В 2016 году были опубликованы новые определения сепсиса и септического шока . Так как существующие данные по эпидемиологии, прогнозу и лечению относятся к состояниям, диагностированным в соответствии с ранее использовавшимися определениями, а также в связи с тем, что эквивалентом ранее используемого термина «тяжелый сепсис» согласно новой номенклатуры является «сепсис», в данном издании руководства эти понятия используются параллельно ( , ). Новые определения не включают в себя термин «инфекция» - ниже представлены в традиционном смысле этого слова.
|
Определения и критерии |
Предыдущие (1991, 2001) |
Предложенные новые (2016) |
|
ССВО возникший в результате инфицирования |
угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегуляцией ответа организма на инфекцию; этот ответ приводит к повреждению органов и тканей (соответствует предыдущему понятию «тяжелого сепсиса») |
|
|
тяжелый сепсис |
сепсис вызывающий недостаточность или нарушение функции органов (или систем органов →см. ниже); эквивалент понятия «сепсис» в новой номенклатуре |
эквивалентом является «сепсис» смотрите выше |
|
диагностические критерии органной дисфункции |
используемые для диагностики тяжелого сепсиса () |
используемые для диагностики сепсиса - внезапное повышение оценки по шкале SOFA на ≥2 балла ()а , при наличии или подозрении инфицирования |
|
септический шок |
форма тяжелого сепсиса с острой недостаточностью кровообращения характеризующаяся стойкой гипотонией (систолическое артериальное давлений <90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 мм рт. ст.) несмотря на соответствующую инфузионную терапию (с необходимостью применения вазопрессоров в дальнейшем) |
сепсис, при котором циркуляторные, клеточные и метаболические нарушения настолько тяжелые, что значительно повышают смертность диагностируется если несмотря на правильную инфузионную терапию удерживается: 1) гипотония, нуждающаяся в применении вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., а также 2) концентрация лактата плазмы >2 ммоль/л (18 мг/дл) |
|
шкала, предлагаемая для раннего обнаружения больных с повышенным риском смерти |
не определено, использовались как критерии ССОВ, так и дисфункции органов, а также включающие их расширенные критерии диагностики сепсиса () |
оценка по шкале Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 со следующих симптомов: 1) нарушение сознания б 2) систолическое артериальное давление ≤100 мм рт. ст. 3) частота дыхания ≥22/мин |
|
определение тяжести воспалительного ответа |
используемые в определении сепсиса - SIRS, т. е. ≥2 со следующих симптомов: 1) температура тела>38 °C или <36 °C 2) частота сердечных сокращений >90/минв 3) частота дыханий >20/мин или PaCO2 <32 мм рт. ст. 4) количество лейкоцитов >12 000/мкл или <4000/мкл, или > |
не приведено (установлено, что воспалительная реакция является лишь одним и не самым важным компонентом реакции организма на инфицирование; сделано акцент на органную дисфункцию, предполагая, что она значительно увеличивает риск смерти) |
|
а У больных без острой органной дисфункции результат по шкале SOFA обычно составляет 0. б результат оценки по шкале комы Глазго (→) <15 баллов в Может отсутствовать у больных принимающих β-блокаторы. PaCO2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, ССВО (SIRS) - синдром системного воспалительного ответа на основании: Intensive Care Med. 2003; 29: 530–538, а также JAMA. 2016; 315: 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287 |
||
|
1) ассоциированная с сепсисом гипоперфузия тканей или 2) дисфункция органов или систем органов вызванная инфицированием, т. е. ≥1 с ниже приведенных дисфункций: а) гипотония, вызванная сепсисом б) концентрация лактата >ВГН в) диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч несмотря на соответствующую инфузионную терапию г) PaO2 /FiO2 <250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования д) креатининемия >176,8 мкмоль/л (2 мг/дл) е) билирубинемия >34,2 мкмоль/л (2 мг/дл) ё) количество тромбоцитов <100 000/мкл ж) коагулопатия (МНО >1,5) |
|
a Ранее предложенные критерии диагноза тяжелого сепсиса. FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, ВГН - верхняя граница нормы, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови |
|
Орган или система |
Результат |
||||
|
дыхательная система |
|||||
|
PaO2 /FiO2 , мм рт. ст. (кПа) |
<200 (26,7)б |
<100 (13,3)б |
|||
|
свертывание крови |
|||||
|
количество тромбоцитов, × 103 /мкл |
|||||
|
печень |
|||||
|
билирубинемия, мкмоль/л (мг/дл) |
20–32 (1,2–1,9) |
33–101 (2,0–5,9) |
102–204 (6,0–11,9) |
||
|
система кровообращения |
САД ≥70 мм рт.ст. |
САД <70 мм рт.ст. |
добутамин (любая доза) или дофамин <5в |
норадреналин ≤0,1 или адреналин ≤0,1, или дофамин 5,1–15в |
норадреналин >0,1 или адреналин >0,1, или дофамин >15в |
|
нервная система |
|||||
|
шкала комы Глазгог |
|||||
|
почки |
|||||
|
креатининемия, мкмоль/л (мг/дл) или диурез, мл/сут |
110–170 (1,2–1,9) |
171–299 (2,0–3,4) |
300–440 (3,5–4,9) |
||
|
а калькулятор на польском языке - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 б во время искусственной вентиляции легких в дозы катехоламинов приведенные в мкг/кг/мин и применяемые в течение ≥1 ч FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, САД - среднее артериальное давление, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови на основании: Intensive Care Med. 1996; 22: 707–710 |
|||||
Инфекция - воспалительная реакция на микроорганизмы в тканях, жидкостях или полостях тела, которые в норме являются стерильными.
Микробиологически подтвержденная инфекция - выделение патогенных микроорганизмов (или определение их антигенов либо генетического материала) из жидкостей или тканей организма, которые в норме являются стерильными.
Клиническое подозрение инфекции - наличие клинических симптомов, убедительно указывающих на инфицирование, напр. лейкоциты в системной жидкости тела, которая в норме стерильна (кроме крови), перфорация внутренних органов, при рентгенографии картина пневмонии в сочетании с гнойными выделениями с дыхательных путей, инфицированная рана.
Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) - тяжелая дисфункция органов в течение острого заболевания, указывающая нa невозможность поддержания гомеостаза без терапевтического вмешательства.
Бактериемия - живые бактерии в крови. Виремия - вирусы способны к репликации в крови. Фунгемия - живые грибы в крови (кандидемия - живые грибы Candida в крови).
Тип микроорганизмов не является определяющим в течение сепсиса, так как микробы не должны присутствовать в крови. В большинстве случаев нет предшествующих нарушений иммунитета, хотя они являются факторами риска сепсиса.
Инфекции и воспаления, вызывающие сепсис, изначально касаются различных органов, в том числе - брюшной полости (напр., перитонит, холангит, острый панкреатит), мочевыделительной системы (пиелонефрит), дыхательных путей (пневмония), ЦНС (нейроинфекции), перикарда, костей и суставов, кожи и подкожной клетчатки (раны в результате травм, пролежней и послеоперационные), репродуктивной системы (в том числе инфекции бластоцисты). Источник инфекции часто скрыт (напр., зубы и ткани пародонта, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь, репродуктивная система, абсцессы внутренних органов).
Ятрогенные факторы риска : сосудистые канюли и катетеры, катетер в мочевом пузыре, дренажи, имплантированные протезы и устройства, механическая вентиляция легких, парентеральное питание, переливание зараженной жидкости и препаратов крови, раны и пролежни, нарушения иммунитета в результате фармакологического лечения и лучевой терапии и др.
Патогенез
Сепсис - это неправильная реакция организма нa инфекцию с участием компонентов микроорганизма и эндотоксинов, а также производимых организмом хозяина медиаторов воспалительной реакции (цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов, и др., ответственных за ССВО ) и веществ, повреждающих клетки (напр., свободные радикалы кислорода).
Септический шок (гипотония и гипоперфузия тканей) является следствием воспалительной реакции вызванной воспалительными медиаторами: недостаточного наполнения сосудов - относительной (расширение кровеносных сосудов и снижение периферического сосудистого сопротивления) и абсолютной (повышение проницаемости сосудов) гиповолемии, реже - снижения сократимости миокарда (обычно, при септическом шоке сердечный выброс увеличен, при условии адекватного наполнения сосудов жидкостью). Гипотония и гипоперфузия приводят к снижению доставки кислорода тканям и их гипоксии. Наконец снижение доставки и употребления кислорода увеличивает анаэробный метаболизм в клетках и приводит к лактатaцидозу. Другие элементы септического шока: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная недостаточность, нарушения сознания вызванные ишемией ЦНС и воздействием медиаторов воспаления, расстройства пищеварительного тракта - паралитическая непроходимость кишечника вследствие его ишемии и повреждения слизистой оболочки, что приводит к перемещению бактерий с просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериальная транслокация) и кровотечения (геморрагическая гастропатия и стрессовые язвы → , ишемический колит →), острая печеночная недостаточность → , снижение резерва надпочечников (относительная надпочечниковая недостаточность).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
Симптомы сепсиса →Определение и . Другие симптомы зависят от изначально пораженных органов. Если прогрессирование инфекции не остановить на ранних стадиях сепсиса, то начинают проявляться симптомы дисфункции других органов: дыхательной системы (острая дыхательная недостаточность - ОРДС; →) сердечно-сосудистой системы (гипотензия, шок) и почек (острое повреждение почек, первоначально преренальное →), а также нарушения гемостаза (ДВС → ; вначале, как правило, тромбоцитопения) и метаболические нарушения (лактацидоз). Если не начать эффективное лечение, шок усугубляется, развивается полиорганная недостаточность и наступает смерть.
|
наличие инфекции (подтверждённое либо подозреваемое) и некоторые из нижеследующих критериев |
|
общие показатели – температура тела >38 °C или <36 °C – тахикардия >90/мин – тахипноэ >30/мин (либо искусственная вентиляция лёгких) – нарушения психического статуса – значительные отёки или положительный водный баланс (>20 мл/кг/сут) – гипергликемия (>7,7 ммоль/л ), при отсутствии сахарного диабета |
|
воспалительные показатели – лейкоцитоз >12 000/мкл или лейкопения (число лейкоцитов <4000/мкл) – наличие >10 % незрелых форм нейтрофилов – С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от среднего значения – прокальцитонин >2 отклонений от среднего значения |
|
гемодинамические показатели и показатели тканевой перфузии – сниженное артериальное давление (систолическое <90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 мм рт. ст. у лиц с артериальной гипертензией) – концентрация лактата в сыворотке крови > верхней границы нормы – замедление капиллярного наполнения |
|
появляющиеся и нарастающие симптомы органной дисфункции – гипоксемия (PaO2 /FiO2 <300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – острая олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч, несмотря на адекватную жидкостную ресусцитацию) – повышение креатининемии на >44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) в течение 48 ч – нарушения гемостаза (число тромбоцитов <100 000/мкл, МНО >1,5, АЧТВ >60 с) – концентрация общего билирубина в плазме крови >70 мкмоль/л (4 мг/дл) – паралитическая кишечная непроходимость (перистальтика не выслушивается) |
ДИАГНОСТИКА
Дополнительные методы исследования
1. Лабораторные исследования : для оценки степени органной дисфункции (газометрия артериальной и венозной крови, концентрация лактата в плазме [определите в течение нескольких часов после появления тяжелого сепсиса], исследование гемостаза, показатели функции почек и печени), а также интенсивности воспалительного процесса (общий развернутый анализ крови, СРБ либо прокальцитонин [ПКТ, PCT], в настоящее время значительно реже СОЭ; снижение ПКТ может наводить на мысль о сокращении длительности антибиотикотерапии у больных с диагностированным заражением, а отрицательный результат ПКТ может обосновывать решение о прекращении эмпирической антибактериальной терапии у пациентов, у которых подозревали сепсис, но позже инфицирование не подтвердилось).
2. Микробиологические исследования
1) крови - ≥2 образцов, в том числе ≥1 с отдельно пунктированной вены и по одному с каждого сосудистого катетера, введенного >48 ч; из всех образцов необходимо провести посев для выявления аэробных и анаэробных возбудителей;
2) другие в зависимости от предполагаемой этиологии - материал из дыхательных путей, мочи, других биологических жидкостей (напр., спинномозговая жидкость, плевральная жидкость), мазки или выделения из ран.
3. Визуализирующие исследования : рентгенография (особенно легких), УЗИ и КТ (особенно брюшной полости).
Диагностические критерии
Показано параллельно проводить этиотропную и симптоматическую терапию. В первую очередь прогноз зависит от быстрого начала введения антибиотиков и жидкостей. Изначальный алгоритм действий (так называемые наборы задач) → .
|
В течение 3 ч: 1) определите концентрацию лактата в крови 2) выполните забор крови на посев (перед применением антибиотиков) 3) примените антибиотики с широким спектром действия 4) перелейте 30 мл/кг кристаллоидных растворов, если возникла гипотензия или если концентрация лактата в крови составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл). |
|
В течение 6 ч: 5) применяйте вазоконстрикторы (при гипотензии, не реагирующей на начальную жидкостную ресусцитацию), чтобы удержать среднее артериальное давление (MAP) ≥65 мм рт. ст. 6) при устойчивой артериальной гипотензии, несмотря на жидкостную ресусцитацию (MAP <65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: а) оценка жизненных функций и объективное обследование систем кровообращения и дыхания, с оценкой капиллярного наполнения, пульса и состояния кожных покровов б) выполнение 2-х из следующих исследований: ЦВД, Scv O2 , прикроватная ЭхоКГ системы кровообращения, динамическая оценка ответа на нагрузку жидкостью с помощью подъема нижних конечностей в положении на спине, или с помощью пробной инфузионной терапии 7) повторно определите концентрацию лактата, если вначале она была повышена а . |
|
ЦВД - центральное венозное давление, Scv O2 - насыщение кислородом гемоглобина крови из верхней полой вены |
Этиотропная терапия
1. Антимикробная терапия: начальная (эмпирическая), как можно скорее, то есть в течение 1 ч (каждый час промедления увеличивает смертность) , но перед этим (если только это возможно и не замедлит лечения более чем на 45 мин) необходимо произвести забор соответствующего материала для микробиологического исследования (→Диагноз). Используйте ≥1 антибиотика с широким спектром действия в/в; учтите активность в отношении наиболее вероятных этиологических факторов (бактерии, грибы, вирусы), проникновение в очаг инфекции, а также локальную чувствительность микроорганизмов. При септическом шоке на начальном этапе рекомендуется применение ≥2 антибиотиков из разных групп, активных в отношении наиболее вероятных бактериальных возбудителей. Не рекомендуется рутинное применение ≥2 антибиотиков из разных групп, направленных на один и тот же подозреваемый или подтвержденный патоген при сепсисе или бактериемии, сопутствующей нейтропении, а также при тяжелых инфекциях с бактериемией или сепсисом без шока. Хотя в этих ситуациях не исключается применение сочетанной антибиотикотерапии с целью расширения спектра антибактериального действия (то есть применения ≥2 антибиотиков из разных групп, активных по отношению к ≥2 подтвержденным или подозреваемым бактериям). Комбинированная антибиотикотерапия (в значении, приведенном выше, то есть направленная на один патоген) как правило применяется при подозрении или подтверждении инфицирования Pseudomonas или Acinetobacter (такая тактика рекомендована особенно при антибиотикоустойчивых штаммах), а также при шоке с бактериемией S. pneumoniae (в другой ситуации используется β-лактамный антибиотик с макролидом). Ежедневно следует проводить оценку состояния больного на предмет возможности перехода на антибиотикотерапию с более узким спектром или монотерапию. При септическом шоке такая модификация рекомендована в течение нескольких дней по мере достижения клинического улучшения и появления признаков исчезновения инфекции; это относится к сочетанной (направленной на тот же патоген) терапии, как эмпирической, так и специфической, в зависимости от чувствительности патогенов. Как можно раньше следует применить специфическую терапию (в большинстве случаев монотерапию) на основании чувствительности к антибиотикам. При дозировке следует брать во внимание фармакокинетические и фармакодинамические характеристики лекарственных средств, напр.:
1) применение больших насыщающих доз - напр. ванкомицин;
2) дозирование некоторых препаратов с учетом массы тела или результатов определения концентрации в сыворотке - аминогликозиды и ванкомицин;
3) рассмотрение вопроса о постоянном или длительного в/в введении препаратов, действие которых зависимо от времени, при котором их концентрация выше MIC - в основном β-лактамные антибиотики;
4) введение 1р/д препаратов, действие которых зависит от их максимальной концентрации, и имеющих отчетливый постантибиотический эффект - аминогликозиды;
5) свойства лекарственных препаратов у больных с сепсисом или в состоянии септического шока - напр. повышение объема распределения гидрофильных антибиотиков и клубочковой фильтрации (почечного клиренса) происходящее особенно у больных, подвергаемых ресусцитации растворами, наводит на мысль о применении более высоких доз. Продолжительность лечения: обычно 7–10 дней (дольше, если ответ на лечение является медленным, не возможно полностью удалить источник инфекции, нейтропения → или другие нарушения иммунитета, некоторые микроорганизмы, бактериемия S. аureus ; более короткий курс лечения может быть оправдан у некоторых пациентов, особенно с быстрым клиническим улучшением после санации очага инфекции, находящегося в брюшной полости или связанного с уросепсисом, а также при неосложненном [то есть без анатомических нарушений] пиелонефрите). Роль определения уровня прокальцитонина в сокращении длительности антибиотикотерапии →см. выше.
2. Ликвидация очага инфекции - инфицированных тканей или органов (напр. желчный пузырь, некротизированный сегмент кишки), катетеров (внутривенный катетер, которых может быть источником инфекции, следует удалить немедленно после того, как обеспечен новый сосудистый доступ), имплантированных протезов и аппаратов; дренирование абсцессов, эмпиемы и других очагов инфекции. Предпочтительно наименее инвазивное, но эффективное вмешательство (напр. если это возможно, выполнение чрескожного, а не хирургического дренирования абсцессов). В случае инфицированного панкреонекроза предполагается отсрочка хирургического вмешательства.
Симптоматическое лечение
Обязательно при сепсисе (согласно прошлой терминологии - тяжелом сепсисе) и септическом шоке.
1. Начальные противошоковые мероприятия : быстрое начало, особенно в/в введение растворов → см. ниже, а также оценка эффективности являются как минимум такими же важными, как и тактика согласно отдельным алгоритмам и достижение целевых параметров. Самым важным, помимо улучшения общего клинического состояния (и таких простых параметров как частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, частота дыхания, температура тела, диурез), считается снижение (нормализация) повышенной концентрации лактата у больных с гипоперфузией, а также достижение среднего артериального давления ≥65 мм. рт. ст. при септическом шоке (если используются вазоконстрикторы →см. ниже). Ранее было рекомендовано достижение в первые 6ч от начала лечения «нормального» центрального венозного давления (ЦВД; 8–12 мм рт. ст. , среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., самостоятельного диуреза ≥0,5 мл/кг/ч и насыщения гемоглобина центральной венозной крови кислородом (с верхней полой вены, SvO2 ) ≥70 % или смешанной венозной крови ≥65 %. В актуальных рекомендациях SSC не перечислены непосредственно все эти цели, хотя измерения приведенных параметров могут служить для оценки клинической ситуации. Рекомендуется, однако, дальнейшая гемодинамическая оценка (как оценка сердечной деятельности, напр. эхокардиографическая) при сомнениях в отношении вида шока (напр. с септическим шоком одновременно может развиться кардиогенный шок), а также отдается предпочтение использованию динамических (а не статических) гемодинамических параметров для прогнозирования ответа на переливание растворов → . Если после достижения целевого среднего артериального давления (после переливания растворов и применения вазопрессоров) в течение первых нескольких часов не достигнуто снижения концентрации лактата (или целевого уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови) следует рассмотреть целесообразность, в зависимости от обстоятельств (частота сердечных сокращений, функция левого желудочка, ответ на введение растворов, уровень гемоглобина), ≥1 из ниже приведенных мероприятий: дальнейшее переливание жидкости, переливание эритроцитарной массы с целью получения гематокрита ≥30 %, использование добутамина (макс. доза 20 мкг/кг/мин).
2. Лечение нарушений сердечно-сосудистой системы
1) надлежащее наполнение сосудистого русла растворами - у пациентов с тканевой гипоперфузией и подозрением на гиповолемию необходимо начать инфузию с введения кристаллоидов в количестве ≥30 мл /кг в течение первых 3 ч , с одновременным контролем за признаками появления гиперволемии. Некоторые пациенты могут нуждаться в быстром (либо более позднем) переливании большого количества жидкости. Большие объемы жидкости (напр. >30 мл/кг) следует вводить порционно (напр. по 200–500 мл), каждый раз после их переливания следует оценить ответ на лечение (см. также ). В рекомендациях SSC (2016) отсутствуют данные о преимуществе сбалансированных кристаллоидов по отношению к 0,9 % NaCl (но, как правило, предпочитаются сбалансированные растворы, особенно при необходимости в/в введения больших объемов →), но отдается предпочтение кристаллоидам по отношению к растворам желатина. Последние, однако, не имеют таких противопоказаний как растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Рекомендуется переливание растворов альбумина (как правило с концентрацией 4 % или 5 %) в дополнении к переливанию кристаллоидов в начальном периоде и при дальнейшей терапии растворами у больных, нуждающихся в переливании больших объемов кристаллоидов.
2) вазопрессоры - норадреналин (предпочтителен), при неэффективности следует добавить вазопрессин или адреналин ; вазопрессин можно также применить с целью снижения дозы норадреналина. Показания: стойкая гипотония, удерживающаяся несмотря на переливание соответствующего объема жидкости. Следует вводить (как можно быстрее) через катетер, введенный в полую вену, и мониторировать артериальное давление инвазивным методом (введите катетер в артерию). Применение дофамина предлагается ограничить незначительной группе пациентов, особенно с брадикардией и сниженным сердечным выбросом, а также с низким риском возникновения сердечной аритмии.
3) лечение, повышающее сократимость миокарда - добутамин : следует рассмотреть целесообразность введения у пациентов с гипоперфузией, сохраняющейся несмотря на соответствующую гидратацию и применение вазопрессоров. При дозировке (→131) следует учитывать то, что целью является устранение гипоперфузии. Введение следует прекратить при нарастании гипотензии и/или появлении аритмии.
3. Лечение дыхательной недостаточности → . Обычно необходима искусственная вентиляция легких. Лечение пневмонии → .
4. Лечение почечной недостаточности: основное значение имеет стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы (нормализация артериального давления); в случае необходимости, заместительная почечная терапия (не установлено, является ли раннее начало более эффективным, но скорее всего не рекомендуется, если олигурия и гиперкреатининемия являются единственными показателями к заместительной почечной терапии).
5. Лечение ацидоза : направлено на устранение причины. Выходя из патофизиологических аспектов можно назначить NaHCO3 в/в при рН крови <7,15; но клинические эффекты не определены.
6. Кортикотерапия : если, несмотря на адекватную гидратацию и использование вазопрессоров сохраняется гипотония, можно рассмотреть в/в назначение гидрокортизона 200 мг/сут (по крайней мере, до ликвидации шока). Если гидрокортизон не доступен и используется другой глюкокортикоид без существенного минералокортикоидного действия, дополнительно необходимо назначить флудрокортизон 50 мкг 1 × в день (который также можно использовать в сочетании с гидрокортизоном).
7. Контроль гликемии: в случае возникновения гипергликемии, вызванной тяжелым сепсисом (>10 ммоль/л в 2 последовательных измерениях) необходимо назначить инсулин (как правило в/в инфузия); целью является гликемия <10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).
8. Дополнительное лечение
1) переливание препаратов крови
а) эритроцитарная масса, если гемоглобин <7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 г/дл, если имеется тканевая гипоперфузия, активное кровотечение или значимая ишемическая болезнь сердца;
б) концентрат тромбоцитов - независимо от других факторов, если количество тромбоцитов ≤10 000/мкл; переливание может быть полезно, если число тромбоцитов 10 000–20 000/мкл и имеется состояние повышенного риска кровотечения (в том числе сепсис или септический шок); проведение инвазивных процедур может требовать количества тромбоцитов ≥50 000/мкл;
в) свежезамороженная плазма и криопреципитат - в основном, когда имеется активное кровотечение либо планируются инвазивные процедуры;
2) питание - по мере возможности энтеральным путем, в переносимом пациентом количестве (не обязательно удовлетворять полную потребность в калориях);
3) профилактика стрессовых язв - ингибитор протонной помпы или H2 -блокатор у пациентов с факторами риска кровотечения (у тяжело больных наиболее существенным является коагулопатия и механическая вентиляция легких, длящаяся >48 ч);
4) профилактика венозной тромбоэмболической болезни (ВТЭ) → . Фармакологическую профилактику необходимо использовать, если нет противопоказаний в связи с кровотечением или высоким риском его возникновения; рекомендуется использовать НМГ, нежели фракционированный гепарин, а также, при возможности, начало механической профилактики (только при наличии противопоказаний к фармакологической профилактике).
5) алгоритм действий во время механической вентиляции л егких - в т. ч. использование седативных препаратов в как можно меньших дозах, обеспечивающих установленный (как можно лучше переносимый) уровень седации, избегайте миорелаксантов за исключением ОРДС (при ОРДС с PaO2 /FiO2 <150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.
6) лечение ДВС → - основное значение имеет этиотропное лечение сепсиса.
Лечение септического шока (сепсиса) должно быть незамедлительным и комплексным. Основное направление терапии – борьба с инфекцией и воспалением.
Лечение септического шока, который является тяжелейшим осложнением инфекционных заболеваний, бывает интенсивным консервативным или хирургическим – по показаниям. Шок бактериально-токсический требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку угрожает жизни больного – летальное завершение наблюдается в 30–50% клинических случаев. Шок часто регистрируют у пациентов детского и старческого возраста, а также у людей с иммунодефицитом, диабетом, злокачественными болезнями.
Причинные факторы
Состояние шока представляет собой совокупность нарушений функций организма, когда падение артериального давления и дефицитная объемная скорость кровяного тока (периферического) не поддаются обратному развитию, несмотря на внутривенные вливания. Сепсис оказывается одной из самых частых причин гибели пациентов в реанимационных отделениях, он принадлежит к числу наиболее фатальных патологических состояний, трудно поддающихся медикаментозной коррекции.
Бактериально-токсический шок провоцируют болезнетворные микробы. Вызывающие инфекцию микроорганизмы продуцируют агрессивные эндо- или экзотоксины.
Часто причиной развития шока становятся:
- кишечная микрофлора;
- клостридии;
- стрептококковая инфекция;
- стафилококк золотистый;
- внедрение клебсиелл и др.
Шок является специфическим ответом, избыточной реакцией человеческого организма на воздействие агрессивного фактора.
Эндотоксинами называют опасные вещества, которые высвобождаются вследствие разрушения отрицательных по Грамму бактерий. Токсичные элементы приводят в активность иммунный аппарат человека – возникает воспалительная реакция. Экзотоксины – это выделяемые наружу отрицательными по Грамму микробами опасные вещества.
Способствует развитию септического шока активное применение в ходе интенсивной терапии инвазивных приспособлений (например, катетеров), распространенное использование цитостатиков и иммуносупрессоров, которые назначаются в комплексной терапии онкологических заболеваний и после операций по трансплантации органов.
Патогенетический механизм
Возрастание экспрессии и освобождения про-воспалительных цитокинов провоцирует выбрасывание в интерстиций и в кровяную жидкость иммунодепрессантов эндогенной природы. Этим механизмом обуславливается иммунодепрессивный этап септического шока.
Индуцируют иммунодепрессию:
- внутренний катехоламин;
- гидрокортизол;
- интерлейкины;
- простин Е2;
- рецепторы опухоленекротизирующего фактора и прочие.
Рецепторы вышеупомянутого фактора приводят к его связыванию в крови и в пространстве между клетками. Падает до критических показателей количество антигенов тканевой совместимости 2-го типа в мононуклеарных фагоцитах. Вследствие этого последние теряют свою антигенпрезентирующе-клеточную способность, наступает угнетение нормальной реакции мононуклеаров на действие медиаторов воспаления.
Артериальная гипотония представляет собой следствие падения общего сопротивления периферических сосудов. Гиперцитокинемия, а также скачок вверх содержания в крови оксида азота приводит к расширению артериол. За счет учащения сердечных сокращений по компенсаторному принципу возрастает объем кровотока/минуту. Сопротивление сосудов легких возрастает. Развивается венозная гиперемия, которая возникает из-за расширения емкостных сосудов. Сосудистая дилатация особо выражена в источнике инфекционного воспаления.
Принято выделять следующие основные патогенетические «ступеньки» нарушения кровообращения на периферии при развитии шока септического:
- Усиление проницаемости сосудистых стенок.
- Возрастание сопротивляемости мелких сосудов, усиливающейся адгезией клеток в их просвете.
- Недостаточность сосудистой реакции на вазодилатирующие механизмы.
- Артериоло-венулярное шунтирование.
- Критическое снижение скорости «бега» крови.
Еще одним из факторов снижения АД при септическом шоке называют гиповолемию, имеющую такие причины, как дилатация сосудов и утрата жидкого компонента плазменной части крови в интерстиций вследствие патологической усиленной проницаемости мелких сосудов (капилляров). Дополняет полную патогенетическую картину негативное воздействие на сердечную мышцу медиаторов шока. Они приводят в состояние ригидности и дилатации желудочки сердца. У пациентов при развитии сепсиса падает потребление организмом кислорода вследствие расстройства дыхания тканей. Наступление лактатного ацидоза связывают со снижением активности пируватдегидрогеназы, а также аккумулирования лактата.
Нарушения кровотока на периферии имеют системную природу, развиваются при нормальном артериальном давлении, поддерживаемом возрастанием минутного количества кровообращения. Снижается рН слизистого покрова, выстилающего желудок, и падает кислородная насыщенность гемоглобина в венах печени. Также наблюдается снижение защитной способности кишечных стенок, что усугубляет эндотоксемические явления при сепсисе.
Разновидности шока септического
Классификация опасного для жизни состояния, именуемого септическим шоком, базируется на степени его компенсации, особенностей течения и от локализации первичного очага инфекции.
В зависимости от месторасположения и характера инфекционного очага септический шок бывает:
- плеврально-легочным;
- энтеральным;
- перитонеальным;
- билиарным;
- уремическим;
- гинекологическим;
- кожным;
- флегмонозным;
- сосудистым.
Зависимо от тяжести протекания шок может быть моментальным (молниеносным), который развивается стремительно, стертым (с размытой картиной), ранним или прогрессирующим, терминальным (поздним). Выделяют также такой вид шока, как рецидивирующий (с промежуточным периодом).
В зависимости от компенсаторной стадии, шок бывает компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным, а также рефрактерным.
Проявления шока
Какой будет клиническая картина, а также доминирующие проявления, зависит от состояния иммунитета пациента, ворот внедрения инфекции, видовой принадлежности микроскопического провокатора.
Начинается шок обычно выраженно, бурно. Характерными ранними симптомами считается озноб, падение АД, изменение температуры тела (повышение до 39-40 градусов с дальнейшим ее критическим снижением до нормальных, субнормальных цифр), прогрессирующая интоксикация, боли в мышцах, судороги. Часто появляется геморрагическая сыпь на коже. Неспецифическими признаками сепсиса является гепато- и спленомегалия, усиленная потливость, гиподинамия, выраженная слабость и расстройства стула, нарушение сознания.
Клиника септического шока сопровождается недостаточностью важных органов.
Симптомами, свидетельствующими об этом, выступают:
- признаки глубокого ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома с развитием легочных ателектаз;
- тахипноэ, возникающее вследствие нарушения функций СС-системы;
- пневмония септическая;
- поражение печени, которое проявляется увеличением ее размеров, присутствием болезненности, ее недостаточностью;
- поражение почек, характеризующееся снижением суточного диуреза, снижением плотности мочи;
- изменение кишечной моторики (кишечный парез, расстройство пищеварения, дисбактериоз);
- нарушение тканевой трофики, доказательством которой является появление пролежней на теле.
Бактериальный шок способен развиться в любой период гнойного процесса, но обычно он наблюдается при обострении гнойного заболевания или после оперативного вмешательства. Существует постоянный риск возникновения шока у пациентов с сепсисом.
Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных лабораторных исследований (характерны признаки воспаления в анализах крови, мочи). Проводят бакпосев биологического материала, а также рентгенографию, эхографию внутренних органов, МРТ и другие инструментальные обследования по показаниям.
Шоковые состояния в акушерской (гинекологической) практике
Септический шок в гинекологии, как следствие гнойно-воспалительных патологий, обуславливается несколькими причинными факторами:
- изменением особенностей вагинальной микрофлоры;
- развитием устойчивости к большинству антибиотиков у микроорганизмов;
- нарушением клеточно-гуморального иммунного механизма у женщин на фоне продолжительной антибиотикотерапии, гормональных препаратов и цитостатиков;
- высокой аллергизацией пациенток;
- применением в акушерской практике инвазивных диагностическо-лечебных манипуляций, предполагающих вхождение в маточную полость.
Основными очагами вызывающей бактериальный шок инфекции является матка (осложненный аборт, остатки плодного яйца или плаценты, воспаление эндометрия после родов, кесарево сечение), молочные железы (мастит, послеоперационные швы в случае их нагноения), придатки (абсцессы яичников, труб). Инфицирование обычно происходит по восходящему принципу распространения. Бактериальный шок гинекологический имеет причиной воспаление полимикробной природы с преобладанием различных бактериальных ассоциаций вагинальной флоры.
К стандартным проявлениям и признакам присоединяется кровотечение из вагины/матки, гнойные выделения в большом количестве, боли внизу живота. При осложненной беременности может наблюдаться воспалительный ответ материнского организма на гестоз.
Принципы лечения шока инфекционно-токсического, вызванного гинекологической патологией воспалительной природы, существенно не отличается от шока другой этиологии. Если консервативные методы не обеспечили нужного терапевтического эффекта, может быть экстирпация матки и придатков. При гнойном мастите обязательно вскрывают абсцесс.
Антишоковые терапевтические мероприятия – основные направления
Лечение такого опасного состояния, как бактериальный шок, требует комплексного подхода и не терпит промедления. Показана срочная госпитализация.
Главнейшим лечебным мероприятием считается массивная адекватная противомикробная терапия. Выбор лекарственных средств напрямую зависит от типа болезнетворной микроскопической флоры, послужившей причинным фактором развития шока. Обязательно следует применять противовоспалительные средства, а также препараты, действие которых направлено на повышение сопротивляемости организма заболевшего. Могут применяться и гормоносодержащие медикаментозные средства.
Септический шок предполагает следующее лечение:
- Применение противомикробных лекарств. Назначают антибиотики как минимум двух разновидностей (групп) самого обширного диапазона бактерицидного воздействия. Необходимо определить видовую принадлежность возбудителя (лабораторными методами) и целенаправленно применять антимикробные средства, выбирая те из них, к которым причинный микроб наиболее восприимчив. Ведение антибиотиков производят парентеральным способом: внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, путем эндолимфатическим. В ходе антибиотикотерапии периодически делают посев – исследуется кровь пациента на присутствие в ней патогенной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно продолжаться до тех самых пор, пока специальный посев не покажет отрицательного результата.
- Поддерживающее лечение. Чтобы улучшить сопротивляемость организма, пациенту может быть назначено введение взвеси лейкоцитов, интерферона, антистафилококковой плазмы. В тяжелых, осложненных клинических ситуациях показано применение кортикостероидов. Для поддержания жизненно важных параметров (давления, дыхания и др.) проводят симптоматическую терапию: кислородные ингаляции, энтеральное питание, инъекции препаратов, корректирующих гипотензию, изменения метаболизма и прочие патологические нарушения.
- Радикальное лечение. Хирургическим путем удаляют омертвевшие ткани. Объем и характер операции напрямую зависит от очага инфекции, его локализации. Радикальная терапия показана при неэффективности консервативных методов.
Одной из главных целей инфузионной терапии считается корректная поддержка нормального кровотока в тканях. Объемы растворов определяются в индивидуальном порядке после оценки фактической гемодинамики, реакции на инфузию.
Отсутствие противомикробной терапии влечет за собой дальнейшее ухудшение состояния и гибель пациента.
Если своевременно будет назначена и применена корректная схема антибиотиков, снижения интоксикации удается добиться только к третьей-четвертой неделе болезни. По причине того, что при развернутом септическом шоке нарушается функционирование практически всех органов и систем, даже полный комплект терапевтических действий не всегда обеспечивает желаемый результат. Именно потому необходимо строго следить за течением любого инфекционного заболевания, гнойно-воспалительных процессов, способных спровоцировать развитие бактериального шока, проводить корректное их лечение.
– это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.
МКБ-10
R57.2
Общие сведения
Причины
В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:
- Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
- Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
- Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит .
- Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
- СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.
Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.
Патогенез
В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.
Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.
Классификация
Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:
- Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS <100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
- Субкомпенсированный. Кожа бледная, тоны сердца глухие, ЧСС достигает 140 ударов в минуту. САД <90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
- Декомпенсированный. Выраженное угнетение сознания. Пациент отвечает односложно, шепотом, часто со 2-3 попытки. Двигательная активность практически отсутствует, реакция на боль слабая. Кожа цианотичная, покрыта липким холодным потом. Тоны сердца глухие, пульс на периферических артериях не определяется или резко ослаблен. ЧДД до 180 уд/мин, ЧСС 25-30, дыхание поверхностное. АД ниже 70/40, анурия.
- Терминальный (необратимый). Сознание отсутствует, кожа мраморного оттенка или серая, покрытая синюшными пятнами. Дыхание патологическое по типу Биота или Куссмауля, ЧДД снижается до 8-10 раз/минуту, иногда дыхание полностью прекращается. САД менее 50 мм рт. столба. Мочеотделение отсутствует. Пульс с трудом пальпируется даже на центральных сосудах.
Симптомы септического шока
Один из определяющих признаков ИТШ – артериальная гипотония. Восстановить уровень АД не удается даже при адекватном объеме инфузии (20-40 мл/кг). Для поддержания гемодинамики необходимо использовать прессорные амины (допамин). Отмечается острая олигурия, диурез не превышает 0,5 мл/кг/час. Температура тела достигает фебрильных значений – 38-39° C, плохо снижается с помощью антипиретиков. Для предупреждения судорог, вызванных гипертермией, приходится применять физические методы охлаждения.
90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания : петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения .
Осложнения
Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность , при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.
Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта . Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.
Диагностика
Лечение септического шока
Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких , круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:
- Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
- Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму , альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.
Прогноз и профилактика
Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.
Создан: 2013-07-13 Обновлён: 2017-03-30
Акушерский перитонит (АП). Акушерский сепсис (АС)
Осложнение АС (акушерский сепсис). Септический шок в акушерстве. Септический шок (СШ). Классификация СШ (септический шок). Этиология СШ (септический шок). Патогенез СШ (септический шок). Клиническая картина (клиника) СШ (септический шок)
Осложнение АС (акушерский сепсис). Септический шок в акушерстве. Септический шок (СШ)
Септический шок (СШ) (SІRS-шок) (ИТШ – инфекционно-токсический шок) – осложнение тяжелого сепсиса определяющееся как сепсис-индуцированная гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающееся инфузионной терапии вследствии чего требующее назначение катехоламинов. Пациенты, которые получают инотропные препараты или вазопрессоры, могут не иметь гипотензии, но тем не менее у них сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относят к проявлениям СШ (септический шок).
Терминология, принятая Североамериканской согласительной конференции 1991 г. (таблица)
Инфекция |
Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма. |
Бактериемия |
Наличие бактерий в крови. |
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS – Systemіc Іnflammatory Response Syndrome) |
Отличается тяжелым клиническим течением, характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >38°С или 90/мин, частота дыхания > 20/мин или PaCO2 12000/мл или 10%. |
Сепсис |
Системный ответ на инфекцию, который характеризуется 2 или более признаками SIRS. |
Тяжелый сепсис |
Характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. |
Септический шок |
Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается. |
Артериальная гипотензия |
Систолическое АД 40 мм.рт.ст. от среднего при отсутствии других причин для гипотензии. |
Синдром полиорганной недостаточности |
Наличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм без помощи не может сам стабилизировать гомеостаз. |
Терминология, принятая Североамериканской согласительной конференции 1991 г. (рисунок)
Классификация СШ (септический шок)
- Эндотоксический СШ (септический шок) – вызывается липосахаридами, наиболее часто возникает при инфекциях, обусловленных Гр(–) микрофлорой (60-70%).
- Экзотоксический СШ (септический шок) – при инфекциях, вызванных Гр(+) микрофлорой.
Этиология СШ (септический шок)
- сепсис;
- аборт;
- кесарево сечение;
- длительные безводные промежутки в конце беременности или во время родов (свыше 15 ч);
- инфицирование родовых путей;
- послеродовые инфекционные осложнения:
– мастит
– эндометрит
– перитонит
– другие инфекционные осложнения
Возбудители СШ (септический шок):
- Гр(–) микроорганизмы (70%) (выделяют эндотоксин):
- кишечная палочка
- протей
- клебсиелла
- синегнойная палочка
- Гр(+) микроорганизмы (30%) (выделяют экзотоксин):
- стафилококки
- стрептококки
- энтерококки
- Clostridia perfringens
- Бактероиды
- Вирусы
- Грибы
Патогенез СШ (септический шок)
В патогенезе СШ (септический шок) пусковым механизмом выступает эндотоксин в крови.
Эндотоксин освобождение в больших концентрациях производных арахидоновой кислоты + цитокинов (ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–6 и ИЛ–8, фактора некроза опухоли) стимуляция NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки синтез оксида азота стойкое вазодилятация + гипотензия активация системы комплемента освобождение анафилатоксинов активация нейтрофилов повреждение эндотелия + резкое повышение проницаемости капилляров активация фактора XII процесс свёртывания ДВС-синдром повышение проницаемости стенок сосудов пропотевание жидкой части крови + форменных элементов в интерстициальное пространство уменьшение ОЦК (общая циркулирующая кровь) гиповолемия уменьшение притока крови к сердцу гипотензия гиподинамическая фаза СШ (септический шок) нарушение отдельных участков тканей и функций органов тяжёлая полиорганная патология
Патогенез СШ (септический шок) (по Шутеу Ю. 1981 г.) (таблица)
Гр (+) возбудители |
Гр (–) возбудители |
|||
Коагулазоположительные экзотоксины |
Эндотоксины |
|
||
Сосудорасширение (Вазодилатация) |
Сосудосужение (Вазоконстрикция) |
|||
Дисволемия |
ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) |
|||
Гипотония |
Клеточная гипоксия |
|||
Ацидоз |
||||
Патогенез СШ (септический шок) (по Шутеу Ю. 1981 г.) (рисунок)
Изменения микроциркуляции при СШ (септический шок) соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прогрессированию которого способствуют активация фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина. При агрегации тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин, гистамин, тромбоксан A с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эритроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказывают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при СШ (септический шок) способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.
Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, – гипердинамическая фаза СШ (септический шок).
Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство.
Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК (общая циркулирующая кровь) – развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД – развивается гиподинамическая фаза СШ (септический шок). В эту фазу СШ (септический шок) прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению отдельных участков тканей и функций органов, а затем и к гибели их. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям. Принято выделять "шоковое легкое", "шоковую почку". Другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа) также подвергаются поражению.
Развитие "шокового легкого"
связано с нарушением микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в результате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при СШ (септический шок) прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила название "респираторный дистресс синдром взрослых" (РДСВ).
Развитие "шоковой почки"
определяется уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярностъ мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам волн электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.
О поражении печени
при СШ (септический шок) свидетельствуют повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, билирубинемия. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.
Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте
приводят к развитию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамические изменения при СШ (септический шок) проявляются в виде экстравазатов, паренхиматозных кровоизлияний.
Для СШ (септический шок) характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.
Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от СШ (септический шок) характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибриновых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний.
Клиническая картина (клиника) СШ (септический шок)
Клинические типы СШ (септический шок)
Различают четыре клинических типа СШ (септический шок):
- Тип – (обычно тяжелый тип СШ (септического шока)). Токсины поражают непосредственно миокард. Течение – резкое: ДС и АД быстро падают, нарастает ЦВД (центральное венозное давление), и появляются олигурия и ацидоз. Инотропизм можно поддерживать, назначая гликозиды и адреномиметики.
- Тип A. Токсины обусловливают появление расширения сосудов микроциркуляторного русла. Ацидоз и олигурия отсутствуют, кожные покровы – теплые, АД – превышает 70 мм рт. ст. Тип II A СШ (септический шок) – часто грамм-положительной этиологии.
- Тип B. Похож на СШ (септический шок) типа II A, с той разницей, что при нем развивается ацидоз, а кожные покровы – синюшные и холодные. В этом случае первоочередной задачей является коррекция ацидоза. Клеточные метаболические расстройства – тяжёлые. Этиология, главным образом, грамотрицательные возбудители.
- Тип. СШ (септический шок) сочетается с потерей богатой белками жидкости, которая проникает в серозные оболочки (например, при перитоните, непроходимости кишечника). Наряду с корригированием ацидоза необходимо восполнение белковых потерь. Это – хирургический тип СШ (септический шок).
- Тип. Это СШ (септический шок), резистентный к лечению; к этому ведет эволюция всех трех предыдущих типов СШ (септический шок) (из-за неэффективности лечения). Проявления тяжелые, сочетаются с наличием желтухи, несостоятельности сердечной мышцы и с повышенными значениями ЦВД.
Практически довольно трудно отличать друг от друга эти четыре "типа" СШ (септический шок); поэтому, в настоящее время применяется его разделение только на 3 клинических варианта.
Различают 3 фазы развития СШ (септический шок):
1. Ранняя (тёплая, гипердинамическая) гипотензивная фаза СШ (септический шок):
- повышение температуры тела (38,4-40°С)
- озноб
- нормальный ОЦК (объём циркулирующий крови)
- сниженное периферическое сопротивление
Кожа:
- красное лицо
- сухие и тёплые кожные покровы
- тахикардия
- снижение АД (артериальное давление) – систолическое давление 95-85 мм рт.ст.
- нормальное или умеренно сниженное ЦВД (центральное венозное давление)
- повышенный дебит сердца
Легкие:
- гипервентиляция (тахипное)
- дыхательный алкалоз
Почки:
- почасовой диурез – 30 мм/ч
Продолжительность этой фазы составляет от 15-30 минут до несколько часов и зависит от тяжести инфекции.
2. Поздняя (холодная, гиподинамическая) гипотензивная фаза СШ (септический шок):
- температура тела – субнормальная
- сниженный ОЦК (объём циркулирующий крови)
- повышенное периферическое сопротивление
Кожа:
- бледная
- акроцианоз
- холодная
- влажная или сухая
- желтушная
- «мраморная»
- herpes labialis
- наличие геморрагий
- петехиальная сыпь на лице, груди, животе
- цианоз ногтевого ложа
- нарушение чувствительности кожи
ССС (сердечно-сосудистая система):
- быстрый нитевидный пульс
- выраженная артериальная гипотензия – снижение АД (артериальное давление) – систолическое давление 70 мм рт.ст.
- пониженный дебит сердца
- сниженное ЦВД (центральное венозное давление)
Легкие:
- тахипноэ – 30-60 дых/мин
ЖКТ (желудочно-кишечный тракт):
- боли в эпигастральной области, в животе
Описание:
Септический шок – это сложный патофизиологический процесс, возникающей в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей и их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обменных процессов.
Симптомы:
Симптомы септического шока зависят от стадии шока, микроорганизма, вызвавшего его, и возраста больного.
Начальная стадия: уменьшение мочеотделения, внезапное повышение температуры выше 38,3°, понос и упадок сил.
Поздняя стадия: беспокойство, чувство , раздражительность, жажда вследствие уменьшения притока крови к тканям мозга, учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. У грудных детей и старых людей единственными признаками шока могут быть низкое кровяное давление, затуманивание сознания и учащенное дыхание.
Пониженная температура тела и уменьшение мочеотделения являются распространенными поздними признаками шока. Осложнениями септического шока являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и , пептическая язва и дисфункция печени.
Причины возникновения:
Септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический) развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и освобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объёма сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе, тяжёлых травмах и так далее.
Лечение:
Для лечения назначают:
Прежде всего следует остановить прогрессирование шока. Обычно назначают внутривенно жидкости и контролируют давление в легочной артерии. Вливание цельной крови или плазмы может поднять давление в легочной артерии до удовлетворительного уровня. Для преодоления гипоксии может потребоваться . Введение катетера в мочевые пути позволяет точно оценить количество отделяемой за час мочи.
Для борьбы с инфекцией немедленно назначаются антибиотики (внутривенно). В зависимости от того, какой микроорганизм является возбудителем инфекции, проводят комплексное лечение антибиотиками (обычно используют аминогликозид в сочетании с пенициллином). При подозрении на стафилококковую инфекцию применяют цефалоспорин. Если инфекция вызвана неспорообразующими анаэробными микроорганизмами, выписывают chloromycetin или cleocin. Однако эти препараты могут вызвать непредсказуемые реакции. Все средства следует употреблять только в соответствии с указаниями врача. При наличии абсцессов выполняют их иссечение и дренирование, чтобы очистить гнойный очаг.
Если введение жидкостей не снимает шок, при помощи dopastat повышают кровяное давление, что позволяет поддерживать перфузию крови в тканях мозга, печени, пищеварительном тракте, почках и коже. В качестве средства от ацидоза используют бикарбонат (внутривенно). Внутривенные вливания кортикостероидов могут улучшить перфузию крови и минутный сердечный выброс.
