – сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогуморальных и почечных механизмов, характеризующееся повышением уровня артериального давления, а также функциональными, а затем и органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация АГ

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ (причинная классификация):

Гипертоническая болезнь (ГБ) (не забывайте, это 90 – 95% всех АГ)

Вторичная, симптоматическая гипертензия:

1. Почечного характера (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическое поражение почек, нефропатия беременных, в том числе эклампсия, амилоидоз почек)

   Реноваскулярная (вазоренальная) АГ

   Эндокринная АГ (синдром Конна – первичный альдостеронизм, усиленная выработка альдостерона; феохромоцитома – тоже опухоль, тоже надпочечников, но мозгового слоя – усиленная выработка катехоламинов – адреналина и норадреналина; тиреотоксикоз или ДТЗ, Кушингоид – болезнь или синдром Иценко – Кушинга)

   Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана)

   Церебральные (нейрогенные) АГ – это чаще всего травмы и опухоли головного мозга

   АГ лекарственного генеза (длительный прием гормонов, некоторых анальгетиков (индометацина и др. НПВП), контрацептивов и т.п.)

Механизм развития синдрома (патогенез АГ): под воздействием этиологических факторов (нервно – психические травмы, эмоциональные стрессы, наследственно – конституциональный фактор, профессиональные вредности, неправильное питание и т.д.), происходит рассогласование деятельности прессорной и депрессорной систем организма, причем преобладает прессорная система:

1) – САС – симпато-адреналовая система (надпочечники), приводящая к повышенному выбросу в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) – РАС – ренин – альдостероновая система, или РААС – ренин – ангиотензин – альдостероновая система – это сложный биохимический механизм, когда образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием вырабатываемого почками ренина трансформируется сначала в ангиотензиноген, или, по-другому, в ангиотензин – I (АТ-I), который затем под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин – II (АТ - II).

3) – система АДГ (антидиуретического гормона – вазопрессина, который сам по себе является мощным прессорным фактором).

В результате происходит 1 – спазм периферических сосудов, 2 – увеличение сердечного выброса, и эти два явления приводят к повышению АД. Не все просто, как дважды два. Тем не менее, эти аббревиатуры, хотя бы основные из них (РААС, САС, АТ - I, АТ- II, АПФ, АДГ и т.д.) необходимо запомнить, так как это нам пригодится для понимания фармакотерапии многих синдромов, и мы еще с этими терминами не раз встретимся.

Алгоритм постановки диагноза и дифференциальная диагностика (основные диагностические критерии).

На СП вам придется чаще сталкиваться с кризовыми состояниями, потому начнем с дифференциальной диагностики гипертонических кризов (ГК). Среди клинических симптомов ГК наиболее характерна триада субъективных признаков, включающая головную боль, головокружение и тошноту. Поэтому при сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб – несомненен.

А к основным объективным симптомам следует отнести возбуждение (реже, но может быть заторможенность), озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, тахи- или брадикардия, экстрасистолия, клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, акцент и расщепление II тона над аортой.

Внезапное начало

Индивидуально высокий подъем АД

Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Теперь более детально разберемся в дифференциальной диагностике артериальных гипертензий различного генеза.

Гипертоническая болезнь: (эссенциальная, или первичная, артериальная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению АД, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Выявляется у 10-20% взрослого населения, особенно часто у лиц в возрасте 40, 50 лет и выше. Способствует ускоренному развитию и более тяжелому течению атеросклероза, приводит к возникновению жизненно опасных осложнений.

Предполагается, что в основе нарушения регуляции АД при гипертонической болезни в большинстве случаев лежат широко распространенные в популяции генетические дефекты, которые определяют усиленный ответ на внутренние и внешние прессорные воздействия. Эти дефекты проявляются нарушением трансмембранного движения ионов натрия, кальция, чрезмерной выработки прессорных веществ или дефицитом депрессорных, изменением чувствительности к ним рецепторов, имеют значение и нарушения реологических свойств крови. Изменения общей гемодинамики сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением с преимущественным увеличением выброса (чаще лишь в начальных стадиях) или, более закономерно, сопротивления. Патогенетические механизмы поддержания артериальной гипертензии могут быть индивидуально различными. Развитию гипертонической болезни и более тяжелому течению ее способствуют частые и значительные психоэмоциональные стрессы, избыточное потребление поваренной соли, ожирение, употребление алкоголя.

Клинику ГБ вы уже изучили, поэтому будем останавливаться только на особенностях дифференциальной диагностики и основных диагностических критериях, позволяющих отличить один вид АГ от другого.

Течение ГБ чаще медленно прогрессирующее

Преимущественное повышение систолического давления

Раннее начало гипертонических кризов

Раннее развитие атеросклероза (в т.ч. характерные изменения на глазном дне)

Отсутствие мочевого синдрома

Связь с факторами риска по ГБ (семейный анамнез и психоэмоциональные нагрузки, повышенный вес, злоупотребление поваренной солью и т.п.)

Хронический гломерулонефрит: чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, простуды, переохлаждения (не забывайте о коварных фолликулярных и лакунарных ангинах – это тот самый ß – гемолитический стрептококк группы А тип 12). Повышение АД умеренное, кризы бывают редко (если не считать эклампсии беременных), возраст молодой.

Триада симптомов (повышение АД, характерные отеки, мочевой синдром (это микрогематурия (но может быть и -макро), выраженная протеинурия, цилиндрурия).

Двустороннее поражение (симптом Пастернацкого + с двух сторон).

В анамнезе острый гломерулонефрит (или нефропатия II половины беременности).

Преимущественное повышение диастолического АД.

В отдельных случаях данные биопсии.

Хронический пиелонефрит: это «восходящая» инфекция, т.е. после циститов, уретритов, МКБ; у женщин после аднекситов, эндометритов и т.п.; может развиваться на фоне врожденных аномалий почек и сахарного диабета. Основные диагностические критерии:

Мочевой синдром, но несколько другой (лейкоцитурия преобладает над гематурией, наличие активных лейкоцитов, невысокая протеинурия, гипостенурия - снижение удельного веса мочи, бактериурия)

Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры тела

Одностороннее или ассиметричное поражение почечных лоханок (выявляется на рентгене)

В анамнезе цистит или почечная колика.

Реноваскулярная, (или вазоренальная) АГ : обычно одностороннее сужение почечной артерии (реже двустороннее, но не симметричное). Причиной чаще всего является болезнь Токаясу – неспецифическое поражение сосудов, причем чаще поражается аорта и почечные артерии. А у пожилых больных – атеросклероз почечных артерий дает реноваскулярную гипертензию. Окончательный диагноз вам даст ангиография почечных артерий. Основные диагностические критерии:

Высокое диастолическое давление.

Аускультативно-систолический шум в околопупочной области.

Результаты ангиографии.

В анамнезе – ранняя, чуть ли не «детская» гипертензия (если это врожденная болезнь Токаясу).

А если АГ вдруг появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим АД и выраженными изменениями глазного дна, то надо думать об атеросклеротическом поражении почечных артерий.

Из эндокринных АГ наиболее вероятные – это

Тиреотоксикоз (ДТЗ), особенно в нашей местности. Для ДТЗ характерна систолическая гипертензия, цифры АД не высокие, причем диастолическое давление может вообще быть в пределах нормы, характерна большая пульсовая амплитуда (к примеру, 170/80 мм.рт.ст.).

Диагностические критерии:

Увеличение щитовидной железы и экзофтальм

Тахикардия

Похудение

Тремор кистей

Повышенная возбудимость, плаксивость, неустойчивое настроение

Лабораторно – повышение в крови уровня трийод и тетрайодтиронина (Т-3, Т-4)

Вообще можно сказать, что при ДТЗ преобладают симптомы тиреотоксикоза, а не АГ. В отличие от

Феохромоцитомы, когда основной синдром – это пароксизмальные кризы, причем цифры АД – 300/125мм.рт.ст.!!! 5 вариантов течения феохромоцитомы, но во всех случаях – высокие цифры АД. Причина очевидна - гипертрофированный мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие дозы катехоламинов – адреналина и норадреналина.

Отсюда и основные диагностические критерии:

Наличие высоких кризов

Увеличение адреналина в крови до 3-4 мг/л (в норме max – 0,5 мг/л) и также норадреналина – более чем в 10 раз! (нормальный уровень норадреналина даже после бурного секса или просмотра «Апокалипсиса на большом экране – не более 0,15 мг/л»). В анализе мочи тоже увеличение катехоламинов

Инструментальное подтверждение опухоли надпочечников (урография, томография, УЗИ и т.д.)

Синдром Конна – тоже опухоль, но клубочкового слоя коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон (альдостерома, или первичный альдостеронизм, или болезнь Конна – это все синонимы). При этом заболевании АГ менее выражена, цифры АД значительно ниже, в основном повышается диастолическое АД и характерно отсутствие кризов. При этом страдает водно-солевой обмен: в организме задерживается Na и выводится K – отсюда симптоматика – миодистрофии, кардиодистрофии, могут быть аритмии.

Основные критерии:

Синдром мышечной слабости

Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, гипостенурия и изостенурия

Снижение уровня К в крови

Инструментальное подтверждение опухоли – УЗИ, компьютерная томография и т.п.

«Кушингоид» дает стойкое, стабильно высокое АД у 85% больных. Клинические особенности: «бычьего» типа ожирение, признаки стероидного диабета; достоверным критерием будет нахождение 17- кетостероидов (оксикортикостероидов), т.е. лабораторное подтверждение и инструментальное подтверждение (т.е. нахождение опухоли гипофиза или, опять же, надпочечников, бывает и при патологии ствола мозга – гипоталамуса). Это, в основном, третий уровень обследования (3 – й этап диагностического поиска, проводимый в специализированных клиниках.

А вот с атеросклерозом аорты у людей пожилого возраста вам придется столкнуться. Этот тип АГ (как и коарктация аорты) относится к гемодинамическим гипертензиям. Основные диагностические критерии:

Пожилой возраст

Повышение, в основном систолического АД

Высокое пульсовое давление

Признаки системного атеросклероза (склероз сосудов головного мозга, кардиосклероз и, если можно так сказать, просто «склероз»)

Цифры АД напоминают таковые при тиреотоксикозе, но «не тот» возраст, и нет тиреотоксикоза.

Что касается коарктации аорты, то здесь тоже есть схожесть, но коарктация – это 1) – врожденное заболевание и 2) – повышение АД только на руках (а не на ногах!). Кстати истинное повышение АД – это и на руках и на ногах – это тоже надо запомнить! Достоверным подтверждением (или исключением) диагноза будут данные аортографии!

И последние гипертензии из нашей классификации – это

Церебральные гипертензии . Основные диагностические критерии:

Прямая связь гипертензионного синдрома с ЧМТ (или заболеванием головного мозга)

Наличие очаговой симптоматики (парезы, параличи, гиперстезии или, наоборот, потеря чувствительности и т.п.)

Внутричерепная гипертензия (сильные головные боли, изменения глазного дна, могут быть судороги и т.п.)

Эпилептиформные припадки

Заключение

Синдром «Артериальные гипертензии» относится к наиболее распространенному, страдает АГ около 30% населения (это очень много!), чаще трудоспособного возраста, люди умственного труда. Этиология и патогенез заболевания еще достаточно не изучен (вот вам поле для научной деятельности, мы надеемся на вас).

В лечении АГ очень большое значение имеет как борьба с кризовыми состояниями (купирование гипертонических кризов), так и правильный подбор гипотензивных средств, направленный не только на снижение АД (это не самоцель!), но и на сохранение качества жизни каждого пациента. Но об этом на следующей лекции…

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ

Артериальная гипертония (АГ) широко распространена среди населения земного шара, особенно развитых стран, и достигает 30% в популяции. Большинство больных АГ страдают гипертонической болезнью, иначе называемой первичной, или эссенциальной, гипертензией. У относительно небольшой части больных (5-6%) АГ имеет симптоматический характер (Braunwald E., 1984). При наличии АГ всегда требуется дифференциальная диагностика, часто представляющая немалые трудности. Проявления заболеваний, приводящих к симптоматическим АГ, известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения этих болезней встречаются редко. Даже при длительном течении болезней с симптоматической АГ «классические» симптомы могут отсутствовать. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются и тем, что нередко у больных имеется несколько заболеваний, приводящих к развитию симптоматической АГ.

Основной принцип обследования больных АГ заключается в исключении или подтверждении ее симптоматического характера. Для всестороннего обследования больных АГ применяются современные методы диагностики. Эти методы позволяют не только установить точный диагноз, но и судить о механизме возникновения и развития АГ у каждого больного. Становятся возможными дифференцированный подход к назначению лекарственной гипотензивной терапии, правильное решение вопроса о целесообразности хирургического лечения. Однако значительная распространенность АГ затрудняет применение в полном объеме клинико-лабораторных и сложных инструментальных методик, позволяющих дифференцировать ее различные клинические формы.

Обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, в два этапа, отвечая определенным задачам:

- определение стабильности повышения АД и его степени;
- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;
- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и

клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение,

- отнесение больного к той или иной группе риска;
- определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести.

I этап обследования включает обязательные исследования всех больных с впервые выявленной АГ. Начинают его с тщательного сбора анамнеза. Имеет значение возраст, в котором впервые обнаружена АГ. При обследовании молодых пациентов в первую очередь нужно думать о симптоматических АГ. При уточнении жалоб необходимо обращать внимание не только на субъективные проявления АГ, но и на возможные признаки заболеваний почек (боли в области поясницы, дизурия, изменения внешних свойств мочи, поли-, поллаки- и никтурия, беспричинная лихорадка, отеки и др.), заболеваний эндокринной системы (синдрому Конна свойственны мышечная слабость, парезы и параличи, жажда, полиурия; феохромоцитоме - характерные, с обилием вегетативных проявлений, гипертензивные кризы; тиреотоксикозу - похудание, ощущение жара, дрожи; гиперкортицизму - диспластическое ожирение, гипертрихоз, стрии). Нужно выяснить, нет ли жалоб, обусловленных системным стенозирующим поражением крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (приступы стенокардии, перемежающаяся хромота, брюшная ангина, нарушения зрения, мозгового кровообращения).

При изучении анамнеза также необходимо отмечать:

- длительность существования АГ, характер начальных и последующих ее проявлений, особенности течения гипертензии (лабильное, стабильное, злокачественное), наличие кризов и их клиническую картину, величины АД и их динамику, эффект от ранее проводимого лечения;
- данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек (наличие в анамнезе частых ангин, острого гломерулонефрита, нефропатии беременных, цистита, приступов почечной колики должно заставить врача подумать о почечном генезе АГ), сексуальных расстройств и другой патологии,

- сведения о приеме лекарственных препаратов, обладающих прогипертензивным действием (стероидные гормональные препараты, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства и др.),

- у женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;
- тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;
- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;
- семейный анамнез АГ, сахарного диабета (СД), нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

Объективное обследование больных начинают с тщательного осмотра, при котором

выявляют особенности телосложения, свойственные, например, нефроптозу, выраженность и распределение жировой клетчатки, отеков, внешние проявления тиреотоксикоза, гиперкортицизма, акромегалии. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах). Оценивают состояние сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеры сердца, наличие патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени). Определяют свойства пульса на периферических артериях. Измеряют АД на верхних и нижних конечностях. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

Положение больного:

Сидя в удобной позе; рука на столе
Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Обстоятельства:

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием.
Не курить 30 минут.
Исключается применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.
Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

Оснащение:

Манжета. Желательно выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 дины предплечья и не менее 3/4 окружности руки).

Кратность измерения:

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее 2-х измерений с разницей не менее недели.
При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках.
В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.
У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию следует также произвести измерение АД стоя через 2 минуты.
Целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на нижних конечностях желательно проводить с помощью специальной манжеты шириной 18 см. Эту манжету накладывают выше надколенника, а коротковские тоны выслушивают на подколенной артерии. При этом нормальные уровни АД на нижних конечностях составляют 150- 180/90-100 мм рт. ст., то есть на 20-40 мм рт. ст. выше, чем на верхних.

Согласно международным критериям ВОЗ- МОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором систолическое АД на верхних конечностях составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или диастолическое АД - 90 мм. рт. ст. или выше у лиц, не получающих антигипертензивную терапию.

Выраженная асимметрия пульса и АД может указывать на системное поражение сосудов (неспецифический аортоартериит, атеросклероз). Ослабление пульсации и снижение АД на нижних конечностях при высоком АД на верхних позволяют коарктацию аорты (особенно при заметной пульсации межреберных артерий в сочетании с выявляемой на рентгенограмме узурацией ребер). Необходимо провести аускультацию по ходу аорты для выявления коарктации аорты в области проекции сонных артерий. При вазоренальной гипертензии можно выслушать систолический шум в месте отхождения почечных артерий от аорты.

Большое значение в диагностике различных форм АГ имеют клинические и биохимические исследования крови. Например, анемия, ускоренное СОЭ, даже незначительное повышение уровня креатинина в сыворотке крови позволяют предположить наличие хронического гломерулонефрита или пиелонефрита. Стойкая гипокалиемия при щелочной реакции мочи в отсутствие недостаточности функции почек у больного с АГ может быть характерной для синдрома Конна. Гипергликемия и лейкоцитоз обнаруживаются при гипертензивных кризах у больных с феохромоцитомой. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза.

Важную роль в диагностике АГ, особенно нефрогенных, играет многократное исследование мочи. Выраженные изменения в моче (низкая плотность, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) позволяют считать причиной АГ заболевания почек. Но надо помнить, что хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит длительное время могут протекать скрыто и сопровождаться лишь минимальными и непостоянными изменениями мочи. В то же время надо помнить, что и при ГБ может быть малый мочевой синдром.

Дифференциальной диагностике различных форм АГ может помочь изучение ЭКГ с констатацией гипертрофии левого желудочка, нарушений электролитного обмена (гипо- или гиперкалиемия и др.). Выявление выраженных признаков гипокалиемии на ЭКГ у больных с АГ позволяет думать о первичном альдостеронизме. Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ показана только тогда, когда ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20 %.

Показания к проведению CMАД:

- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов;
- подозрение на "гипертонию белого халата" у больных с низким риском сердечно-

сосудистых заболеваний;
- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;
- АГ, резистентная к медикаментозному лечению;

- АГ на рабочем месте.

Установлено, что в течение суток регистрируются два пика АД – утренний, когда АД достигает максимальных значений, и менее выраженный – вечерний. Во время сна между 2 и 4 ч регистрируется ночной минимум АД, после которого отмечается резкий скачок АД и к 6 ч достигается его дневной уровень. Выраженность двухфазного ритма АД оценивается по степени ночного снижения АД – суточному индексу (СИ). В зависимости от величины СИ АД выделяют следующие типы суточных кривых АД (табл. 1):

Типы суточных кривых в зависимости от величины СИ АД

Тип суточной кривой АД
“Dipper”(“диппер”)
“Non-dipper”(“нон-диппер”)
“Night-peaker”(“найт-пикер”)
“Over-dipper”(“овер-диппер”)

По различным данным, “диппер” пациенты - с нормальным снижением АД в ночные часы - составляют от 52% до 82% больных. При типе “овер-диппер” имеется потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны сердца и головного мозга при дальнейшем снижении АД в ночные часы в случае применения препаратов пролонгированного действия. Недостаточное снижение АД в ночные часы (“нон-диппер” пациенты) и ночная гипертония (“найт-пикер” пациенты) являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Типы кривых “нон-диппер” и “найт-пикер” чаще отмечаются при: систолической АГ у пожилых, злокачественной АГ, сахарном диабете, бессимптомном нарушении дыхания во сне, вторичной АГ (реноваскулярная АГ, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, феохромоцитома), использовании циклоспорина и высоких доз глюкокортикостероидов у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы коарктации аорты и аортальной недостаточности.

При исследовании глазного дна (офтальмоскопии) отмечают степень поражения сетчатки - ретинопатии (табл. 2).

Классификация гипертонической ретинопатии (Keith-Wagener-Barker)

			Кровоизлияния		Отек соска зрительного нерва
	Сужение (соотношение диаметра артериол к диаметру вен)	Фокальный спазм
Степень II
Степень III
Степень IV	Тонкие фиброзные нити	Облитерация дистальных отделов

При подозрении на симптоматические АГ почечного и надпочечникового генеза проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и надпочечников. При этом определяются размеры почек, их контуры, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, размеры и форма надпочечников. Но надо помнить, что УЗИ почек и надпочечников является ориентировочным методом диагностики. При выявлении патологии при УЗИ почек и надпочечников необходимо провести исследования II этапа: рентгенологические (обзорная рентгенограмма мочевого тракта, экскреторная урография), радиоизотопные (радиоизотопная ренография с гиппураном, меченным 131 1; сцинтиграфия 99 Тс-пертехнатом) и др.

II этап обследования проводится, если не удалось поставить достоверный диагноз на I этапе. Как правило, обследования I этапа осуществляются в поликлинике, а обследования II этапа - в условиях стационара. Эти обследования позволяют поставить больным с синдромом АГ нозологический диагноз и определить показания к их медикаментозному и, если надо, хирургическому лечению. Исследования II этапа проводятся в основном в терапевтических и (или) кардиологических отделениях, но в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных в специализированные медицинские учреждения, например, для проведения аортографии и селективной почечной артериографии, биопсии почек и др.

Коротко рассмотрим основные, наиболее часто встречающиеся заболевания, которые определяют структуру синдрома АГ.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ), или первичная, или эссенциальная, артериальная гипертензия,- заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов, регулирующих АД (ЦНС, почки, кора надпочечников и др.). ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, ею страдают 85-90% всех больных АГ.

В настоящее время общепризнанным является мнение, что ГБ относится к заболеваниям, в развитии которых значительную роль играет наследственная предрасположенность. Это мнение основано в первую очередь на клинических наблюдениях, которые сводятся к следующему:

1. Отмечены случаи АГ среди близких родственников, больных
ГБ, в особенности родственников первой степени родства.

2. Выявлена высокая конкордантность заболевания ГБ у однояйцевых близнецов.

3. Выявлено повышение частоты антигенов HLA А11, В7, В13, В25,DR5 у больных ГБ. Титрование HLA может быть использовано для определения генетической предрасположенности к ГБ.

Результаты изучения клеточных мембран при первичной (эссенциальной) гипертензии и на экспериментальной ее модели (Постнов Ю. В. и др., 1975-1995) существенно изменили и расширили представление о ключевых звеньях патогенеза этого заболевания, что позволило дать новую характеристику геномного источника нарушений, лежащих в основе гипертензии как болезни «несовершенной адаптации» при взаимодействии организма с внешней средой. Установлено, что основу патологии составляют отклонения в ионтранспортной функции плазматической мембраны клеток, которые в совокупности приводят к гиперкальцигистии и снижению рН.

Центральным звеном патогенеза первичной гипертензии является клеточный ресетинг, т. е. механизм клеточной адаптации, предохраняющий специфическую функцию клетки в условиях хронического повышения концентрации цитоплазматического кальция. Достижение клеточного ресетинга одновременно инициирует изменение клеточно-гормональных отношений.

При широкой распространенности мембранных нарушений влияние со стороны клеточной мишени является основной причиной активирования симпатической нервной системы, усиления кортикостероидной функции надпочечников, гиперинсулинемии и других изменений функции гормональных систем, характерных для гипертензии.

С последующим развитием « переключения» почечной интерстициальной клетки на новый уровень функционирования в условиях хронической АГ складываются условия, поддерживающие АД на уровне, обеспечивающем достаточную экскрецию воды и электролитов. Таким образом, АГ «закрепляется».

Стабилизация гипертензии и ее необратимость обеспечиваются развитием структурно- морфологических изменений в артериальной части сосудистого русла (включая сосуды почек) и почечной медулле. АД устанавливается на уровне, превышающем норму, и его стабильность поддерживается теми же системами, которые постоянно осуществляют контроль АД. Однако, смещение пределов регуляции АД вызывает перенастройку (ресетинг) этих систем, действующих, как правило, по принципу отрицательной обратной связи. Примером последнего служит перенастройка барорецепторов артерий (аорты, каротидного синуса). Смещается также порог чувствительности ренин-ангиотензиновой системы к падению перфузионного давления, необходимого для начала секреции ренина.

Одним из мощных факторов стабилизации гипертензии является жизненно важная для организма необходимость обеспечения достаточного мозгового кровообращения. Головной мозг обладает механизмом обеспечения постоянства церебрального кровотока (ауторегуляцией). Величина центрального кровотока у человека составляет 55 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин. Этот кровоток стабильно поддерживается мозговой ауторегуляцией при уровне среднего системного АД в пределах 75^105 мм рт. ст.. А при эссенциальной гипертензии ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивается уже при системном АД в пределах 105-135 мм рт. ст. Причиной этого сдвига, по С. Dickinson, являются структурные изменения экстракраниальных сосудов, питающих головной мозг, где повышение сосудистого сопротивления происходит как в результате гипертрофии, пролиферации гладкомышечных клеток и увеличения матрикса сосудистой стенки, так и в результате нередкого развития при гипертензии атеросклеротических бляшек в вертебробазилярном бассейне. Необходимость преодоления возросшего церебрососудистого сопротивления и обеспечения нормального кровоснабжения мозга активирует частные механизмы долгосрочной регуляции АД, способствуя его стабилизации на более высоком уровне.

Б. И. Шулутко (1993) считает важным моментом в патогенезе АГ постепенное снижение депрессорной функции почек. Этот процесс имеет убедительное морфологическое отражение - перенастройку простагландинсинтезирующих клеток интерстиция почек на синтез коллагена и гликозамингликанов, что ведет к развитию склероза мозгового слоя почек, уменьшению в нем плотности распределения артериол, снижению возможности ауторегуляции кровотока, постепенному истощению синтеза простагландинов и утрате противогипертензивной функции почек.

К факторам внешней среды, оказывающим воздействие на развитие АГ, относятся:

- нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), эмоциональный стресс;

- особенности питания, особенно нагрузка поваренной солью и дефицит магния;

- ожирение и связанные с ним инсулинорезистентность и гиперинсулинизм;

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания).

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Развитие АГ может быть следствием:

- увеличения сердечного выброса;

- повышения ОПСС;

- сочетания увеличения сердечного выброса и повышения ОПСС
(как правило, АГ связана именно с нарушением координации в системе сердечный выброс - ОПСС).

На этапе становления ГБ нередко формируется гиперкинетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении сердечного выброса при малоизмененном ОПСС. Основным фактором повышения АД является возрастание активности симпатоадреналовой системы. Но уже на этом этапе болезни нередко обнаруживается повышение почечного сосудистого сопротивления, а также высокая реактивность почечных сосудов к прессорным влияниям (катехоламины, ангиотензин II). Периоду стабилизации ГБ свойственны постепенное снижение сердечного выброса и нарастание ОПСС. В этот период роль ренального механизма становится весьма существенной.

Выраженность и стабильность АГ определяются не только повышением выработки прессорных агентов (катехоламинов, ренина, ангиотензина II, альдостерона и др.), но и снижением активных депрессорных влияний в виде уменьшения выделения простагландинов Е 2 , D, А и простациклина 1 2 , угнетения кининовой системы, и т. д.

Классификация. Согласно международным стандартам по артериальной гипертонии для обозначения уровня повышения АД в настоящее время используется термин «степень». Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в таблице 3.

Таблица 3

Определение и классификация уровней АД

Категории АД
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
АГ 1 степени (мягкая)
АГ 2 степени (умеренная)
АГ 3 степени (тяжелая)
Изолированная систолическая гипертензия (ИСАГ)

Если значение САД или ДАД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска (ФР), поражение "органов-мишеней" (ПОМ), а также наличие ассоциированных клинических состояний (АКС) имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска (табл. 4,5).

Риск в каждой категории оценивается по новой европейской модели SCORE, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом. По системе SCORE низкому риску соответствует величина < 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Критерии стратификации риска

Факторы риска Поражение органов-мишеней Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (АКС) Основные - мужчины>55 лет; - женщины> 65 лет; - курение; - дислипидемия: ОХС >6,5 ммоль/л или ХС ЛНП >4,0 ммоль/л или ХС ЛВП <1,0 ммоль/л для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин; - Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет и мужчин <55 лет); - СД; - абдоминальное ожирение (окружность талии?102 см для мужчин или? 88 см для женщин); - CРБ? 1 мг/дл; Дополнительные ФР, негативно влияющие на прогноз больного с АГ : - нарушение толерантности к глюкозе; - низкая физическая активность; - повышение фибриногена - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ); - ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии?0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов; - повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л для мужчин или 107-124 мкмоль/л для женщин; - микроальбуминурия 30-300 мг/сут; - генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки Цереброваскулярная болезнь - ишемический инсульт; - геморрагический инсульт; - транзиторная ишемическая атака; Заболевание сердца - инфаркт миокарда; - стенокардия; - коронарная реваскуляризация; - хроническая сердечная недостаточность; Поражение почек - диабетическая нефропатия; - почечная недостаточность (креатининемия > 133 мкмоль/л для мужчин или > 124 мкмоль/л для женщин; - протеинурия > 300 мг/сут; Заболевание периферических артерий - расслаивающая аневризма аорты; - симптомное поражение периферических артерий; Гипертоническая ретинопатия - геморрагии или экссудаты; - отек соска зрительного нерва

ОХС – общий холестерин, ХС ЛНП - холестерин липопротеинов низкой плотности, ХС ЛВП - холестерин липопротеинов высокой плотности, СРБ – С-реактивный белок.

Стратификация риска у больных АГ

Категория АД мм рт. ст.
ФР, ПОМ или АКС	Высокое нормальное 130-139/85-89	АГ 1-й степени 140-159/ 90-99	АГ 2-й степени 160-179 /100-109	АГ 3-й степени >180/110
	Незначимый риск	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
	Низкий риск	Умеренный риск	Умеренный риск	Очень высокий риск
?3 ФР или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
АКС или СД	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

В России по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации гипертонической болезни, (ВОЗ, 1993). ГБ 1 стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности ГБ выделяют следующие варианты течения:

а) доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующую и непрогрессирующую), она длится многие годы и даже десятилетия;

б) злокачественную ГБ.

Синдром злокачественной АГ

Синдромом злокачественной АГ (СЗАГ), по материалам ВОЗ, называют быстро прогрессирующую АГ, морфологически характеризующуюся некротизирующим артериитом с фибриноидными изменениями, а клинически - высоким АД, кровоизлияниями и часто, но не всегда, отеком диска зрительного нерва, с прогрессирующей уремией. СЗАГ может иметь место при любой форме АГ, в том числе: при ГБ - в 3%, при симптоматических гипертензиях - в 20,5% случаев (Арабидзе Г. Г., 1995). Актуальность проблемы СЗАГ в значительной мере определяется частотой этого синдрома и трудоспособным возрастом больных (преимущественно до 45 лет).

В основе патогенеза СЗАГ лежит тяжелое поражение сосудов, прежде всего артериол почек, приводящее к тяжелой ишемии ткани почек, проявляющейся тромботической микроангиопатией, отложением фибрина в петлях капилляров и мезангии, обнажением базальной мембраны клубочка, развитием эндартериита и другими изменениями. В ряде случаев в первую очередь могут поражаться сосуды сетчатки и головного мозга, а на более поздних стадиях развития синдрома - почки. Важное место в патогенезе СЗАГ отводят активации РААС. Существенным является более резкое и стабильное повышение активности ренина плазмы при СЗАГ в сравнении с обычной ГБ. Значительно повышается концентрация ангиотензина II, что приводит к резчайшему увеличению ОПСС, выраженность которого значительно больше, чем при других формах АГ, и сохраняется даже при развитии сердечной недостаточности. Наряду с этим увеличивается объем внеклеточной жидкости, что обусловливает развитие деструктивных изменений артериол с последующим некрозом.

Клиническая картина СЗАГ характеризуется упорными головными болями, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения, уменьшением массы тела, высоким уровнем ДАД, превышающим 130 мм рт. ст., геморрагическими и экссудативными изменениями сосудов глазного дна, отеком зрительного нерва, нарушениями со стороны ЦНС. Может встречаться и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Плотность мочи довольно быстро снижается, отмечается непостоянная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Большинство больных с СЗАГ погибают при явлениях уремии.

Гипертонические кризы (ГК)

Гипертонический криз - это состояние выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней (ВОЗ-МОАГ, 1999, ДАГ I, 2000).

Патогенез ГК. Возникновению кризов могут способствовать как эндогенные (приступы стенокардии, цереброваскулярные кризы, висцеральные рефлексы, различные колики, у женщин - гормональные расстройства в период климакса), так и экзогенные влияния (психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли, физические перегрузки, а также внезапная отмена противогипертензивных лекарственных препаратов, прием НПВС, глюкокортикоидов, циклоспорина).

В патогенезе ГК большинство клиницистов отмечают преобладание функциональных нарушений ЦНС (гипоталамуса, гипофиза, ретикулярной формации). Эти сдвиги сопровождаются симпатикотонией, гиперкатехоламинемией, повышением содержания в крови циклических нуклеотидов, глюкокортикоидов, альдостерона, задержкой натрия в организме, нарастанием ОЦК, повышением активности ренин-ангиотензинной системы.

Нарушения в период криза капиллярного кровотока и микроциркуляции создают ситуацию критического локального нарушения местного кровообращения (мозгового, коронарного, почечного) с развитием обратимых или необратимых нарушений гемодинамики.

Важным элементом ГК является плазматическое пропитывание и отек стенки сосуда, периваскулярного пространства, возможны диапедезные кровоизлияния, разрывы мелких сосудов и инфаркты.

ГК, возникающие на фоне паренхиматозных заболеваний почек или заболеваний надпочечников, имеют свои патогенетические особенности. Так, на фоне заболеваний почек острое повышение АД может происходить либо в связи с резкой активацией прессорных систем, либо в связи с гиперволемией и задержкой натрия. ГК на фоне атеросклеротического поражения почечных артерий связаны с преимущественной активацией РААС.

Различают два основных типа ГК:

1/ осложненный ГК (угрожающий жизни),

2/ неосложненный ГК.

Осложненный ГК диагностируют при наличии следующих состояний:

- расслаивающая аневризма аорты,

- отек легких,

- инфаркт миокарда,

- нестабильная стенокардия,

- тяжелое носовое кровотечение,

- гипертоническая энцефалопатия,

- внутричерепное кровоизлияние,

- травма черепа,

- эклампсия,

- катехоламиновый криз при феохромоцитоме,

- послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов,

- тяжелая ретинопатия.

При осложненных ГК требуется немедленное снижение АД (в течение 1-2 часов), чтобы предотвратить или уменьшить повреждение органов-мишеней. В таких случаях необходимы экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.

Неосложненный ГК диагностируют при повышении АД > 180/120 мм рт.ст. без признаков поражения органов-мишеней. В таких случаях рекомендуется снижать АД в течение 12-24 часов, госпитализация больного не является обязательной.

Дифференциальная диагностика ГК. Если у больного повторно внезапно повышается АД и это повышение сопровождается выраженной нейровегетативной симптоматикой, то врачу чаще всего приходится делать выбор между:

- эссенциальной гипертензией;

- феохромоцитомой;

- гипоталамическим синдромом.

Гипоталамический синдром. Обычно у молодых или среднего возраста женщин, не страдающих АГ, возникает внезапное повышение АД, чаще умеренное (170-180/110 мм рт. ст.), сопровождающееся пестрой и многообразной симптоматикой. Чувство страха и тревоги, возбуждение или, напротив, сонливость и вялость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, холодные, бледные конечности, мраморность кожи, локальная потливость, температурная асимметрия, тахикардия, гиперперистальтика, urina spastica - таков неполный перечень признаков, составляющих клинику гипоталамического криза. Кризы чаще имеют гиперадренергический характер, однако у некоторых больных приступ носит вагоинсулярный характер. Дифференциальный диагноз основывается на анализе клинических особенностей приступа. Кроме того, учитывается состояние больного в межприступном периоде: нормальное АД или его колебания в пределах пограничной АГ, общая невротичносгь, обилие жалоб, эмоциональная неустойчивость, фиксированность на болевых ощущениях в области сердца, которые длятся часами или сутками и не купируются лекарствами, давящие головные боли на фоне нормального АД, чувствительность к метеорологическим факторам, отсутствие изменений со стороны глазного дна, нормальная ЭКГ или с признаками нейрогенной дистрофии миокарда.

Еще два состояния, сопровождающиеся внезапным повышением АД, могут служить источником диагностических ошибок. Одно из них - ГК у лиц старческого и пожилого возраста. Эти люди не страдают гипертензией или имеют склеротическую систолическую гипертонию. Внезапное повышение АД у них возникает в результате временного ухудшения кровотока во внутричерепных или внечерепных сосудах, особенно часто - в позвоночных артериях. Кризы протекают тяжело, иногда с очаговой неврологической симптоматикой, потерей ориентировки, спутанностью сознания. У некоторых больных на передний план выступают гипоталамические расстройства: возбуждение, тахикардия, потливость, частое и обильное мочеиспускание, гиперперистальтика с диареей и т. д. Могут также присоединяться нарушения со стороны сердца: аритмии, приступы стенокардии. Более молодые люди с аналогичным синдромом должны быть тщательно обследованы для выявления остеохондроза шейного отдела позвоночника. Указанием на эту патологию служат мгновенно возникающие жгучие, пульсирующие боли в затылочной или теменной области после поворота головы, перемены положения тела, при подъеме после сна.

Другой синдром, который следует дифференцировать от истинного ГК, наблюдается у ряда больных во время острого отека легких. Резкое повышение АД - не причина левожелудочковой недостаточности, а ее следствие. Ликвидация отека легких и связанной с ним гипоксии мозга приводит к быстрому восстановлению исходного уровня АД. По аналогии, нельзя считать истинными ГК повышения АД во время приступов бронхиальной астмы (Мухарлямов Н. М., 1976) или пароксизмальной тахиаритмии.

Дифференциальная диагностика АГ

Распознавание синдрома АГ не представляет каких-либо существенных трудностей. Определенные сложности возникают при проведении дифференциальной диагностики АГ. На всех этапах обследования больных ГБ необходимо исключать симптоматические АГ. Диагноз ГБ больному может быть поставлен только тогда, когда у него исключены все возможные симптоматические АГ. С целью дифференциальной диагностики между ГБ и симптоматическими АГ (кроме первичного альдостеронизма) может быть использовано определение натрий-литиевого противотранспорта. Исследования последних лет показали, что нарушения натрий-литиевого противотранспорта у больных ГБ являются одним из проявлений патологии клеточных мембран при этой патологии. В популяционных исследованиях выявлена корреляция между скоростью натрий-литиевого противотранспорта и частотой АГ. С этими данными коррелируют результаты исследований скорости натрий-литиевого противотранспорта у крыс со спонтанной гипертензией. Отмеченные выше мембранные нарушения отсутствуют при симптоматических АГ.

Симптоматические АГ

К группе симптоматических (вторичных) АГ относят такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. Частота их среди всех АГ, по данным большинства авторов, не превышает 15%. Клиническое значение симптоматических АГ выше их распространенности прежде всего потому, что при своевременной их диагностике часть из них может быть излечена. Именно эти гипертензии «повинны» почти во всех случаях СЗАГ.

Признаки симптоматических АГ:

молодой возраст больных;
в клинической картине синдром АГ не является единственным;
отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-
мишеней;
отсутствует наследственная отягощенность;
мало характерны кризовые состояния;
формирование СЗАГ.

Причины симптоматических AГ (ВОЗ, 1996):

1. Лекарства или экзогенные вещества:

гормональные противозачаточные средства;
кортикостероиды;
симпатомиметики;
кокаин;
пищевые продукты, содержащие кокаин или ингибиторы
моноаминооксидазы;
нестероидные противовоспалительные препараты;
циклоспорин;
эритропоэтин.

2. Заболевания почек :

почечные паренхиматозные заболевания;
острый гломерулонефрит;
хронический гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
обструктивные нефропатии;
поликистоз почек;
заболевания соединительной ткани почек;
диабетическая нефропатия;
гидронефроз;
врожденная гипоплазия почек;
травмы почек;
реноваскулярная АГ;
ренинсекретирующие опухоли;
ренопривные гипертонии;
первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания :

акромегалия;
гипотиреоз;
гиперкальциемия;
гипертиреоз;
болезни надпочечников:

а) поражение коркового слоя:

-синдром Кушинга;
- первичный гиперальдостеронизм;
- врожденная гиперплазия надпочечников;

б) поражения мозгового вещества:
- феохромоцитома;

- опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников;

4.Коарктация аорты и аортиты.

5. Осложнения беременности.

6. Неврологические заболевания:

повышение внутричерепного давления;
опухоли мозга;
энцефалиты;
респираторный ацидоз;
тотальный паралич конечностей;
острая порфирия;
отравление свинцом;
синдром Гильян - Барре;
апноэ во время сна.

7. Хирургические осложнения :

-послеоперационная гипертензия.

Естественно, все перечисленные заболевания невозможно охарактеризовать сколько-нибудь подробно, поэтому рассмотрим лишь некоторые из числа наиболее часто встречающихся.

Артериальная гипертония, связанная с приемом оральных

контрацептивных препаратов

Наиболее частая реакция на прием контрацептивных препаратов, содержащих 50 и более мг эстрогена, состоит в снижении как систолического, так и диастолического АД. В то же время у некоторых женщин по причинам, которые до настоящего времени не расшифрованы, отмечается значительное повышение АД (Layde et al., 1981). Как правило, после отмены препаратов АД нормализуется, хотя для возвращения его к нормальным значениям может потребоваться полгода или даже больше. Что вызывает выраженный подъем АД: препараты с меньшим содержанием эстрогенов или содержащие только прогестаген,- неизвестно. Для женщин с АГ следует рекомендовать другой вариант контрацепции, тем более что прием препаратов, содержащих эстроген и прогестаген, является самостоятельным фактором риска кардиоваскулярных болезней.

Почечные АГ

Под почечным гипертензивным синдромом (ПГС) понимают АГ, патогенетически связанные с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Трудно назвать заболевание почек, при котором не встречались бы АГ. Так, при остром диффузном гломерулонефрите (Гн) АГ наблюдается у 53-87%, при хроническом Гн - у 60-70%, при хроническом пиелонефрите - у 50-78% больных (данные различных клиник).

Для удобства диагностики все паренхиматозны е заболевания почек делятся на две большие группы:

клубочковые нефропатии;
канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям относятся хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.

Критерии диагноза клубочковой нефропатии:

- протеинурия больше 1 г/л;

- наличие в моче гиалиновых цилиндров;

- нормальная плотность мочи;

- гематурия;

- указания на симметричное поражение почек.

К канальпевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.

Критерии диагноза канальцевой нефропатии:

- протеинурия не более 1 г/л;

- лейкоцитурия;

- бактериурия;

- указание на асимметрию поражения почек.

Макрогематурия может быть проявлением как клубочковой, так и канальцевой нефропатии. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о мочекаменной болезни, опухолях почек, туберкулезе почек и требует проведения исследований, верифицирующих макроструктуру почек и их коллекторных систем.

Гломерулонефрит (Гн). Среди разнообразных клинических вариантов гломерулонефритов наибольшие трудности при дифференциальной диагностике АГ вызывает гипертензивный тип хронического диффузного Гн (ХГн), который составляет около 20%.

АГ - ведущее клиническое проявление болезни, а зачастую единственный экстраренальный симптом, в связи с которым и начинается обследование. Жалобы малоспецифичны. Отеки незначительны, они локализуются на лице или на ногах и обращают на себя внимание лишь у? больных, обычно на поздних стадиях болезни. Довольно часто (у 2 /з больных) встречаются боли постоянного характера в поясничной области. Подобная жалоба, обусловленная различными экстраренальными причинами, может отмечаться и у? больных ГБ. Иногда могут быть жалобы на изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Изучение анамнеза также нечасто помогает в диагностике ХГн. Так, указание на перенесенный острый нефрит можно получить при расспросе лишь у 1 из 4-6 больных. Среди больных гипертензивной формой ХГн преобладают женщины. Важно отметить, что лишь у 1/4 из них течение беременности нормальное, у остальных оно осложняется нефропатией или АГ (Рябов С. И., 1982). Характерны обострения заболевания, развивающиеся в связи с острыми инфекциями или переохлаждением, проявляющиеся прогрессированием АГ и нарастанием изменений в моче. Хотя на ранних стадиях заболевания АГ может быть транзиторной или пограничной, более характерна высокая и стабильная гипертензия. Гипертензивные кризы отмечаются редко. У 10-20% больных развивается СЗАГ.

Большинство методов дополнительного обследования мало информативно. Удается установить длительную сохранность фильтрационной функции почек при их симметричном и диффузном поражении, а также исключить такие сходные по клиническим проявлениям заболевания, как вазоренальная гипертензия, пиелонефрит и др. Важное значение в дифференциальной диагностике ХГн с ГБ имеют многократные анализы мочи. Протеинурия (чаще умеренная) выявляется у 98% больных ХГн нередко задолго до развития АГ; эритроцитурия отмечается у 62%, лейкоцитурия - у 32%, цилиндрурия - у 44% больных. Подобные изменения мочи не свойственны ранним стадиям ГБ. Большую помощь в постановке правильного диагноза могут оказать результаты анализа нефробиопсий.

Ключи диагностики:

- сочетание АГ с мочевым синдромом и болями в поясничной
области, особенно при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

- характерные изменения в анализах мочи;

- наличие в анамнезе острого Гн или нефропатии беременных;

- результаты анализа нефробиопсий.

Хронический пиелонефрит (ХПн) является наиболее распространенным заболеванием почек и одной из самых частых причин симптоматической АГ. ХПн во многих случаях своевременно не выявляется, частота диагностических ошибок достигает 50%. Сложность распознавания ХПн связана, в первую очередь, с особенностями течения этого заболевания. У значительной части больных (20-30%) ХПн протекает латентно, не проявляясь клиническими симптомами (Пытель А. Я. и соавт., 1977). На ранних стадиях заболевания часто наблюдают длительные клинические ремиссии. АГ зачастую оказывается единственным или ведущим клиническим проявлением патологического процесса. В таких случаях настороженность врача в отношении ХПн и методичность поиска характерных патологических признаков предопределяет успех диагностики.

Целенаправленное изучение анамнеза позволяет выявить факторы риска ХПн и его проявлений. Развитие хронического инфекционного воспаления интерстиция и чашечно-лоханочного аппарата почек, по данным ряда ученых, вторично по отношению к различным предрасполагающим факторам и заболеваниям. Некоторые из них могут быть выявлены при расспросе. Сахарный диабет, аденома предстательной железы, воспаление придатков матки, подагра, прием анальгетиков, сульфаниламидов, других нефротоксических лекарств, кортикостероидов увеличивают вероятность ХПн. Даже при скрытом течении это заболевание часто проявляется в детстве в виде так называемого пиелита, цистита, у женщин - при начале половой жизни (дефлорационный цистит) и во время беременности. Анамнестическими указаниями на ХПн могут служить и упоминания о дизурических расстройствах, болях в проекции почек или мочевыводящих путей, о немотивированной лихорадке, сопутствующих изменениях в моче.

Течение АГ у больных ХПн имеет некоторые особенности. Она часто развивается в детском или молодом возрасте. Однако гипертензия не является ранним симптомом пиелонефрита. У большинства больных отмечается умеренная стабильная или лабильная АГ, нарастающая при обострении основного заболевания и нередко снимающаяся на фоне антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ХПн обусловливает 15-20% всех случаев СЗАГ, т. е. в 10-20 раз чаще, чем ГБ (Арабидзс Г. Г., 1978).

Объективное исследование мало помогает в диагностике ХПн. Можно определить односторонний или двусторонний положительный симптом Пастернацкого.

При повторных анализах мочи и длительном наблюдении выявляются незначительная протеинурия (она не превышает 1 г/л в сутки), лейкоцитурия, реже - зритроцитурия. Для дифференциальной диагностики с ХГн проводится анализ мочи по Нечипоренко. Важным критерием диагноза является бактериурия. При ХПн рано нарушается функция канальцев, главным образом их дистальных отделов, что проявляется гипостенурией, иногда полиурией.
и т.д.................

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35-45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше 55 лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АД Г даже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10-15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почек г так и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера. Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже - синдроме (болезни) Иценко-Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях - отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы - тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы - признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) - также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка - аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35-45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование по следующей программе-минимум:

кровь - общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча - общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ - рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко-Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка - патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.