Подготовленный химус приобретает определенную консистенцию и кислотность (рН 5,0). Давление и кислая среда действуют на хемо- и барорецепторы стенок желудка, которые посылают по центральным нервам импульсы возбуждения в ЦНС. Из нее по центробежным нервам они передаются сфинктеру выходного отверстия. Отверстие пропускает порцию химуса. В 12-перстной кишке среда имеет рН 5,6-6,2. При поступлении химуса из мышечного желудка кислотность повышается; при этом раздражаются хеморецепторы кишечника и по рефлекторной дуге проходят импульсы возбуждения, закрывающие пилорический сфинктер. Избыточная кислотность в кишечнике нейтрализуется желчью, поджелудочным и кишечным соками, и процесс открывания сфинктера повторяется. Периодичность перехода химуса из желудка в кишечник имеет большое физиологическое значение. Она исключает возможность излишнего накопления соляной кислоты или щелочных элементов в кишечнике, что отрицательно влияет на активность ферментов.
Эвакуация пищи из желудка в кишечник регулируется также осмотическим давлением содержимого мышечного желудка. При сильном заполнении кишечника химусом и растягивании его стенок переход очередных порций химуса рефлекторно прекращается.
На пищевую массу в 12-перстной кишке действуют желчь, соки поджелудочной и кишечных желез. При участии ферментов здесь происходит активный процесс полостного и пристеночного кишечного пищеварения. Желчь - это жидкий секрет, вырабатываемый клетками печени. Она имеет темно- или светло-зеленый цвет и маслянистую консистенцию. В ней содержится 78-80 % воды и 20-22 % сухих веществ, в том числе желчные кислоты, муцин, холестерин, неорганические соли, а также желчные пигменты (билирубин, биливердин), от которых зависит цвет желчи. Пигменты желчи образуются из гемоглобина, который освобождается после разрушения эритроцитов в печени. Реакция желчи слабощелочная.
Желчь образуется в печени непрерывно и собирается в желчном пузыре. В просвет 12-перстной кишки она изливается только в период поступления и прохождения в ней кормовой массы. Желчь птиц отличается от желчи других животных наличием в ее составе стеариновой кислоты.
Желчь активизирует пищеварительные ферменты, особенно участвующие в расщеплении жиров. Она способствует эмульгированию жиров и тем самым создает большую поверхность для лучшего воздействия жирорасщепляющего фермента. Желчь усиливает отделение поджелудочного сока, возбуждает перистальтику кишечника, чем ускоряет продвижение химуса.
Вместе с химусом из желудка поступает соляная кислота. Под ее влиянием в слизистой оболочке 12-перстной кишки образуется гормон секретин. Он всасывается в кровь и доставляется общим кровотоком к поджелудочной железе, где оказывает действие на ее нервно-железистый аппарат, вызывая выделение поджелудочного сока. Усиливает или ослабляет секрецию поджелудочной железы блуждающий нерв. Пищеварительный сок поджелудочной железы жидкий по консистенции, прозрачный, обладает слабощелочной реакцией, рН 7,2-7,5. В его составе имеются ферменты трипсин, эрепсин, амилаза, мальтаза, липаза.
Трипсин находится в соке поджелудочной железы в неактивном состоянии в виде трипсиногена. В кишечнике под влиянием энтерокиназы трипсиноген переходит в трипсин, который очень активен в щелочной среде и менее активен в кислой.
Эрепсин действует в щелочной среде и как бы довершает работу, начатую пепсином и трипсином. Трипсин и эрепсин расщепляют белки, альбумозы и пептоны до аминокислот, которые хорошо растворяются в воде и свободно всасываются в кровь. В химусе тонкого отдела кишечника азот аминокислот составляет около 30 % от его общего количества.
Липаза сока поджелудочной железы действует в щелочной среде, она активизируется желчью, которая поступает в 12-перстную кишку. Липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. Глицерин растворим в воде и быстро всасывается. Жирные кислоты омыляются щелочами, образуя с ними соединения, хорошо растворимые в воде, которые также легко всасываются.
Амилаза переводит крахмал растительных клеток в дисахарид мальтозу, под действием мальтазы превращающуюся в моносахарид глюкозу, которая хорошо растворяется в воде и всасывается через стенки кишечника в кровь.
Большая часть питательных веществ - белков, жиров, углеводов - переваривается в 12-перстной кишке. В нижележащих отделах тонкого кишечника завершается расщепление питательных веществ при участии ферментов кишечного сока и всасывается основная масса продуктов переваривания.
Кишечный сок выделяется кишечными железами в ответ на механическое раздражение слизистой оболочки кишечника. Кишечный сок имеет удельный вес 1,0076, щелочную реакцию, рН 7,42, мутный цвет. В нем содержатся ферменты энтерокиназа, эрепсин, амилаза, мальтаза.
Помимо процессов пищеварения в полости кишечника существует так называемое пристеночное, или контактное, пищеварение, которое осуществляется ферментами, фиксированными на микроворсинках слизистой оболочки. Здесь завершается процесс расщепления питательных веществ и создаются условия для их всасывания.
В слепые кишки поступает не весь химус, а только часть его, содержащая мелкие частицы корма; крупные частицы, минуя устья слепых кишок, проходят дальше и выделяются наружу. В слепых кишках интенсивно всасывается вода и переваривается клетчатка (10-30 %).
Превращение клетчатки происходит при участии ферментов и бактерий, которые в большом количестве находятся в слизистой оболочке слепых отростков. На наличие процессов брожения в слепых отростках указывает специфический запах содержимого.
Прямая кишка сравнительно короткая. Длина ее у кур равна 6-7 см, у уток - 7-9 см. В прямой кишке всасывается вода. Скапливающиеся каловые массы удерживаются кольцевыми мышцами (сфинктерами), имеющимися в начале прямой кишки и в ее конце.
Питательные вещества в кровь и лимфу всасываются главным образом в тонком отделе кишечника, частично в слепых отростках и толстом отделе кишечника. В просвете кишечника благодаря фильтрации, диффузии, биологической активности эпителиальных клеток и движению ворсинок питательные вещества всасываются через призматический каемчатый эпителий и попадают в кровеносные капилляры и лимфатический канал ворсинок. Мышцы ворсинок, сокращаясь, выдавливают кровь и лимфу в сеть более крупных сосудов, расположенных глубже. Затем мышцы расслабляются, и сосуды ворсинок вновь заполняются лимфой и кровью.
Установлено, что около 75 % жира от общего переваренного количества всасывается через лимфатические сосуды, остальная часть его поступает непосредственно в кровь. Аминокислоты и моносахариды всасываются главным образом через кровеносные капилляры ворсинок.
Углеводы всасываются в основном в виде глюкозы. Проходя призматический эпителий, они попадают в капилляры ворсинок с кровью, оттекающей от кишечника, поступают в воротную вену и печень. Если в крови, притекающей в печень, количество углеводов оптимальное, то они не задерживаются в ней и быстро поступают в общий кровоток; если содержание сахара в крови выше нормы, глюкоза задерживается в печени и из нее синтезируется животный крахмал - гликоген, который может образовываться не только в печени, но и в мышцах.
Жиры под воздействием кишечной липазы расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Глицерин растворяется в воде и всасывается легко. Жирные кислоты не растворяются в кишечном содержимом, но, соединяясь со щелочами желчи, переходят в растворимые соединения (мыла) и поступают через эпителий ворсинок в лимфатический проток или кровеносные капилляры. Затем глицерин и жирные кислоты снова соединяются, образуя жир. Поэтому иногда капельки жира находят уже в лимфатических каналах, отходящих от ворсинок.
Под влиянием протеолитических ферментов пепсина, трипсина и эрепсина белки расщепляются до пептонов, пептидов и аминокислот. Аминокислоты быстро всасываются через эпителий ворсинок в кровь и доставляются к органам и тканям, где как пластический материал используются для синтеза белков клеток.
Вода всасывается в тонком и толстом отделах кишечника. Из общего количества воды, принятой из поилок и с кормом, в кровь всасывается около 30-50 %. Остальное количество остается в кишечнике для поддержания определенной консистенции химуса и выделяется с пометом. У птиц вода мочи, поступая в клоаку, может снова всасываться. Поэтому некоторые виды птиц длительное время обходятся тем количеством воды, которое содержится в принятом корме и образуется в организме в процессе обмена (так называемая эндогенная вода).
Минеральные соли хорошо растворяются в пищеварительном соке и всасываются через эпителий слизистой тонкого и толстого кишечника в кровь.
Пищеварительный тракт птицы имеет множество физиологических особенностей по сравнению с млекопитающими.
Длина желудочно-кишечного тракта у цыплят достигает 210 см. Анатомически пищеварительный аппарат птиц представляет оригинальные характеристики по всей его длине, от ротовой полости до клоаки. Следует отметить наличие настоящей ротоглотки, разделение желудка на железистую и мышечную зоны, кишечник сравнительно короткий, где различают два слепых отростка и клоаку - перекресток пищеварительного, мочевого и генитального путей.
По причине отсутствия мягкого неба и надгортанника ротовая полость и глотка объединены в ротоглотку. Твердый и тупой клюв замещает губы. Язык в форме узкого треугольника, сохраняя форму клюва, наделен очень большой мобильностью благодаря фиксации с подъязычной костью.
Слюнные железы многочисленные и рассеяны в ротовой полости, они более развиты у наземных птиц (твердое питание). Основные железы представлены челюстными и железами ротового угла, расположенными в скуловой аркаде.
Пищевод сравнительно длинный у большинства птиц, представляет собой очень растянутую трубку. Он обладает множеством слизистых желез и многослойным плоским эпителием.
Форма зоба и размер варьируют в зависимости от функции: он может быть слегка расширен у гусей, тогда как у голубей он связан с пищеводом по всей длине. Объем зоба и его депонирующая способность зависят от живой массы птицы. У курицы объем зоба на 27 % больше, чем у петухов. У насекомоядных птиц и у сов зоб отсутствует. Величина рН содержимого зоба 4,5-5,5. Пищеварение в зобе осуществляется за счет ферментов и микрофлоры. При этом переваривается до 15-20 % углеводов, включая крахмал. Моторная функция зоба осуществляется в виде 10-12 периодических сокращений в час.
Желудок птиц разделен на два отдела - железистый желудок (секреторный) и мышечный (механический). Железистый желудок является продолжением пищевода и представляет небольшую полость с утолщенной стенкой. В нем пища пребывает незначительное время. Его слизистая оболочка покрыта цилиндрическим эпителием с множеством желез. Секреторные клетки этих желез продуцируют одновременно соляную кислоту и пепсиноген 29 . Эти клетки замещают основные и пристеночные клетки млекопитающих. Величина рН чистого сока железистого желудка 1,5-2,0. Обработанная соком железистого желудка кормовая масса быстро покидает железистый желудок и переходит в мышечный, где осуществляется основной процесс пищеварения.
Мышечный желудок сравнительно большой у зерноядных птиц. Его слизистая серого или коричневого цвета за счет импрегнации желчных пигментов, периодически поступающих с содержимым 12-перстной кишки. У птиц, живущих на земле, мышечный желудок содержит небольшие камни, которые играют роль дробильных зубов. У кур масса камней, которые способствуют перетиранию кормов в мышечном желудке составляет 10-12 г. За 2-4 ч расщепляется до 50 % белков корма (рН 2,5-3,5). Моторная функция желудка - 2-4 сокращения в минуту.
У водоплавающих птиц выделяют третий отдел желудка, расположенный после мышечного, называемый пилорическим желудком. Вероятно, он обеспечивает роль фильтра, препятствуя прохождению крупных пищевых частиц.
Тонкий кишечник короткий у всеядных птиц и более длинный у травоядных и зерноядных. Длина кишечника у птиц меньше, чем у млекопитающих. У кур она составляет 165-230 см, в 5-6 раз превышая длину тела. Стенка кишечника утолщенная на уровне 12-перстной и подвздошной кишки и более тонкая, прозрачная на уровне тощей.
У кур 12-перстная кишка в среднем длиной 24 см и 0,8-1,2 см в диаметре. Она имеет V-образную форму, охватывая поджелудочную железу. Край петли этой кишки проникает в тазовую полость. Переход мышечного желудка в 12-перстную кишку образует пилорическое сужение, позволяющее переходить в кишечник лишь пищевым частицам малого размера. Граница между двумя структурами покрыта толстым слоем слизи, что предохраняет кишечник от чрезмерной кислотности, поступающей из желудка.
Тощая кишка характерна своими стыковками с желчным и поджелудочным каналами на уровне конечной части 12-перстной кишки. Ее длина у кур 85-120 см, диаметр 0,6-1,0 см в форме множественных складок. Различают две части кишки: проксимальную (петля Меккеля) и дистальную, более короткую (над-12-перстная петля). Дивертикул Меккеля (diverticulumvitelli), остаток омфаломезентериального канала, связывающего кишечник с пупочным пузырем или желточным мешком у эмбриона, указывает на окончание тощей и начало подвздошной кишки.
Подвздошная кишка короткая, у кур 13-18 см. Она имеет 6-8 пейеровых бляшек. Гистологически кишечник птиц не имеет значительных различий по сравнению с кишечником млекопитающих. Птицы не имеют желез Брюннера, а имеются железы или крипты Люберкюновы на различных стадиях развития.
Толстый кишечник у птиц очень короткий по сравнению с таковым у млекопитающих (5-8 см у кур) и соответствует слепой, прямой кишке и клоаке. Ободочная кишка у птиц практически отсутствует.
Слепые кишки, расположенные между тонким и толстым кишечником, у кур сравнительно длинные, у взрослых кур они достигают 20 см длины. У голубей они короткие (0,2-0,7 см.). Слепые кишки представлены двумя симметричными мешками, хотя возможно наличие лишь одного мешка или вообще отсутствие у отдельных видов птиц. Слепые кишки богаты лимфоидной тканью, поэтому полагают, что они участвуют в иммунных реакциях кишечника.
Прямая кишка сравнительно короткая у всех видов птиц, исключая страуса. Клоака разделена на 3 части: копродеум (coprodeum), уродеум (urodeum), проктодеум (proctodeum).
Копродеум является расширением прямой кишки, в котором аккумулируются фекалии. Это самая большая часть клоаки, она отделена от прямой кишки сфинктером с гладкими круговыми нитями. Уродеум включает 2 мочеточника, яйцевод, который располагается исключительно слева. Проктодеум представляет собой резервуар, закрывающийся снаружи двумя сфинктерами, один из них внутренний-гладкий, внешний сфинктер складчатый. Слизистая оболочка на уровне клоакального отверстия покрыта плотным слоем слизистых желез. Проктодеум связан с сумкой Фабрициуса (клоакальный тимус), лимфоидным органом, который исчезает с возрастом с заменой на фиброзную ткань к одному году у кур и несколько позднее у уток.
Дополнительные железы пищеварительного тракта у птиц имеют большие различия по сравнению с млекопитающими. Печень разделена на больших размеров правую и левую доли. Желчь выводится гепатокишечным каналом (который связывает непосредственно левую долю печени с конечной частью 12-перстной кишки) и гепатопузырным (который связывает правую долю с желчным пузырем). Желчь далее поступает через пузырно-кишечный канал в 12-перстную кишку. Желчный пузырь есть у кур, гусей, индюков, но отсутствует у голубя.
Поджелудочная железа включает 3 доли с тремя протоками, которые выходят в дистальной части 12-перстной кишки недалеко от желчных каналов. Поджелудочный сок выделяется непрерывно со скоростью 25 мл в час у взрослых кур (рН 7,5-8,1). В поджелудочном соке птиц отсутствует лактаза в отличие от млекопитающих. Поджелудочная железа кур очень богата островками Лангерганса, которые играют определяющую роль в контроле энергетического обмена.
Следует отметить, что лимфатическая система, характерная для млекопитающих, у птиц практически не существует. Нет лимфатических узлов у куриных и голубиных. Лишь у гусиных имеется несколько скоплений лимфатических узлов у основания шеи.
Наличие анатомических особенностей, особенно в расположении железистого желудка перед мышечным, объединение желчных каналов и каналов поджелудочной железы в дистальной части 12-перстной кишки, наличие двух длинных слепых кишок обеспечивает переваривание и всасывание энергетически важных компонентов пищи. Продолжительность прохода пищевых масс в пищеварительном тракте птиц, даже с учетом антиперистальтической функции 12-перстной кишки, более активная и составляет в среднем 6-10 ч.
Слабая степень развития слюнных желез создает трудности в изучении их функций, основываясь на катетеризации протоков слюнных желез.
Общее количество слюны, секретируемое курами, составляет 7-30 мл в сутки. Слюна состоит в основном из слизи, секретируемой слизистыми железами и необходимой для смазывания корма. Она способствует транзиту пищевого корма сквозь ротоглотку и проксимальную часть пищевода. У отдельных видов птиц (воробьи, гуси) выявлено наличие амилазы слюны, которая отсутствует у кур и индюков. Активность амилазы коррелирует с размером и степенью развития зоба. Куры и утки обладают очень развитым зобом, что позволяет корму пребывать в нем определенное время (от нескольких минут до одного часа), прежде чем пройти в железистый желудок, следовательно, при этом крахмал может быть подвергнут действию амилазы растительного происхождения. У воробьев и в меньшей степени у гусей зоб веретенообразный и не обладает большой возможностью депонирования кормовых масс.
Секреторная активность зоба очень слабая. Отмечают лишь выраженную секрецию слизи слизистыми железами пищевода и при входе в зоб, что обеспечивает пропитывание и разложение пищи.
Первые стадии переваривания углеводов происходят на уровне зоба, благодаря действию амилаз слюны, микроорганизмов.
Активной секреции в мышечном желудке птиц не выявлено, хотя есть секреция полисахаридно- белкового комплекса, который покрывает всю полость желудка. Слой этого комплекса защищает мягкую ткань желудка от действия соляной кислоты и пепсина и от повреждений слизистой пищевым комом.
Действие секреции желудка у птиц проявляется на уровне 12-перстной кишки. Пищевой ком, поступающий в желудок, стимулирует секрецию желудка.
В соке поджелудочной железы различают 2 фракции - водную и ферментативную. В водной фракции есть ионы бикарбонатов. Белковые компоненты представлены незаменимыми ферментами для распада липидов, белков, углеводов. Выделяют рибонуклеазу, амилазу, липазу, химотрипсин, трипсин, эластазу, карбоксипептидазу.
Микробиологическая активность имеет место на уровне зоба и особенно слепых кишок. Наличие бактериальной флоры, особенно грамотрицательных бактерий, одновременно отражает морфологические и метаболические характеристики. Микрофлора способствует быстрой смене эпителия кишечника (в течение 2 суток). Однако массивное образование молочной кислоты может изменить целостность слизистой кишечника.
Бактериальная флора зоба включает в основном лактобациллы (Lactobacillusacidophilus), которые способствуют нормализации рН среды за счет секреции молочной кислоты, других органических и летучих жирных кислот.
Слепые кишки - прекрасная среда для размножения бактерий, в первую очередь анаэробов, при рН 6,5-7,5. В них находят даже мочу за счет антиперистальтического рефлекса прямой кишки.
Куры способны использовать до 17 % клетчатки рациона. Слепые кишки играют также роль в переваривании белков и в утилизации небелкового азота. Анаэробная микрофлора способна разлагать мочевую кислоту, основной продукт обмена азота у птиц, выделяющийся через почки. Аммиак, продуцируемый, внедряется в синтез аминокислот, используемых бактериями.
Как и у млекопитающих, бактериальная флора птиц снижает утилизацию липидов, уменьшая роль желчных солей. Наконец, бактериальная флора на уровне слепых кишок способна синтезировать витамины водорастворимой группы, особенно группы В. Эти витамины могут быть использованы птицей только после копрофагии, особенно если она содержаться на подстилке. Слепые кишки играют также важную роль в сбережении воды. Птицы без слепых кишок экскретируют каловые массы более сухие, что свидетельствует о том, что они участвуют в сбережении воды кишечника и мочи. Они важны в поддержании водного баланса при повышении температуры окружающей среды.
Химус формируется в результате моторной и секреторной деятельности желудка и эвакуируется в двенадцатиперстную кишку через пилорический сфинктер , их разделяющий. Пилорический сфинктер активно участвует в эвакуаторном процессе и в формировании поступающего в двенадцатиперстную кишку химуса. Пилорический сфинктер определяет размер эвакуируемых частиц, и если они более 1,0-1,2 мм в диаметре, то возвращает их в антральную часть желудка.
Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию пилорического сфинктера. Это открытие происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой . Перейдя в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки , что приводит к закрытию пилорического сфинктера.
После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, осмотического давления , объёма, кислотности , температуры и консистенции желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера.
Химус переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью.
Тонкая кишка
Поступающее в двенадцатиперстную кишку кислое желудочное содержимое остаётся таковым у здорового человека в среднем 14-16 секунд. За это время: кислотность дуоденального химуса уменьшается за счёт бикарбонатов жёлчи и дуоденального и панкреатического соков; желудочные протеолитические ферменты инактивируются; в химус вводятся панкреатические ферменты ; эмульгируются жиры . Таким образом процесс желудочного пищеварения переводится в тонкокишечный.
В тонкой кишке выполняется один из важнейших этапов пищеварительного процесса. Кроме пищеварительных ферментов , поступивших с химусом из желудка, во время нахождения химуса в двенадцатиперстной кишке в него попадают ферменты, секретируемые поджелудочной железой, печенью, а также железами и секреторными клетками самой двенадцатиперстной кишки.
Таким образом, находящийся в тонкой кишке химус содержит большое число ферментных белков , в том числе:
- секретированных в составе кишечного сока : энтеропептидазу , карбогидразы , пептидазы , моноглицеридлипазу, фосфатазы и другие;
- секретированных поджелудочной железой : проферменты: трипсиноген , химотрипсиноген, проэластазу E, прокарбокипетидазы А1 и В2, профосфолипазу А21, а также их активные формы; ферменты: γ-амилазу , липазу , карбоксилэстерлипазу, рибонуклеазу , дезоксирибонуклеазу ; кофермент колипаза; ингибиторы: ингибитор трипсина, литостатин.
Компоненты частично переваренной пищи, а также попавшие в химус из желудка и пищеварительных желёз биологически активные вещества воздействуют через эпителий на кишечник, регулируя его секреторную и
Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию сфинктера привратника. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, НС1, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой кишки, что приводит к рефлекторному закрытию пилорического сфинктера (запирательный пилорический рефлекс). После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника. Жидкость переходит в двенадцатиперстную кишку сразу после поступления в желудок. Содержимое желудка переходит в двенадцати-перстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка составляет 3,5 – 4,5 часа.
Моторная функция тонкой кишки
За счет двигательной активности наружных продольных и внутренних (кольцевых) мышц тонкой кишки происходит перемешивание химуса с соком поджелудочной железы и кишечным соком и продвижение химуса по тонкой кишке. В тонкой кишке различают несколько видов движений: ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические, тони-ческие сокращения. Ритмическая сегментация обеспечивается сокращением кольцевых мышц. В результате этих сокращений образуются поперечные перехваты, которые делят кишку (и пищевую кашицу) на небольшие сегменты, что способствует лучшему растиранию химуса и перемешиванию его с пищеварительными соками. Маятникообразные движения обусловлены сокращением кольцевых и продольных мышц кишечника. В результате последовательных сокращений кольцевых и продольных мышц отрезок кишки то укорачивается и расширяется, то удлиняется и суживается. Это приводит к перемещению химуса то в одну, то в другую сторону, наподобие маятника, что способствует тщательному перемешиванию химуса с пищеварительными соками. Перистальтические движения обусловлены согласованными сокращениями продольного и циркулярного слоев мышц. За счет сокращения кольцевых мышц верхнего отрезка кишки происходит выдавливание химуса в одновременно расширяющийся за счет сокращения продольных мышц нижний участок. Перистальтические движения обеспечивают продвижение химуса по кишечнику. Все сокращения происходят на фоне общего тонуса стенок кишки. Отсутствие тонуса мышц (атония) при парезах делает невозможным любой вид сокращений. Кроме того, в течение всего процесса пищеварения наблюдается постоянное сокращение и расслабление ворсинок кишки, что обеспечивает соприко-сновение их с новыми порциями химуса, улучшает всасывание и отток лимфы.
Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию сфинктера привратника. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, НС1, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой кишки, что приводит к рефлекторному закрытию пилорического сфинктера (запирательный пилорический рефлекс).
После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления,
температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника. Жидкость переходит в двенадцатиперстную кишку сразу после поступления в желудок.
Содержимое желудка переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка составляет б- 1.0 часов.
Регуляция моторной и секреторной функции желудка. Первоначальное возбуждение желудочных желез (первая сложнорефлекторная фаза или цефалическая) обусловлено раздражением зрительных, обонятельных и слуховых рецепторов видом и запахом пищи, восприятием всей обстановки связанной с приемом пищи (условнорефлекторный компонент фазы). На эти воздействия наслаиваются раздражения рецепторов ротовой полости, глотки, пещевода при попадании пищи в ротовую полость, в процессе ее жевания и глотания (безусловнорефлекторный компоненет фазы). Первый компонент фазы нач-ся с выделения желуд.сока в рез-те синтеза афферентных зрительных, слуховых и обонятельных раздражений в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий гол.мозга. Раздражение рецепторов ротовой полости, глотки и пищевода передается по афферентным волокнам в V, IX,X пар черепномозговых нервов в центр желудочного сокоотделения в продолговатом мозге. В регуляции желудочной фазы секреции принимают участие блуждающий нерв, местные интрамуральные(внутристеночный) рефлексы. Выделение сока в эту фазу связано с рефлекторным ответом при действии на слизистую оболочку желудка механич. и химич-х раз- дражителей(пища, соляная кислота), а т.ж. стимуляцией секреторных клеток тканевыми гормонами(гастрин, гитамин, бомбезин). Раздражение рецепторов слиз.желудка вызывает поток афферентных импульсов к нейронам стволового отдела мозга и усиляет поток эфферентных импульсов по блужд.нерву к секреторным клеткам. Выделение из нервных окончаний ацетилхолина не только стимулирует деятельность главных и обкладочных клеток, но и вызывает выде- ление гастрина G-клетками. Кроме того, гастрин стимулирует пролиферацию(увеличение числа клеток путем митоза) клеток слизистой и увеличивает кровоток в ней. Выделение гастрина усиливается в присутствии аминокислот, дипептидов, а т.ж. при умеренном растяжении антрального отдела желудка. Это вызывает возбуждение сенсорного звена периферической рефлекторной дуги энтеральной системы и через интенейроны стимулирует активность G-клеток. Ацетилхолин т.ж. усиливает активность гистидиндекарбоксилазы, что приводит к содержанию гистамина в слиз-й оболочке желудка. Гистамин ключевой стимулятор выработки соляной кислоты. Третья (кишечная) фаза возникает при переходе пищи из желудка в 12-перстную кишку. Желудочная секреция возрастает в начальном периоде фазы, а затем начинает снижаться. Увеличение обусловлено усилением потока афферентных импульсов от механо- и хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки при поступлении из желудка слабокислой пищи и выделением гастрина G-клетками 12-перстной кишки. Дальнейшее угнетение секреции вызвано появлением в слизистой 12-перст. секретина, кот.явл-ся антагонистом(ослабляет действие) гастрина, но в то же время усиливает синтез пепсиногенов. Гормон энтерогастрин , образующийся в слиз.кишечника, явл-ся одним из стимуляторов желудочной секреции и в 3 фазе.
Регуляция двигательной активности желудка осущ-ся центральными нервными, местными гуморальными механизмами.
Панкреатический сок – это сок пищеварительного тракта , который приготавливается поджелудочной железой . После этого он попадает в двенадцатиперстную кишку . Панкреатический сок имеет в своем составе три важнейших фермента, которые необходимы для переваривания пищи: жиров, крахмалистых веществ и белков . К этим ферментам относится амилаза, трипсин илипаза . Без данной пищеварительной жидкости невозможно представить процесса пищеварения. На вид панкреатический сок представлен прозрачной бесцветной жидкостью с высоким содержанием щелочи – его pH составляет около 8,3 единицы.
Панкреатический сок является сложным по своему составу. Кроме ферментов, в состав панкреатического сока входят и белки, мочевина, креатинин , некоторые микроэлементы, мочевая кислота и т.д.
Выделение и регуляция панкреатического сока обеспечивается нервными и гуморальными путями при секреторных волокон симпатического и блуждающего нервов, а также специального гормона секретина . Среди физиологических стимуляторов данного вещества можно выделить пищу, желчь, соляную и другие кислоты.
В течении дня организм человека вырабатывает около 2 литра сока.
Энтерокиназа вырабатывается клетками слизистой оболочки 12-перстной кишки, в основном верхним ее отделом. Это специфический фермент кишечного сока, ускоряющий превращения трипсиногена в трипсин.
Тощая кишка диаметром больше, чем подвздошная, имеет больше складок, которые на 1мм 2 имеют 22-40 тысяч ворсинок. Ворсинки имеют однослойный эпителий, лимфотический капилляр, 1-2 артериолы, капилляры и венулы. Между ворсинками расположены крипты, вырабатывающие секретин и эрепсин, и делящиеся клетки. Мышечная стенка сложена наружними продольными и внутренними кольцевыми мышцами, совершающими маятниковые и перистальтические сокращения.
После того как пищевая кашица пропитается кислым желудочным соком и когда давление внутри желудка станет выше, чем в двенадцатиперстной кишке , химус выталкивается через привратник. С каждой волной перистальтики в двенадцатиперстную кишку попадает от 2 до 5 мл химуса, а на полное выведение в кишечник желудочного содержимого уходит от 2 до 6 часов.
Под влиянием кишечного сока, сока поджелудочной железы и желчи реакция в двенадцатиперстной кишке становится щелочной. Сок поджелудочной железы имеет щелочную реакцию и содержит ферменты - трипсин, химотрипсин, полипептидазу, липазу и амилазу. Трипсин и химотрипсин расщепляют белки, пептоны и альбумозы до полипептидов. Амилаза расщепляет крахмал до мальтозы. Жир в двенадцатиперстной кишке подвергается эмульгированию в основном под влиянием желчи. Липаза, активизируемая желчью, расщепляет эмульгированный жир на глицерин, моноглицериды и жирные кислоты.
Один из гормонов двенадцатиперстной кишки, холецистокинин, воздействует на желчный пузырь - грушевидный орган, расположенный на нижней поверхности печени. Желчный пузырь содержит желчь, вырабатываемую печенью, и при необходимости выделяет ее. Желчь - это желтовато-зеленая жидкость, в состав которой входит в основном вода плюс холестерин, желчные кислоты и соли, требуемые для пищеварения, и продукты выделений печени, включая желчные пигменты и избыточный холестерин, выводимый из организма с помощью желчи. Желчные пигменты – билирубин (красно-желтый) и биливердин (зеленоватый).
Функции желчи:
Приводит в активное состояние фермент липазу, расщепляющий жиры;
Смешивается с жирами, образуя эмульсию и улучшая таким образом их расщепление, поскольку многократно повышается поверхность соприкосновения жировых частиц с ферментами;
Принимает участие во всасывании жирных кислот;
Повышает выработку панкреатического сока;
Активизирует перистальтику (моторику) кишечника.
Стимулирует желчеобразование, желчевыделение, моторика и секреция тонкой кишки,
Инактивирует желудочное пищеварение,
Обладает бактерицидными свойствами.
Фазы желчевыделения:
Условнорефлекторная – состав, запах и вид пищи,
Безусловнорефлекторная – раздражение рецепторов блуждающего нерва пищей,
Гуморальная – за счет действия холицистокинина.
За сутки вырабатывается 10,5 мл желчи на 1 кг веса. Образование желчи происходит постоянно, а желчевыделение – периодически.
Холецистокинин заставляет желчный пузырь сжиматься гнать желчь по общему желчному протоку в двенадцатиперстную кишку, где она сливается с химусом. Если химуса там нет, клапан в желчном протоке (т. н. сфинктер Одди) остается закрытым и удерживает желчь внутри. Желчь необходима человеку для переваривания жиров. Без нее жиры просто проскальзывали бы через весь кишечник и выводились из организма. Чтобы воспрепятствовать этому, соли желчных кислот обволакивают жир, как только он поступает в двенадцатиперстную кишку, и превращают его в эмульсию (жидкость с частицами жира в виде взвеси), попадающую затем в систему кровообращения.
Ежедневно печень вырабатывает около литра желчи, непрерывно поступающей тонкой струйкой в желчный пузырь, емкость которого слишком мала для такого количества жидкости. Поэтому, попав туда, желчь подвергается 20-кратному сгущению, при этом вода впитывается слизистой оболочкой стенок желчного пузыря и возвращается в кровоток. Полученная густая, вязкая жидкость остается и накапливается там подобно тому, как это происходит с пищей в желудке: складчатые стенки (или складки) внутренней выстилки желчного пузыря растягиваются по мере накопления желчи. В обычных условиях жировой холестерин в концентрированной желчи остается жидким и не может образовывать осадок. Но если по какой-либо причине состав жидкости изменяется, кристаллы холестерина могут осаждаться внутри желчного пузыря. Там они соединяются с желчными пигментами и солями и образуют желчные камни желто-зеленого цвета различной величины: от крошечных кристаллов до больших камней весом до 500 г. Кроме того, отдельно могут формироваться холестериновые камни и желчные камни темных оттенков.
Печень расположена непосредственно под диафрагмой в правой верхней части брюшной полости, состоит из большой правой и малой левой части и является самым большим органом человека: ее вес достигает примерно 1,5 кг.
Печень больше любого другого органа подвержена отравлению, так как все, что попадает в желудок, поступает оттуда прямо в нее. К счастью, лишь после разрушения до 75% печени возникает угроза здоровью.
Печень покрыта серозной и фиброзной оболочками и состоит из шестигранных клеток-гепатоцитов, имеющих до 1000 митохондрий. Часть клеток образует желчь, а часть обеззараживает кровь.
Через 1 г печеночной ткани в минуту проходит 0,85 мл крови, а вся кровь за 1 час.
Обескислороженная кровь поступает в печень из селезенки, желудка и кишечника по печеночной воротной вене, неся в себе все продукты переваривания пищи, которые просачиваются через капилляры в клетки печени, а свежая, обогащенная кислородом кровь поступает по печеночной артерии. Вместе эти два сосуда обеспечивают доставку сырья и энергии, необходимых для выполнения печенью своих сложных функций.
Печень - эффективный центр регенерации, особенно для истощенных красных кровяных клеток, имеющих обычно ресурс около 100 дней. Когда они изнашиваются, определенные клетки печени расщепляют их, оставляя то, что еще может служить, и удаляя непотребное (включая пигментный билирубин, сбрасываемый в желчный пузырь). Если эта система выходит из строя, и печень неспособна удалять билирубин из крови, или если он не может выводиться при закупорке желчных протоков, этот пигмент скапливается в кровотоке и вызывает желтуху. Печень регенерирует не только красные кровяные клетки; даже 3 - 4 грамма желчных солей организма используются многократно. Сыграв свою роль в процессе пищеварения, соли повторно абсорбируются из кишечника и по печеночной воротной вене поступают в печень, где вновь перерабатываются в желчь (Рис.13).
Помимо выполнения этих основных функций, печень также перерабатывает все извлекаемые из пищи питательные вещества в соединения, используемые организмом для других процессов. Для этой цели в печени хранится ряд ферментов, играющих роль катализаторов при преобразовании одних веществ в другие. Например, углеводы, поступающие в печень в виде моносахаридов, сразу же перерабатываются в глюкозу - важнейший источник энергии для организма. Когда возникает потребность в энергии, печень возвращает часть глюкозы в кровоток.
Невостребованная сразу глюкоза должна быть переработана еще раз, так как она не может храниться в печени. Поэтому печень преобразует молекулы глюкозы в молекулы более сложного углевода - гликогена, который может храниться как в печени, так и в некоторых мышечных клетках. Если все эти «хранилища» заполнены, вся оставшаяся глюкоза перерабатывается в еще одно вещество - жир, откладываемый под кожей и в других участках тела. Когда требуется больше энергии, гликоген и жир преобразуются обратно в глюкозу.
Гликоген занимает большую часть печени, где также хранятся жизненно важные для организма запасы железа и витаминов A, D и В 2 , при необходимости выделяемые в кровоток. Сюда же попадают и менее полезные вещества, включая нерасщепляемые организмом яды, такие как химикаты для опрыскивания фруктов и овощей. Некоторые яды печень разрушает (стрихнин, никотин, часть барбитуратов и алкоголь), однако возможности ее не безграничны. Если чрезмерное количество яда (например, алкоголя) поглощается в течение длительного периода, поврежденные клетки будут продолжать регенерацию, но место нормальных клеток печени займет фиброзная соединительная ткань, образуя рубцы. Развившийся цирроз не позволит печени выполнять свои функции и, в конечном итоге, приведет к смерти.
Ткань печени состоит из большого количества железистых клеток. Железистые клетки вырабатывают желчь. Ее главными компонентами являются желчные кислоты (гликохолевая, гликодезоксихолевая, литохолевая и др.) и желчные пигменты, образующиеся из продуктов расщепления гемоглобина. Основная задача желчи - усиление деятельности ферментов, содержащихся в соке поджелудочной железы; например, активность липазы увеличивается почти в 20 раз. Желчь переводит в раствор нерастворимые жирные кислоты и кальциевые мыла, что упрощает их всасывание. Разные продукты питания вызывают различный ход выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Так, после приема молока желчь выделяется через 20 мин, мяса - через 35 мин, а хлеба - только через 45-50 мин. Возбудителями выделения желчи являются продукты расщепления белков, жиры и жирные кислоты.
Когда пищеварение прекращается, поступление желчи в двенадцатиперстную кишку приостанавливается и происходит ее накапливание в желчном пузыре.
Ночью в печени откладывается гликоген, а днем вырабатывается желчь, до 1000 мл в сутки.
Пищеварение в тонком кишечнике.
У человека железы слизистой оболочки тонкой кишки образуют кишечный сок, общее количество которого за сутки достигает 2,5 л. Его рН составляет 7,2-7,5, но при усилении секреции может увеличиться до 8,6. Кишечный сок содержит более 20 различных пищеварительных ферментов. Значительное выделение жидкой части сока наблюдается при механическом раздражении слизистой оболочки кишки. Продукты переваривания пищевых веществ также стимулируют выделение сока, богатого ферментами. Кишечную секрецию стимулирует и вазоактивный интестинальный пептид.
В тонком кишечнике происходят два вида переваривания пищи: полостное
и мембранное (пристеночиое).
Первое осуществляется непосредственно кишечным соком, второе - ферментами, адсорбированными из полости тонкой кишки, а также кишечными ферментами, синтезируемыми в кишечных клетках и встроенными в мембрану. Начальные стадии пищеварения происходят исключительно в полости желудочно-кишечного тракта. Мелкие молекулы (олигомеры), образовавшиеся в результате полостного гидролиза, поступают в зону щеточной каймы, где происходит их дальнейшее расщепление. Вследствие мембранного гидролиза образуются преимущественно мономеры, которые транспортируются в кровь.
Таким образом, по современным представлениям, усвоение пищевых веществ осуществляется в три этапа: полостное пищеварение - мембранное пищеварение - всасывание. Последний этап включает процессы, которые обеспечивают перенос веществ из просвета тонкой кишки в кровь и лимфу. Всасывание происходит большей частью в тонком кишечнике. Общая площадь всасывающей поверхности тонкой кишки составляет приблизительно около 200 м2. За счет многочисленных ворсинок поверхность клетки увеличивается более чем в 30 раз. Через эпителиальную поверхность кишки вещества поступают в двух направлениях: из просвета кишки в кровь и одновременно из кровеносных капилляров в полость кишечника.
Кишечный сок является продуктом бруннеровых, либеркюнновых желез и энтероцитов тонкого кишечника. Железы вырабатывают жидкую часть сока, содержащую минеральные вещества и муцин. Ферменты сока выделяются распадающимися энтероцитами, которые образуют его плотную часть в виде мелких комочков. Сок это жидкость желтоватого цвета с рыбным запахом и щелочной реакцией. рН сока 7,6-3.6. Он содержит 98% воды и 2% сухого остатка. В состав сухого остатка входят:
1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция. Бикарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.
2. Простые органические вещества. Мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты.
4. Ферменты. В кишечном соке более 20 ферментов. 90% из них находится в плотной части сока.
Они делятся на следующие группы :
1. Пептидазы. Расщепляют олигопептиды (т.е литрипептиды) до аминокислот. Это амннополипептидаза, аминотрипептидаза, дипсптидаза, трипептидаза, катепсины. К ним же относится энтерокиназа.
2. Карбогидразы. Амилаза гидролизует олигосахариды образовавшиеся при расщеплении крахмала, до мальтозы и глюкозы. Сахароза, растопляет тростниковый сахар до глюкозы. Лактаза гидролизует молочный сахар, а мальтаза солодковый.
3. Липазы. Кишечные липазы играют незначительную роль в переваривании жиров.
4. Фосфатазы. Отщепляют фосфорную кислоту от фосфолипидов.
5. Нукпсазы. РНКаза и ДНКаза. Гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов.
Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется нервными и гуморальными механизмами.
Переваривание белков в организме происходит с участием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта. Протеолиз – гидролиз белков. Протеолитические ферменты – ферменты, осуществляющие гидролиз белков. Данные ферменты подразделяются на две группы – экзопепетидазы , катализирующие разрыв концевой пептидной связи с освобождением одной какой-либо концевой аминокислоты, и эндопептидазы , катализирующие гидролиз пептидных связей внутри полипептидной цепи.
В ротовой полости расщепления белков не происходит из-за отсутствия протеолитических ферментов. В желудке имеются все условия для переваривания белков. Протеолитические ферменты желудка – пепсин, гастриксин – проявляют максимальную каталитическую активность в сильно кислой среде. Кислая среда создается желудочным соком (рН = 1,0–1,5), который вырабатывается обкладочными клетками слизистой оболочки желудка и в качестве основного компонента содержит соляную кислоту. Под действием соляной кислоты желудочного сока происходит частичная денатурация белка, набухание белков, что приводит к распаду его третичной структуры. Кроме того, соляная кислота переводит неактивный профермент пепсиноген (вырабатывается в главных клетках слизистой оболочки желудка) в активный пепсин. Пепсин катализирует гидролиз пептидных связей, образованных остатками ароматических и дикарбоновых аминокислот (оптимум рН = 1,5–2,5). Слабее проявляется протеолитическое действие пепсина на белки соединительной ткани (коллаген, эластин). Не расщепляются пепсином протамины, гистоны, мукопротеины и кератины (белки шерсти и волос).
По мере переваривания белковой пищи с образованием продуктов гидролиза щелочного характера рН желудочного сока изменяется до 4,0. С уменьшением кислотности желудочного сока проявляется деятельность другого протеолитического фермента – гастриксина
(оптимум рН= 3,5–4,5).
В желудочном соке детей обнаружен химозин (реннин), расщепляющий казеиноген молока.
Дальнейшее переваривание полипептидов (образовавшихся в желудке) и нерасщепившихся белков пищи осуществляется в тонком кишечнике под действием ферментов панкреатического и кишечного соков. Протеолитические ферменты кишечника – трипсин, химотрипсин – поступают с панкреатическим соком. Оба фермента наиболее активны в слабощелочной среде (7,8–8,2), что соответствует рН тонкого кишечника. Профермент трипсина – трипсиноген, активатор – энтерокиназа (вырабатывается стенками кишечника) или ранее образованный трипсин. Трипсин
гидролизует пептидные связи, образованные арг и лиз. Профермент химотрипсина – химотрипсиноген, активатор – трипсин. Химотрипсин расщепляет пептидные связи между ароматическими амк, а также связи, которые не были гидролизованы трипсином.
Благодаря гидролитическому действию на белки эндопептидаз (пепсин, трипсин, химотрипсин) образуются пептиды различной длины и некоторое количество свободных аминокислот. Дальнейший гидролиз пептидов до свободных аминокислот осуществляется под влиянием группы ферментов – экзопептидаз . Одни из них – карбоксипептидазы – синтезируются в поджелудочной железе в виде прокарбоксипептидазы, активируются трипсином в кишечнике, отщепляют аминокислоты с С-конца пептида; другие – аминопептидазы – синтезируются в клетках слизистой оболочки кишечника, активируются трипсином, отщепляют аминокислоты с N – конца.
Оставшиеся низкомолекулярные пептиды (2–4 аминокислотных остатка) расщепляются тетра-, три- и дипептидазами в клетках слизистой оболочки кишечника.
В числе углеводов потребляемой пищи содержатся полисахариды крахмал и гликоген. Расщепление этих углеводов начинается в полости рта и продолжается в желудке. Катализатором гидролиза является фермент α-амилаза слюны. При расщеплении из крахмала и гликогена образуются декстрины и в небольшом количестве - мальтоза. Пережеванная и смешанная со слюной пища проглатывается и попадает в желудок. Проглоченные пищевые массы со стороны поверхности полости желудка постепенно перемешиваются с желудочным соком, содержащим соляную кислоту. Содержимое желудка с периферии приобретает значительную кислотность (pH = 1,5 ÷ 2,5). Такая кислотность дезактивирует амилазу слюны. В то же время в толще массы желудочного содержимого амилаза слюны некоторое время продолжает действовать и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. Поэтому гидролиз углеводов с увеличением кислотности в желудке прерывается и возобновляется в двенадцатиперстной кишке.
В двенадцатиперстной кишке происходит наиболее интенсивное переваривание крахмала и гликогена с участием α-амилазы сока поджелудочной железы. В двенадцатиперстной кишке кислотность значительно снижается. Среда становится практически нейтральной, оптимальной для максимальной активности α-амилазы панкреатического сока. Поэтому гидролиз крахмала и гликогена с образованием мальтозы, который начинался в полости рта и в желудке с участием α-амилазы слюны, в тонкой кишке завершается. Процессу гидролиза с участием α-амилазы панкреатического сока дополнительно способствуют еще два фермента: амило-1,6-глюкозидаза и олиго-1,6-глюкозидаза (терминальная декстриназа).
Образовавшаяся в результате начальных стадий гидролиза углеводов мальтоза, гидролизуется с участием ферментамальтазы (α-глюкозидазы) с образованием двух молекул глюкозы.
Пищевые продукты могут содержать углевод сахарозу. Сахароза расщепляется при участии сахаразы - фермента кишечного сока. При этом образуются глюкоза и фруктоза.
Пищевые продукты (молоко) могут содержать углевод лактозу. Лактоза гидролизуется с участием фермента кишечного сокалактазы. В результате гидролиза лактозы образуются глюкоза и галактоза.
Таким образом углеводы, содержащиеся в пищевых продуктах, расщепляются на составляющие их моносахариды: глюкозу, фруктозу и галактозу. Конечные стадии гидролиза углеводов осуществляются непосредственно на мембране микроворсинокэнтероцитов в их гликокаликсе. Благодаря такой последовательности процессов, завершающие стадии гидролиза и всасывание тесно сопряжены (мембранное пищеварение).
Моносахариды и небольшое количество дисахаридов и всасываются энтероцитами тонкой кишки и попадают в кровь.Интенсивность всасывания моносахаридов различна. Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта. Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Мембраны микроворсинок энтероцитов содержатсистемы переносчиков, способных связывать глюкозу и Na + и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль. Энергия, необходимая для такого активного транспорта, образуется при гидролизе АТФ.
Большая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную вену в печень. Небольшое количество (~10%) моносахаридов поступает по лимфатическим сосудам в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген. Гликоген резервируется в клетках печени (гепатоциты) в виде гранул.
Натуральные липиды
пищи (триацилглицеролы) представляют собой по-преимуществу жиры или масла. Они частично могут всасываться в желудочно-кишечном тракте без предварительного гидролиза. Непременным условием такого всасывания является их предварительное эмульгирование. Триацилглицеролы могут всосаться лишь тогда, когда средний диаметр частичек жира в эмульсии не превышает 0,5 мкм
. Основная часть жиров всасывается лишь в виде продуктов их ферментативного гидролиза: хорошо растворимых в воде жирных кислот, моноглицеридов и глицерола.
В процессе физической и химической обработки потребляемой пищи в полости рта, жиры не подвергаются гидролизу. Слюна не содержит эстераз (липаз) - ферментов расщепляющих липиды и их продукты. Переваривание жиров начинается в желудке. С желудочным соком секретируется липаза - фермент, расщепляющий жиры. Однако её действие на жиры в желудке малозначимо по ряду причин. Во-первых, из-за небольшого количества липазы, секретируемой с желудочным соком. Во-вторых, в желудке среда (кислотность/щёлочность) неблагоприятна для максимального действия липазы. Среда оптимальная для действия липазы должна иметь слабую кислотность или быть близкой к нейтральной, ~pH = 5,5 ÷ 7,5. Реально, среднее значение кислотности содержимого желудка значительно выше, ~ pH = 1,5. В-третьих, как и все пищеварительные ферменты, липаза является поверхностно-активным веществом. Совокупная поверхность субстрата (жиров) действия ферментов в желудке невелика. В общем, чем больше поверхность контакта фермента с веществом, субстратом гидролиза, тем больше результат гидролиза. Значительная поверхность контакта фермент-субстрат может существовать когда вещество-субстрат находится либо в истинном растворе, либо в виде мелкодисперсной эмульсии. Максимальная поверхность контакта существует в водных истинных растворах веществ-субстратов. Частички вещества в воде-растворителе имеют минимальные размеры, и совокупная поверхность частичек субстрата в растворе весьма велика. Меньшая поверхность контакта может существовать в растворах-эмульсиях. И еще меньшая поверхность контакта может существовать в растворах-суспензиях. Жиры нерастворимы в воде. Жиры пищи, переработанной в полости рта и попавшей в желудок, представляют собой крупные частицы, перемешанные с образующимся химусом. Веществ-эмульгаторов в желудочном соке нет. В составе химуса может быть незначительное количество эмульгированных жиров пищи, попавших в желудок с молоком или мясными бульонами. Таким образом, у взрослых в желудке отсутствуют благоприятные условия для расщепления жиров. Некоторые особенности переваривания жиров существуют у детей грудного возраста.
Расщепление триацилглицеролов (жиров) в желудке взрослого человека невелико. Вместе с тем его результаты важны для расщепления жиров в тонкой кишке. В результате гидролиза жиров в желудке при участии липазы, образуются свободные жирные кислоты. Соли жирных кислот являются активным эмульгатором жиров. Химус желудка, в составе которого находятся жирные кислоты, транспортируется в двенадцатиперстную кишку. При прохождении через двенадцатиперстную кишку химус перемешивается с жёлчью и с соком поджелудочной железы, содержащим липазу. В двенадцатиперстной кишке, кислотность химуса, обусловленная содержанием в нем соляной кислоты, нейтрализуется бикарбонатами сока поджелудочной железы и сока собственных желез (бруннеровы железы, duodenal glands, Brunner"s glands, Brunner, Johann, 1653-1727, швейцарский анатом). При нейтрализации бикарбонаты разлагаются с образованием пузырьков углекислого газа. Это способствует перемешиванию химуса с пищеварительными соками. Образуется суспензия – разновидность раствора. Поверхность контакта ферментов с субстратом в суспензии увеличивается. Одновременно с нейтрализацией химуса и образованием суспензии происходит эмульгирование жиров. Небольшое количество свободных жирных кислот, образовавшихся в желудке под действием липазы, образуют соли жирных кислот. Они являются активным эмульгатором жиров. Кроме того, жёлчь, поступившая в двенадцатиперстную кишку и перемешанная с химусом, содержит натриевые соли жёлчных кислот. Соли жёлчных кислот , как и соли жирных кислот, растворимы в воде и являются еще более активным детергентом, эмульгатором жиров
Жёлчные кислоты
являются основным конечным продуктом метаболизма холестерина. В жёлчи человека больше всего содержатся: холевая кислота
, дезоксихолевая кислота
и хенодезоксихолевая кислота
. В меньшем количестве в жёлчи человека содержатся: литохолевая кислота
, а также аллохолевая
и уреодезоксихолевая
кислоты (стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот). Жёлчные кислоты по большей части конъюгированы либо с глицином, либо с таурином. В первом случае они существуют в виде гликохолевой
, гликодезоксихолевой
, гликохенодезоксихолевой
кислот (~65 ÷ 80% всех жёлчных кислот). Во втором случае они существуют в виде таурохолевой
, тауродезоксихолевой
и таурохенодезоксихолевой
кислот (~20 ÷ 35% всех жёлчных кислот). Поскольку эти соединения состоят из двух компонентов - жёлчной кислоты и глицина или таурина, их иногда называют парными жёлчными кислотами
. Количественные соотношения между разновидностями конъюгатов могут меняться в зависимости от состава пищи. Если в составе пищи преобладают углеводы, то доля глициновых конъюгатов больше. Если в составе пищи преобладают белки, то больше доля тауриновых конъюгатов.
Наиболее эффективное эмульгирование жиров происходит при комбинированном действии на капельки жира трех веществ: солей жёлчных кислот, ненасыщенных жирных кислот и моноацилглицеролов. При таком действии поверхностное натяжениечастиц жира на разделе фаз жир/вода резко уменьшается. Крупные частицы жира распадаются на мельчайшие капельки. Мелкодисперсная эмульсия, содержащая указанную комбинацию эмульгаторов, очень стабильна, и укрупнения частичек жира не происходит. Совокупная поверхность капелек жира очень велика. Это обеспечивает большую вероятность взаимодействияжира с ферментом липазой и гидролиз жира.
Основная масса пищевых жиров (ацилглицеролов) расщепляется в тонкой кишке при участии липазы сока поджелудочной железы. Этот фермент был впервые обнаружен в середине прошлого века французским физиологом Клодом Бернаром (Claude Bernard, 1813-1878). Панкреатическая липаза является гликопротеидом, легче всего расщепляющим эмульгированные триацилгицеролы в щёлочной среде ~рН 8 ÷ 9. Как и все пищеварительные ферменты, панкреатическая липаза выводится в двенадцатиперстную кишку в виде неактивного профермента - пролипазы. Активация пролипазы в активную липазу происходит под действием жёлчных кислот и другого фермента сока поджелудочной железы - колипазы
. При комбинации колипазы с пролипазой (в количественном соотношении 2:1) образуется активная липаза, участвующая в гидролизе эфирных связей триацилглицеролов. Продуктами расщепления триацилглицеролов являются диацилглицеролы, моноацилглицеролы, глицерин и жирные кислоты. Все эти продукты могут всасываться в тонкой кишке. Действие липазы на моноацилглицеролы облегчается при участии фермента сока поджелудочной железы моноглицеридной изомеразы
. Изомераза модифицирует моноацилглицеролы. Она перемещает в них эфирную связь в положение, наиболее благоприятное для действия липазы, в результате которого образуются глицерол и жирные кислоты.
Механизмы всасывания ацилглицеролов разного размера, а также жирных кислот с разной длиной углеродной цепи различны.
Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) отличается от переваривания белков и углеводов тем, что для них требуется предварительный процесс эмульгирования - разбиения на мельчайшие капельки. Некоторая часть жира в виде самых мелких капелек вообще может далее не расщепляться, а всасываться прямо в этом виде, т.е. в виде исходного жира, полученного с пищей.
В результате химического расщепления ферментом липазой эмулльгированных жиров получаются глицерин и жирные кислоты. Они, а также мельчайши капли нерасщеплённого эмульгированного жира, всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальных 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.
1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.
2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.
Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.
Липолитические ферменты
В соке поджелудочной железы содержатся липолитические ферменты, которые выделяются в неактивном (профосфолипаза А) и активном состоянии (панкреатическая липаза, лецитиназа). Панкреатическая липаза гидролизует нейтральные жиры до жирных кислот и моноглицеридов, фосфолипаза А расщепляет фосфо-липиды до жирных кислот. Гидролиз жиров липазой усиливается в присутствии желчных кислот и ионов кальция.
Амилолитический фермент сока (панкреатическая альфа- амилаза) расщепляет крахмал и гликоген до ди- и моносахаридов. Дисахариды далее под влиянием мальтазы и лактазы превращаются в моносахариды.
Нуклеотические ферменты принадлежат к фосфодиэстеразам. В панкреатическом соке они представлены рибонуклеазой (гликолиз рибонуклеиновой кислоты) и дезоксинуклеазой (гидролиз дезоксинуклеиновой кислоты).
Жиры (липиды от греч. lipos – жир) относятся к основным пищевым веществам (макронутриентам). Значение жира в питании многообразно.
Жиры в организме выполняют следующие основные функции:
энергетическая - являются важным источником энергии, превосходящим в этом плане все пищевые вещества. При сгорании 1 г жира образуются 9 ккал (37,7 кДж);
пластическая - являются структурной частью всех клеточных мембран и тканей, в том числе нервной;
являются растворителями витаминов А, Д, Е, К и способствуют их усвоению;
служат поставщиками веществ, обладающих высокой биологической активностью : фосфатиды (лецитин), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), стерины и др.;
защитная - подкожный жировой слой предохраняет человека от охлаждения, а жиры вокруг внутренних органов защищает их от сотрясений;
вкусовая - улучшают вкус пищи;
вызывают чувство длительного насыщения (ощущение сытости).
Жиры могут образовываться из углеводов и белков, но в полной мере ими не заменяются.
Жиры подразделяются на нейтральные (триглицериды) и жироподобные вещества (липоиды).
Регулярное продолжительное поступление в толстый кишечник химуса с низким pH, повышение эффективной концентрации кислых продуктов в этом отделе кишечника вследствие активного всасывания воды, снижение секреции соматостатина и других факторов аналогичного действия соответствующими элементами слизистой желудочно- кишечного тракта приводят к повышенной и пролонгированной продукции стимулирующих энтеринов АР U D-клетками толстого кишечника.
Основная функция толстокишечных энтеринов состоит в повышении уровня сенсибилизации нервных элементов, снижении «порога срабатывания» этих элементов на соответствующие нервные воздействия. То есть эффекты этих энтеринов по отношению к элементам стенки толстой кишки во многом подобны эффектам инсулина по
отношению к обкладочным (париетальным) клеткам в зоне вагусной иннервации в фундальном отделе желудка.
Для неспецифического язвенного колита и болезни Крона характерно увеличение количества рецепторов субстанции Р (SP) в стенке толстой кишки, в норме ответственной за активность моторики и передачу болевых ощущений из этого сегмента кишечника. Кроме того, для болезни Крона характерно увеличение количества патологических ВИП- эргических нейронов (ВИП, ѴІР - вазоинтестинальный полипептид) и увеличение содержания этого регуляторного полипептида в тканях (Алмазов В.А. и др., 1999 г.). Напротив, недостаточное количество рецепторов субстанции Р в стенке толстой кишки определяется при болезнях Гиршпрунга и Шагаса, одним из основных компонентов в клинике которых является гипотония дистальных отделов кишечника.
Преимущественное распределение энтерин-продуцирую- щих элементов в желудочно-кишечном тракте приведено на рисунке 5.1.
В дальнейшем, по-видимому, события при кислотозависимых заболеваниях толстого кишечника развиваются в значительной степени аналогично процессу язвообразования в желудке (см. выше). Только антитела в этом случае вырабатываются не на собранные в относительно компактные образования G-клетки в желудке, а на соответствующие энтерин- продуцирующие элементы в толстой кишке, распределенные по ней значительно более диффузно. В зависимости от того, на какой вид энтеринных рецепторов вырабатываются аутоиммунные антитела, в стенке кишки развивается соответствующая цитотоксическая реакция. Постепенно прогрессирующее поражение сопровождается высвобождением гистамина, других медиаторов воспаления и увеличением проницаемости стенки кишки для токсичных компонентов химуса. Совокупность начальных клинических проявлений этих процессов в настоящее время объединяется общим термином «синдром раздраженного кишечника» (СРК). Последний включает в себя в качестве обязательных следующие проявления: боль и (или) дискомфорт в животе, проходящие после дефекации, изменения частоты и консистенции стула. Кроме того, в большинстве случаев наблюдаются изменение частоты стула, колебания консистенции каловых масс, изменения характера самого акта дефекации в виде императивных позывов, тенезмов, ощущения неполного опорожнения кишечника, необходимости дополнительных усилий при дефекации; метеоризм, выделение с калом слизи. Формально этот синдром подразделяется на 3 основных варианта:
1) протекающий преимущественно с диареей;
2) протекающий преимущественно с запорами;
3) протекающий преимущественно с болью в животе и метеоризмом (Жуков Н.А., Сорокина Е.А. и др., 2000, 2003 гг.).
Последний вариант тесно связан с гиперфункцией щитовидной железы (и соответственно эстрогенпродуцирующей ткани яичников), причем в некоторых случаях этот вариант СРК может симулировать клинику острого живота и даже послужить причиной напрасной лапаротомии (Ветшев П.С. и соавт., 2003 г.). Течение заболевания, как правило, волнообразное и соответствует ритмичности естественных вегетативных колебаний (суточных, сезонных, возрастных и пр.). Обострения обычно связаны с периодами вегетативного дисбаланса различной природы, в том числе и возникающими на почве психоэмоциональных расстройств.
При этом характерно, что депрессия и другие невротические реакции (истерические, агрессивные, ипохондрические проявления, канцерофобия, навязчивость, страх, суицид) отмечаются у 75-80% больных с СРК, что позволяет выделять в качестве отдельной формы этого заболевания одну из разновидностей соматизированной истерии (Златкина А.Р., 1997 г.; Смулевич А.Б. и др., 2000 г.; Коркина М.В., Мари- лов В.В., 1989 г.).
Поражение кишечника нередко сочетается с артралгия- ми и кожными высыпаниями типа анулярной или узловатой эритемы (Шабалов Н.П., 1999 г.); последнее, вероятно, связано с наличием аналогичных энтеринным APUD-элементов в коже, суставных тканях и их аутоиммунным повреждением циркулирующими антителами (см. также раздел «Гистамин и зудящие дерматозы»). Вероятно, воздействие этих антител на гомологичные APUD-элементы, локализованные в центральной нервной системе, также способствует развитию изменений в психическом статусе данной категории больных.
Обострения заболевания обычно соответствуют периодам повышения желудочной секреции и обусловлены вегетативной нестабильностью, когда увеличение размаха (амплитуды) вегетативных колебаний вызывает периодическое увеличение кислотопродукции в желудке по механизму, описанному в разделе «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка». Постстрессовые вегетативные колебания, климактерические расстройства вегетатики приводят к аналогичному результату. К негативным эффектам диз- вегетоза добавляется также иммунодепрессия, в том числе постстрессовая, угнетающая в первую очередь клеточный иммунитет, обладающий максимальной избирательностью, вследствие чего происходит уменьшение количества антител, фиксированных на соответствующих клеточных элементах кишечной стенки, и увеличивается количество свободно циркулирующих антител, обладающих значительно меньшей избирательностью, что еще более повышает риск развития аутоиммунных реакций. Формированию прогрессирующей аутоагрессии во многом способствуют увеличение проницаемости стенки кишки, снижение ее барьерной функции в результате высвобождения свободного гистамина под воздействием как энтеринов желудочно-кишечного тракта, так и инсулина. Более подробно вопрос об эффектах гистамина будет рассмотрен в главе «Гистамин и зудящие дерматозы». Погрешности в диете, изменение состава и повышение агрессивности кишечной флоры дополнительно усугубляют ситуацию. Длительно существующие функциональные расстройства и органические повреждения органов пищеварения способствуют в свою очередь углублению прежних и появлению новых расстройств в психической сфере (Ма- рилов В.В., 2001 г.).
Появление острых стресс-язв желудочно-кишечного тракта (Corling) в ходе продолжительных тяжелых шоковых реакций возникает в результате интенсивной вагоинсу- лярной компенсации повышенного уровня стресс-гормонов, как выделяемых эндогенно, так и вводимых в значительных количествах в ходе интенсивной терапии. Один из эффектов вагоинсулярной активации анаболизма - выделение кислоты фундальным отделом желудка - приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в гастродуоденальном сегменте и верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики кишки, обусловленной шоковой гипоперфузией последней, это ведет к кислотному «прожиганию» кишечной стенки и появлению в ней язвенных дефектов. Общее снижение анаболизма, обусловленное контринсулярным воздействием стресс-гормонов, значительно подавляет репарацию поврежденных энтероцитов. Свой вклад в поражение всех элементов стенки кишки вносит и выраженная иммунодепрессия, угнетающая энтеральное питание как иммунный процесс (Baron J.H., Moody F.G., 1981 г.).
