Хронический холецистит этиология. Острый холецистит

Эпилептический и эпилептиформный синдромы прежде всего отличаются по этиологическому признаку.

Эпилептический синдром наблюдается в клинике эндогенной эпилепсии.

Эпилептиформный синдром вызывается внешними факторами (опухоли, травмы, нейроинфекции, интоксикации, сосудистые нарушения).

Клиника эпилептиформных синдромов включает в себя симптомы основного заболевания. Динамика эпилептиформных синдромов совпадает с течением основного заболевания.

Изменения личности при эпилепсии развиваются по эпилептическому типу, в то время как при эпилептиформном синдроме характерны изменения личности по органическому типу.

Для всех расстройств типичны внезапность возникновения и окончания, относительная кратковременность, периодическая повторяемость и относительное однообразие проявлений (по типу клише). Пароксизмы обычно развиваются спонтанно, но их появление в ряде случаев может быть спровоцировано внешними факторами (стресс, алкоголь, гипероксигенация, световые раздражители – периодически мелькающий свет, полосатая раскраска), у женщин учащение припадков нередко возникает в период менструации.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Психиатрия. Общая психопатология психиатрия: конспект лекций

Психиатрия конспект лекций.. текст предоставлен литагентом http litres ru..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Предмет и задачи психиатрии. История развития
Психиатрия – медицинская дисциплина, изучающая диагностику и лечение, этиологию, патогенез и распространенность психических заболеваний, а также организацию психиатрической помощи н

Стационарная психиатрическая помощь
Для оказания стационарной помощи населению существуют психиатрические больницы и психиатрические отделения, которые могут быть специализированы для лечения больных с пограничными не

Внебольничная помощь психически больным
Психоневрологические диспансеры, работающие по территориальному принципу, были учреждены в 1923 г. В настоящее время психиатрическая помощь вне стен стационара развивается в трех на

Права психически больных людей
Впервые «Положения об условиях и порядке оказания психиатрической помощи, направленные на защиту прав психически больных» были приняты Указом Президиума Верховного Совета СССР от 5

Основные психопатологические синдромы. Понятие нозологии
В переводе с греческого «синдром» означает «скопление», «стечение». В настоящий момент медицинский термин «синдром» означает совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом,

Общие положения
Во всем мире официально существует два типа классификаций психических расстройств: национальные классификации и Международная, разрабатываемая в рамках Всемирной Организации Здравоо

Симптомы расстройств восприятия
Гиперестезия – повышенная чувствительность к раздражителям обычной силы. Часто встречается при экзогенно-органических поражениях ЦНС (интоксикации, травмы, инфекции

Синдромы расстройств восприятия
Галлюциноз – психопатологический синдром, ведущим расстройством которого являются галлюцинации. Галлюцинации, как правило, возникают в одном анализаторе, реже в нес

Расстройства формы ассоциативного процесса
Ускоренный темп (тахифрения) – мышление носит поверхностный характер, мысли текут быстро, легко сменяют друг друга. Характерна повышенная отвлекаемость, больные пос

Смешанные формы бреда
Бред инсценировки.Больные убеждены, что окружающие специально для них разыгрывают некий спектакль. Сочетается с бредом интерметаморфозы, для котор

Бредовые синдромы
Паранойяльный синдром – наличие монотематического первичного систематизированного бреда. Характерна одна тема, обычно бред преследования, ревности, изобретательства

Патология памяти
Память – это познавательная (гностическая) функция, позволяющая накапливать воспринимаемую информацию. Проявляется в виде способностей (функций) записывать, удержив

Генерализованные формы амнезий
Фиксационная амнезия – нарушается функция запоминания (фиксация), больные не удерживают в памяти события, которые происходили с ними только что. При этой форме амне

Патология интеллекта
Интеллект – совокупность познавательных способностей человека, стремление приобретать новые знания. Интеллект помогает адаптироваться в ситуации, понимать смысл про

Психопатологические расстройства речи
Тахифазия – ускоренная речь, может проявляться многословием или перемежаться с пословицами, каламбурами. Отмечается при ускоренном мышлении, от степени выраженности

Виды расстройств эмоций
Гипертимия (мания)проявляется в виде неадекватно повышенного фона настроения, который сопровождается повышенным стремлением к деятельности, переоценкой своих возмож

Депрессивные состояния
Депрессия – состояние, сопровождаемое аффектом тоски (гипотимией), заторможенностью мышления и снижением двигательной активности (депрессивная триада). В классификации по происхожде

Соматизированная (маскированная, ларвированная) депрессия
Ведущим является сомато-вегетативный компонент. Жалобы на плохое настроение обычно отсутствуют, больные склонны обращаться к врачам соматического профиля. Аффект тоски выражен несил

Расстройства воли
Воля – это целенаправленная деятельность человека, способность ставить перед собой цели. Большое значение в формировании волевых актов имеет мотивационная сфера чел

Расстройства влечений
Влечение – потребность, возникающая как неосознанное стремление к чему-либо. Расстройства влечений проявляются их ослаблением, усилением и извращением. Расстройства

Расстройства влечения к жизни
Самоистязание – стремление наносить себе побои, причинять телесные страдания. Обычно наблюдается при меланхолическом раптусе, абстиненции, бредовых состояниях.

Расстройства половой идентификации
Транссексуализм – ощущение себя и отнесение себя к противоположному полу, обычно сопровождается стремлением изменить свой внешний облик (в одежде, в манерах, настаи

Расстройства сексуального предпочтения
Гомосексуализм (исключен из МКБ-10) – влечение к лицам своего пола. Может сочетаться с влечением и к противоположному полу (бисексуализм). Больные не стремятся к пе

Другие расстройства сексуального предпочтения
Телефонная скотолалия – половое возбуждение достигается путем совершения анонимных телефонных звонков и высказывания непристойностей. Фроттеризм

Расстройства сознания
Сознание – совокупность знаний и представлений человека об окружающем мире и о самом себе. Это способность ориентироваться в окружающем и в собственной личности. Нарушение

Изменения сознания (качественные расстройства сознания)
Делирий – выраженное расстройство предметной ориентировки при сохранности личностной. Выражена продуктивная патопсихологическая симптоматика в виде галлюцинаций (зр

Расстройства внимания
Внимание – психическая функция, обеспечивающая выделение в сознании одних объектов (сосредоточение на чем-либо) при одновременном отвлечении от других раздражителей. Внимание сущест

Невротические синдромы
Особенностью синдромов невротического круга является неглубокий уровень расстройств. К психическим расстройствам сохраняется критическое отношение, присутствует сознание болезни. В

Маскированная (соматизированная, ларвированная) депрессия
На первый план выступают сомато-вегетативные расстройства, которые маскируют аффект тоски. Характерна для неврозов, психопатий, реактивных состояний. Депрессия с дисфорическим отте

Маниакальный синдром с гневливостью (гневливаямания)
В клинике маниакального синдрома преобладает дисфорический аффект. Всегда отмечается маниакальная гипербулия с активной «борьбой за справедливость» и переоценка социальной значимост

Дереализационно-деперсонализационный синдром
Характерно наличие измененности окружающего мира и (или) собственной личности при сохранении критики к болезненным ощущениям и субъективно тягостных переживаний этого состояния. Бол

Судорожные пароксизмы
Пароксизмы (припадки) – внезапно развивающиеся, кратковременные (до нескольких секунд, реже до нескольких дней) состояния двигательных расстройств, вегетативных расстройств и различ

Бессудорожные пароксизмы
Абсансы(абсанс – «отсутствие») – кратковременное выключение сознания, сопровождается иногда падением мышечного тонуса (но больные не падают, а застывают в той позе,

Негативные (дефицитарные) синдромы
Негативные синдромы – это стойкие или обратимые изменения личности в виде снижения, дефекта или выпадения какой-либо функции. Продуктивные и негативные симптомы (синдромы) всегда су

Преморбидные типы личности
Для диагностики, прогноза и выбора методов психотерапии и реабилитации важна оценка преморбидного типа личности, который подразумевает ее основные черты, тип характера до того, как

Расстройства личности
Расстройства личности (психопатии) – патологические характеры, могут быть конституциональными, наследственно обусловленными или вырабатывающимися вследствие продолжительного, особо

Аффективные расстройства настроения
Настроение – преобладающее на определенный период и оказывающее влияние на всю психическую деятельность эмоциональное состояние. Все нарушения настроения характеризуются дв

Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения
Шубообразная шизофрения – самая частая среди всех форм шизофрении. Сущность приступообразно-прогредиентного типа динамики шизофрении заключается в совмещении двух вариантов течения

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнока­менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря", направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­хикардия до 80-90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10-12 10 9 /л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со­стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси, лейкоцитоз до 12-18 10 9 /л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете - гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче - протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­гих острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ванием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в ста­ционаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная опера­ция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержи­мое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливаю­щих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотиче­ские анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выра­женное аналгезирующее действие препаратов может, значительно умень­шив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотиче­ские анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивает­ся кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, об­ладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парен­терального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2-2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фикси­руют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болез­ни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой от­мечают через каждые 3-4 ч частоту пульса, величину артериального давле­ния, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оце­нивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалитель­ного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого пан­креатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого хо­лецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать боль­ного; для выявления конкрементов в желчном пузыре - произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плано­вом порядке через 24-72 ч или через 2-3 нед после стихания острого при­ступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48- 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются бо­ли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, со­храняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для преду­преждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повы­шенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфици­рованное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанав­ливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест­ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспали­тельного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынуж­денных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желту­хи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, раз­витием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха раз­вивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша­тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатипер­стной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия - основное оперативное вмешательство, выпол­няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­зырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть до­полнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных про­токов (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипу­ляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых опе­рациях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 - 8%, достигая улиц пожилого и старческого воз­раста 15-20%.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве выну­жденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном вос­палительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожи­лого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе­риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти­ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля­ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем­ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали­тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси-филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2-3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2-3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с полиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен­тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал-левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри­гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2-3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив­ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме­ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие­нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком­прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять варикозно-расширенные вены.

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше­ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - широко рас­пространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция - один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболева­ния носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзилли­ты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой сис­темы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

Гематогенным (из большого круга кровообращения по пече­ночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

Восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудоч­ная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

Лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, поло­вой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимуще­ственно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, да-лочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% слу­чаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подгверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова,1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство - это заболевание, протекающее на субкли­ническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих пу­тей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) счи­тает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, Дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вы­звать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря призна­ков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бак­териальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболе­вания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняют­ся развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедоходуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

Дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

Ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

Психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

Нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинкте­ров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию жел­чевыводящих путей;

Отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как из­вестно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

Гипокинезией;

Врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хрониче­ском холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшно­тифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, поги­бают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пу­зыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетически­ми факторами хронического холецистита можно считать следую­щие:

Нейроднстрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной сторо­ны, составляют основу для развития «асептического воспаления», а с другой стороны создают благоприятные условия для проникно­вения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного вос­паления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной сто­роны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим измене­ниям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатиче­ская иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастиче­скому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и по­вышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нерв­ной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл. 67).

Гормоны Влияние на моторную функцию мочевого пузыря

I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин

II. Нейротензин Вазоактивный интести-нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин*

Стимулируют сокращения желчного пузыря, рас­слабляют сфинктер Одди, способствуют опорожне­нию желчного пузыря Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

* Примечание: антихолецистокинин образуется в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока.

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая - I груп­пы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желче-выводящих путей играет также нарушение функций щитовидной 1 железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечислен­ные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что умень­шает его резистентность. При хроническом холецистите изменя­ются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дис­холия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принад­лежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

Нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

Длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгу­щенной и измененной в физико-химическом отношении жел­чью (В. А. Галкин, 1986);

Серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-ин­фекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергиче­ской реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспа­ление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных поврежде­ний стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специ­фическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется пато­генетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре спо­собствует поступлению в кровь микробных антигенов и антиген­ных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугуб­ляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выяв­ляет при хроническом холецистите следующие изменения: отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки; утолщение, склероз, уплотнение стенки; при длительно существующем хроническом холецистите утол­щение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается ка­таральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нару­шению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и обра­зованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторич­ного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпо­сылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивает­ся при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высо­кого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюк-са дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа ки­шечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивает­ся ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).

Чаще страдают лица в возрасте 40-60 лет, чаще женщины.

Этиология.

1. Кишечная палочка-40%
2. стафилококки и энтерококки-15%
3. Стрептококки-10%
4. Застой желчи, из-за нарушения режима питания, стресс, гиподинамия, нарушение иннервации, гиподинамия, беременность, нарушение обмена веществ.
5. повреждение стенок желчного пузыря, из-за раздражения собственной желчью с измененными ФХ свойствами, травмы, раздражение панкреатическими ферментами.

Патогенез.

Инфекция проникает в ЖП 3 путями:

1. восходящим(из кишечника).
2. гематогенным(из БКК по почечной артерии).
3. лимфогенно (аппендицит, воспаления ЖПО).

Благоприятные условия для развития м/0 является застой желчи и поврежденные стенки ЖП. Это приводит к воспалению, длительный очаг инфекции снижает общий и местный иммунитет.

Клиника.

1. болевой синдром, боли локализуются в правой подвздошной области, иррадиируют в правую лопатку, правую половину грудной клетки. Как правило, боли тупые, могут быть постоянными а могут возникать редко. Обусловлены нарушением диеты, переохлождением, инфекцией, физическими нагрузками.
2. диспепсический синдром: тошнота, изжога, отрыжка, горечь во рту рвота, изменение аппетита. Рвота облегчения не приносит.
3. воспалительный синдром при обострении
4. холестатический синдром, при закупорке желчного протока возникает желтушность, кожный зуд.

Диагностика.

1. Клиника, жалобы, анамнез.
2. Пальпация: болезненность при поверхностной пальпации, напряжение мышц брюшной стенки.
3. Наличие болевых точек: в области проекции ЖП-симптом Кера, при поколачивании по правому подреберью — симптом Лепене, поколачивание по ребеной дуге справа- симптом Ортнера, при надавливание на диафрагмальный нерв — френикус симптом.
4. ОАК: при обострении лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
5. БХ крови: глобулины и фибриноген повышены. Признак холестаза это повышение ХС,связанного билирубина, ЩФ. При вовлечении печени — повышение АЛС,АСТ.
6. Дуоденальное зондирование — в порции В при воспалении желчь будет мутноц с хлопьями и слизью, в ней лейкоциты и эпителий.
7. Рентгенологический метод — пероральная холецистография: медленное опорожнение ЖП, нечеткие контуры, неправильная форма.
8. Фибродуоденоскопию- посмотреть большой сосочек 12п. кишки
9. УЗИ: форма,состояние стенок, наличие камней и спаек.
10. Кт, МРТ.

Лечение.

В фазе обострения: уменьшить обьем и калорийность еды. Рекомендуется дробное питание, исключать жаренное, копченое.

• Для устранения болей но-шпа, при выраженных болях баралгин.
• АБ терапия: широкого спектра действия 8 — 10 дней. Эритромицин по 0,25 6 раз в сутки.
• Спазмолитики — но-шпа.

В ремисиию прием желчегонных препаратов:

• при гипертонической дискинезии: холеретики — аллохол 1 таб 3 раза в день после еды.
• при гипотонической дискинезии: холекинетики — холецистокинин.

Содержание статьи

По некоторым данным частота холецистита составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

Этиология и патогенез холецистита

Основную роль в развитии воспаления желчного пузыря играет инфекция (кишечная палочка, энтерококки, стафилококки, стрептококки, иногда клебсиелла и клостридий), которая в трети случаев является смешанной. Возникновению заболевания способствует повреждение стенки желчного пузыря при желчнокаменной болезни, ишемия ее при повышении давления внутри желчного пузыря, застое желчи, а также химические изменения желчи, в частности при нарушении соотношения содержания фосфолипазы и лецитина в желчи. Эти изменения приводят к нарушению местных иммунных реакций, что и обусловливает развитие воспалительного процесса в стенке пузыря.
Инфекция может попасть в желчный пузырь гематогенным и лимфогенным путями, через желудочно-кишечный тракт. Наличие при холецистите длительного воспалительного процесса отражается на иммунологическом статусе больных, изменение которого обусловливает частое возникновение неспецифических аллергических реакций.

Клиника холецистита

Острый холецистит обычно начинается с приступа печеночной колики и сопровождается тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. При осмотре наблюдаются напряжение брюшных мышц, симптомы раздражения брюшины. Больного острым холециститом должен наблюдать хирург, так как катаральный холецистит может перейти в гнойный, флегмонозный и даже гангренозный.
Хронический холецистит в некоторых случаях является следствием перенесенного острого холецистита, но чаще развивается постепенно. Болевой синдром при хроническом холецистите может быть выражен в различной степени - от неприятных ощущений в правом подреберье, чувства тяжести, распирания, возникающего после еды, до типичных печеночных колик. Боли иррадиируют в правое плечо, лопатку. Зоны гиперестезии (Захарьина - Геда) обычно наблюдаются в правом подреберье и под правой лопаткой. Может отмечаться боль в следующих случаях: при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского - Мюсси); при надавливании на уровне Тхп на 3-4 см правее остистых отростков; при поколачивании по реберной дуге справа (симптом Ортнера); при глубоком вдохе при введенной руке врача ниже края печени (симптом Мерфи), а также болезненность в этой области при глубоком вдохе (симптом Кера). При глубокой пальпации определяется болезненность в точке желчного пузыря - пересечении реберной дуги с наружным краем прямой мышцы живота. Иногда при хроническом холецистите удается прощупать желчный пузырь. При хроническом холецистите может быть значительно выражена дискинезия желчных путей.
Обострение холецистита может сопровождаться небольшим лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
Данные дуоденального зондирования характеризуют сократительную функцию желчного пузыря и имеют диагностическое значение лишь при наличии большого количества лейкоцитов. При посеве желчи у половины больных хроническим холециститом удается выявить возбудитель. Его роль в развитии заболевания подтверждается нарастанием титра антител к нему в сыворотке крови.Холецистографии позволяет выявить признаки перихолецистита (затруднена смещаемость желчного пузыря, неравномерность контура). Если желчный пузырь не контрастируется, то проводят внутренную холеграфию, при которой также лучше контурируются и желчные протоки.
В последние годы в диагностике хронического холецистита используют ультразвуковое исследование, которое дает возможность оценить форму желчного пузыря, выявить утолщения его стенок.Хронический холецистит может осложниться холангитом, перфорацией желчного пузыря и эмпиемой его.4

Диагноз и дифференциальный диагноз холецистита

Хронический холецистит долгое время может протекать с синдромом желудочной или кншечной диспепсии. В этих случаях установление диагноза возможно лишь при применении дополнительных методов обследования, что следует учитывать при проведении диспансеризации.
Хронический холецистит необходимо дифференцировать с дискинезией желчевыводящих путей, что далеко не просто. В пользу наличия холецистита свидетельствует наличие в анамнезе или в момент обследования признаков воспаления - увеличения СОЭ, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышения уровня фибриногена или аг-глобулинов. Дуоденальное зондирование, которому ранее придавалось большое значение, сравнительно мало информативно. Содержание лейкоцитов в желчи может быть повышено и при дискинезии желчных путей. Этот признак имеет малое значение еще и потому, что установить качественный состав лейкоцитов, полученных из желчи (аналогично определению качественного состава лейкоцитов в моче), не удается ввиду значительного их повреждения под действием желчи. При холецистографии и ультразвуковом исследовании желчного пузыря можно выявить ряд признаков, способствующих диагностике хронического холецистита - утолщение стенки желчного пузыря, наличие перихолецистита и др. Кроме того, эти методы позволяют диагностировать желчнокаменную болезнь, на фоне которой обычно развивается хронический холецистит.