2. Систематика и краткая характеристика, морфология и биология пироплазмид.............................................................................................................5
3. Бесноитиоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы........................................................9
4. Токсоплазмоз кошек. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы........................................................................11
Список использованной литературы.........................................................16
Понимание патогенеза инвазионных болезней основано на данных патологической физиологии и патологической анатомии.
Вследствие недостатка эритроцитов и гемоглобина в организме животного нарушаются окислительно-восстановительные процессы, деятельность сердечно-сосудистой системы (отеки и частое сердцебиение), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, понос, запор), нервной системы (угнетение и повышение температуры тела).
Освобождающийся при разрушении эритроцитов гемоглобин в печени перерабатывается в желчные пигменты, обусловливая желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, а также удаляется из организма с мочой (гемоглобинурия).
Указанные явления сопровождаются высокой температурой у больного животного и другими симптомами.
Систематика и краткая характеристика, морфология и биология пироплазмид
Систематическое положение возбудителей пироплазмидозов определено ориентировочно. Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae.
Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием.
Это семейство объединяет два рода:
Piroplasma (с подродами Piroplasma, Babesia и Francaiella),
Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм.
Они размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).
Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков - иксодовых клещей.
Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета.
В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное положение, другие - периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридий попадают в плазму крови.
Пироплазмидозы домашних животных наносят большой ущерб животноводству.
Они резко снижают продуктивность животных. Например, при пироплазмозе крупного рогатого скота почти полностью прекращается молокоотделение. Немало скота погибает от этих болезней. При анаплазмозе и тейлериозе падеж крупного рогатого скота может достигать 40%.
Пироплазмидозы обостряют течение некоторых инфекционных хронических болезней (пироплазмоз + инфекционная анемия).
Одновременно Пироплазмидозы отрицательно влияют на репродуктивную способность и резистентность организма животных.
У переболевших пироплазмидозами животных (до 80%) в течение длительного времени наблюдаются сердечная недостаточность, нарушения деятельности других органов, низкая продуктивность и работоспособность.
Пироплазмидозы тормозят улучшение племенных качеств местного скота. Завоз племенных животных в районы, неблагополучные по пироплазмидозам жвачных, связан со значительным риском ввиду возможности тяжелого заболевания их этими болезнями.
Эпизоотология пироплазмидозов. Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи:
Специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид),
Восприимчивых животных.
При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эиизооюлогической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают.
В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.
Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.
Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после заболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пиро-плазмидозами, приобретая иммунитет.
Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг может превратиться в энзоотический.
Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются. Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.
Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов.
Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням.
Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.
Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи - переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.
По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя вспышка пироплазмоза.
Бесноитиоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы
На территории СССР было впервые зарегистрировано это заболевание в 1959 году (Казахстан).
Видимо, оно и ранее регистрировалось не только в Казахстане как «злокачественная экзема», «неизлечимая чесотка».
Цисты бесноитий локализуются в слизистой и серозной оболочках и в коже. Люди не болеют бесноитиозом.
Эпизоотологические данные. Более восприимчив к бесноитиозу крупный рогатый скот в 1"/2-2-летнем возрасте независимо от пола и породы.
Клинические признаки. Инкубационный период при искусственном заражении скота длится от 6 до 45 дней. Болезнь может протекать в острой и хронической формах. При острой форме наблюдается перемежающаяся лихорадка (повышенная на 0,5-1,5° температура тела держится 3-6 дней), пониженный аппетит, учащенные пульс и дыхание, увеличение поверхностных лимфоузлов (предлопаточных и других). Позднее отмечаются ринит, подкожные отеки на конечностях, голове, подгрудке, а также мошонке (у самцов). Кроме того, у быков - импотенция и утрата способности к воспроизводству; у самцов и самок нередко поражаются глаза (диффузный склерит - на склере цисты с маковое зерно).
Для хронической формы бесноитиоза характерны исхудание, сухой дерматит (чаще на местах отеков), выпадение волос, поверхностные язвы. Возможны смертельные случаи (иногда до 10%).
Диагноз. При жизни животного болезнь распознают на основании эпизоотологических данных (заболевает крупный рогатый скот в полупустынной зоне, преимущественно в поймах рек с зарослями камыша), клинической картины (дерматит, цисты на склере) и лабораторных исследовании, а посмертно - при вскрытии трупов животных и выявлении цист в подкожной клетчатке.
Беснонтиоз необходимо дифференцировать от чесотки (на основании обнаружения разных по величине и форме возбудителей этих болезней).
Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. В соответствии с методическими указаниями по диагностике и мерам борьбы с бесноитиозом крупного рогатого скота следует проводить следующие профилактические мероприятия:
1) соблюдать карантинные меры;
2) своевременно выявлять больных животных и направлять их на убой;
ЗУ проводить дезинсекцию и дезинфекцию помещений и территорий лагерей скота 3%-х раствором хлорофоса или сухой хлорной известью;
4) проводить мелиоративные и гидротехнические работы (улучшение прибрежной части водоемов);
5) пасти скот ночью;
6) проводить борьбу с гнусом (слепнями, комарами, мошками и мокрецами), возможно, имеющими существенное значение в переносе инвазии;
7) мясо и другие пищевые продукты от больных животных направлять в техническую утилизацию (переработка на кормовую муку).
Токсоплазмоз кошек. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы
Зоонозное заболевание. Восприимчивы все виды животных и человек.
Цисты токсоплазм, вышедшие из кишечника кошки, содержат токсоплазм, еще не способных заразить другие организмы. Внутри такой цисты токсоплазмы должны пройти определенное развитие, которое продолжается от одного до пяти дней. Только после такого "созревания" во внешней среде они становятся заразными для других животных и человека.
Из этого следует первый важный вывод: нельзя заразиться токсоплазмозом, убирая свежие фекалии кошки. Если вы убираете кошачий туалет ежедневно и смываете с него следы кошечьих фекалий, фекалии кошки не могут стать источником заражения токсоплазмозом.
После заражения кошки токсоплазмозом выделение цист продолжается до трех недель. Затем этот процесс прекращается.
Отсюда следует второй важный вывод: источником заражения являются фекалии не любых зараженных токсоплазмозом кошек, а только тех, что заразились недавно.
Цисты токсоплазм довольно устойчивы к воздействию факторов внешней среды. При благоприятных условиях они остаются заразными до 17 месяцев. Однако они погибают в течение 2-3 дней при воздействии температуры ниже минус 25 градусов. Поэтому кормление животных мороженым мясом уменьшает риск их заражения токсоплазмозом. В теплое время года цисты токсоплазм, как и многие другие инфекции, могут переноситься мухами. Поэтому соблюдение элементарных правил хранения и приготовления пищи - важный фактор профилактики токсоплазмоза человека.
Итак, кошка заразилась токсоплазмозом. У здорового животного симптомы заражения могут проявиться только увеличением лимфоузлов в период первого размножения токсоплазм в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Этот инкубационный период длится от одной до шести недель. Затем токсоплазмоз у кошки может протекать в скрытой (латентной), подострой и острой форме.
Признаки токсоплазмоза развиваются в период циркуляции токсоплазм по организму. При наиболее частой латентной форме токсоплазмоза симптомы заболевания отсутствуют или настолько незначительны, что хозяева не придают им значения. Это могут быть покраснение глаз, небольшие выделения из носа, кратковременный понос. Кошка может слегка похудеть, временно потерять аппетит. Затем, при переходе токсоплазмоза кошки в хроническую стадию, эти симптомы исчезают.
При подостром токсоплазмозе у кошек после инкубационного периода развиваются повышение температуры тела, поражение органов дыхания в виде покашливания и чихания или тяжелого учащенного дыхания, покраснение глаз и появление из них гнойных выделений.
Острый токсоплазмоз кошек протекает с теми же симптомами, только ярко выраженными. Помимо этого, животное может отказываться от еды, появляются одышка, мышечная дрожь, исхудание, слюнотечение. Вследствие поражения печени может развиться желтуха, рвота, сильный понос. Рвота и неукротимый понос могут вызвать подозрение на панлейкопению. При поражении нервной системы могут развиться расстройство координации, судороги и даже параличи.
Токсоплазмоз становится латентным хроническим заболеванием. В этот период, продолжающийся пожизненно, токсоплазмоз может проявляться только периодическими поносами. Иногда можно прочитать, что скрытая форма токсоплазмоза у кошки наиболее опасна для людей. Однако это не так. Поскольку токсоплазмы у кошки "заблокированы " внутри клеток, никакие биологические выделения животных их не содержат. Третий важный вывод: хронический токсоплазмоз кошки не заразен для хозяев.
Однако нужно помнить, что при каждом новом заражении кошки токсоплазмами, которое может произойти, если кошка периодически получает сырое мясо или она заражается через цисты других кошек, в течение некоторого времени она может быть заразна для человека.
Признаки болезни: инкубационный период - от нескольких дней до 5 недель. При остром течении у животных отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетение, одышка, отказ от корма и воды, понос. Иногда нарушается координация движений, парезы задних конечностей. Для хроничкского течения болезни характерно прогрессирующее истощение, слабость, парезы. Токсоплазмоз у кошек обычно сопровождается абортами, уродством плодов, мертворождением. Часто встречается субклиническое течение болезни без видимых признаков.
Диагноз: у кошек при жизни исследуют фекалии на наличие ооцист. Учитывают также клинические признаки, эпизоотологические данные. Можно пользоваться микроскопическими и серологическими исследованиями и биопробов на белых мышах.
Лечение животных практически не разработано. Больных собак и кошек уничтожают.
Профилактика: нельзя допускать на фермы бродячих собак и кошек, их необходимо отлавливать и уничтожать. Не скармливать не проваренные сырые мясные продукты. Животных, подозреваемых в заболевании, изолируют и исследуют. Владельцам кошек надо строго соблюдать правила личной гигиены и профилактики.
Список использованной литературы
Токсоплазмоз - протозойное природно-очаговое заболевание человека, млекопитающих и птиц. Клинико-морфологически оно характеризуется поражением многих:, органов и тканей, в том числе центральной нервной системы. У коров токсоплазмоз нередко проявляется абортами, мертворождением и рождением уродов.
Клинические признаки. У телят первых десяти дней жизни - гипертермия, судороги, учащение пульса и дыхания, слюнотечение, слезотечение, позднее пневмония, .диарея, парезы конечностей. Летальный исход у 70-80% заболевших. У телят 2-4-месячного возраста признаки выражены значительно слабее. Летальный исход в пределах 40-50%. У нетелей и коров длительность болезни 3-4 мес. Первыми симптомами являются извращение аппетита и исхудание. Позднее - парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, шеи, а еще позднее энтерит и застойная гиперемия кожи в области головы, шеи, брюха, промежностей.
Патологоанатомические изменения. При остром течении кожа в области ушных раковин, подчелюстного пространства, вентральной стенки брюха покрасневшая с синеватым оттенком. В сердце с дилатацией правых полостей. Легкие в объеме увеличены, серо-красноватого цвета, в бронхах, трахее и гортани пенистая жидкость. Слизистая оболочка сычуга и кишечника обильно ослизненная с мелкопятнистыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно брыжеечные, увеличены, покрасневшие, сочные на разрезе. При подостром и хроническом течении - атрофия жира во всех жировых депо и скелетных мышцах. Катаральная или катарально-фибринозная пневмония.
Альтеративный миокардит. Серозно- брыжеечных, портальных и средостенных (а реже и других) лимфатических узлов. В печени застойная гиперемия, дистрофия, нередко очажковые некрозы. Катаралы-ю-язвенный тифлит, колит и проктит. Нефрозонефрит. Гиперемия мозговых оболочек и мозгового вещества, более выраженная в области продолговатого мозга. Отечность и наличие в мозговом веществе очажков размягчения. У стельных коров катаральный, при абортах - катаралыю-геморрагический эндометрит.
Диагностика проводится комплексно с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных. Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от , вибриоза, листериоза и .
Медведева Ольга Валерьевна
врач-терапевт ветеринарной клиники «Биоконтроль»
Цисты сохраняются неопределённо долго, особенно в мозге животных, пока промежуточного хозяина, например, мышь, не съест окончательный хозяин – кошка. Отсюда следует вывод, что заражение токсоплазмозом происходит при проглатывании «созревших» ооцист, выделяющихся с калом от больной кошки, а также через зараженное цистами токсоплазм мясо. Если животное заразилось токсоплазмозом до беременности или во время неё, возможно трансплацентарное заражение плода. Заражение через плаценту происходит только в период циркуляции токсоплазм по организму. В итоге это приводит к абортам, мёртворождениям или рождению нежизнеспособного потомства.
- глаз (слизисто-гнойные выделения, светобоязнь);
- дыхательной системы (одышка, кашель);
- пищеварительной системы (диарея, рвота);
- нервной системы (нарушение координации, судороги, параличи, слепота).
При переходе токсоплазмоза в хроническую стадию симптомы исчезают.
Диагностику токсоплазмоза проводят иммунологическими анализами.
Лечение токсоплазмоза должно проводиться под контролем ветеринарного врача, лечится токсоплазмоз трудно.
На данный момент не существует вакцины, которая предотвращает заражение токсоплазмозом.
Чтобы предотвратить заражение кошек и собак токсоплазмозом, не следует их кормить сырым мясом, позволять охотиться и поедать птиц и грызунов. Во избежание заражения человека не употреблять в пищу сырое мясо, мыть руки после контакта с кошкой, ежедневно дезинвазировать кипятком кошачьи туалеты, остерегаться бродячих кошек.
Токсоплазмоз - мало изученное протозойное заболевание сельскохозяйственных животных, возбудителем которого является Toxoplasma gondii, относящаяся к роду Toxoplasma. Вопрос о систематическом положении токсоплазмы окончательно не решен. Т. gondii имеет широкий круг хозяев и встречается у человека, овцы, свиньи, собаки, кролика, зайца, различных грызунов, голубей, кур, глухарей и других видов птиц.
Токсоплазмы трудно культивируются на обычных питательных средах, по они хорошо размножаются на развивающихся куриных эмбрионах.
Токсоплазмоз встречается на всех континентах земного шара, в разных климатических зонах, среди диких, сельскохозяйственных животных и даже рептилий.
Токсоплазмы мало устойчивы. Они погибают при высыхании, но сохраняются несколько часов в физиологическом растворе, дестиллировапной воде и в течение 24 часов в стерильном снятом молоке с сывороткой крови. Более длительное время токсоплазмы сохраняются в мозговой ткани, эмульгированной в растворе Тирода. На них пагубно действует температура свыше 50°.
Острая форма токсоплазмоза сопровождается лихорадкой, конъюнктивитом, миокардитом, гепатитом, явлениями энцефалита и пневмонией и обычно заканчивается летально. У собак картина болезни сходна с чумой. У павших животных обнаруживают язвы в кишечнике, очаги энцефалита.
Для подострой формы характерны кровоизлияния в сетчатку глаза, ее отек и некроз, атрофия зрительного нерва, гидроцефалия и судороги. В таких случаях в мозге при вскрытии изменения находят в области желудочков: некроз мозговой ткани и инфильтрат, тромбоз сосудов и регенеративные явления.
При хронической форме отмечают со стороны центральной нервной системы и глаз те же или другие слабо выраженные явления.
Токсоплазмоз: диагноз
. Токсоплазмоз часто принимают за другие заболевания. Для обнаружения токсоплазм исследуют спинномозговую жидкость или гистологические срезы мозга, глаз, мышцы сердца и других органов. При необходимости прибегают к биологической пробе, заражая белых мышей.
Хороший результат дают серологические и аллергические методы диагностики: проба с красителем, реакция связывания комплемента, кожная проба и др.
Токсоплазмоз: лечение . Не разработано. Существуют указания об эффективном действии сульфамидных препаратов, а также производных пиримидинового ряда.
Токсоплазмоз: профилактика не разработана.
ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS
Токсоплазмоз — протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и человек. Чаще протекает хронически и бессимптомно, реже остро. Характеризуется природной очаговостью, регистрируется во всех странах мира.
При электронно-микроскопическом исследовании у токсоплазм обнаружены четырехконтурная оболочка, системы подпелликулярных фибрилл (микротрубочек), митохондрии сложной структуры, представленные, как и у многоклеточных, кристами, коноид и некоторые другие детали.
Доказано также наличие у токсоплазм лизосом, по морфологическому строению и химическому составу сходных с наблюдаемыми в клетках высших животных. На основании этого высказывается предположение об участии лизосом в процессе проникновения токсоплазмы в клетку хозяина путем ферментативного воздействия на оболочку последней.
Токсоплазмы хорошо развиваются в культуре ткани и в куриных эмбрионах. Доказанными формами размножения токсоплазм являются эндодиогения и эндополигения (или внутреннее почкование), в результате которого внутри материнской особи рождаются дочерние.
Носителями трофозоитов и цист могут быть большинство естественных хозяев токсоплазм. Диссимиляция же ооцист и само их формирование происходит лишь в организме представителей семейства кошачьих (красная рысь, эйра, оцелот) (Frenkel, 1970).
Формалин, хлорамин Б, фенол, этиловый спирт, едкий натр, хлорная известь в обычно применяемых для дезинфекции концентрациях убивают трофозоиты за 5-10 минут. В слюне животных токсоплазмы выживают в течение 2-4 часов, в моче сохраняются до 3-4 дней. Обычная пастеризация молока делает его практически безопасным в отношении токсоплазм.
В мышцах павшего животного токсоплазмы при комнатной температуре сохраняются в течение 12-30 часов. При температуре 2-5° в мышцах трупов свиней токсоплазмы выживают до 10 дней, а в мозговой ткани — до 30 дней. В яйцах кур, при искусственном введении, токсоплазмы выживают при 4° около 30 дней, а при комнатной температуре 15 дней (А. К йыгысте, 1963). В трупах птиц токсоплазмы сохраняются до 30 часов (В. 3. Решетник, 1964).
Цисты токсоплазм более устойчивы. В растворе трипсина они сохраняются 6 часов, т. е. в 2 раза дольше, чем трофозоиты. Известна значительная устойчивость цист по сравнению с трофозоитами к радиоактивным излучениям. К нагреванию цисты чувствительны в такой же мере, как и трофозоиты.
Ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды и к некоторым дезинфицирующим веществам. В воде и влажной почве они выживают 7-9 месяцев. Погибают ооцисты при 45-50°.
Эпизоотология болезни . Круг хозяев токсоплазм довольно широк. Выявлено более 190 видов млекопитающих — носителей токсоплазм (3. Н. Засухин, 1971). Эпизоотии токсоплазмоза описаны у многих видов домашних, сельскохозяйственных, диких и некоторых видов лабораторных животных.
До сих пор неизвестны источники и пути заражения животных, эпидемиологическое и эпизоотологическое значение отдельных видов носителей в различных очагах, закономерности пространственного и сезонного распространения инвазии на территории определенных очагов и др.
В литературе отмечается несколько возможных путей заражения животных токсоплазмами: алиментарный, воздушно-капельный, трансплацентарный, контаминационный, трансмиссивный.
Искусственное заражение удается введением возбудителя вну трикожно, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно, интраце-ребрально и др. При выявлении контактного способа передачи им вазии Хартлей (1961), Н. И. Степанова и Б. А. Тимофеев (1966) Голосов (1968) не получили положительных результатов.
Беверли и Ватсон (Beverley, a. Watson, 1970, 1971), изучая экспериментальный и спонтанный токсоплазмоз, пришли к выводу, что молодые ремонтные овцы заражаются в период суягности при содержании их совместно со старыми иммунными овцами.
Авторы отмечают, что врожденный токсоплазмоз наблюдается у животных, инвазированных во время беременности, а не до беременности. Наблюдающаяся в ряде случаев трансмиссивная передача токсоплазм не имеет большого значения из-за кратковременного пребывания токсоплазм в крови зараженных животных.
Веллас(Wallace, 1970) считает, что в естественных условиях носителями ооцист токсоплазм являются кошки. Возможность заражения токсоплазмозом овец при совместном содержании их с больными кошками (Н. И. Степанова, С. А. Тумурова, 1972) и заражение здоровых кошек при скармливании им мяса больной токсоплазмозом свиньи доказана экспериментально. В этом случае в фекалиях у кошек обнаруживали ооцисты, инвазионные для мышей (Durfu, Chien, 1971).
Причины инцистирования токсоплазм не выяснены. Некоторые авторы указывают, что образование цист по времени совпадает с появлением в крови антител. Некоторые отмечали появление цист в то время, когда в селезенке, лимфатических узлах накапливается большое количество плазматических клеток, ответственных за выработку антител.
Первичные поражения в местах входных ворот инвазии, как правило, остаются незначительными. Только иногда отдельные поражения можно расценивать как первичные очаги инфекции, например конъюнктивит при конъюнктивальном заражении.
Симптоматика . Токсоплазмоз протекает остро, подостро и хронически с неуклонным нарастанием признаков поражения нервной системы (Д. Н. Засухин, 1971), причем у одних животных могут преобладать выраженные неврологические синдромы, у других признаки органического поражения нервной системы отсутствуют, но выражены вегетативно-сосудистые расстройства.
Для остро протекающего токсоплазмоза характерно развитие генерализованной инвазии. Инкубационный период продолжается 2-3 дня. Наблюдается повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетение, отказ от корма и воды, одышка, гнойно-слизистое выделение из носовой полости и мышечная дрожь. У отдельных животных отмечают парезы конечностей, диарею. Часто наблюдается одностороннее или двустороннее увеличение пред-лопаточных лимфатических узлов, реже паховых и надвыменных.
При подостром течении болезни инкубационный период продолжается от 5 до 10 дней, а лихорадка — 4-6 дней. Признаки болезни такие же, что и при остром течении инвазии; прогрессирующее исхудание, отсутствие аппетита, парезы конечностей, поражение желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит) и нервной системы.
Для хронического течения токсоплазмоза характерна кратковременная лихорадка с субфебрильной температурой, отсутствие аппетита, угнетенное состояние, исхудание, парезы конечностей. Явления гастроэнтерита чаще отмечали при обострении инвазии за 5-6 дней до гибели животных, которая наступала через 2-3 месяца после заражения.
Сингер с сотр. (1953) в штате Огайо (США) наблюдали падеж коров и молодняка от 1- до 6-месячного возраста. У больных телят отмечались учащенное дыхание, одышка, кашель, чихание, истечение из носа, дрожь скелетной мускулатуры, повышение температуры тела до 41° (у некоторых животных). Смерть наступала на 2-6-й день болезни.
У взрослых животных на ранней стадии болезни отмечалось возбуждение или депрессия, что иногда давало повод подозревать бешенство. Коулу с сотр. (1954) также наблюдали у больных коров нервные явления, а у стельных коров — патологические роды.
К искусственному заражению токсоплазмозом восприимчивы животные любого возраста и пола. В опытах Н. И. Степановой и Б. А. Тимофеева (1966) клинические признаки при экспериментальном токсоплазмозе у крупного рогатого скота сводятся к следующему: инкубационный период продолжается 1-2 дня, температура повышается до 40-41,5°, дыхание и пульс учащаются, аппетит нарушается. Отмечается дрожание скелетной мускулатуры, иногда истечения из носа и глаз. Повышенная температура держится 1 — 4 дня. Переболевшие животные в течение трех лет (период наблюдения) не реагируют на повторное заражение и у них в течение этого срока не отмечается каких-либо отклонений от физиологической нормы. Переболевшие телки нормально телились и имели здоровый приплод.
У овец при описании клиники исследователи обращают внимание на аборты, мертворождения и уродства плодов. Описаны случаи, когда у больных овцематок плод рассасывается. Наблюдая спонтанный токсоплазмоз, зарубежные исследователи отмечают у больных овец лихорадку, нарушение координации движений, слизи-сто-гнойное истечение из носа и глаз.
При экспериментальном токсоплазмозе у овец после короткого инкубационного периода (2-4 дня) температура тела повышалась до 4i_42°, наступало угнетение, аппетит нарушался, часто наблюдалась одышка, истечение из носа и глаз, иногда нарушалась координация движений. Есть сообщения о том, что при искусственном заражении суягных овец отмечаются ярко выраженные формы патологии родов и случаи врожденного токсоплазмоза ягнят (И. Г. Галузо и др., 1964).
В период острого переболевания из внутренних органов и крови животного токсоплазмы выделяются путем биопробы. От переболевших животных токсоплазмы выделить довольно трудно.
Клиническая картина у коз при экспериментальном токсоплазмозе сходна с таковой у овец.
У больных свиней отмечают лихорадку, общее угнетение, одышку и мышечную дрожь, нарушение координации движений, иногда парезы тазовых конечностей и геморрагические пятна на коже ушей и внутренней поверхности бедер величиной от булавочной головки до горошины. При этом высокая проницаемость сосудов способствует при малейшей травме возникновению кровоподтеков.
Иногда, особенно у молодняка, бывают истечения из носа, глаз, слюнотечение. Часто у больных свиноматок наблюдают патологию беременности и родов, аборты, рождение мертвых или уродливых плодов, из органов и плаценты обычно довольно легко удается выделить возбудителя.
Энзоотии токсоплазмоза свиней с абортами, мертворождениями и уродствами новорожденных поросят описаны во многих странах мира. По данным Коула и сотр. (1964), на одной ферме в штате Огайо (США) от токсоплазмоза погибло 50% свиней. Там же отмечены случаи абортов и мертворождений. Особенно большая смертность была среди поросят в возрасте от 1 дня до 3 недель. При описании клиники авторы ссылаются на наличие у больных животных одышки, угнетения, нарушения координации движений, мышечной дрожи, диареи. У молодняка имело место повышение температуры тела.
Ямагуто (Япония, 1959) в местности, неблагополучной по ток-соплазмозу людей, выделил от свиней штамм токсоплазм.
Миллер (1960) сообщает о том, что в Дании токсоплазмоз свиней носит характер ограниченных эпизоотии. При вскрытии он наблюдал воспаление слизистой кишечника.
Хардинг и др. (1961) указывают, что основными признаками заболевания свиней на одной из ферм в Англии были одышка, слабость и кашель, а у поросят — поражения в легких, печени, почках, лимфатических узлах. Токсоплазмы выделены путем биопробы из головного мозга свиноматки.
Сержант и Беквиньон (1961) отмечают у больных токсоплазмозом свиней парезы задних конечностей и пятна на коже головы и бедер, возникшие в результате высокой проницаемости сосудов, а итальянские исследователи пишут, что больные свиньи либо очень агрессивны, либо очень вялы.
Мазетти (1962) наблюдал токсоплазмоз у свиней разных возрастов в Италии. На коже больных свиней были геморрагии, отмечалась хромота, свиньи были агрессивными или, наоброт, вялыми. При вскрытии он отмечал наличие энтерита, увеличение селезенки, очаги пневмонии в легких. В головном мозге найдены токсоплазмы, а псевдоцисты обнаружены в стенках кишечника и мускулатуре.
В нашей стране спонтанный токсоплазмоз свиней наблюдал Е. М. Кузовкин (1964) в одном из хозяйств Казахстана. У больной свиньи был плохой аппетит и наблюдалось прогрессирующее исхудание, а незадолго до смерти наступил парез задних конечностей, перешедший в паралич. На вскрытии обнаружено увеличение печени, воспаление слизистой кишечника, увеличение средостенных и брыжеечных лимфатических узлов.
В другом хозяйстве, где у свиней наблюдались аборты, мертворождения и уродства, среди истощенных животных были выделены больные токсоплазмозом. Свиньи, так же как и другие животные, чувствительны к экспериментальному заражению токсоплазмозом.
Е. М. Кузовкин (1965), Н. И. Степанова, Б. А. Тимофеев (1966) наблюдали у искусственно зараженных свиней легочную, кишечную энцефалитическую, глазную формы токсоплазмоза. Введение возбудителя в конъюнктиву, помимо местной реакции, сопровождается появлением генерализованного инвазионного процесса. Поражение глаз, приведшее к полной слепоте у свиней, наблюдали Ба-рела с сотр. (Barela et al., 1956), Нобуто и др. (Nobuto et al., 1960).
Животные, перенесшие токсоплазмоз, устойчивы к повторному заражению. Почти у всех искусственно зараженных свиней удается выделить токсоплазмы из крови.
В литературе имеются сообщения о выделении положительно реагирующих на токсоплазмоз лошадей, ослов и верблюдов.
У большинства птиц токсоплазмоз протекает в тяжелой форме. В литературе описаны случаи острого или подострого течения болезни с летальным исходом, особенно среди молодняка.
Schulte (1954), наблюдая токсоплазмоз у кур и индюшат, отмечает симптомы, напоминающие атипично протекающую чуму птиц,- круговые движения, шаткость походки. О спонтанном ток-соплазмозе у 2-3-месячных цыплят в Бразилии сообщает Noberga (1955). Признаки болезни при этом напоминали кокцидиоз. При 100%-ной заболеваемости птиц смертность составляла 50%- Biering-Sorensen (1956, 1957) наблюдал токсоплазмоз у кур на 21 птицеферме в Дании. Болезнь протекала с признаками энцефалита и хориоретинита с поражением сетчатки глаз.
Характеризуя клинику спонтанного токсоплазмоза у утят в Аргентине, Е. Boehringer et al. (1962) отмечают, что болезнь сопровождалась признаками поражения нервной системы, сонливостью, опуханием век, параличом ног, тремором, причем из 100 утят в течение пяти дней погибло 50. Из печени и селезенки павших птиц биопробой на морских свинках, крысах и кроликах выделены токсоплазмы.
Многие зарубежные исследователи, описывая энзоотии и эпизоотии токсоплазмоза у птиц, отмечают угнетенное состояние, некоторое оцепенение, отказ от корма, побледнение гребня, понос. Иногда болезнь протекает в виде энцефалита и хориоретинита с поражением сетчатки глаз, у некоторых кур наблюдалась слепота.
Симич с соавт. (1961, 1963, 1965), Рифиат и Морей (1963), С. М. Пак (1966) заражали цыплят, утят, цесарок, индюков, голубей путем скармливания им токсоплазм, а обыкновенная пустельга заразилась при поедании белых мышей, зараженных токсоплаз-мами.
Изучая экспериментальный токсоплазмоз домашних птиц, С. М. Пак (1966) установил, что наиболее восприимчивы 3-днев-пые утята и цыплята, переболевание которых сопровождалось вялостью, шаткостью походки, учащенным дыханием, сонливостью, отказом от корма. Большинство птиц на 4-10-й день после заражения погибло. В 20-дневном возрасте цыплята были уже более устойчивыми. Заражение токсоплазмами вызывало у них лишь кратковременный подъем температуры. У взрослой же птицы (куры, утки, воробьи), несмотря на введение большой дозы возбудителя, видимых клинических признаков болезни не обнаруживалось, за исключением легкого угнетения.
A. К- Йыгисте (1962) на 4-5-й день после заражения кур наб- людал у них угнетенное состояние, понижение аппетита, жажду, опущение крыльев, сморщивание и побледнение гребня. У некото- рых кур отмечал кровь в фекалиях. Яйцекладка у больных кур сни- жалась или прекращалась.
B. 3. Решетняк (1964) отмечает у экспериментально заражен- ных кур повышение температуры тела до 42,8-43,6°. Он сообщает, что симптомы болезни у больных кур до некоторой степени напоми- нают симптомы, наблюдаемые при спирохетозе. Болезнь продолжа- лась 5-18 дней. Чаще куры погибали на 8-10-е сутки.
Токсоплазмоз собак описан во многих странах мира, и везде собака фигурирует как носитель заразного начала и как источник заражения человека.
В СССР спонтанный и экспериментальный токсоплазмоз у плотоядных изучала В. Ф. Новинская. Она отмечает большое разнообразие клинических форм проявления болезни и указывает, что токсоплазмоз у собак протекает остро и хронически. Остро болезнь протекает у молодых собак -до года, при заражении которых через 2-4 дня отмечается слабость, лихорадка, анорексия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.(диарея), рвота, каловые массы часто с примесью крови. У некоторых поражается кожа в области головы, между пальцев лап, возникает асцит, пневмония, общие отеки. Нервная форма характеризуется судорожным подергиванием мускулатуры всего тела, эпилептическими припадками, атаксией, парезами и параличами; довольно часто поражаются глаза (кератиты, конъюнктивиты), расслабляются сфинктеры прямой кишки, мочеиспускательного канала. Смерть наступает через 7-45 дней после заражения.
У собак старшего возраста (более года) болезнь протекает хронически и продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В первые 1-2 недели после заражения у этих животных отмечают лихорадку, депрессию, анорексию, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, прогрессирующее исхудание. У некоторых собак поражается кожа в области головы, бедер и задних конечностей. Для нервной формы характерны агрессивность, повышенная возбудимость, эпилептические припадки, судороги, атаксия и параличи задних конечностей.
Собаки, зараженные во время беременности, абортируют или приносят нежизнеспособный приплод.
При искусственном заражении кошек различными штаммами токсоплазм болезнь протекает остро и хронически. При остром течении токсоплазмоза у животных отмечают общее угнетение, ано-рексию, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, лихорадку, асцит, у самок -аборты. На 5-19-й день после заражения животные погибают. При хроническом течении токсоплазмоза у кошек на 3-5-й день после заражения появляется лихорадка, анорексия, рвота, диарея, атаксия. Через 8-10 дней клинические признаки исчезают. В дальнейшем токсоплазмоз протекает бессимптомно (В. Ф. Новинская, 1963).
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших или прирезанных животных изменений, характерных только для токсоплазмоза, нет. Если болезнь протекала остро, отмечают воспаление и отек легких, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов; на разрезе видны очажки некроза и кровоизлияния. При под-остром и хроническом течении болезни наблюдают фокусные очаги некроза, особенно подкожных лимфатических узлов (В. Н. Скибо, 1969), лимфаденит, гидроторакс, асцит, язвенный и фибринозный энтерит (Weiner, 1958).
У поросят-сосунов бывает геморрагическое язвенное воспаление тонкого отдела кишечника и фибринозная дегенерация мезентери-альных лимфатических узлов, которую Миллер (Miller, 1961) считает характерным признаком остро протекающего токсоплазмоза поросят.
Е. М. Кузовкин (1965) при вскрытии трупов свиней, павших в период острого переболевания, чаще наблюдал поражение органов дыхания во время подострого поражения печени и селезенки, а во время хронического изменения желудочно-кишечного тракта, выражавшиеся в наличии геморрагического гастроэнтероколита, изъязвления слизистой подвздошной кишки, увеличения брыжеечных лимфоузлов, цвет которых на разрезе темно-красный с наличием фибринозной дегенерации, в головном мозге кровоизлияния под твердую мозговую оболочку, иногда очаги размягчения мозговой ткани.
При внешнем осмотре трупа искусственно инфицированных ток-соплазмами свиней можно отметить застойную гиперемию кожи в области ушей, головы, шеи, внутренних поверхностей бедер, а иногда спины и препуция. В области покраснения, особенно на ушах часто видны мелкие геморрагии. Сержант и Беквиньон (Sergent, Beguignon, 1961), Мезетти (Mazzetti, 1962) считают подобные поражения кожи у свиней характерными для токсоплазмоза.
К- С. Горегляд, В. Н. Скибо (1966) отмечают, что токсоплазмоз у свиней протекает по типу генерализованной инфекции с поражением внутренних органов и тканей и более или менее достоверно на секции можно диагностировать только острый токсоплазмоз свиней.
Некоторые исследователи отмечают у погибших и забитых кур перикардит, миокардит, энцефалит и язвенный гастроэнтерит, иногда регистрируют увеличение печени, селезенки с наличием очаговых некрозов.
Диагноз на токсопазмоз ставят на основании комплекса исследований, включающего эпизоотологические, клинические показания, данные серологических, микроскопических исследований и биопробы, которые проводят в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике токсоплазмоза у животных, утвержденными Главветупром МСХ СССР.
Профилактика основана на строжайшем соблюдении санитарно-гигиенических мер, особенно в период окота, опороса и отела животных. Мертворожденные и абортированные плоды, а также уродов надо уничтожать, а стойла, где произошел аборт, дезинфицировать. Для этого используют 2-3%-ную хлорную известь, 3%-ный раствор фенола или лизола, 10%-ный едкий натр. Необходимо своевременно очищать стойла и проводить дезинфекцию и дератизацию. Всех положительно реагирующих по РСК собак и кошек следует уничтожать.
Сельскохозяйственных животных необходимо исследовать и выявлять неблагополучные очаги, учитывая при этом, что выделение возбудителя -наиболее достоверный метод диагностики токсоплазмоза.
Мясо больных и подозреваемых в заболевании животных нужно термически обрабатывать, а молоко — пастеризовать.
Важное значение приобретает также санитарно-просветитель-ная пропаганда среди работников лабораторий, животноводства, мясокомбинатов, утильзаводов, охотников.
Лечение . Эффективных методов лечения больных животных нет. Установлено, что хлоридин (дараприм) — препарат пирамидиново-го ряда, действует эффективнее при совместном применении с сульфаниламидами. Удовлетворительные результаты получены при применении тетрациклина в сочетании с витамином С и диациклина в сочетании с сульфаметоксидазином (Chrusciel et al., 1962). В. Ф. Новинская (1962) получила положительные результаты, назначая собакам и серебристо-черным лисицам хлоридин с фолиевой кислотой и тезаном в дозах 0,01 г кг и сульфадимезин в дозе 0,3 г кг веса в виде суспензии на дистиллированной воде. Эти препараты она давала через рот в два приема в течение пяти дней.
В медицинской практике в настоящее время наиболее эффективным считается комплексное курсовое лечение хлоридином и сульфадимезином. Оно более успешно при остром течении токсоплазмоза, хотя и не гарантирует от рецидивов.
Положительные результаты также получены при применении аминохинола — препарата, имеющего широкий противопротозой-ный спектр действия.
