Микобактерия вака. Полезные и не очень бактерии и вещества в продуктах питания

Домен: Bateria

Отдел: Актиномицеты.

Порядок: Actinomycetales.

Подпорядок: Corynebacterineae.

Семейство: Mycobacteriaceae.

Род: Mycobacterium.

Вид: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид).

Mycobacterium bovis (бычий вид).

Mycobacterium africanum (промежуточный вид).

Mycobacterium leprae.

Род Mycobacterium включает более 40 видов. Как оказалось, многие из них нередко выделяются в различных странах мира от людей, теплокровных и холоднокровных животных, страдающих заболеваниями легких, кожи, мягких тканей и лимфатических узлов. Эти заболевания получили название микобактериозов. Различают три типа микобактериозов, зависящих от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

I. Генерализованные инфекции с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений, внешне напоминающих туберкулезные, но гистологически несколько отличающиеся от них.

II. Локализованные инфекции, характеризующиеся наличием макро - и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

III. Инфекции, протекающие без развития видимых поражений; возбудитель обнаруживается в лимфатических узлах внутриклеточно или внеклеточно.

По патогенным свойствам род Mycobacterium подразделяют на две группы:

Для их ускоренной предварительной дифференциации учитывают прежде всего три признака: а) скорость и условия роста; б) способность к пигментообразованию; в) способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

По скорости роста род Mycobacterium подразделяют на 3 группы:

1) Быстрорастущие - крупные видимые колонии появляются ранее 7-го дня инкубации (18 видов).

2) Медленнорастущие - крупные видимые колонии появляются после 7 и более дней инкубации (20 видов).

3) Микобактерии, которые требуют специальных условий для роста или не растут на искусственных питательных средах. К этой группе относятся два вида: М. leprae и M. lepraemurium.

Дифференциация видов микобактерий среди быстро - и медленнорастущих проводится с учетом ряда их биохимических признаков: восстановление нитратов, теллурита; наличие каталазы, уреазы, никотин и пиразинамидазы, способность синтезировать ниацин; а также пигментообразования.

По способности к пигментообразованию микобактерии также делят на 3 группы:

1. Фотохромогенные - образуют пигмент лимонно-желтого цвета при росте на свету.

2. Скотохромогенные - образуют пигмент оранжево-желтого цвета при инкубировании в темноте.

3. Нефотохромогенные - пигмента не образуют (независимо от наличия света), иногда культуры имеют светло-желтоватую окраску.

Виды микобактерий и их дифференциация

Основным признаком, по которому микобактерии были отнесены к тому или другому виду, является различная патогенность их для разных видов животных и для человека. Среди патогенных микобактерий различают четыре вида: М . tuberculosis - возбудитель туберкулёза человека, М . аvium - возбудитель туберкулёза птиц, M . bovis - возбудитель туберкулёза рогатого скота, M . microti (OVS, или Oxford vole strain) - возбудитель туберкулёза полевых мышей.

Между отдельными видами микобактерий наблюдается переходные формы. Микобактерии различных видов имеют ряд морфологических, культурных, биохимических и биологических особенностей, которые позволяют дифференцировать их друг от друга. Существует мнение, что микобактерии бычьего вида имеют морфологические отличия от человеческих - меньшую длину тела микроба, меньшую его фрагментацию.

Предположен ряд питательных сред, на которых дифференциация микобактерий проводится в зависимости от изменения окраски среды, характера роста. Однако морфологические и культурные различия не позволяют с полной достоверностью дифференцировать эти виды. Более чёткая их дифференциация возможна с помощью биологических методов, основанных на неодинаковой чувствительности лабораторных животных к человеческим и бычьим микобактериям туберкулёза.

Важным тестом для идентификации микобактерий человеческого и бычьего видов является ниациновый тест (проба Конно), основанный на свойстве человеческих микобактерий продуцировать значительно больше ниацина, чем микобактерия бычьего вида.

Достоверные данные о принадлежности микобактерий к тому или иному виду можно получить только при помощи комплексного исследования. Микобактерии человеческого и бычьего видов могут вызвать заболевание туберкулёза не только у человека, но и крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, верблюдов, реже у лошадей, собак и кошек.

Среди известных в настоящее время антропозоонозов самым распространённым является туберкулёз. Заболевают им практически все позвоночные животные. Известно 54 вида млекопитающих, у которых установлен туберкулёз.

Атипичными (нетуберкулезными) микобактериями, представители которых выделены в отдельную категорию, весьма неоднородную как по происхождению, так и по свойствам. Объединяющим фактором является кислотоустойчивость. В связи с этим вопрос о происхождении и характере атипичных микобактерий остаётся нерешённым.

Изучение патогинической роли атипичных микобактерий в клинике легочных и внелегочных заболеваний показало, что наиболее частые этиологическим фактором микобактериозов является микобактерии III группы, реже I группы и еще реже II и IV групп.

Основной видовой признак микобактерий туберкулеза - патогенность, т.е. способность жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции, приводящие к определенной нозологической форме патологии - туберкулезу. Наиболее восприимчивыми к заражению считаются морские свинки, которые применяют в качестве модели для биологической пробы при диагностике туберкулеза. Однако в настоящее время имеется большое количество штаммов микобактерий туберкулеза, различающихся по степени своей патогенности, т.е. по вирулентности. Следовательно, вирулентность является индивидуальным признаком отдельного штамма микроба и характеризуется интенсивностью размножения микроорганизма в тканях.

Высоковирулентные микобактерии туберкулеза у чувствительных к ним животных быстро размножаются в организме, не разрушаются фагоцитами, вызывают прогрессирующее образование туберкулезных очагов, приводящее в дальнейшем к неизбежной гибели животных. Слабовирулентные микобактерии также могут размножаться в организме, но они захватываются фагоцитами и разрушаются ими. Образующиеся специфические очаги подвергаются обратному развитию, животное не погибает. Вирулентность не является постоянным свойством. Она может изменяться у отдельных штаммов. Так, свежевыделенные из патологического материала микобактерии туберкулеза, как правило, более вирулентны, чем лабораторные штаммы, длительно содержащиеся на искусственных питательных средах. Для оценки вирулентности были предложены биологический метод (классический) и биохимические тесты. Последние установлены на установленном факте взаимосвязи корд-фактора микобактерий и их вирулентности, то есть цитохимических реакциях.

Внутривидовая и межвидовая идентификация

Идентификация микобактерий представляет большие трудности. Участились случаи выделения из патологического материала нетуберкулезных (атипичных) микобактерий, являющихся самостоятельными видами.

M. bovis дают первичный рост в виде мелких гладких колоний на 30; 45; 60-ый день. При пассажах рост наблюдают на 14; 21-ый день. Колонии не имеют пигмента, имеют белый или сероватый цвет. На жидкой среде образуют тонкую пленку. Температурный оптимум 37 - 38 °С, при температуре 22 и 45 °С - не растут. Патогенны для крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, верблюдов, буйволов, оленей, маралов, собак, кошек и других видов животных, а также человека.

M. tuberculosis образуют первичный рост при посеве патологического материала на 21; 45; 60-ый день. Пассажированные культуры растут быстрее - на 10; 14; 21-ый день. Рост на плотной яичной среде, содержащий глицерин, обычно пышный; культуры имеют кремовый цвет оттенок и растут в виде шероховатых R-колоний, но могут быть гладкие, сливающиеся между собой. На жидкой питательной среде микобактерии человеческого вида туберкулеза образуют морщинистую грубую пленку, а иногда даже придонный крошковатый рост. Температурный оптимум 37 - 38 °С, при 22 и 45 °С не растут. В мазке, окрашенном по Цилю-Нильсену, морфологически представлены в виде полиморфных, тонких, кислотоустойчивых палочек, часто изогнутых. Патогенны для человека, обезьян, морских свинок, мышей, собак, коше, попугаев. У крупного рогатого скота, как правило, обуславливают сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих и лишь изредка вызывают ограниченные изменения, преимущественно в лимфатических узлах, регионарных местам проникновения микобактерий.

M. avium отличаются от бычьего и человеческого видов морфологией колоний. Они мягкие, слизистые, серовато - белые, изредка слегка желто - пигментированные, иногда при посеве из патологического материала вырастают в виде приподнимающихся над поверхностью среды "лепешек" или "бубликов". Рост появляется к концу 15; 20; 30-ого дня, иногда позже, при пересевах к 7 - 10 дню. В субкультурах представлены в виде гладкого, влажного налета. Культуры лучше растут при 43 - 45 °С. Морфологически M. avium в мазках из культур выглядят как тонкие кислотоустойчивые палочки, более длинные и полиморфные в мазках-отпечатках из органов зараженных кур и кроликов. Патогенны в основном для птиц, кроликов, белых мышей, могут вызывать патологические изменения в органах у свиней и других животных.

M. africanum вызывает туберкулез у людей в тропической Африке. Систематическое положение как отдельного вида пока обсуждается.

M. paratuberculosis в мазках из патологического материала располагаются кучками, гнездами и палисадами, редко - попарно, три, четыре и еще реже - одиночно. Чрезвычайно трудно растут на искусственных питательных средах и только при обязательном добавлении к ним так называемого фактора роста. Оптимальная температура роста 38 С. Первичный рост появляется через 30 - 60 дней, иногда позже, в виде мельчайших колоний, постепенно приобретающих бело-кремовый цвет и увеличивающихся. Патогенны для крупного рогатого скота, коз, верблюдов, овец, северных оленей.

M. konsasii - палочки от умеренно длинных до длинных, расширяются и имеют заметную поперечную исчерченность. На яичных средах образуют гладкие или шероховатые колонии через 7 дней или позже посева. Оптимальная температура роста 37 °С. Относится к фотохромогенным микобактериям. Патогенны для человека. Вызывает хронические легочные заболевания у людей, сходные с туберкулезом.

M. simiae - фотохромогенные, ниацонотрицательные, каталазо - и пероксидозаположительные. Патогенны преимущественно для обезьян.

M. scrofulaceum - на яичных средах растут при 25 - 37 °С в виде гладких колоний желтого или оранжевого цвета. Рост появляется через 7 дней после посева при выращивании в термостате при 37 °С. Для животных незначительно патогенны, редко выявляют локализованные поражения печени и селезенки у крыс, хомяков и цыплят; у морских свинок, зараженных подкожно, в месте инокуляции появляются абсцессы и увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

M. intracellularae - палочки от коротких до длинных. На яичных средах через 7 дней после посева образуют гладкие непигментированные колонии при температуре 37 °С. По мере старения колонии могут желтеть. Вызывают патологоанатомические изменения в лимфатических узлах свиней. Патогенны для цыплят.

M. xeponi - длинные нитевидные палочки. Растут при температуре 40 - 45 °С. Молодые культуры дают непигментированные шероховатые колонии; позднее появляется пигмент желтого цвета. Выделены от жабы. Потенциально патогенны для человека.

M. gastri - умеренно длинные и тонкие палочки. На яичных средах образуют гладкие и грубые колонии через 7 дней и более после посева. Растут при температуре 25 - 40 °С. Выделяют из почв, вод, желудка человека.

M. terrae - умеренно длинные тонкие палочки. На яичных средах расьтут на 7 дней и более после посева в виде гладких или шероховатых колоний белого или темно-желтого цвета при температуре 37 °С. Выделяют из почвы.

M. fortuitum - палочки длиной от 1 - 3 мкм, кокковидные, утолщенные, иногда с нитевидными разветвлениями. На яичных средах рост отмечают через 2 - 4 дня после посева, колонии могут быть гладкими, полусферической формы. У морских свинок, кроликов и мышей редко вызывают генерализованную инфекцию даже при больших дозах заражения.

Локальные поражения обычно выявляют в почках мышей, морских свинок, кроликов, обезьян, цыплят. При заражении мышей в ухо наблюдают феномен вытечки.

Выделяют из лимфатических узлов крупного рогатого скота; обнаруживают в почве, в организме хладнокровных животных. Потенциально патогенны для человека.

M. chelonei - микроорганизмы разной морфологии размером от 0,2 - 0,5 до 1 - 6 мкм. Через 3 - 4 после посева на всех питательных средах появляются гладкие, ровные колонии, влажные, нехромогенные или имеющие кремовую окраску. Эти микобактерии вызывают проходящие поражения у мышей, морских свинок, хомяков и кроликов. Они обладают ограниченной патогенностью при внутрибрюшинном введении. Внутривенное заражение вызывает у мышей сильное поражение селезенки, печени легких и почек, у человека - патологические изменения в синовиальной ткани коленного сустава и поражения в ягодичной части, подобно абсцессам.

M. thamnopheos - длинные стройные палочки размером от 4 до 7 мкм, слегка изогнутые. На яичных питательных средах через 5 - 7 дней появляются влажные непигментированные колонии, иногда окрашенные в розовый или оранжево-розовый цвет. Растут при температуре 10 - 35 °С, не растут при температуре 37 °С. Патогенны для змей, лягушек, ящериц и рыб, непатогенны для морских свинок, кроликов и домашней птицы.

M. phlei - короткие палочки длиной 1 - 2 мкм. В посевах на яичной среде через два дня растут в виде шероховатых колоний темно-желтого или оранжевого цвета. Некоторые культуры дают гладкие мягкие или маслянистые колонии. Могут обуславливать сенсибилизацию крупного рогатого скота к туберкулинам.

M. dienhoferi - короткие прямые палочки размером от 0,5 - 0,8 до 1 - 30 мкм часто с толстыми закругленными концами. через три дня после посева на яичных средах появляются колонии от серого до темно-желтого цвета. Колонии обычно гладкие полусферические и блестящие. Оптимальный рост при температуре 22 - 37 °С. Рост подавляется полностью при 42 °С.

M. flavescens - на яичных средах через 7 - 10 дней после посева образуют мягкие, окрашенные в оранжевый цвет колонии. Непатогенны для человека и животных.

M. ulcerans - выделены из кожных поражений людей в Австралии, Мексике, Новой Гвинеи, Африке и Малайских островах.

M. vaccae - выделены из молочных желез коров. Найдены на лугах, пастбищах, в прудах, колодцах, иногда в кожных поражениях у коров.

M. lepramurium - не растут in vitro , но могут экспериментально пассажироваться через крыс, хомяков, мышей. Вызывают лепру у крыс, мышей и некоторых других родственных им грызунов.

В микробиологической литературе описано более 250 наименований видов микобактерий. Международный подкомитет по микобактериям утвердил только 26 наименований видов микобактерий.

Выделяемые из организма человека и домашних животных микобактерий, отличающихся по свойствам от M. tuberculosis и M. bovis, а также от сапрофитных микобактерий, находящихся в окружающей среде, названы паратуберкулезными. Их также называют атипичными, неклассифицированными, неидентифицированными, анонимными или оппортунистическими микобактериями.

В почве, воде, пыли, траве, на водопроводных, резиновых трубах, медных инструментах, в некоторых продуктах питания (молоке, масле, сметане), на коже здоровых людей и животных, в смегме, в нормальном содержимом желудка и ушной сере, а иногда и в патологических выделениях (мокроте, плевральном выпоте) находят кислотоустойчивые сапрофитные микобактерии. Они непатогенны для человека и животных.

Различают три группы кислотоустойчивых сапрофитов.

1-я группа M. phlei, или Тимофеевой травы. К этой группе относятся сапрофиты, выделенные из молока (M. lacticola ), пыли (M. stercosis ), воды, масла и др. Обладают небольшой первичной токсичностью; чтобы убить одну здоровую морскую свинку, нужен 1 г. очищенного белка М . flei , в то время как для той же цели достаточно 100 - 150мг микобактерий туберкулеза.

2-я группа M. smegmatis. Обнаружены на коже и половых органах человека и животного.

3-я группа M. fortuitum . Для морских свинок и кроликов не патогенны. При внутривенном введении мышам в почках образуются абсцессы, из которых выделяют множество микобактерий.

Кроме этих классификаций были предложены и другие. Так, Bonicke (1962) использовал некоторые биохимические свойства, Collins (1966) разделил атипичные микобактерии на 10 групп. Kappler (1966) применил 18 и биохимических тестов и распределил микобактерии на 12 групп.

Предложенные классификации не решают проблему атипичных микобактерий. И хотя многие из них широко пользуются до настоящего времени (группировка Раньона), необходима дальнейшая работа по идентификации микобактерий и рациональной систематизации с целью установления их видовой принадлежности.

Несколько миллиардов лет назад на Земле поселились крошечные живые существа – бактерии. Они долгое время царствовали на планете, но появление растений и животных нарушило привычную для микроорганизмов жизнедеятельность. Следует отдать должное «малышам», которые сумели приспособиться к новым условиям. Микроорганизмы, поселившись в продуктах питания, внутри человеческого организма, в воде и воздухе, наладили с человеком очень прочный контакт. Какие же последствия могут ожидать людей от взаимодействия с ними?

Диетологи составляют таблицы правильного питания, где указывают соотношение белков, жиров, калорий и углеводов в готовых блюдах. Но есть еще одна составляющая, которая там не упомянута. Это наличие полезных бактерий.

В толстом кишечнике человека живут микроорганизмы, которые активно участвуют в процессе пищеварения. Нормальная микрофлора способствует укреплению иммунитета и повышению жизнедеятельности. А вот сбои в ее работе приводят к тому, что человек становится беззащитным перед вирусами и токсинами.

Поддержать маленьких защитников организма можно, употребляя в пищу продукты, где содержатся пробиотики. Они максимально приспособлены к нуждам человеческого тела, где ведут активную санитарную деятельность. Какие же полезные продукты включить в рацион?

Разнообразный выбор

таблетки;
порошки;
капсулы;
суспензии.

Очень важный компонент в рационе

Необходимо отдельно заострить внимание на пользе молочнокислой продукции. Благодаря присутствию в ней молочной кислоты она обезвреживает гнилостные бациллы, которые жаждут нанести порчу телу человека. Переоценить роль молочнокислых продуктов в поддержании здоровья невозможно. Они очень легко усваиваются, защищают стенки кишечника от вторжения инфекций, способствуют расщеплению углеводов и синтезу витаминов.

Молочнокислая продукция является настоящим спасением для людей, страдающих от непереносимости цельного молока. Благодаря бифидобактериям лактоза и молочный сахар отлично перевариваются.

В составе кисломолочных продуктов содержатся жизненно важные элементы питания:

жиры;
аминокислоты;
витамины;
белки;
углеводы;
кальций.

В процессе приготовления молочных продуктов синтезируются биологически активные вещества, которые предупреждают появление злокачественных опухолей.

Полезное воздействие молочных и кисломолочных продуктов можно почувствовать лишь при регулярном их употреблении. Правильный рацион должен включать в себя молочную продукцию несколько раз в неделю. Организм отлично их усваивает в сочетании с блюдами из зерновых, содержащими углеводы.

Как в пищу попадают болезнетворные микробы

Купленный с уличного лотка хот-дог или испорченная колбаса могут стать виновниками пищевого отравления, которое сопровождается следующими симптомами:

рвота, тошнота;
озноб;
расстройство стула;
головокружение;
слабость;
боли в животе.

Возбудителями таких серьезных недомоганий становятся бактерии. Они могут находиться в сыром мясе, на поверхности фруктов и овощей. Полуфабрикаты часто подвержены порче при нарушении правил хранения.

Пища может быть заражена в местах общественного питания, если работники после посещения туалета не моют руки. Блюда, выставленные на витрине, тоже рискуют «подхватить» порчу. Ведь посетители могут чихнуть или кашлянуть, выбирая себе яство.

Переносчиками болезней часто становятся грызуны, птицы, домашние животные. Соприкасаясь с человеческой пищей, они могут заразить ее.

Болезнетворные бактерии, вызывающие отравления, очень быстро размножаются на поверхности столов, разделочных досках, ножах. В процессе приготовления еды на кухонном инвентаре остаются крошки, которые являются отличной питательной средой для микробов, что вызывает порчу продуктов.

Убереги себя сам

Идеальными условиями для размножения бактерий являются:

влага – обязательное условие для жизнедеятельности;
тепло – отлично развиваются при комнатной температуре;
время – численность удваивается каждые 20 минут.

Продукты, оставленные при комнатной температуре на длительное время, являются идеальной средой для питания и размножения микробов. Разогретые блюда без вреда для здоровья можно употреблять в течение 2 часов, а вот повторно их разогревать не рекомендуется.

Порчу молочных продуктов выдает горький вкус и повышенное газообразование. При нарушении правил хранения гнилостные микробы активно работают над разложением белка. Не употребляйте испорченную продукцию и тем более не рискуйте давать ее детям.

Чтобы обезопасить себя от серьезного заболевания, храните в холодильнике сырые и готовые продукты питания отдельно. Не забывайте, что еда должна сберегаться в специальных пищевых контейнерах с крышками. За неимением таких емкостей можно просто накрыть готовые блюда пищевой пленкой.

Обязательно перед приготовлением пищи мойте руки. А рабочие поверхности и инвентарь обрабатывайте специальными дезинфицирующими растворами или кипятком.

Размораживать продукты нужно до полного оттаивания. В противном случае они не пройдут полную тепловую обработку. А значит, болезнетворные бактерии смогут беспрепятственно приумножаться.

Остатки пищи можно хранить не более двух суток. И только в холодильном шкафу. При приготовлении салатов категорически запрещено добавлять в них вчерашние излишки.

Подходим к выбору с умом

При выборе кисломолочной продукции в магазине внимательно изучите этикетку. Там содержится информация о количестве жиров, углеводов, белков, витаминов.

Обратите внимание на срок хранения: если изделие не подвергается порче более двух суток, то живых бактерий там, скорее всего, не содержится.

Выбирайте натуральные продукты из цельного молока, а не растительных жиров и крахмала, которые вредят организму. Конечно, и там содержатся жиры и углеводы, но вот полезных микроорганизмов там точно нет.

Взаимодействие с бактериями в повседневной жизни может принести человеку огромное благо или непоправимую порчу. Поэтому никогда нельзя терять бдительность. Не поддавайтесь соблазну съесть пирожное с кремом, продающееся прямо на улице под палящими солнечными лучами. Лучше зайдите в магазин и приобретите живой йогурт (только вымойте руки перед едой!). И тогда ваше тело обязательно отблагодарит вас отменным здоровьем и активной жизнедеятельностью.

Род Mycobacterium включает более 50 видов и подвидов микобактерии - патогенных, условно-патогенных и сапрофитов, широко распространенных в природе. Не менее 25 из них играют важную роль в патологии человека, являясь возбудителями туберкулеза, микобактериозов и проказы. Некоторые виды микобактерии объединены в комплексы. Так, например, М. bovis complex включает М. bovis, BCG и М. africanum; M. avium complex (MAC) включает М. avium и М. intracellulare и т.д. Это особенно важно для практической диагностики и идентификации микобактерии с применением специальных методов исследования.

Микобактериозы

В окружающей среде существует много атипичных потенциально патогенных микобактерий. Часть из них выделяется от людей и животных при различных заболеваниях легких, кожи, лимфатических узлов, других тканей и органов. Они получили общее название микобактериозы. Роль условно-патогенных микобактерий в инфекционной патологии человека растет с каждым годом. В эту группу заболеваний не входят туберкулез и проказа, хотя некоторые из них имеют сходный ход. Существующие методы лечения туберкулеза и микобактериозов разные, в связи с чем микробиологическая идентификация возбудителей приобретает особое значение.По классификации Раньйона атипичные микобактерии делятся на 4 группы: фотохромогенни, скотохромогенни, нефотохромогенни и быстрорастущие.К фотохромогенних микобактерий принадлежат Mycobacterium kansasii, М. marinum, М ulcerans, М simiae, М. szulgaL Все они кислотостойкие, образуют желто-оранжевый пигмент на свету, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, лимфадениты, поражения кожи и подкожной клетчатки. М ulcerans, например, вызывает язву Бурул.Скотохромогенни микобактерии (М scrofulaceum, М aquae, М flavescensTb др.). Образуют желто-оранжевый пигмент в темноте, вызывают шейные лимфадениты у детей, реже патологические процессы в легких.Нефотохромогенни вида - М avium, М. intracellular, М хепори - имеют очень слабую пигментацию колоний, или они вовсе не окрашены, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, кожи, почек, костей и суставов, опасны для больных с иммунодефицитами, особенно при ВИЧ-инфекции. Они вызывают туберкулез у птиц и редко у человека (М avium).В группу быстрорастущих микобактерий отнесены M.fortuitum, М. friedmanii, М. malmoense, М. smegmatis, М. phlei. Они причастны к возникновению абсцессов после инъекций у наркоманов, воспаления вокруг вживленных объектов (например, протезов сердечных клапанов). Поражение легких и лимфадениты у детей вызывает М. malmoense. Практическое значение в плане дифференциации различных видов микобактерий имеет М. smegmatis, особенно при лабораторной диагностике заболеваний мочеполовой системы.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования служит мокрота, содержимое язв и других поражений кожи, пунктаты лимфатических узлов, промывные воды бронхов, моча и др.. Лабораторные исследования проводятся по тем же принципам и методам, что и при туберкулезе.После первичной микроскопии материал сеют на среды Левенштейна-Иенсена. Финна и обязательно на среду с салицилатом натрия. Перед посевом патологический материал обрабатывают 15-20 мин 2-5% раствором серной кислоты или 10% раствором фосфата натрия в течение 18-20 ч при 37 ° С. Атипичные микобактерии более чувствительны к такой обработки, чем палочки туберкулеза. Если обрабатывать мокроты малахитовым зеленым или генциановый фиолетовым - выделения возбудителей микобактериозов увеличивается в 3-4 раза.Для идентификации микобактерий предложено много тестов. Однако в бактериологических лабораториях практических медицинских учреждений использовать их просто невозможно. Зачастую для установления вида возбудителя учитывают цвет колоний, скорость роста субкультур, рост при различных температурах и особенно в среде с салицилатом натрия, определения каталазы, синтеза ниацина и др.. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Ниацин синтезирует лишь М. tuberculosis, а возбудители микобактериозов не образуют никотиновой кислоты.Разработаны методы идентификации микобактерий в реакциях преципитации и фаголизису. Серологические реакции для диагностики микобактериозов, особенно такие как РСК, РИФ, РНГА, можно будет использовать при условии изготовления специфических тест-систем. Большие возможности для определения возбудителей этих заболеваний открывает внедрение полимеразной цепной реакции.

Атипичные (нетуберкулезные, нелепрозные) микобактерии относятся к семейству Mycobacteriaceae и отличаются от М. tuberculosis по потребности в питательных веществах, способности образовывать пигменты, ферментной активности и чувствительности к противотуберкулезным средствам. Кроме того, М. tuberculosis, как правило, распространяется от человека к человеку, а заражение атипичными микобактериями происходит при контакте с окружающей средой.

Эпидемиология

Атипичные микобактерии есть повсеместно и служат сапрофитными обитателями почвы и воды, возбудителями инфекций у свиней, птиц и крупного рогатого скота, кроме того, микобактерии могут входить в состав нормальной микрофлоры глотки человека.

У некоторых атипичных микобактерий есть четкие экологические ниши, которые помогают объяснить особенности их передачи. Так, естественным резервуаром для М. marinum служат рыбы и прочие холоднокровные животные, а инфекция развивается после травм, произошедших в воде. М. fortuitum и М. chelonae - повсеместно распространенные представители больничной микрофлоры, поэтому они вызывают больничные вспышки раневой инфекции либо инфекции, связанной с венозными катетерами. М. ulcerans выделяется исключительно из воды и почвы джунглей; она служит возбудителем хронических инфекций кожи в тропиках. Микобактерии комплекса М. avium в изобилии обнаруживаются в воде, почве и аэрозолях, образующихся из кислой коричневой воды болот на юго- востоке США. В сельской местности этого региона бессимптомные инфекции, вызванные комплексом М. avium, к моменту вступления во взрослую жизнь переносят около 70 % людей.

У детей атипичные микобактерии редко становятся возбудителями инфекций (исключение - шейный лимфаденит). Инфекции атипичных микобактерий (особенно комплексом М. avium), - наиболее частые инфекции, возникающие в терминальный период .

Патогенез

Гистологически очаги инфекции, вызванной М. tuberculosis и атипичными микобактериями, часто неразличимы. Классическим морфологическим проявлением в обоих случаях служит гранулема с казеозным некрозом. Но для атипичных микобактерий более характерны гранулемы без казеозного некроза, плохо отграниченные (без палисадообразных структур), неправильной формы или ползучие. Гранулемы могут отсутствовать, тогда обнаруживаются лишь хронические воспалительные изменения. У больных СПИДом с инфекцией атипичными микобактериями, воспалительная реакция обычно слабо выражена, а в тканях имеется большое количество гистиоцитов, заполненных кислотоустойчивыми палочками.

Клинические проявления

У детей самым частым проявлением инфекций атипичных микобактерий служит лимфаденит передних шейных или поднижнечелюстных лимфатических узлов; изредка вовлекаются околоушные, задние шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Лимфаденит в основном наблюдается у детей 1-5 лет, которые имеют привычку класть в рот предметы, загрязненные почвой, пылью или непроточной водой. Причиной обращения к врачу служит увеличение (сравнительно быстрое или медленное) лимфатического узла или группы тесно расположенных лимфатических узлов с одной стороны; системные проявления обычно отсутствуют. Пораженные лимфоузлы больше 1,5 см, плотные, безболезненные, подвижные, кожа не гиперемирована. Без лечения лимфатические узлы в некоторых случаях могут вернуться к исходным размерам, однако чаще всего через несколько недель они нагнаиваются. В центре лимфатического узла появляется флюктуация, а кожа над ним становится гиперемированной и истончается. Вскоре лимфатический узел вскрывается и образуется кожный свищ, не заживающий месяцами или даже годами, - картина на этой стадии напоминает классический туберкулезный лимфаденит. Возбудителем приблизительно 80% лимфаденитов у детей, вызванных атипичными микобактериями, является комплекс М. avium. Большинство остальных случаев вызвано М. scrofulaceum и М. kansasii. К редким возбудителям относятся М. xenopi, М. malmoense, М. haemophilumи М. szulgai.

Кожные инфекции атипичных микобактерий встречаются редко. Обычно инфекция развивается вслед за попаданием в кожную рану (мелкая ссадина на локте, колене или ступне у пловцов; ссадины на кистях рук гранулема аквариумистов) воды, загрязненной М. marinum. В течение нескольких недель на месте травмы возникает одиночный узелок - гранулема купальщиков. Обычно узелок безболезненный, увеличивается и через 3-5 нед. превращается в бляшку с изъязвленной или бородавчатой поверхностью (сходная картина наблюдается при туберкулезе кожи). Иногда картина напоминает споротрихоз: вблизи первичного узелка возникает сателлитные, которые располагаются по ходу поверхностных лимфатических сосудов. Лимфаденопатия, как правило, отсутствует. Хотя в большинстве случаев инфекция ограничивается кожей, внедрение в более глубокие ткани может привести к тендовагиниту, бурситу, остеомиелиту или артриту.

М. ulcerans тоже вызывает инфекции кожи у детей, живущих в тропиках (Африка, Австралия, Азия и Южная Америка). Инфекция возникает после внедрения возбудителя в кожу и проявляется безболезненным гиперемированным узелком (чаще всего на ногах), в центре которого возникает некроз, а затем и язва. Заболевание называется язвой Бурули (по названию региона в Уганде, где регистрируется большинство случаев). Язва характеризуется подрытыми краями, медленным увеличением и может привести к обширному разрушению мягких тканей и осложниться вторичной бактериальной инфекцией. В течение 6-9 мес. язва может зажить или продолжать увеличиваться, что сопровождается деформациями и контрактурами.

М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus редко вызывают инфекции у детей. Местом внедрения возбудителя обычно служат колотые раны или мелкие ссадины. Клинические проявления (локализованная флегмона, болезненные узелки или абсцесс со свищевым ходом), как правило, возникают через 4-6 нед. Описан единственный случай мастита, вызванного М. abscessus, обусловленного пирсингом соска молочной железы. М. haemophilum служит причиной болезненных подкожных узелков у больных с иммуносупрессией (особенно после трансплантации почки); эти узелки часто изъязвляются и нагнаиваются.

Среди возбудителей инфекций, связанных с венозными катетерами, доля атипичных микобактерий невелика, однако она растет. Такие инфекции представляют собой бактериемию или нагноение по ходу установки катетера; основную роль в них играют М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus.

У взрослых атипичные микобактерии чаще всего поражают органы дыхания, однако для детей это нетипично. Тем не менее у детей с нормальным иммунитетом описаны вызванные комплексом М. aviumострые пневмонии, длительный кашель или свистящее дыхание вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными паратрахеальными или парабронхиальными лимфатических узлами. Описаны также единичные случаи прогрессирования инфекции с гранулематозным воспалением бронхов. У больных старшего возраста с муковисцидозом возбудителями хронических инфекций могут быть микобактерии комплекса М. avium и комплекса М. fortuitum. У взрослых с хроническими заболеваниями легких инфекции вызывают М. kansasii, М. xenopi и М. szulgai; у детей эти возбудители нетипичны. Заболевание начинается постепенно с субфебрильной температуры тела, кашля, ночной потливости и общего недомогания. Характерно формирование тонкостенных каверн, инфильтрация паренхимы вокруг которых выражена минимально; иногда рентгенологическая картина напоминает туберкулез.

Изредка, обычно у больных с операционными или колотыми ранами, атипичные микобактерии могут вызывать инфекции костей и суставов, неотличимые от обусловленных М. tuberculosis и другими бактериями. У больных с колотыми ранами стоп М. fortuitum вызывает инфекции, напоминающие вызванные Pseudomonas aeruginosa или Staphylococcus aureus.

Атипичные микобактерии, обычно относящиеся к комплексу М. avium, изредка вызывают диссеминированную инфекцию без видимых признаков иммунодефицита. У большинства детей обнаруживаются мутации генов, которые кодируют рецепторы ИФН-у или ИЛ-12, либо образование ИЛ-12. При отсутствии рецепторов к ИФН-у развивается тяжелая инфекция, которую трудно лечить. Инфекции у детей с дефицитом рецепторов к ИФН-у или мутациями генов, которые участвуют в синтезе ИЛ-12, протекают легче и поддаются лечению интерфероном и антимикобактериальными средствами. Частота многоочагового остеомиелита наиболее высока у детей с мутацией рецептора-1 ИФН-у 818del4. Имеются многочисленные описания рецидивов, возникающих через годы после лечения.

Диссеминированная инфекция комплексом М. avium, одна из частых оппортунистических инфекций, особенно на поздних стадиях СПИДа, когда число СD4-лимфоцитов падает ниже 100/мм3. Диссеминированной инфекции, по всей видимости, предшествует колонизация дыхательных путей или ЖКТ комплексом М. avium. Но исследование секрета дыхательных путей или кала на данный возбудитель не позволяет предсказать возможность диссеминации. Для диссеминированной инфекции типичны длительная бактериемия с высоким содержанием возбудителей в крови и поражение множества органов, в первую очередь лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга и ЖКТ. Также могут вовлекаться щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники, почки, мышцы и головной мозг. Самыми частыми симптомами диссеминированной инфекции при СПИДе, вызванной комплексом М. avium, служат лихорадка с ознобами, ночная потливость, потеря аппетита, выраженное похудение, слабость, генерализованная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Возможны также желтуха, повышение активности щелочной фосфатазы, и нейтропения. Лучевые исследования обычно демонстрируют выраженное увеличение лимфоузлов корней легких, средостения, брыжейки и забрюшинных лимфатических узлов. Средняя продолжительность жизни у больных СПИДом детей после высевания комплекса М. avium из крови или тканей составляет 5-9 мес.

Диагностика атипичных микобактерий

Дифференциальная диагностика лимфаденита от атипичных микобактерий, включает острый бактериальный лимфаденит, туберкулезный лимфаденит, фелиноз (возбудитель - Bartonella henselae),мононуклеоз, токсоплазмоз, бруцеллез, туляремию и злокачественные опухоли, в первую очередь лимфомы. Проба Манту с 5 туберкулиновыми единицами обычно слабо положительна (инфильтрат диаметром 5-15 мм). В Центре по контролю заболеваемости были созданы антигены для кожных проб, которые позволяют различить микобактерии, относящиеся к разным группам по Раньону, однако эти антигены более не выпускаются. Инфекции атипичными микобактериями бывает трудно отличить от туберкулеза. Но при лимфадените от атипичных микобактерий, диаметр инфильтрата при пробе Манту обычно не достигает 15 мм, увеличиваются передние шейные лимфатические узлы с одной стороны, рентгенограммы грудной клетки в норме, контакт с взрослым больным туберкулезом отсутствует. При туберкулезном лимфадените, как правило, имеется двустороннее увеличение задних шейных лимфатических узлов, диаметр инфильтрата при пробе Манту превышает 15 мм, при рентгенографии грудной клетки обнаруживается патология, а также удается выявить контакт с взрослым больным туберкулезом. Окончательный диагноз ставят после удаления пораженных лимфатических узлов и посева.

Диагностика кожных микобактериальных инфекций основана на посеве биоптата из очага поражения. Диагностика инфекции органов дыхания, вызванных атипичными микобактериями, затруднена, поскольку многие из атипичных микобактерий, включая комплекс М. avium, могут высеваться из секрета полости рта и желудка у здоровых детей. Для окончательной диагностики требуются инвазивные исследования, например бронхоскопия с биопсией бронха или легкого. Миколевые кислоты и другие липиды, содержащиеся в клеточной стенке микобактерий, придают им кислотоустойчивость при окраске по Цилю-Нельсену или Киньуну. Микобактерии также можно выявить путем окраски флюоресцентными красителями, такими какаурамин и родамин. Чувствительность окраски атипичных микобактерий в тканях ниже, чем при обнаружении М. tuberculosis.

Чувствительность посева крови у больных СПИДом с диссеминированной инфекцией атипичными микобактериями, достигает 90-95 %. Посев крови на специальные среды, в которых используется радиометрический метод, позволяет в течение недели обнаружить комплекс М. avium практически у всех больных. Выпускаются также ДНК-зонды, с помощью которых удается различить атипичные микобактерии и М. tuberculosis. Быстрый метод предварительной диагностики диссеминированной микобактериальной инфекции - это обнаружение в костном мозге и биоптатах других тканей гистиоцитов, содержащих множество кислотоустойчивых палочек.

Лечение атипичных микобактерий

При инфекциях атипичными микобактериями, используется как консервативное, так хирургическое лечение, а также их комбинация. Лучше всего, если удается выделить возбудитель и определить его чувствительность, потому что последняя варьирует. М. kansasii, М. xenopi, М. ulceransи М. malmoense обычно чувствительны к стандартным противотуберкулезным средствам. М. fortuitum, М. chelonae, М. scrofulaceum и комплекс М. avium к противотуберкулезным средствам в большинстве случаев устойчивы; чувствительность их к новым антибактериальным средствам, таким как фторхинолоны и макролиды, непостоянна. Чтобы избежать развития устойчивости, необходимо назначать несколько антибактериальных средств одновременно.

Предпочтительный метод лечения атипичного лимфаденита, - полное иссечение пораженных лимфатических узлов. Лимфоузлы удаляют, пока они еще плотные и капсула их цела. Развитие обширного казенного некроза с переходом на окружающие ткани затрудняет иссечение, а также повышает вероятность осложнений (повреждение лицевого нерва, рецидив инфекции). Не следует удалять только часть лимфатических узлов, так как в этом случае может возникнуть длительно незаживающий свищ. Стандартные противотуберкулезные средства при лимфадените, вызванном атипичными микобактериями, малоэффективны, а полное иссечение лимфатических узлов делает их ненужными. Если же туберкулез исключить нельзя, назначают изониазид, рифампицин и пиразинамид до получения результатов посева. Если по тем или иным причинам иссечь пораженные лимфатические узлы невозможно, либо их иссечение было неполным, либо возник рецидив или свищ, рекомендуется медикаментозное лечение продолжительностью 4-6 мес. Хотя нет опубликованных данных контролируемых исследований, ряд наблюдений и мелкие исследования свидетельствуют об успешном применение только медикаментозного лечения или его комбинации с удалением лимфоузлов. Согласно большинству сообщений, использовался кларитромицин или азитромицин с рифабутином или этамбутолом.

Инфекции кожи, вызванные микобактериями, после обычно заживают самостоятельно. М. marinum чувствительна к рифампицину, амикацину, этамбутолу, сульфаниламидам, триметоприм/сульфаметоксазолу и тетрациклину. Комбинацию перечисленных препаратов назначают на 3-4 мес. Инъекции глюкокортикоидов противопоказаны. Поверхностные инфекции, возбудителями которых служат М. fortuitum и М. chelonae, обычно заживают после открытого дренирования. При глубоких инфекциях, а также при инфекциях, связанных с венозными катетерами, необходимо удалить катетер и начать парентеральное введение амикацина, цефокситина или кларитромицина. При инфекциях органов дыхания до получения результатов исследования чувствительности назначают комбинацию изониазида, рифампицина и пиразинамида.

При диссеминированной инфекции комплексом М. avium, больным с нарушениями синтеза ИЛ-12 или дефицитом рецепторов ИФН-у показана комбинация кларитромицина либо азитромицина с одним или более из следующих препаратов: рифабутин, клофазимин, этамбутол и фторхинолоны. Лечение продолжают не менее 12 мес. Важное значение имеет определение чувствительности возбудителя in vitro. После окончания лечения рекомендуется пожизненная профилактика рецидивов, для чего назначают ежедневный прием кларитромицина. Наличие специфических генетических дефектов служит показанием к назначению интерферона.

У взрослых больных СПИДом ежедневный профилактический прием азитромицина или его комбинации с рифабутином снижает частоту инфекций, вызванных комплексом М. avium, больше чем на 50 %.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Международное научное название

Mycobacterium
Lehmann and Neumann

Систематика
на Викивидах

Изображения
на Викискладе

ITIS
NCBI
EOL

Уникальность и ключевая роль миколовых кислот в структурной организации и физиологии микобактерий делают их отличной мишенью для этиотропной терапии .

Размножаются делением клеток. Широко распространены в почве. Сапрофитные формы участвуют в минерализации органических остатков, некоторые окисляют парафины и другие углеводороды. Могут использоваться для борьбы с загрязнением биосферы нефтью .

Пигментация

Согласно классификации Раньона нетуберкулёзных микобактерий на основе культуральных различий от 1959 года , по продукции пигмента колониями выделяют 4 группы микобактерий:

Фотохромогенные (Группа I) Микобактерии, непигментированные при выращивании в темноте, но приобретающие ярко-жёлтую или жёлто-оранжевую пигментацию после выдерживания или реинкубации на свету.

Ex: M. kansasii , M. marinum , M. simiae , M. asiaticum

Скотохромогенные (Группа II) К этой группе относят микобактерии, образующие пигмент как в темноте, так и на свету. Скорость роста 30-60 дней.

Ex: M. scrofulaceum , M. gordonae , M. xenopi , M. szulgai

Нефотохромогенные микобактерии (Группа III) К этой группе относят микобактерии, не образующие пигмент или имеющие бледно-жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в течение 2-3 или 5-6 недель.

Ex: M. tuberculosis , M. avium , M.intra-cellulare , M. bovis , M. ulcerans
Ex: M. chelonae

Быстрорастущие микобактерии (Группа IV) Микобактерии, относящиеся к этой группе, характеризуются быстрым ростом (до 7-10 дней) в виде пигментных или беспигментных колоний, чаще R-формы.

Ex: M. phlei , M. smegmatis , M. fortuitum

Патогенные виды

Патогенные виды вызывают болезни человека (туберкулёз , лепру , микобактериозы) и животных. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей.

Туберкулёз у человека вызывают виды : Mycobacterium tuberculosis typus (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид), у больных СПИД - также виды Mycobacterium avium complex . Эти виды способны проникать, жить и размножаться внутри человека.

Представители рода микобактерий

По старой системе микобактерии классифицировались, в зависимости от их свойств и скорости роста на питательных средах. Однако более новая номенклатура базируется на кладистике .

Медленно растущие

Микобактерии туберкулёзного комплекса (MTBC)

Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) представители комплекса патогенны для человека и животных, и вызывают заболевание туберкулёз . Комплекс включает: M. tuberculosis , наиболее опасен для человека, как возбудитель туберкулёза M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Микобактерии avium-комплекса (MAC)

Mycobacterium avium complex (MAC) - часть большой группы нетуберкулёзных микобактерий (НТМБ), виды, составляющие данный комплекс, патогенны для человека и животных, чаще вызывают диссеминированные процессы внелёгочной локализации и являлись ранее одной из основных причин смерти больных СПИДом . Комплекс включает: