Что такое обмен жиров и какую роль он играет в организме? Жировой обмен играет важную роль при обеспечении жизнедеятельности организма. Когда нарушается метаболизм жиров, то это может стать фактором для развития различных патологий в организме. Потому каждому надо знать, что такое жировой обмен, и как он влияет на человека.

Обычно в организме происходит много процессов обмена. При помощи ферментов расщепляются соли, белки, жиры и углеводы. Важнейшим в этом процессе является метаболизм жиров.

От него зависит не только стройность тела, но также и общее состояние здоровья. При помощи жиров организм восполняет свою энергию, которую он тратит на работу систем.

Когда жировой обмен будет нарушен, то это может стать причиной быстрого набора массы тела. А также вызвать проблемы с гормонами. Гормон перестанет должным образом регулировать процессы в организме, что приведет к проявлению разных заболеваний.

Сегодня показатели липидного обмена можно диагностировать в клинике. При помощи инструментальных методов есть также возможность отследить, как ведет себя гормон в теле. На основании тестирования липидного обмена врач может точно поставить диагноз и начать правильно проводить терапию.

За обмен жиров у человека отвечают гормоны. В организме человека гормон не один. Их там большое количество. Каждый гормон отвечает за определенный процесс при обмене веществ. Для оценки работы липидного обмена могут использоваться и другие методы диагностирования. Просмотреть результативность системы можно при помощи липидограммы.

О том, что такое гормон и жировой обмен, а также, какую роль они играют в обеспечении жизнедеятельности, читайте в данной статье ниже.

Липидный обмен: что это такое? Врачи говорят, что понятие обменного процесса жиров – сборное. В таком процессе принимает участие большое количество элементов. При выявлении сбоев в работе системы внимание в первую очередь обращается на такие из них:

• Поступление жира.
• Расщепление.
• Всасывание.
• Обмен.
• Метаболизм.
• Построение.
• Образование.

Именно по представленной схеме и происходит липидный обмен у человека. У каждого из данных этапов есть свои нормы и значения. Когда происходит нарушение хотя бы одного из них, то это негативно сказывается на здоровье любого человека.

Особенности процесса

Каждый из указанных выше процессов вносит свою долю в организацию работы организма. Тут также важную роль играет каждый гормон. Обычному человеку не важно знать все нюансы и суть работы системы. Но общее понятие о ее работе нужно иметь.

Перед этим стоит знать основные понятия:

• Липиды. Поступают с пищей и могут использоваться для восполнения потраченной энергии человеком.
• Липопротеиды. Состоит из белка и жира.
• Фосфоролипиды . Соединение фосфора и жира. Участвуют в процессах обмена веществ в клетках.
• Стероиды . Принадлежат к половым гормонам и принимают участие в работе гормонов.

Поступление

В организм попадают липиды вместе с пищей, как и другие элементы. Но особенность жиров в том, что они тяжело усваиваются. Потому при попадании в ЖКТ жиры изначально окисляются. Для этого используется сок желудка и ферменты.

При прохождении через все органы ЖКТ происходит постепенное расщепление жиров на более простые элементы, что дает организму лучше их усваивать. В результате жиры распадаются на кислоты и глицерин.

Липолиз

Продолжительность данного этапа может составлять порядка 10 часов. При расщеплении жира в данном процессе участвует холицистокинин, который является гормоном. Он регулирует работу поджелудочной и желчного, в результате чего те освобождают ферменты и желчь. Эти элементы из жира освобождают энергию и глицерин.

На протяжении всего данного процесса человек может чувствовать небольшую усталость и вялость. Если произойдет нарушение процесса, то у человека не будет аппетита и может наблюдаться расстройство кишечника. В это время замедляются также все энергетические процессы. При патологии может также наблюдаться быстрое снижение веса, так как в организме не будет нужного количества калорий.

Липолиз может происходить не только тогда. Когда расщепляются жиры. В период голодания он тоже запускается, но при этом расщепляются те жиры, которые организмом были отложены «про запас».

При липолизе происходит распад жиров на клетчатку. Это дает возможность организму восполнить потраченную энергию и воду.

Всасывание

Когда жиры будут расщеплены, то задача организма забрать их из ЖКТ и использовать для восполнения энергии. Так как клетки состоят из белка, то всасывание через них жиров происходит долго. Но организм нашел выход из данной ситуации. Он цепляет к клеткам липопротеиды, которые и ускоряют процесс всасывания жира в кровь.

Когда у человека большая масса тела, то это говорит о том, что данный процесс у него нарушен. Липопротеиды в таком случае способны всасывать до 90% жиров, когда норма составляет только 70%.

После процесса всасывания липиды разносятся с кровью по всему организму и снабжают ткани и клетки, что дает энергию им и позволяет и дальше работать на должном уровне.

Обмен

Процесс происходит быстро. В его основе лежит то, чтобы доставить липиды к органам, которые их потребуют. Это мышцы, клетки и органы. Там жиры проходят модификацию и начинают выделять энергию.

Построение

В создании из жира веществ, которые нужны организму, проводиться при участии многих факторов. Но суть их одна – расщепить жиры и дать энергию. Если происходит на данном этапе какое-то нарушение в работе системы, то это негативно сказывается на гормональном фоне. В таком случае рост клеток будет замедлен. Они также плохо будут регенерироваться.

Метаболизм

Тут запускается процесс обмена жиров, которые идут на восполнение потребностей организма. То, сколько потребуется жира для этого, зависит от человека и его способа жизни.

При замедленном метаболизме человек во время процесса может ощущать слабость. У него также нерасщепленный жир может откладываться на тканях. Всё это становится причиной того, что начинает быстро расти масса тела.

Литогенез

Когда человек потребил много жира и его достаточно, чтобы восполнить все потребности организма, то остатки его начинают откладываться. Иногда это может происходить достаточно быстро, так как человек потребляет много калорий, но мало их тратит.

Жир может откладываться как под кожей, так и на органах. В результате начинает расти масса у человека, что становится причиной ожирения.

Весенний метаболизм жиров

В медицине есть и такой термин. Этот обмен может происходить у каждого и связан он с сезонами. Человек на протяжении зимы может мало употреблять витаминов и углеводов. Всё это связано с тем, что редко кто в такой период ест свежие овощи и фрукты.

Больше зимой употребляется клетчатки, а потому и происходит замедление липидного процесса. Калории, которые не использовал организм в это время, откладываются в жир. Весной, когда человек начинает есть свежие продукты, метаболизм разгоняется.

Весной человек больше двигается, что положительно отражается на метаболизме. Легкая одежда также позволяет быстрее сжигать калории. Даже при большом весе у человека в данный период можно наблюдать некоторое снижение массы тела.

Обмен веществ при ожирении

Такое заболевание сегодня относится к распространенным. Им страдает много людей на планете. Когда человек толстый, то это говорит о том, что у него произошло нарушение одного или нескольких процессов, которые описаны выше. А потому организм больше получает жиров, чем потребляет.

Определить нарушения в работе липидного процесса можно при проведении диагностирования. Обследование надо проходить в обязательном порядке, если масса тела больше от нормы на 25-30 килограмм.

Обследоваться можно также не только при появлении патологии, но и для профилактики. Проводить тестирование рекомендуется в специальном центре, где есть нужное оборудование и квалифицированные специалисты.

Диагностирование и лечение

Чтобы оценить работу системы и выявить в ней нарушения, надо диагностика. В результате врач получит липидограмму, по которой сможет отследить отклонения в работе системы, если такие есть. Стандартная процедура тестирования – сдача крови на проверку количества холестерина в ней.

Избавиться от патологий и привести в норму процесс можно только при проведении комплексного лечения. Также можно использовать и не медикаментозные методы. Это диета и спорт.

Терапия начинается с того, что изначально устраняются все факторы риска. В этот период стоит отказаться от алкоголя и табака. Прекрасно поможет проведению терапии спорт.

Также есть и специальные методики лечения при помощи лекарств. Прибегают к помощи такого метода в том случае, когда все остальные способы оказались не эффективными. При острых формах нарушения также обычно используют терапию при помощи лекарств.

Основные классы препаратов, которые могут использоваться для лечения:

1. Фибраты.
2. Статины.
3. Производные никотиновой кислоты.
4. Антиоксиданты.

Эффективность терапии в основном зависит от состояния здоровья пациента и от наличия других патологий в организме. Также на коррекцию процесса способен повлиять и сам больной. Для этого надо только его желание.

Он должен изменить свой прежний образ жизни, правильно питаться и заниматься спортом. Также стоит проходить постоянное обследование в клинике.

Для поддержания нормального липидного процесса стоит воспользоваться такими рекомендациями от докторов:

• Не потреблять в сутки жиров больше нормы.
• Исключить из своего рациона насыщенные жиры.
• Употреблять больше ненасыщенных жиров.
• Есть жирное до 16.00.
• Давать периодически нагрузки на организм.
• Заниматься йогой.
• Достаточное время отдыхать и спать.
• Отказаться от алкоголя, табака и наркотиков.

Врачи рекомендуют липидному обмену уделять достаточно внимания на протяжении всей жизни. Для этого можно просто выполнять данные выше рекомендации и постоянно посещать врача для проведения обследования. Делать это надо минимум два раза в год.

Обмен липидов в организме (жировой обмен)

Биохимия липидного обмена

Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма . Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды.

По среднестатистическим данным в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5--7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира.

Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода -- жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты и в-моноглицериды.

Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Частично глицерин превращается в б-глицерофосфат в клетках кишечного эпителия, частично поступает в кровяное русло. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу жира, специфичного для организма, ограничена. В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов). Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4--6 ч после приема жирной пищи, а через 10--12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т. е. составляет 0,55--1,65 ммоль/л, или 50--150 мг/100 мл. К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи .

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы, катализирующие превращение глицерина в б-глицерофосфат, а неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) -- в соответствующие ацил-КоА, которые либо окисляются в печени с выделением энергии, либо используются для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Синтезированные триглицериды и частично фосфолипиды используются для образования липопротеинов очень низкой плотности (пре-в-липопротеинов), которые секретируются печенью и поступают в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов) являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. В результате расщепления липопротеинлипазой триглицеридов хиломикронов (а также триглицеридов пре-в-липопротеинов) образуются свободные жирные кислоты и глицерин. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови. С током крови покидают жировую ткань глицерин, а также частицы хиломикронов и пре-в-липопротеинов, оставшиеся после расщепления их триглицеридного компонента и получившие название ремнантов. В печени ремнанты подвергаются полному распаду.

После проникновения в жировые клетки жирные кислоты превращаются в свои метаболически активные формы (ацил-КоА) и вступают в реакцию с б-глицерофосфатом, образующимся в жировой ткани из глюкозы. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, т.е. потерей ею молочного цвета. Это просветление может быть ускорено гепарином. Промежуточный жировой обмен включает следующие процессы: мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, биосинтез жирных кислот и триглицеридов и превращение непредельных жирных кислот.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал) .

Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей 3500 ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить 40-дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови. Транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до 150 г жирных кислот.

Связанные с альбуминами (простые растворимые в воде белки, проявляющие высокую связывающую способность) жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются в-окислению (цикл реакций деградации жирных кислот), а затем окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО 2 и Н 2 О.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом реакции осуществляются в следующей последовательности: моноглицерид + жирнокислотный ацил-КоА (активированная уксусная кислотыа)> диглицерид; диглицерид + жирно-кислотный ацил-КоА > триглицерид.

В норме количество триглицеридов и жирных кислот, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, выведение которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

При заболеваниях кожи, сопровождающихся повышенной секрецией сальных желез (себорея, псориаз, угри и др.) или усиленным ороговением и слущиванием клеток эпителия, выведение жира и жирных кислот через кожу значительно увеличивается.

В процессе переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте всасывается около 98% жирных кислот, входящих в состав пищевых жиров, и практически весь образовавшийся глицерин. Оставшееся небольшое количество жирных кислот выделяется с калом в неизмененном виде или же подвергается превращению под воздействием микробной флоры кишечника. В целом за сутки у человека с калом выделяется около 5 г жирных кислот, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение. С мочой выделяется небольшое количество короткоцепочечных жирных кислот (уксусная, масляная, валериановая), а также в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, количество которых в суточной моче составляет от 3 до 15 мг. Появление высших жирных кислот в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина (альбуминурия).

Схематическое изображение ключевых процессов в системе липидного метаболизма представлено в Приложении А.

Текст: Кира Ищеева

Метаболизм жиров включает в себя множество химических процессов, задача которых – хранение жиров и их утилизация. Активность процессов метаболизма жиров меняется в зависимости от состояния организма и его потребности в получении дополнительной энергии.

Анаболизм – копилка для жиров

Если в организме есть излишки пищевых калорий, метаболизм жиров способствует процессам их хранения. Когда организм нуждается в энергии, начинает доминировать процесс распада жиров. Сохранять метаболизм жиров сбалансированным помогает здоровая диета без переизбытка калорий.

Анаболизм – часть процесса метаболизма жиров, которая отвечает за их хранение. В человеческом организме печень является первой остановкой, на которой происходит усваивание пищевых жиров. Жиры обрабатываются, упаковываются в «белковые конверты» и выбрасываются в кровь. Пищевые жиры, кроме холестерина, перерабатываются в триглицериды.

Каждая молекула триглицерида имеет химическую основу – сочетание глицерина с тремя жирными кислотами. Жировые клетки захватывают триглицериды и хранят их до тех пор, пока организму не потребуется энергия. Если вы потребляете больше сахара, чем это нужно вашему организму, ваша печень отводит избыток сахара в производство жировых кислот. Через этот механизм избыток диетического сахара превращается в триглицериды, упакованные и помещенные на хранение в жировые клетки.

Катаболизм

Другая часть процесса метаболизма жиров – катаболизм. Когда организм человека нуждается в энергии, сахар является тем топливом, которое используется в первую очередь. Если сахара в организме недостаточно для того, чтобы удовлетворить потребности в энергии, жировые клетки разрушаются и высвобождают хранящийся в них триглицерид, а с ним и жирные кислоты. А микроскопические электростанции, которые называются митохондрии, усваивают жирные кислоты для получения энергии.

Когда наше тело сжигает жир, появляется побочные продукты этого процесса - химические вещества, которые называются кетонами. Кетоны могут служить топливом для мозга, когда количество сахара в организме низкое. Высокий уровень кетонов, связанный с диабетическим кризисом или диабетическим кетоацидозом, может быть потенциально опасным для жизни.

Гидролитические ферменты . Жиры составляют важную часть пищи. Их частичный гидролиз происходит в пищеварительном тракте. Факт их переваривания вызывает некоторое недоумение, поскольку пищеварительные ферменты водорастворимы, а жиры гидрофобны. Объяснение этого факта состоит в том, что ферменты сорбируются на липидных субстратах, причем контакт между ними обеспечивается желчью, которая содержит желчные кислоты. Желчные кислоты, взаимодействуя с липидами, образуют очень тонкие и устойчивые эмульсии. Кроме того, желчные кислоты растворяют жирные кислоты, освобождающиеся в ходе ферментативного гидролиза, что позволяет возобновляться фермент-липидному комплексу.

Панкреатический сок содержит липазу, гидролизующую триглицериды до моно- и диглицеридов. В первую очередь отщепляются жирные кислоты от первичных атомов глицерина. В продуктах переваривания около половины молекул гидролизуются полностью до жирных кислот и глицерина. Фофолипиды гидролизуются фосфолипазой В, которая отделяет жирную кислоту по первичной спиртовой группе. Продукты переваривания всасываются в тонком кишечнике. Для всасывания также необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи. В кишечнике часть липидов ресинтезируется и в форме микроскопических капелек попадают в лимфатическую систему. В крови и лимфе липиды соединяются с белками, образуя липопротеиды. В крови присутствует фермент липопротеидлипаза, ее активирует гепарин. Эта липаза отделяет часть жирных кислот от триглицеридов. Кислоты соединяются с сывороточным альбумином и переносятся в печень.

Окисление жирных кислот . Идет во многих тканях, особенно в печени, легких, почках и сердце. Жирные кислоты окисляются по второму от карбоксильной группы углероду. Механизм β-окисления прояснился после открытия Липманом и Нахмансоном кофермента А, они выяснили механизм действия этого кофермента.

Стадии окисления жирных кислот .

1. Активация жирных кислот коферментом А. Под действием специфической тиолипазы жирных кислот КоА присоединяется тиоэфирной связью с карбоксильной группой жирной кислоты. Эта реакция протекает в области наружной мембраны митохондрий:

R-СН 2 -СН 2 -СООН + НS-КоА →

→R-СН 2 -СН 2 -СО~ S-КоА +АМФ+ ф

Реакция требует присутствия ионов марганца.

2. Проникновение ацил-КоА в митохондрию. Для прохождения через митохондриальную мембрану ацил-КоА должен прореагировать с аминированной оксикислотой – карнитином. Реакция катализируется ферментом карнитин-ацилтрансферазой.

Обратная реакция идет внутри митохондрии. Тиоэфирная связь разрывается. КоА может вернуться в цитоплазму, а может попасть для окисления в цикл Кребса.

Расщепление пальмитиновой кислоты, имеющей 16 атомов углерода происходит следующим образом:

Сначала образуется пальмитоил-КоА

3. Еще одна реакция дегидрирования, с образованием НАДН2

4. Гидролитическое расщепление по β-атому углерода с образованием ацетил- КоА, а по месту расщепления к укороченному остатку кислоты присоединяется другая молекула КоА.

Суммарная реакция окисления пальмитиновой кислоты:

Пальмитоил-КоА→ 8 ацетил-КоА +ФАДН2 + НАДН2

Эти продукты реакции в митохондриях переходят в цикл Кребса и дыхательную цепь, где в результате дальнейших превращений каждая молекула ФАДН 2 дает 2 молекулы АТФ, каждая молекула НАДН 2 дает 3 молекулы АТФ, восемь молекул ацетил-КоА дают в ходе окисления в цикле Кребса 96 молекул АТФ. Можно подвести итоговый энергетический баланс: при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты на активацию затрачена 1 молекула АТФ, прошло 7 циклов окисления, получено 130 молекул АТФ дополнительно. Окисление каждой молекулы ЖК, имеющей n атомов углерода, проходит n-1 циклов окисления.

Синтез жирных кислот . Жирные кислоты синтезируются в условиях, когда пища доставляет достаточное количество энергии для всех существенных нужд организма. Однако небольшое количество жирных кислот необходимо для структурных липидов и должно синтезироваться в любых условиях. Синтез жирных кислот может намного превышать потребности организма, и в этом случае липиды начинают откладываться про запас, особенно в жировых тканях.

Биосинтез жирных кислот – процесс в основном цитоплазматический. Отправной точкой служит ацетил-КоА. Частично он поступает из сферы митохондриального метаболизма.

Таблица 7

Превращения и передвижения митохондриального

Метаболизм жиров в жировой ткани (на схеме сверху)

Жиры (триацилглицерины) - наиболее важный резерв энергии в организме животных. Они хранятся главным образом в клетках жировой ткани, адипоцитах . Там же они участвуют в постоянно происходящих процессах образования и деградации.

Жирные кислоты, необходимые для синтеза жиров (липогенеза), в составе триацил-глицеринов переносятся из печени и кишечника в виде липопротеиновых комплексов (ЛОНП и хиломикроны). Липопротеин-липаза , находящаяся на поверхности эндотелиальных клеток кровеносных капилляров, отщепляет от этих липопротеинов жирные кислоты (см. ).

В адипоцитах деградация жиров (липолиз) катализируется гормонзависимой липазой . Уровень свободных жирных кислот, поступающих из жировой ткани, зависит от активности этой липазы - фермент регулирует таким образом уровень жирных кислот в плазме.

Жирные кислоты из жировой ткани транспортируются в плазму крови в неэтерифицированной форме. При этом растворимы только короткоцепочечные жирные кислоты, а жирные кислоты с более длинными цепями, менее растворимые в воде, переносятся в комплексе с альбумином .

Деградация жирных кислот в печени (на схеме слева)

Жирные кислоты поступают из плазмы крови в ткани; здесь из них синтезируются жиры или за счёт окисления получается энергия. Особенно интенсивен метаболизм жирных кислот в клетках печени (гепатоцитах).

Наиболее важным процессом деградации жирных кислот является β-окисление (см. ) в митохондриях. При этом жирные кислоты вначале активируются в цитоплазме, присоединяясь к коферменту А . Затем они с помощью транспортной системы (карнитинового челнока ; см. ) попадают в митохондриальный матрикс, где разрушаются в результате β-окисления до ацетил-КоА . Образующиеся ацетильные остатки полностью окисляются до CO 2 в цитратном цикле с освобождением энергии в виде АТФ (АТР). Если количество образовавшегося ацетил-КоА превосходит энергетическую потребность гепатоцитов, что наблюдается при высоком содержании жирных кислот в плазме крови (типичные случаи - голодание и сахарный диабет), то в гепатоцитах синтезируются кетоновые тела (см. ), снабжающие энергией уже другие ткани.

Синтез жирных кислот в печени (на схеме справа)

Биосинтез жирных кислот протекает в цитоплазме, в основном в печени, жировой ткани, почках, лёгких и молочных железах. Главным источником атомов углерода является глюкоза , однако возможны и другие предшественники ацетил-КоА, например аминокислоты.

Первая стадия - карбоксилирование ацетил-КоА с образованием мапонил-СоА - катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой , ключевым ферментом биосинтеза жирных кислот. Создание длинноцепочечных жирных кислот осуществляется синтазой жирных кислот (см. ). Исходя из молекулы ацетил-КоА под действием этого полифункционапьного фермента, цепь удлиняется (процесс включает семь реакций) путём добавления малонильных групп и отщепления CO 2 (в каждой реакции) с образованием пальмитата. Таким образом, в результате каждой реакции молекула удлиняется на два углеродных атома. В качестве восстановителя используется НАДФН + Н + , образующийся в гексозомонофосфатном пути (см. ) или в реакциях, катализируемых изоцитратдегидрогеназой и «малат-ферментом ».

Удлинение цепи жирной кислоты на синтазе жирных кислот заканчивается на C 16 , то есть на пальмитиновой кислоте (16:0). В последующих реакциях пальмитат используется в качестве предшественника для получения ненасыщенных или более длинноцепочечных жирных кислот.

Дальнейший биосинтез жиров протекает с участием активированных жирных кислот (ацил-КоА) и 3-глицерофосфата (см. ). Для обеспечения других тканей жиры в гепацитах упаковываются в липопротеиновые комплексы типа ЛОНП (VLDL ) и поступают в кровь.