Долька щитовидной железы. Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyroidea) - непарный орган, расположен в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи. Железа состоит из двух долей - правой (lobus dexter) и левой (lobus sinister), соединенных узким перешейком. Щитовидная железа лежит довольно поверхностно. Спереди от железы, ниже подъязычной кости, находятся парные мышцы: грудино-щитовидная, грудино-подъязычная, лопаточно-подъязычная и лишь отчасти грудино-ключично-сосцевидная мышца, а также поверхностная и предтрахеальная пластинки шейной фасции.

Задняя вогнутая поверхность железы охватывает спереди и с боков нижние отделы гортани и верхнюю часть трахеи. Перешеек щитовидной железы (isthmus glandulae thyroidei), соединяющий правую и левую доли, находится, как правило, на уровне II или III хряща трахеи. В редких случаях перешеек железы лежит на уровне I хряща трахеи или даже дуги перстневидного хряща. Иногда перешеек может отсутствовать, и тогда доли железы вообще не соединены друг с другом.

Верхние полюса правой и левой долей щитовидной железы располагаются несколько ниже верхнего края соответствующей пластинки щитовидного хряща гортани. Нижний полюс доли достигает уровня V-VI хряща трахеи. Заднебоковая поверхность каждой доли щитовидной железы соприкасается с гортанной частью глотки, началом пищевода и передней полуокружностью общей сонной артерии. К задней поверхности правой и левой долей щитовидной железы прилежат паращитовидные железы.

От перешейка или от одной из долей отходит кверху и располагается впереди щитовидного хряща пирамидальная доля (lobus pyramidalis), которая встречается примерно в 30 % случаев. Эта доля своей верхушкой иногда достигает тела подъязычной кости.

Поперечный размер щитовидной железы у взрослого человека достигает 50-60 мм. Продольный размер каждой доли составляет 50-80 мм. Вертикальный размер перешейка колеблется от 5 до 2,5 мм, а толщина его составляет 2-6 мм. Масса щитовидной железы у взрослых людей от 20 до 60 лет равна в среднем 16,3-18,5 г. После 50-55 лет происходит некоторое снижение объема и массы железы. Масса и объем щитовидной железы у женщин больше, чем у мужчин.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной оболочкой - фиброзной капсулой (capsula fibrosa), которая сращена с гортанью и трахеей. В связи с этим при движениях гортани происходит перемещение и щитовидной железы. Внутрь железы от капсулы отходят соединительнотканные перегородки - трабекулы, разделяющие ткань железы на дольки, которые состоят из фолликулов. Стенки фолликулов изнутри выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы (тироциты), а внутри фолликулов находится густое вещество - коллоид. Коллоид содержит гормоны щитовидной железы, состоящие в основном из белков и йодсодержащих аминокислот.

Стенки каждого фолликула (их около 30 млн) образованы одним слоем тироцитов, расположенных на базальной мембране. Размеры фолликулов составляют 50-500 мкм. Форма тироцитов зависит от активности в них синтетических процессов. Чем активнее функциональное состояние тироцита, тем клетка выше. Тироциты имеют крупное ядро в центре, значительное число рибосом, хорошо развитый комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии и гранулы секрета в апикальной части. Апикальная поверхность тироцитов содержит микроворсинки, погруженные в коллоид, находящийся в полости фолликула.

Железистый фолликулярный эпителий щитовидной железы больше, чем другие ткани, обладает избирательной способностью к накоплению йода. В тканях щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), являющиеся комплексными соединениями йодированных аминокислот с белком, могут накапливаться в коллоиде фолликулов и по мере необходимости выделяться в кровеносное русло и доставляться к органам и тканям.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ, увеличивают теплообмен, усиливают окислительные процессы и расходование белков, жиров и углеводов, способствуют выделению воды и калия из организма, регулируют процессы роста и развития, активируют деятельность надпочечников, половых и молочных желез, оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Между тироцитами на базальной мембране, а также между фолликулами располагаются парафолликулярные клетки, верхушки которых достигают просвета фолликула. Парафолликулярные клетки имеют крупное округлое ядро, большое число миофиламентов в цитоплазме, митохондрии, комплекс Гольджи, зернистую эндоплазматическую сеть. В этих клетках много гранул высокой электронной плотности диаметром около 0,15 мкм. Парафолликулярные клетки синтезируют тиреокальцитонин, являющийся антагонистом паратгормона - гормона паращитовидных желез. Тиреокальцитонин участвует в обмене кальция и фосфора, уменьшает содержание кальция в крови и задерживает выход кальция из костей.

Регуляция функции щитовидной железы обеспечивается нервной системой и тиротропным гормоном передней доли гипофиза.

Эмбриогенез щитовидной железы

Щитовидная железа развивается из эпителия передней кишки в виде непарного срединного выроста на уровне между I и II висцеральными дугами. До 4-й недели эмбрионального развития этот вырост имеет полость, в связи с чем получил название щитоязычного протока (ductus thyroglossalis). К концу 4-й недели этот проток атрофируется, а его начало остается только в виде более или менее глубокого слепого отверстия на границе корня и тела языка. Дистальный отдел протока делится на два зачатка будущих долей железы. Формирующиеся доли щитовидной железы смещаются каудально и занимают свое обычное положение. Сохранившийся дистальный отдел щитоязычного протока превращается в пирамидальную долю органа. Редуцирующиеся участки протока могут служить зачатками для образования добавочных щитовидных желез.

Сосуды и нервы щитовидной железы

К верхним полюсам правой и левой долей щитовидной железы подходят соответственно правая и левая верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий), а к нижним полюсам этих долей - правая и левая нижние щитовидные артерии (из щитошейных стволов подключичных артерий). Ветви щитовидных артерий образуют в капсуле железы и внутри органа многочисленные анастомозы. Иногда к нижнему полюсу щитовидной железы подходит так называемая низшая щитовидная артерия, отходящая от плечеголовного ствола. Венозная кровь от щитовидной железы оттекает по верхним и средним щитовидным венам во внутреннюю яремную вену, по нижней щитовидной вене - в плечеголовную вену (или в нижний отдел внутренней яремной вены).

Лимфатические сосуды щитовидной железы впадают в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы. Нервы щитовидной железы отходят от шейных узлов правого и левого симпатических стволов (преимущественно от среднего шейного узла, идут по ходу сосудов), а также от блуждающих нервов.

Аномалии могут встречаться в любой системе нашего организма. Серьезной проблемой на сегодняшний день остаются аномалии щитовидной железы, так как этот орган очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Аномалии, как правило, являются врожденными и формируются на определенных этапах внутриутробного развития ребенка.

Причины развития аномалий

Среди причин чаще всего выделяют неблагоприятную экологическую обстановку, в которой проживает мать будущего ребенка.

Недостаток йода в организме женщины, нехватка тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, приводят к тому, что у плода закладывается аномальный орган. Если эти факторы приходятся на этап закладки щитовидной железы и определенные этапы ее формирования, то велика вероятность аномалии этого органа у родившегося ребенка.

Какие бывают аномалии щитовидной железы?

Гипоплазия — не всегда патология

Самая безобидная из аномалий — гипоплазия щитовидной железы или одной из ее долей. Конечно, она безопасна и не считается патологией только в определенных случаях: когда ткань органа остается неизмененной, и она полностью справляется с выработкой гормонов. Если при гипоплазии повреждена ткань железы, то она вряд ли сможет продуцировать нормальное количество тиреоидных гормонов. В этом случае развивается гипотиреоз, который приводит к множеству неприятных симптомов и разладу в работе многих органов: сердца, желудка, нервной и репродуктивной систем.

Аплазия — пожизненное лечение

Отсутствие одной из долей при выполнении всех функций второй долей щитовидной железы не считается патологией. А вот полное отсутствие органа или отсутствие одной из долей при недостатке тиреоидных гормонов (гипотиреозе) проявляется большими проблемами в развитии ребенка и формировании у него интеллекта. При выявлении данной аномалии малышу назначают гормонозаместительную терапию препаратом L-тироксин. Возможно, что такая терапия понадобится пожизненно, если с возрастом не увеличится продукция гормонов самой железой.

Свищи и кисты — остатки эмбриональных тканей

Срединные кисты и свищи шеи располагаются по ее средней линии на уровне подъязычной кости или немного ниже. Такая аномалия редуцируется в самом начале второго месяца жизни плода в результате задержки развития щитовидно-язычного протока. Формируется киста шеи, которая выстлана таким же эпителием, как эпителий глотки. Наличие такой кисты опасно риском развития злокачественной опухоли.

Боковые кисты или свищи называют бранхиогенными. Они формируются в раннем периоде развития эмбриона, располагаясь на переднем крае грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

Добавочная щитовидная железа

Добавочные железы образуются при задержке развития основной щитовидной железы из боковых зачатков. Паренхима добавочных желез по размеру меньше нормальной. Некоторые из них на УЗИ очень похожи на увеличенные лимфатические узлы.

Расположение добавочных щитовидных желез:

• В основании языка,
• Между яремной вырезкой и перешейком железы,
• В средостении,
• В гортани или глотке,
• В сердечной сумке.

Неправильное расположение щитовидной железы

Дистопия обусловлена отклонением в развитии органа. При такой патологии щитовидная железа может располагаться:

• В средостении,
• В гортани,
• В глотке,
• В районе пищевода.

При данной патологии формируется единственная железа, но ее расположение похоже на расположение дополнительных желез. Иногда дистопия может быть спутана с аплазией. Дело в том, что чаще всего УЗИ не выявляет неправильно расположенную железу, и кажется, что ее нет. Однако присутствие тиреоидных гормонов в анализе крови говорит об обратном. Для нормальной диагностики делают такое обследование, как сцинтиграфия. Оно помогает обнаружить щитовидную железу в «неположенных» местах.

Большинство аномалий щитовидной железы отражается на всей дальнейшей жизни, так как приводит к неадекватной работе железы. Она вырабатывает гормоны не в тех, количествах, которые нужны организму, из-за чего нарушаются обменные многие другие процессы.

7% всех случаев метастазированного рака сердца вызывает рак щитовидки. Это вызвано тем, что левая доля щитовидной железы находится не особенно далеко от сердца. Развитие на ней рака с метастазами способно поразить все близлежащие органы, в том числе и сердце. Кроме сердца доказана взаимосвязь щитовидки и молочных желез. Какая доля претерпевает патологические дисфункции, с той стороны и больше реагирует молочная железа. Связь щитовидки и разных форм мастопатии давно уже выявлена и подтверждена.

Щитовидка находится впереди от трахеи на лицевой поверхности шеи. В ней различают правую, левую доли, а также их соединяющий. Кроме этого у 15% людей существует еще пирамидальная добавочная доля. Правая и левая половины железы обычно в здоровом состоянии одинакового размера, однако у многих людей правая может быть немного больше левой, что также является состоянием нормы. Вызвано это тем, что в период внутриутробного развития начинает функционировать немного раньше левой. Размер левой части щитовидки, как и правой, у взрослого здорового человека составляет в длину 4см, в ширину – 2см. Толщина равна 2см. У 1% людей левая доля может отсутствовать.

Каждая доля состоит из огромного количества фолликул размером от 20мкм до 300мкм. Стенка фолликула состоит их — тироцитов. Внутри фолликул заполнен жидким коллоидом, в котором находится тиреоглобулин — специальный белок, используемый А-клетками для синтеза гормонов. А-клетки захватывают из крови йод, перемещают его в полость фолликула, где и образуются гормоны.

Также в щитовидке находятся В и С-клетки. С-клетки или парафолликулярные вырабатывают только кальцитонин. Повышение его уровня наблюдается при медуллярном раке карциноме.

Заболевания

Левая доля щитовидки подвержена тем же заболеваниям, что и правая. Патологии могут развиваться как по отдельности в разных половинах, так и во всей железе в целом. Например, диффузное увеличение ткани, происходящее преимущественно от йодной недостаточности возможно и в объеме всей железы и в объеме отдельно взятой части.

Если увеличена левая доля щитовидной железы, самая банальная причина — нехватка йода в организме. Длительно тянущийся йододефицит постепенно приводит к гиперплазии ткани, которая вполне может распространиться с одной стороны на другую. При левосторонней гиперплазии щитовидки, если увеличение достигло 3 стадии, визуально заметно ассиметричное изменение шеи, выпячивание в левую сторону.

Кроме диффузного увеличения доли в ней могут встречаться разнообразные узловые образования. Узловые образования в щитовидке являются самыми часто диагностируемыми патологиями.

1. — это узел левой доли щитовидной железы имеющий четкие контуры, соединительную капсулу, заполненный жидкостью. Кисты — это доброкачественные медленно растущие образования, которые не причиняют никакого дискомфорта и протекают бессимптомно.
2. Коллоидное узловое образование левой доли щитовидной железы — это обычные увеличившиеся в размере фолликулы. Они также растут достаточно медленно и не нарушают нормальное функционирование железистого органа.
3. Аденома — доброкачественное образование, сопровождается отеком тканей. У аденомы есть фиброзная капсула и она продуцирует гормоны.
4. Злокачественный узел отличается неоднородной структурой, имеет нечеткую форму и обладает способностью прорастать в рядом расположенные ткани. Злокачественная опухоль плотная на ощупь и быстро растет. В период метастазирования наблюдается увеличение шейных лимфоузлов. Существует несколько видов рака щитовидки: фолликулярный, папиллярный, медуллярный, анапластический.

Если узлы достигают значительных больше 3см размеров, они начинают оказывать воздействие на соседние органы. У больных могут возникать жалобы на удушье, нарушения глотания, изменение тембра голоса. Кисты могут нагнаиваться, если в них попала инфекция. В этом случае начинается острый воспалительный процесс в щитовидке, сопровождающийся повышением температуры, интоксикацией, резкой болезненностью в зоне измененного узла.

Диагностика

Основным методом диагностики состояний и новообразований щитовидки остается УЗИ, которое можно выполнять пациентам любого возраста. Обследование позволяет определить размер, структуру и тип новообразования. Узлы маленьких размеров до 1см, обычно находят на УЗИ и дальше не обследуют, если они не растут. Небольшие узлы могут сами появляться и уменьшаться. При достижении узлом размера больше 10мм проводится тонкоигольная биопсия для его диагностики.

Для проведения биопсии в полость образования под контролем УЗИ вводится тонкая иголка, через которую откачивается небольшое количество содержимого. Жидкость отправляется на цитологическое/гистологическое исследование.

Кисту левой доли щитовидной железы можно попробовать удалить методом склерозирования. Делается биопсия образования под контролем УЗИ и откачивается содержимое. Затем до полного наполнения полости в кисту вводится 96%-ный этанол. Под его воздействием в капсуле запускаются деструктивные процессы, приводящие к разрушению образования. Недостаток этого метода заключается в том, что в 50% случаев узел может рецидивировать, буквально в течение одной недели вырастая до первоначального размера.

Сцинтиграфия – сканирование ткани щитовидки после введения РФП — радиоактивных изотопов йода или технеция в организм пациента, помогает определить гормональную активность узла и состояние здоровой ткани. В зависимости от уровня накопления изотопа, обнаруженные узлы различаются на:

• теплые – в которых поглощается столько же РФП, сколько и в здоровых тканях;
• горячие — поглощается больше изотопа;
• холодные — изотоп не накапливается. В 10-15% случаев это свидетельствует о развитии аденокарциномы.

При подозрении на наличие онкообразования выполняются рентгенографические исследования:

• пневмография, показывающая распространение опухоли;
• ангиография, демонстрирующая особенности кровоснабжения.

Лечение

Наиболее эффективным методом лечения считается операционное хирургическое вмешательство. Показаниями к резекции или даже удалению половины железы может стать как один очень крупный узел, препятствующий нормальному дыханию и работе пищевода, так и большое количество мелких узлов (обычно больше 6). При наличии доброкачественного образования проводится удаление левой доли щитовидной железы . Если образование носит злокачественный характер, удаляется весь орган с прилегающими тканями и лимфоузлами.

Если выявлено фолликулярное образование, инструментальные методы обследования — УЗИ, биопсия и сцинтиграфия не в состоянии установить его природу — доброкачественная или злокачественная. В этом случае проводится оперативное вмешательство во время которого образец ткани органа посылается на гистологическое исследование по результатам которого определяется объем удаляемой ткани.

Операция по удалению одной доли носит название гемитиреоидектомия. Обычно вместе с ней, удаляется также перешеек. Современная медицина применяет новый способ хирургического удаления доли — через разрез на подмышечной впадине. Разрез делается на пораженной патологией стороне. Врач через разрез при помощи специального инструмента проводит мобилизацию и удаление пораженного участка. Это позволяет избежать повреждения тканей и мышц шеи и не наносит косметический ущерб пациенту.

Как правило, после гемитиреоидектомии функция органа не нарушается. Выработку гормонов в полном объеме берет на себя оставшаяся половина органа.

Прогноз при образованиях в щитовидки зависит от их гистологической структуры. При доброкачественных узлах вполне вероятно полное выздоровление. При кистозных изменениях могут возникать рецидивы патологии. В случае обнаружения онкообразований прогноз зависит от опухоли и степени ее распространения — раннее выявление и удаление опухоли могут стать залогом полого выздоровления, а случаи запущенной адено-карциномы обычно заканчиваются летально.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность - 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) . Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями .

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру . ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока - пирамидальная доля ЩЖ . При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ . Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы - синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) - регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок - задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) . Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ - наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая - от шейного симпатического сплетения .

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз - наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста . Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

Таблица 1 . Причины врожденного гипотиреоза у детей и подростков (по Allan и соавт., 2011).

Причины врожденного гипотиреоза у детей младшего возраста

Причины гипотиреоза у детей и подростков

Первичный гипотиреоз дисгенезия ЩЖ (80%)* эктопия ЩЖ (75%) гипоплазия (редко) аплазия или атиреоз (25%) дисгормоногенез (15-20%) дефицит тиреопероксидазы (часто) дефицит транспортного иодида дефицит йодтирозин деиодиназы Вторичный (гипофизарный) и тритичный (гипоталямический) гипотиреоз дефекты гипофиза и гипоталамуса (очень редко) Другие варианты гипотиреоза резистентность к ТСГ преходящий врожденный гипотиреоз функциональная незрелость ЩЖ у недоношенных или незрелых новорожденных трансплацентарное поступление материнских препаратов-ингибиторов трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных препаратов трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных антител дефицит йода передозировка йода

Первичный гипотиреоз (непосредственное поражение ЩЖ) дефицит йода передозировка йода хронический аутоиммунный тиреоидит генетические и хромосомные аномалии, сочетающиеся с гипофункцией ЩЖ радиотерапия области ЩЖ лечение радиоактивным йодом зобогенная пища ятрогенный гипотиреоз (противосудорожные препараты, литий) поздний дебют врожденного гипотиреоза наследственные нарушения обмена гормонов ЩЖ Вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз краниофарингиомы и другие опухоли, сдавливающие гипофиз или гипоталамус облучение области гипофиза и гипоталамуса септооптическая дисплазия гистиоцитоз Лангерганса инфильтративные процессы последствия нейрохирургических вмешательст травма головы Прочие резистентность к гормонам ЩЖ инфекции гемангиомы печени

Примечание. * - Возможно сочетание нескольких вариантов поражения щитовидной железы.

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза - дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение - выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков . На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) - избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Таблица 2 . Причины гипертиреоидизма у детей и подростков.

Состояние	Причины	Лабораторные изменения	Эхографическая картина
Гипертиреоидизм
Болезнь Гревса (гипертиреоидный зоб при болезни Базедова)	Антитела, стимулирующие тиротропин-рецепторы (TRS-Ab) с вторичным повышением чувствительности к ТСГ	ТСГ низкий. Повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, TRS-антитела, антитела к тиреопероксидазе	ЩЖ увеличена (но может быть нормальна по размерам), гипоэхогенна (или норма), возможны узлы, кровоток усилен
Многоузловой зоб (токсический многоузловой зоб, аденоматозный зоб, узловая гиперплазия, аденоматозная гиперплазия)	Автономная (не зависимая от основной железы и центральных гормонов) гиперплазия гормонов в узловом образовании	ТСГ низкий, повышен Т3, свободный Т4, тироглобулин. Все антитела - отрицательные	ЩЖ уведичена. Множественные гетерогенные по плотности узлы, кистозные образования
Автономный узел (болезнь Плуммера, токсический узел)	У детей и подростков - редко. Автономная гиперпродукция гормонов (обычно Т3) единственным узлом	ТСГ низкий, Т4 низкий или повышен, Т3 повышен. Тироглобулин повышен. Все антитела отрицательные	Можно визуализировать узел
Гиперпродукция ТСГ аденомой гипофиза	Избыточная продукция ТСГ	ТСГ - норма. Повышена сывороточная концентрация α-субъединицы ТСГ. Все антитела отрицательные	Возможно увеличение размеров ЩЖ, ее гипоэхогенность, узлы. Аденома гипофиза на МРТ
Резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ	Аутосомно-доминантно передающаяся мутация гена β-тиреорецептора. Гиперпродукция ТСГ	ТСГ повышен, Т4 резко повышен, Т3 повышен. Все антитела отрицательные	Как при тиреотоксикозе
Тиреотоксикоз вторичный при предварительно пораженной ЩЖ
Тиреотоксическая фаза хронического лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный зоб)	Аутоиммунный	ТСГ снижен, Т4 и Т3 высокие. Тироглобулин высокий, антитела к тиреопероксидазе высокие
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (болезненный спорадический тиреоидит)	Аутоиммунный. Может быть результатом лекарственной терапии (α-интерферон, литий, интерлейкин-2)	ТСГ низкий, тироглобулин, Т4 и Т3, антитела к тиреопероксидазе высокие	Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Тиреотоксическая фаза подострого гранулематозного тиреоидита (гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит Квервайна)	Вирусный генез	ТСГ низкий, повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, СОЭ. Антитела к тиреопероксидазе отрицательные	Картина неспецифичная (железа увеличена, гипоэхо-генная, гетерогенная структура)
Ятрогенный тиреоидит	Передозировка тироксина	ТСГ и тироглобулин низкие. Повышены Т3, свободный Т4	Картина неспецифичная
Йодиндуцированный гипертироидизм	Стимиулирование ранее существовавшего многоузлового зоба избыточной дозой йода (следование рекламным предложениям йодсодержащих пищевых добавок, применение контрастных препаратов, амиодарона)	Повышены Т3 и свободный Т4	Картина неспецифичная

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще . Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков - фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Рак ЩЖ может быть последствием местного облучения, итогом тиреоидита, малигнизации ранее доброкачественных узлов. В основе рака ЩЖ у детей и подростков лежат генетические факторы (хромосома 19р13.2, семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, синдром Коудена, множественная эндокринная метаплазия типов 2а и 2b). Самый частый путь метастазирования - региональные лимфатические узлы. Возникают дифференциально-диагностические сложности при разграничении воспалительных лимфаденитах и злокачественных лимфаденопатиях. При малигномах структура ЛУ неоднородная (81,48%); при лимфаденитах - гипоэхогенная (96%), существенно реже (4%) встречается сочетание гипоэхогенного центра и гиперэхогенного краевого ободка. (p

Из других злокачественных новообразований ЩЖ встречаются (значительно реже) тератомы и неходжкинские лимфомы .

Объективизация оценки плотности (жесткости) паренхимы ЩЖ

В качестве одного из направлений известна методика определения скорости распространения сдвиговой волны (ARFI-эластография). По нашим результатам (совместно с Е.В. Феоктистовой) при обследовании 195 детей и подростков, для детей до 3 лет средняя величина ARFI составила 1,3 м/с (пределы колебаний 0,9-2,3 м/с), постепенно увеличиваясь до 2,3 м/с (1,7 ± 3,6 м/с) у людей в возрасте 22 лет и старше (рис. 6). Показатели скорости сдвиговой волны (ARFI-эластография) могут использоваться как нормативные. Увеличение скорости распространения сдвиговой волны отражает возрастные изменения паренхимы ЩЖ.

Рис. 6. Динамика средних значений показателя ARFI паренхимы щитовидной железы в разных возрастных группах. В правой верхней части рисунка - уравнение регрессии.

Заключение

Заболевания щитовидной железы - самая частая эндокринная патология, что делает ее достаточно вероятной на приеме у разных специалистов. УЗИ - первая и нередко завершающая методика визуализации при определении изменений ЩЖ и подготовки к пункционной биопсии. Структура заболеваний ЩЖ во многом определяется возрастом. Подавляющее большинство случаев врожденного гипотиреоза обусловлены дисгинезией ЩЖ и дагностируются в младенческом возрасте. В детском и подростковом возрасте преобладает приобретенный гипотиреоз как исход хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Болезнь Гревса - наиболее вероятный вариант гипертиреоза у подростков. Узловые образования ЩЖ, расцениваемые первоначально как дорокачественные, требуют динамического наблюдения с целью ранней диагностики рака.

Литература

1. Карпин Л.Е., Тимакова М.В., Копылова Г.Ф. и др. Распространенность эндокринной заболеваемости среди школьников по итогам массовых диспансерных осмотров // Детская больница. 2005. N 3. С. 10-12.
2. Allan P., Baxter G., Weston M. Clinical Ultrasound. Third Edition / Elsevier, 2011. P. 867-889.
3. Andesson L. Embrionic origin and development of thyroid progenitor cells. An experimantal study focused on endoderm EphA4 and Foxa2 / University of Gothenburg, Institut of Biomedicine. G teborg, Sweden, 2010. 55 p.
4. Braun E., Windisch G., Wolf G. et al. The pyramidal lobe: clinical anatomy and its importance in thyroid surgery // Surg. Radiol. Anat. 2007. V. 29. Р. 21-27.
5. Harach H. Solid cell nests of the thyroid // J. Pathol. 1988. V. 155. P. 191-200.
6. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1974. Т. III. С. 369-371.
7. Som P., Curtin H. (Eds.) Head and neck imaging / St. Louis, Mosby. 2003. Р. 2134-2171.
8. Духарева О.В. Йододефицитные состояния у детей: контроль и эффективность профилактики / Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Москва, 2008. 25 с.
9. Luca De. F., Santucci S., Corica D., Romeo M. Haschimoto thyroiditis in childhood: presentation mode and evalution over time // Ital. J. Pediatr. 2013. V. 39. 8.
10. Yip F., Reeve T., Poole A. et al. Thyroid nodules in childhood and adolescence // Aust. N. Z. J. Surg. 1994. V. 64. P. 676-678.
11. Niedziela M. Pathogenesis, diagnosis and management of thyroid nodules in children // Endocr. Relat. Cancer. 2006. V. 13. P. 427-453.
12. Thompson L., Rosai J., Heffess C. et al. Primary thyroid teratomas: a clinicopathologic study of 30 cases // Cancer. 2000. V. 88. P. 1149-1158.

Я рассказала о том, почему полезно проводить регулярное обследование щитовидки с помощью ультразвука. После этого на почту пришло много писем с вопросами о том, какие нормы щитовидной железы должны быть.

Поэтому решила написать отдельную статью, чтобы все могли познакомиться с информацией.

Щитовидная железа – это орган, располагающийся в шее, спереди, под гортанью. Она имеет форму бабочки и состоит из двух симметричных долей и перешейка. Поскольку железа располагается непосредственно под кожей, отклонения в ее структуре или строении можно выявить еще при первичном осмотре у эндокринолога путем пальпации.

Щитовидная железа нормального объема в большинстве случаев не пальпируется, за исключением случаев, когда излишняя худоба или анатомическое строение шеи пациента позволяют сделать это.

Однако при заметном увеличении размеров железы при пальпации несложно определить:

• форму органа, размеры и симметричность его долей, общий объем;
• подвижность и локализацию железы;
• плотность и консистенцию ткани железы;
• наличие узлов и объемных образований.

К сожалению, манипуляция не позволяет выявить образования при сохранении или уменьшении нормальных размеров органа, поэтому основным методом достоверной диагностики состояния щитовидной железы является ультразвуковое исследование.

На УЗИ щитовидная железа определяется, как округлый орган, по форме отдаленно напоминающий бабочку, с симметричными долями и однородной структурой.

• Объем железы: у женщин – от 15 до 20 см3, у мужчин – от 18 до 25 см3.
• Размеры долей железы: длина – 2,5–6 см, ширина – 1,0–1,8 см, толщина – 1,5–2,0 см.
• Толщина перешейка: от 4 до 8 мм.
• Паращитовидные железы диаметром 2–8 мм, от 2 до 8 единиц.

В разных медицинских источниках границы нормальных показателей размеров долей и объема органа различаются. Исследования среди населения показали, что средние значения нормы относительны – так, население регионов с постоянным дефицитом йода отличается общим изменением размеров щитовидной железы в большую сторону, и это не является патологией.

Нередко отмечается асимметричность органа – правая доля обычно больше левой, но бывает и наоборот – как индивидуальная особенность организма. Отмечались случаи, когда у здоровых людей одна из долей была недоразвита или вовсе отсутствовала.

Разница в объемах щитовидной железы у мужчин и женщин связана не с половой принадлежностью, а с различием физических и физиологических показателей организма.

Размер щитовидной железы в норме

Хотя на протяжении менструального цикла у женщин и наблюдаются некоторые колебания данных УЗИ щитовидки, все же специалисты при проведении обследования учитывают в первую очередь возраст и вес пациента. У взрослых нормальные размеры щитовидной железы могут варьировать в пределах:

• вес до 40 кг – до 12,3 см3;
• 41­–50 кг – до 15,5 см3;
• 51–60 кг – до 18,7 см3;
• 61–70 кг – до 22 см3;
• 71–80 кг – до 25 см3;
• 81–90 кг – до 28,4 см3;
• 91–100 кг – до 32 см3;
• 101–110 кг – до 35 см3.

Как показывают данные списка, понятие нормы у здорового человека весьма относительно и нередко выходит за пределы усредненных показателей. Кроме того, допускается превышение и этих норм на 1 см3 и более, при условии, что функция щитовидной железы не нарушена.

Известны случаи и индивидуального недоразвития (гипоплазии) органа с сохранением его полноценной функциональности.

Примерно у 1/6 части населения щитовидная железа имеет пирамидальную долю – дополнительную структурную единицу с основанием в середине перешейка – что тоже является одним из вариантов индивидуальной нормы. Специалисты диагностических кабинетов периодически наблюдают отсутствие перешейка между долями органа у некоторых пациентов.

Для выявления патологических изменений необходим комплексный анализ данных УЗИ-исследования щитовидки:

• Контуры железы – здоровый орган имеет четкие ровные контуры, изменение которых свидетельствует о развитии воспалительного процесса.
• Структура – однородная железистая ткань является показателем нормы и имеет характерную зернистость. При развитии иммунных воспалительных заболеваний – аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб – структура становится неоднородной. Иногда неоднородная структура железистой ткани встречается и у здоровых людей старших возрастных групп при повышенной выработке антител к некоторым ферментам клеток щитовидной железы.
• Эхогенность – определенная величина общего акустического ответа, характерная для исследуемой ткани. Эхогенность должна быть нормальной, т.е. соответствовать стандартным показателям для этого органа. Если эхогенность снижена, врач может заподозрить развитие воспалительного процесса. Повышение эхогенности может свидетельствовать об остром воспалении или развитии патологических изменений.
• Очаги изменений – участки, характеризующиеся снижением (гипоэхогенность), отсутствием (анэхогенность) или повышением (гиперэхогенность) акустического ответа ультразвука. Таких образований в норме быть не должно, хотя допускается наличие небольших, до 4 мм, анэхогенных участков – единичных увеличенных фолликулов железистой ткани. Патологические же очаги, выявленные в структуре ткани, представляют собой узлы щитовидной железы. Узлы могут быть единичными и множественными. Единичные узлы малых размеров (1–3 мм) обычно не подлежат лечению и часто исчезают со временем самостоятельно. Образования более 3 мм, как правило, требуют уточнения диагноза.
• Состояние лимфоузлов – последние должны иметь четкие ровные контуры, отсутствие кист и нормальный размер (не увеличены).

Что показывает УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы – образования, представляющие собой разросшиеся фолликулы. Это доброкачественные очаги, практически никогда не перерождающиеся в злокачественные опухоли.

Аденома – доброкачественная опухоль, подлежащая хирургическому удалению. Наличие фиброзной капсулы позволяет дифференцировать ее от других патологий. Развивается с возрастом, преимущественно у женщин.

Киста – образование, наполненное жидкостью. Как правило, подлежит наблюдению.

Рак щитовидной железы – опасный единичный узел, не имеющий четких границ и оболочки. Отличается быстрым ростом, подлежит немедленному удалению вместе с лимфоузлами.

При обнаружении новообразования пациент подвергается дополнительному исследованию – допплерографии или эластографии, для оценки изменений интенсивности кровотока сосудов органа, и клеточно-тканной структуры имеющихся образований. При необходимости осуществляется пункционная биопсия для гистологического анализа под ультразвуковым наблюдением.

Диффузно-токсический зоб – заболевание, проявляющееся увеличением объема железы и неоднородностью ее структуры вследствие образования множественных узлов.

Воспалительные заболевания (тиреоидиты) – различают острые и подострые тиреоидиты инфекционного и вирусного генеза, возникающие, как осложнения после ангины, бронхита, пневмонии, ОРВИ; фиброзные тиреоидиты – воспаления ткани в результате обильного разрастания ее фиброзного компонента; аутоиммунные хронические тиреоидиты – особенность организма воспринимать клетки щитовидной железы, как чужеродные, вследствие чего возникает воспалительный процесс.

Зоб щитовидной железы – увеличение объема вследствие разрастания ткани. Эутиреоидный зоб не влияет на функцию органа, гипо- и гипертиреоидные сопряжены с соответствующими нарушениями функций. Возможно развитие эндемического зоба среди населения районов с пониженным содержанием йода в окружающей среде, а также некоторая гипертрофия щитовидной железы при беременности.

Гипоплазия щитовидной железы – врожденное недоразвитие органа вследствие эндокринных нарушений во время беременности матери или недостаточного поступления йода в организм.

Атрофия щитовидной железы – уменьшение ее размеров в результате постепенного замещения железистой ткани соединительной, сочетающееся с развитием гипотиреоза, требующего постоянной заместительной терапии.

Таким образом, при постановке точного диагноза врачом-эндокринологом результаты ультразвукового исследования (УЗИ) анализируются в комплексе с другими показателями здоровья пациента. Совокупность жалоб, отдельных симптомов, общего самочувствия, анализов крови и данных функциональной диагностики позволяет доктору определить индивидуальные границы нормы и патологии и выбрать оптимальные средства терапии больного.

Уважаемые читатели, если у вас остались вопросы, то задавайте их в комментариях, постараюсь подробно на них ответить.