Лечение сосудистой недостаточности головного мозга. Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития и . Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

• венозная;
• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

• (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые ;
• шаткость при ходьбе;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия ();
• слезливость;
• неряшливость;
• (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• аорты и других магистральных сосудов;
• мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, и . Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), и витаминные комплексы (включающие и ). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия» , сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия) .

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) "Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга" используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004).

В то же время О.С. Левин (2006) , подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения) , не учитывая преддементные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше) .

СКРИНИНГ

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов) .

Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга) , при водя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.

К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии) , нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами) . Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Основные:
атеросклероз;
артериальная гипертензия.

Дополнительные:
болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
нарушения сердечного ритма;
аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
венозная патология;
компрессия сосудов;
артериальная гипотензия;
церебральный амилоидоз;
сахарный диабет;
васкулиты;
заболевания крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, Но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях.

В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегуляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуляции.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не про изойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертензии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия» . Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и ОТ состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак.

Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. в их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация.

При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно- сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния. В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод) , оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения. Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией) , признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистозная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это при водит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта.

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. в настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные про явления недостаточности кровоснабжения мозга» , учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого гене за этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера) , снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» .

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в 1 стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов) , разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений) .

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

При 1 стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты) .

Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти.

Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез) . Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства.

Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром) . Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.

Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок) . В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия про является наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам при соединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции) . Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобностволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии.

Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия» , когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим» , шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах) . Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног») . Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход) , центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые) , иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы») .

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Про явления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония) .

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожнодепрессивными) , когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу «Нарушение когнитивных функций») .

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования) .

Анамнез

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки) , изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология» .

Физикальное обследование

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутре нней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям) , спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра - и интракраниальных сосудов) .

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ) . Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%.

Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артериоартериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами) , «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ При МРТ У больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоареоза (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых» .

Следует отметить, что все перечислеНflые признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии) .

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др) . Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.) , так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстра церебрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного) .

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания) . Как правило, такой термин при меняют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность.

Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.

В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. в последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии.

При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия < 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина П.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла) , MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросартана) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизирующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангиотензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II , что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефротическими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотензина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом) . Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.) , оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге бетта-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбоцитарно- сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75- 100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин) . Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин Е, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг) . Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия.

Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств.

В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов. Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день) ;
винпоцетин (по 5-10 мг 3 раза в день) ;
дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день) ;
гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобендина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);
пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 капсулы 3 раза в сутки), пирацетам + Фезам (комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом, выпускается в капсулах, каждая из которых содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. В упаковке 60 капсул. Производитель - компания Актавис (Исландия));
винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день) ;
пентоксифиллин (по 1 00 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);
триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день) ;
ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день) .

Указанные препараты назначают курсами по 2 -3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с 1 и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность.

Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1/2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1/2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения) . Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Церебролизин - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;
полипептиды коры головного мозга скота (кортексин) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.

Отечественные препараты глицин и семакс - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1- 2 нед.

Понятие "ноотропные средства" объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут) . При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую) . Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут) , агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с α 2 -норадренергической активностью пирибедил по 50- 100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие. Вестибо - препарат бетагистина дигидрохлорида для лечения головокружения. выпускается в таблетках по 8. 16 и 24 мг. В упаковке 30 таблеток. Производится «Каталент Германия Шорндорф ГМБХ» (Германия) для компании «Актавис» (Исландия) .

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще про водят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Показанием к их про ведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При 1 стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно) .

Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности) .

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений э ффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу «Модификация образа жизни ») .

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорнодвигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач) .

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность про водимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медикосоциальные проблемы.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Таблица 1

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

Гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др. ;

Гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

Сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление. В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека. При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

Резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

При ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.



Мозгового кровообращения – часто диагностируемое заболевание, с которым сегодня сталкиваются врачи. Научно доказано, что болезнь в остром течении – одна из распространенных причин летального исхода во многих странах.

Симптоматика патологического состояния выражается в беспричинных головных болях, тошноте, головокружении и иных неприятных проявлениях. Стоит незамедлительно посетить специалиста, ведь чем раньше начата терапия, тем ниже риск возникновения негативных последствий.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может привести к смерти

Снабжение мозга кровью происходит 2 парными магистральными артериями головы: внутренними сонными и позвоночными. Примерно 2/3 плазмы наполняет мозг через внутренние артерии и 1/3 – через позвоночные. Первые в комплексе основывают каротидную систему, а вторые – вертебрально-базилярную.

Внутренние артерии являются ветвями общей сонной артерии, поступают в черепной отдел сквозь внутреннее отверстие сонного канала кости виска, проникают в пещеристую пазуху, образуя S-образный изгиб. Эта область внутренней артерии именуется сифоном или пещеристой частью.

Далее внутренняя артерия идет сквозь твердую оболочку мозга, где она разделяется на несколько ветвей. Одна из них – глазная, проходящая в глазницу вместе со зрительным нервом. Иные ветви – задняя соединительная и передняя ворсинчатая.

Латерально от перекрестка зрительных нервов внутренняя артерия содержит разделение на 2 другие ветки – переднюю и среднюю. Первая кровоснабжает переднюю лобную долю и внутреннюю поверхность полушария, вторая – лобную кору, теменную и височную доли, подкорковые ядра, внутреннюю капсулу.

Причины патологии

Хроническое повышенное давление может быть причиной недостаточности мозгового кровообращения

Научный термин «нарушение мозгового кровообращения» означает трудности в потоке крови в полостях сосудов. Если поражены артерии и вены, которые ответственны за кровоток, возникает сосудистая недостаточность.

Среди сосудистых патологических состояний, вызывающих сбой в кровотоке мозга, специалисты выделяют такие:

• тромбовое новообразование
• петли, перегиб
• сужение
• выпячивание стенки артерии при ее истончении или растяжении

Патологическое состояние сосуда диагностируют тогда, когда приходящая в мозг кровь имеет объем меньше допустимого. В большинстве своем сбой в таком процессе развивается, как следствие склеротического поражения сосудов. Новообразование по типу не позволяет нормально проходить крови по внутренней полости сосуда, вызывая тем самым такую патологию.

При несвоевременном начале терапии бляшковидное образование способно постоянно накапливать в себе тромбоциты, увеличиваться в размере, способствуя впоследствии образованию тромба. Последний или перекроет сосуд, тем самым нарушив кровоток в сосуде, или может оторваться и с кровью попасть в артерию мозга. В данном отделе произойдет закупорка сосуда, способствующая возникновению острого нарушения кровообращения, то есть .

Еще одним источником патологии головного мозга выступает хроническое . Люди, которые страдают такой патологией, должны соблюдать все предписания врача. При этом возможность развития болезни снижена в разы.

Затрудняется кровоток и по причине развития остеохондроза шеи. При этом происходит пережатие артерии, которая питает мозг. Поэтому важно как можно скорее провести лечение остеохондроза, чтобы избежать и болевого синдрома, и негативных осложнений.

Хроническая усталость не самым лучшим образом сказывается на состоянии многих органов и систем, включая сосуды и мозг человека.

Другой источник заболевания – травмирование головы: сотрясение, ушиб, которые вызывают сдавливание мозговых центров, и тем самым – сбой в кровотоке.

Симптомы, сопровождающие патологию

Головокружение может быть одним из симптомов недостаточности мозгового кровообращения

На каждом этапе патологического состояния сосудов наблюдается своя определенная клиническая картина. Общими проявлениями нарушения кровообращения выступают:

• постоянные головные боли
• тошнотно-рвотный синдром
• потеря памяти (частичная)
• сбой в работе зрительной и слуховой систем
• нарушение координации движений

К дополнительным симптомам патологии можно отнести:

• нечувствительность одной половины тела (противоположная очагу заболевания)
• слабость в руках и ногах
• сбой в речевой функции
• галлюцинации зрения
• общее недомогание
• звон в ушах
• усиление потоотделения

Учитывая то, что при таком патологическом состоянии сосудов мозга происходит нарушение речи и повышается слабость в конечностях, данную патологию можно спутать с инсультом. Характерным отличием является исчезновение острой симптоматики при НМК уже через день, чего не скажешь об инсульте.

Все проявления патологии специалисты разделяют по стадиям. На начальной стадии протекания заболевания возникает следующая симптоматика:

• головная боль
• общее недомогание даже после незначительных нагрузок
• повышение раздражительности
• рассеянность
• забывчивость (частичная)

По мере того как будет развиваться патология, а именно на 2 этапе, присоединяются иные клинические проявления:

• нарушается двигательная функция
• походка становится шаткой и неустойчивой
• нарушается концентрация внимания
• часто изменяется настроение
• возникает агрессия
• возникает головокружение
• ухудшается работоспособность

На 3 этапе течения патологии возникают следующие клинические проявления:

• тремор рук и ног
• сбой в процессах памяти и речи

На последней стадии патологии человек практически полностью деградирует и уже не в состоянии самостоятельно себя обслуживать. В это время происходит развитие необратимых патологических явлений, которые уже нельзя скорректировать общепринятыми методиками терапии. Нейроны мозга, попросту, отмирают, и человека ждет скорый летальный исход.

Диагностика

Для диагностики недостаточности мозгового кровообращения используют УЗИ сосудов шеи и головы

Чтобы не усомниться в правильном диагнозе, специалист проводит определенные диагностические мероприятия.

С помощью таковых можно определиться с точным местом поражения, предрасполагающим фактором и степенью проявления симптомов.

Дифференциальный анализ проводят для выявления или опровержения наличия иной патологии, протекающей с подобной симптоматикой.

К стандартным методам, позволяющим выявить нарушение в мозговом кровообращении, относят:

1. Нейровизуализацию
2. шейного и головного отдела
3. Суточный контроль артериального давления
4. Рентген позвоночных тел шеи
5. Определение объема липидов в плазме
6. Определение уровня сахара в плазме

Кроме того, во внимание берут патологические состояния в сосудах, которыми человека страдал ранее ( , атеросклеротическое поражение или другие). Также врач опрашивает человека о жалобах и давности их возникновения.

К специфическим методикам диагностики относят:

1. Нейропсихологическое обследование (с помощью него выявляют когнитивные нарушения)
2. Офтальмологическое обследование (выявляет ангиопатию глазного дна)
3. (визуализирует атеросклеротические поражения мозговых сосудов, мальформации сосудов, энцефалопатию вен)
4. (обнаруживает гиподенсивные очаги, изменение ликворосодержащего отдела, атрофию мозговой коры и постинсультные изменения)

Лечение заболевания

Для лечения недостаточности мозгового кровообращения используют препараты разных видов

Как только возникли первые настораживающие проявления такого патологического состояния сосудов, рекомендуется как можно быстрее прибегнуть к помощи специалиста, чтобы предотвратить прогрессию болезни и возникновение необратимых последствий.

Врач после проведения диагностических мероприятий и уточнения диагноза назначит наиболее эффективную терапию.

Гипотензивное лечение

Чтобы замедлить прогрессию патологии, требуется постоянно контролировать показатели и держать их в норме. Это поможет исключить нарушение в двигательной и психической системах, нарастание его интенсивности.

Гипотензивное лечение заключается в назначении специфических лекарственных средств – ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ. Подобные лекарства помогают снизить уровень давления, защитить органы, страдающие от его повышения (включая мозг).

Повысить эффективность таких лекарств можно, принимая в комплексе иные гипотензивные препараты, например, ( или Гидрохлортиазид).

Гиполипидемическое лечение (при сопутствующем атеросклерозе)

Комбинированные препараты

Лечение патологии сосудов в головном мозге проводится средствами, обладающими комбинированным воздействием на организм. Таковые участвуют в нормализации реологических качеств крови, прохождения крови по венам, обладают антиоксидантным, ангио-протективным, нейропротективным и нейротрофическим воздействием.

К подобным лекарствам относят , Пирацезин, Пентоксифиллин, Инстенон и др.

Метаболическое лечение

Чтобы улучшить обменные процессы в тканях головного мозга, которые страдают от гипоксии, назначают прием различных лекарственных средств, имеющих животное или химическое происхождение. Одними из самых эффективных препаратов можно назвать Церебролизин, Кортексин, Солкосерил.

Народные средства

Чтобы улучшить мозговое кровообращение, можно использовать народные средства.

Например, часто применяют обыкновенную люцерну, а именно ее семена: 1 ч.л. измельченных семян залить кипятком в объеме 100 г и оставить настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и принимать внутрь перед едой 3 раза в день.

Можно приготовить настой из шелковицы: 10 листьев растения заливают горячей водой (половиной литра) и оставляют настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и употреблять внутрь вместо чая.

Отличное средство для нормализации кровообращения – отвар из и барвинка: в равных долях листья измельчить, проварить в воде соотношением 1 часть сырья на 10 частей жидкости в течение 5 минут. После снятия с огня средство настаивают еще в течение 3 часов, после процедив и, принимая внутрь по 100 мл за раз трижды в день.

Питание

При лечении недостаточности мозгового кровообращения очень важно соблюдать питьевой режим

В комплексе с основной медикаментозной терапией рекомендуется соблюдать специальную диету, которая лишь усилит основную терапию. Принципами питания при патологии сосудов в головном мозге:

1. Ограничение потребления соли. Суточный объем потребляемой соли не должен превышать 4,5 г. Это не только соль в качестве приправы, но и продукты, ее содержащие (консервация, копчености и др.).
2. Ограничение потребления животных жиров. Сюда можно отнести сливочное масло, молоко, жирную молочную продукцию, мясо жирных сортов и сало. Суточный объем рассчитывают с учетом веса человека: 1 г на 1 кг веса.
3. Ограничение употребления быстрых углеводов. К таковым относят сладости, кондитерскую продукцию, сдобную выпечку.
4. Ограничить продукты, богатые витамином К, а именно: зеленого чая, капусты, шпината, салата, яиц и молочной продукции.
5. Обогатить ежедневный рацион достаточным количеством мяса нежирных сортов, бобовыми, морепродукцией и рыбой, овощами и фруктами, которые способствуют улучшению кровотока в мозге.
6. Рекомендуется соблюдать и режим питья. Недостаточное употребление жидкости часто вызывает тромбообразование, что считается одним из источников нарушения кровотока в мозге. Суточный объем выпиваемой жидкости – в пределах 1,5-2,5 л.

Профилактика

В целях профилактики возникновения недостаточности мозгового кровообращения необходимо постоянно контролировать уровень артериального давления

Профилактика патологического состояния сосудов мозга заключается в следующем:

• с исключением курения, распития алкогольных напитков, приема наркотических средств
• постоянный контроль показателей давления
• прием гипотензивных лекарств
• правильный рацион питания с ограничением употребления жирного, жареного, копченого, соли, а также пищи, способствующей сгущению крови
• исключение стрессовых ситуаций и эмоциональной перегрузки
• исключение повышенных физических нагрузок
• своевременное лечение любого сердечного заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения – коварная патология, которая часто становится источником присвоения человеку группы инвалидности, а иногда – и смерти.

Смотрите видео о нарушении мозгового кровообращения:

Именно поэтому важно сразу обратиться к специалисту при первых настораживающих признаках, и начать соответствующую терапию.

Нарушение мозгового кровообращения – патологический процесс, который приводит к затруднённой циркуляции крови по сосудам головного мозга. Такое нарушение чревато серьёзными последствиями, не исключение - летальный исход. Острый процесс может переходить в хронический. В таком случае существенно повышается риск развития , и . Все эти патологии приводят к летальному исходу.

При наличии такого патологического процесса следует срочно обращаться к врачу, лечение народными средствами или препаратами на своё усмотрение невозможно.

Этиология

Нарушение кровообращения головного мозга может спровоцировать практически любой патологический процесс, травма и даже сильный . Клиницисты выделяют следующие, наиболее распространённые причины нарушения мозгового кровообращения:

• генетическая предрасположенность;
• травмы головы;
• перенесённые ранее тяжёлые заболевания, с поражением головного мозга, ЦНС и близлежащих органов;
• повышенная эмоциональная возбудимость;
• частые перепады артериального давления;
• патологии кровеносных сосудов и крови;
• злоупотребление алкоголем и никотином, приём наркотических средств;

Кроме этого, клиницисты отмечают, что острое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено возрастом. В этом случае, в группе риска находятся люди от 50 лет и старше.

Нужно понимать, что данное нарушение может быть обусловлено частыми стрессами, сильными нервными перенапряжениями, организма.

Классификация

В международной медицинской практике принята следующая классификация нарушений мозгового кровообращения:

• острая форма;
• хроническая форма.

К патологиям хронической формы относятся следующие подвиды:

• начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНМК);
• дисциркуляторная энцефалопатия.

Последняя подформа разделяется на такие подвиды:

• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) различают следующих подвидов:

• преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК);
• острая гипертоническая энцефалопатия;
• инсульт.

Любая из этих форм опасна для жизни, и в любой момент может спровоцировать не только серьёзное осложнение, но и стать причиной летального исхода.

В хронической форме выделяют и стадии развития:

• первая – симптоматика носит расплывчатый характер. Состояние человека больше указывает на ;
• вторая – значительное ухудшение памяти, теряется социальная адаптация;
• третья - практически полная деградация личности, слабоумие, нарушение координации движений.

На третьей стадии развития нарушения кровообращения можно говорить о необратимом патологическом процессе. Однако следует учитывать и возраст больного, и общий анамнез. Говорить о полном восстановлении нецелесообразно.

Также используется классификация согласно морфологическим изменениям:

• очаговые;
• диффузные.

К очаговым поражениям относятся следующее:

• субарахноидальные кровоизлияния.

К диффузным морфологическим изменениям относятся следующие патологические процессы:

• малые кистозные новообразования;
• небольшие кровоизлияния;
• рубцовые изменения;
• образование небольших по размеру некротических очагов.

Следует понимать, что расстройство любой формы данного патологического процесса может привести к летальному исходу, поэтому лечение нужно начать срочно.

Симптоматика

Каждая форма и стадия развития имеет свои признаки нарушения мозгового кровообращения. К общей клинической картине можно отнести такие симптомы:

• , без видимой на то причины;
• , которая редко заканчивается ;
• снижение остроты зрения и слуха;
• нарушение координации движений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются следующими дополнительными симптомами:

• онемение половины туловища, которая противоположна очагу патологии;
• слабость рук и ног;
• нарушение речи – больному сложно произносить отдельные слова или звуки;
• синдром фотопсии - видимость светящихся точек, тёмных пятен, цветных кругов и тому подобных зрительных галлюцинаций;
• заложенность ушей;
• повышенное потоотделение.

Так как присутствует такой симптом, как нарушение речи и слабость в конечностях, клиническую картину часто путают с инсультом. Следует отметить, что в случае с ПНМК острая симптоматика проходит через сутки, чего нет в случае с инсультом.

При первой стадии хронической формы могут наблюдаться такие симптомы нарушения мозгового кровообращения:

• частые головные боли;
• сонливость;
• – человек чувствует себя уставшим даже после продолжительного отдыха;
• резкие , вспыльчивость;
• рассеянность;
• ухудшение памяти, что проявляется в частой забывчивости.

При переходе на вторую стадию развития патологического процесса, может наблюдаться следующее:

• небольшие нарушения двигательной функции, походка человека может быть шаткой, как при алкогольном опьянении;
• ухудшается концентрация внимания, больному сложно воспринимать информацию;
• частые смены настроения;
• раздражительность, приступы агрессии;
• практически постоянно кружится голова;
• низкая социальная адаптация;
• сонливость;
• практически пропадает работоспособность.

Третья стадия хронического нарушения мозгового кровообращения имеет следующие симптомы:

• слабоумие;
• скованность движений;
• нарушение речи;
• практически полная потеря памяти;
• человек не способен запоминать информацию.

На данной стадии развития патологического процесса наблюдаются симптомы практически полной деградации, человек не способен существовать без помощи со стороны. В этом случае, можно говорить о необратимом патологическом процессе. Обусловлено это тем, что уже на начальных стадиях начинают погибать нейроны головного мозга, что влечёт за собой тяжёлые последствия, если не остановить этот процесс своевременно.

Диагностика

Самостоятельно сопоставлять симптомы и принимать лечение на своё усмотрение нельзя, так как в этом случае, высокий риск развития осложнений, в том числе и опасных для жизни. При первых же симптомах следует незамедлительно обращаться за экстренной медицинской помощью.

Для выяснения этиологии и точной постановки диагноза врач назначает следующие лабораторно-инструментальные методы обследования, если их позволяет провести состояние пациента:

• общий анализ крови;
• липидограмма;
• забор крови для анализа на глюкозу;
• коагулограмма;
• дуплексное сканирование для выявления поражённых сосудов;
• нейропсихологическое тестирование по шкале MMSE;
• МРТ головы;

В некоторых случаях программа диагностики может включать в себя генетические исследования, если есть подозрение на наследственный фактор.

Как лечить данное расстройство, может сказать только врач, после точной постановки диагноза и выявления этиологии.

Лечение

Лечение будет зависеть от первопричинного фактора - в зависимости от этого подбирается базисная терапия. В целом медикаментозная терапия может включать в себя следующие препараты:

• седативные;
• нейропротекторы;
• поливитамины;
• венотоники;
• вазодилататоры;
• антиоксиданты.

Вся медикаментозная терапия, вне зависимости от этиологии, направлена на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от поражения. Все средства подбираются только индивидуально. В процессе прохождения медикаментозной терапии больному следует постоянно контролировать артериальное давление, так как высокий риск развития инсульта, инфаркта.