Отек легких во время операции. Жидкость в сердце после операции

0

Является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне , в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

1. резкие дооперационные изменения «второго барьера»,
2. недостатки анестезиологического пособия,
3. осложнения во время операции (гипоксия, массивная кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

• недостаточная коррекция митрального стеноза,
• возникновение травматической недостаточности клапана,
• тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся , постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

• приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
• блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
• угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
• снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°"й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь - при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития - первая неделя после операции.

Жидкость в сердце, ее накопление говорит о воспалении сердечной оболочки. Врачи в данном случае диагностируют перикардит — достаточно тяжелое заболевание. При переходе в хроническую форму оно провоцирует развитие сердечной недостаточности.

Жидкость в перикарде может накопиться за очень короткий срок, это называется «тампонада». Она является угрозой для человеческой жизни, так как способствует остановке деятельности сердца. Больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Перикард – это соединительная ткань, окружающая сердце. Данная оболочка защищает его, сокращает трение при работе органа. Ученые предполагают наличие иных функций перикарда. Существует догадка о выделении биологически активных веществ, регулирующих деятельность сердечной мышцы.

Сердечная оболочка имеет два слоя, один из которых плотно прилегает к ткани сердца. Между этими слоями находится жидкость, прозрачная и бесцветная. Ее назначение состоит в обеспечении легкого скольжения листков перикарда, без трения. Оптимальное количество жидкости в сердечной сумке — 30 мл, превышение данной цифры говорит о воспалительном процессе.

В большинстве случаев перикардит развивается на фоне другого заболевания. Этот диагноз можно назвать сопутствующим основному.

Причины скопления лишней жидкости в сердце бывают разными, как раз в зависимости от них разработана следующая классификация:

Жидкость в полости перикарда может вести себя по-разному. Существует три варианта перикардита:

1. Сухой. Уменьшение количества жидкости в оболочке сердца либо ее застой.
2. Фибринозный. Незначительное прибавление жидкости с одновременным увеличением концентрации белка в ней.
3. Экссудативный. Скопление большого количества серозной жидкости в полости между листками перикарда.

По стадиям и продолжительности болезни ее можно разделить на две формы:

• Острую. Болезнь развивается не дольше двух месяцев.
• Хроническую. Недуг затягивается на полгода.

Без должного лечения воспаления между слоями перикарда начнут скапливаться белки и кальцификаты. Негативные последствия в этом случае обеспечены: сердечная оболочка просто слипнется, так как защитная, смазочная функции перестанут выполняться. Это означает, что перикард станет ограничителем для сердечной мышцы при ее сокращениях, таким образом, быстрыми темпами разовьется сердечная недостаточность. Для ее устранения придется прибегнуть к выполнению операции на сердце.

Симптоматика заболевания

Воспаление оболочки сердца чаще имеет сопроводительный характер, поэтому его появление легко не заметить. Насколько выражены симптомы, зависит от тяжести основного заболевания, заполненности перикарда жидкостью, скорости ее пребывания. Проявления перикардита во всех случаях преимущественно схожи. Пациент во время своих жалоб обычно описывает такую картину:

• слабость;
• лихорадку;
• боли в грудной области;
• шумы трения перикарда;
• боли в мышцах;
• одышку;
• головную боль;
• нарушенный ритм сердцебиения;
• сухой кашель.

При неинфекционной природе заболевания данные признаки могут быть слабовыраженными или вообще отсутствовать. В большинстве случаев человек не придает значения этим симптомам или неправильно диагностирует причину проблемы. А также могут быть просто предприняты симптоматические меры: против кашля – сироп, от лихорадки – жаропонижающее, от болей – болеутоляющее и т. д. Заболевание часто переходит в запущенную форму, и только тогда пациент доходит до доктора.

Обилие жидкости расширяет оболочку, сдавливая тем самым сердце. Этой причины достаточно для появления кашля, одышки и болей в груди. Болевые ощущения в левой части грудной клетки часто отдают в лопатку, руку или шею. Физическая нагрузка только усиливает боль.

При стремительном заполнении перикарда жидкостью случается тампонада сердца. Сдавленное оболочкой сердце не может сокращаться. Болевые ощущения в груди становятся очень сильными, появляются одышка в спокойном состоянии, чувство нехватки воздуха, беспокойство. У человека не получается принять подходящее положение для своего тела, чтобы облегчить страдания. Здесь требуется неотложная медицинская помощь, так как возможна остановка сердца.

Диагностика и лечение перикардита

При осмотре больного кардиолог четко слышит шум трения оболочки о сердечную мышцу, этот признак может отсутствовать на ранних этапах заболевания. Для уточнения диагноза назначается обследование, в программу которого входят следующие процедуры:

• электрокардиограмма;
• эхокардиограмма;
• рентген грудной клетки.

Также такому пациенту показан клинический анализ крови, определяющий степень воспаления. Внешний осмотр по большей части оценивает состояние шейных вен и отечности ног. При исследовании специалист обнаруживает изменения сердечной мышцы и перикарда, а также сопровождающие данную болезнь нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. С помощью рентгеновского снимка можно наблюдать изменения формы и размеров сердца.

Кардиовизор будет очень полезным и результативным инструментом при диагностике и наблюдении перикардита. Данный прибор выявляет даже мельчайшие изменения миокарда. Так, последующее лечение будет протекать без особых трудностей.

Каждая методика, направленная на избавление пациента от заболевания, напрямую зависит от стадии развития болезни. Острая форма предусматривает немедленную госпитализацию, так будет предупреждено наступление тампонады. Срочная операция устранит риск для жизни, спасая пациента.

Что касается лечения, то кроме хирургического вмешательства в самых экстренных случаях, здесь целесообразно консервативное лечение. Медикаменты подбираются в соответствии с индивидуальными особенностями организма, наличием побочных реакций, аллергии, запущенности перикардита. Наиболее востребованные при данном виде заболевания следующие лекарства:

1. Антибиотики. Мощные препараты назначаются на продолжительный курс, они подавляют активность возбудителя инфекции, спровоцировавшей скопление жидкости в сердце (современные защищенные пенициллины, «Ванкомицин», цефалоспорины четвертого поколения, тиенамовые препараты, фторхинолоны третьего и четвертого поколений).
2. Противовоспалительные нестероидные медикаменты – «Ибупрофен», «Индометацин» – в сочетании с гастропротекторами – препаратами висмута.
3. Глюкокортикостероиды системного действия – «Дексаметазон», «Преднизолон».
4. Препараты против аритмии – «Амиодарон» и пр.
5. Антикоагулянты непрямого воздействия предотвращают образование тромбов.

При хирургическом вмешательстве вскрывается перикардиальная полость для удаления излишней жидкости. При наличии спаечных образований широко распространено лазерное вмешательство, достаточно результативный метод. А если эффекта по каким-то причинам, все-таки, достигнуть невозможно, то всем описанным методам лучше предпочесть кардинальный: перикардэктомию, удаление сердечной оболочки. После операции пациенту показан полный покой в тихой обстановке: сердце должно привыкнуть к работе без смазочной сумки.

Детский перикардит

Грудные дети тоже предрасположены к воспалению перикарда. Преимущественно это явление обусловлено инфекционной природой: стафилококком, стрептококком, ангиной и др. Основная терапия здесь призвана не просто устранить симптомы, а саму первопричину дисбаланса сердечной жидкости. Уже более взрослый ребенок может обнаружить признаки перикардита при опять же вирусной инфекции, и если у него диагностированы артроз, артрит и прочие нарушения структуры соединительной ткани.

Среди причин развития воспаления сердечной сумки значатся следующие:

• дефицит витаминов;
• болезни крови, нарушение кроветворения;
• сбои в работе щитовидной железы;
• наследственные факторы;
• нарушения гормонального фона;
• опухоли сердечной полости, перикарда;
• лечение медикаментами.

Существует вероятность развития редких форм патологий, причиной которых является нефрит. Данный процесс еще больше усугубляется из-за ослабления защитных функций организма. Диагностирование детского перикардита проводить сложнее, нежели в случае со взрослыми. В данных целях целесообразно применять кардиовизор для максимально качественной диагностики и распознавания причины развития сердечной патологии.

Медикаментозная терапия для детей сводится к назначению антибиотиков и противовоспалительных препаратов с учетом конкретной возрастной категории. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания и его формы, симптомов и состояния организма у ребенка.

Осложнения после операции

Кроме перикардита, послеоперационный период могут осложнять и другие состояния. Среди них встречаются инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и артериальная гипотония, нарушения ритма и проводимости сердца, кровотечение и др. Кроме сердечной патологии, могут иметь место и неврологические расстройства, инфекции, нарушения обмена веществ, осложнения со стороны дыхательной системы, почечная недостаточность и т.д. Чего ожидать или какую проводить профилактику, зависит от многих факторов: основного заболевания, приема препаратов, хода операции, возраста пациента и т.д.

2 Как появляется жидкость в перикарде

Перикард представляет собой серозную оболочку сердца, состоящую из двух листков — внутреннего и наружного. Поэтому существует понятие полости перикарда, которая выполняет важные функции. Стоит отметить, что жидкость между листками перикарда содержится и у здорового человека, так как происходит ее обмен. Внутренний листок перикарда вырабатывает (секретирует) жидкость. Благодаря наружному листку происходит реабсорбция (всасывание) жидкости. Это своего рода «смазка», которая облегчает трение листков перикарда.

Объем перикардиальной жидкости составляет в среднем 25-30 мл. Если по каким-то причинам оказывается патологическое влияние на серозную оболочку сердца, возникает ответная реакция организма. Это своего рода защитная реакция перикарда, в результате которой в ответ на повреждение образуются фибриновые (белковые) комплексы. Они имеют консистенцию, напоминающую липкий гель, и создают условия для формирования спаек и сращений. Соприкасаясь между собой, листки перикарда контактируют с фибринозным гелем, который образует фибриновые нити при движении этих листков.

3 Факторы риска

Существует ряд факторов риска, наличие которых может стать причиной скопления повышенного количества жидкости в перикарде после операции на сердце. Во-первых, это разрез листков перикарда. Зона разреза меньше снабжается кровью, так как здесь снижается количество функционирующих сосудов. Свое влияние могут оказывать и другие факторы: воздействие инструментов на листки перикарда, попадание инородных тел (сгустков крови), санирующие растворы, необходимые для очистки операционного поля и др.

Не менее важным моментом является и иммунный статус пациента, так как появление жидкости после операции на сердце представляет собой иммунный механизм. Поэтому пожилой возраст, ослабленная иммунная система и другие факторы, касающиеся иммунного статуса организма, могут сыграть роль в развитии послеоперационного перикардита. Отложение фибриновых сгустков в полости перикарда объясняет фибринозный характер перикардита у пациентов, перенесших операцию на сердце.

4 Симптомы перикардита

Послеоперационный перикардит, как правило, развивается спустя неделю после момента операции. В других случаях он может развиться позже, вплоть до 4-й недели после оперативного вмешательства на сердце. Клиническая картина соответствует симптомам фибринозного перикардита. Пациенты предъявляют жалобы на боль в грудной клетке. Болевые ощущения возникают чаще всего внезапно, хотя в некоторых случаях могут развиваться постепенно. Иногда до развития болевого синдрома пациенты чувствуют себя усталыми, могут жаловаться на недомогание и головную боль. Сердечная боль может быть разнообразной по интенсивности.

Пациенты могут охарактеризовать боль как чувство жжения, давления, либо покалывания в грудной клетке. Боль при фибринозном перикардите отличает то, что она усиливается при глубоком вдохе и в положении на спине. Боли могут распространяться в шею, под лопатки, в левое плечо. Пациенты стремятся облегчить свое состояние, так как боль при перикардите может длиться часами и даже сутками. Поэтому в положении сидя с наклоном туловища вперед уменьшаются болевые ощущения. Прием нитроглицерина не снимает боль. Кроме болевого синдрома, в клинической картине может быть одышка, повышение температуры тела, общая слабость.

5 Диагностика

На сегодняшний день существует огромное количество диагностических методов, позволяющих заподозрить наличие перикардита у пациента. Даже, основываясь хотя бы на жалобах и анамнезе заболевания, специалист может предположить о возможном перикардите в конкретном случае. Проводя аускультацию области сердца, можно выслушать шум трения перикарда. Пациент при этом может отмечать усиление болезненных ощущений при надавливании на грудную клетку мембраной стетоскопа на момент аускультации. Лабораторные методы исследования являются обязательными спутниками в диагностике перикардита.

Они не имеют каких-то специфических для данного заболевания признаков, однако могут указывать на наличие воспалительных процессов в организме пациента. В диагностике также используются такие методы как электрокардиографическое исследование (ЭКГ) и эхокардиографическое исследование сердца (УЗИ сердца). Оба метода достаточно информативны и позволяют получить данные, свидетельствующие в пользу рассматриваемого заболевания. Диагностический поиск может быть дополнен и другими методами в случае их необходимости — магнитно-резонансной томографией, компьютерной томографией и др.

6 Лечение

На сегодняшний день ведение пред- и послеоперационного периода направлено на профилактику осложнений, в том числе и послеоперационного перикардита. Однако, если и случается такого рода осложнение, лечение перикардита имеет комплексный подход. Оно может включать как медикаментозный, так и хирургический методы, что позволяет повысить эффективность терапии и не допустить перехода фибринозного перикардита в экссудативный.

В медикаментозное лечение включаются противовоспалительные и обезболивающие препараты. В лечении перикардита широко используются нестероидные противовоспалительные препараты. Однако, стоит не забывать тот момент, что большинство из них отрицательно влияют на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Поэтому, учитывая длительный прием препаратов данной группы, защита слизистой ЖКТ от возможных повреждений — параллельная задача лечащего врача.

Для профилактики побочных системных эффектов применяются глюкокортикостероиды. Если объем выпота влияет на работу сердца и самочувствие пациента не улучшается на фоне проводимой консервативной терапии, как правило, проводится пункция перикарда. Наряду с обезболивающей и противовоспалительной терапией, защитой слизистой ЖКТ, в лечении перикардита могут быть использованы по показаниям коррекция нарушений ритма, проводимости, и т.д.

The YouTube ID of 9yhGtJwvYMQ?rel=0 is invalid.

Вода в легких возникает при патологических состояниях, которые связанны с заболеваниями разных органов.
Скопление жидкости в тканях органов дыхания требует немедленной медицинской помощи.

Найди ответ

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Причины появления

Жидкость появляется в полости лёгких из-за повреждения кровеносных сосудов или вследствие увеличения их проницаемости. В результате таких процессов жидкая часть крови из сосудов просачивается в ткань легких, и альвеолы наполняются этой жидкостью.

Существует ряд причин, приводящих к этому. Есть и не до конца исследованные факторы, которые, по мнению некоторых учёных, способны активизировать появление воды.

Причинами, вызывающими появление жидкости:

Кроме этих причин, жидкость просачивается в легкие под влиянием вирусов и системных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы проявления патологии

Основной симптом при застое жидкости — одышка. Она возникает вследствие того, что кровь недостаточно насыщается кислородом. При незначительном количестве жидкости одышка умеренная, но по мере наполнения лёгких жидкостью затруднения дыхания усиливаются. Дыхание у больного частое и затруднено на вдохе.

Симптомы бывают разными в зависимости от места локализации жидкости и ее объема. Чем больше объем жидкости, тем ярче проявление симптомов.

Наиболее распространенные признаки:

• Приступы удушья;
• Частая одышка. Она появляется спонтанно и без каких-то предпосылок, чаще в утренние часы;
• Учащенное дыхание;
• Нехватка воздуха;
• Боль в области грудной клетки, усиливающаяся при кашле;
• Кашель с выделением слизи, иногда — крови;
• Онемение рук и ног;
• Головокружение, тахикардия;
• Синюшный цвет кожных покровов, обусловленный кислородным голоданием;
• Иногда появляется беспокойство, нервозность, нервные расстройства.

Самые опасные последствия — приступы острого удушья, которые требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Полезная информация на видео

Диагностика

Диагностировать это состояние может только врач. После обращения за медицинской помощью больного направляют на рентген грудной клетки. Эта процедура позволяет получить точные эти о наличии воды в лёгких. Чтобы определить объём скопившейся жидкости, проведите УЗИ.

Установить причину ее накопления немного сложнее, для этого потребуются дополнительные исследования:

• Анализы на свёртываемость крови,
• Биохимический анализ крови,
• Анализ её газового состава.

Проводят диагностику заболеваний сердца, легочной артерии, назначается компьютерная томография.

Схемы лечения заболеваний

Все лечебные мероприятия строятся на следующих принципах:

• Проводится лечение той болезни, которая привела к возникновению жидкости в лёгких. Для ее лечения могут потребуется хирургические вмешательства.
• Устанавливается правильный режим труда и отдыха. При стабильном течении заболевания режим меняется незначительно, при прогрессирующей болезни обеспечивают постельный режим, с учетом возрастной категории пациента.
• Вводится правильное питание и диета, включающая ограничения в пище и один разгрузочный день в неделю.
• Применяются лекарственные препараты, которые выводят жидкость из легких и улучшают общее состояние пациента.
• Вводятся физические нагрузки в виде упражнений, специально разработанных для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы.

Иногда назначают санаторное лечение для поднятия общих жизненных функций организма и поддержания тонуса.

Как лечат при отдельных заболеваниях

При назначении лечебных мероприятий, врач учитывает степень тяжести заболевания и причину, которая вызвала появление жидкости в лёгких.

Для каждого конкретного вида заболевания проводятся разные лечебные мероприятия.

Лечение пневмонии осуществляется антибактериальными препаратами в сочетании с противовоспалительными.

В зависимости о того, насколько тяжело больному даётся процесс дыхания, и каков объём жидкости, специалисты решают вопрос о целесообразности проведения легочной пункции.

При необходимости такого мероприятия, врач делает прокол в районе верхнего края ребра. Эта манипуляция проводится с использованием ультразвукового оборудования для избежания повреждения лёгких.

Жидкость откачивается не полностью. Полная аспирация (выкачка жидкости) может осуществляется в случае обнаружения гноя.

Если же после этих процедур в лёгких повторно образуется и скапливается гной, то это прямое показание к промывке плеврального сегмента.

В случае онкологических заболеваний легких проводится хирургическое удаление очага новообразования. До этого никаких хирургических вмешательств для удаления жидкости при наличии онкологии проводить нельзя. Терапия в этот период сводится к использованию медицинских препаратов.

Для этого применяют:

• Средства, выводящие из организма жидкость вместе с мочой (диуретики),
• Препараты, усиливающие сокращение миокарда,
• Расширяющие мускулатуру бронхов.

Лечение после инфаркта и при сердечной недостаточности предусматривает введение тромболитиков, способных растворить тромб. Препараты вводят в кровяное русло, снижая нагрузку на сердце, стимулируя кровоснабжение и блокируя опасность повторного инфаркта. Значение уделяется стабилизации артериального давления.

После операции на лёгких часто появляется их отек.

Чтобы это предотвратить, необходимо сразу установить нормальное соотношение давления капилляров и газовой среды, уменьшить пенообразование и снять внутреннюю возбудимость организма после операции.

Для этого врачи используют пары этилового алкоголя, которые подаются больному через носоглоточные катетеры. Чтобы устранить чрезмерное возбуждение организма, внутривенно вводят препарат, который называется мидазоламом.

Иногда приходится уменьшать внутрисосудистый объём жидкости, для этой цели используются адаптированные препараты.

При почечной недостаточности воду из лёгких выводят с помощью прибора (это может быть катетер или свищ). Такое мероприятие называется диализом.

Прогноз жизни при болезни

При своевременном обращении к специалистам и соблюдении всех лечебных программ и рекомендаций, прогноз положительный. Сколько живут с водой в легких — это зависит от каждого конкретного случая, особенностей пациента, его истории болезни и отношения к своему здоровью.

Нужно регулярного делать флюорографию.

При работе с вредными веществами использовать респиратор, регулярно комплексно исследовать организм, а в случае появления боли в груди и спонтанной одышки — немедленно обращаться за медицинской помощью.

Лечение патологии у пожилых людей

Прежде чем приступить к лечению заболевания, пациент проходит тщательное диагностирование: сдачу анализа крови, рентген, УЗИ и компьютерную томографию. После диагностики доктор сможет определить правильный комплекс лечебных мер, для каждого пожилого человека индивидуально.

Терапия применяется, учитывая анамнез и степень тяжести болезни.

1. При сердечной недостаточности у пожилого человека избавиться от отечности в легких можно с помощью диуретиков. Они применяются комплексно с сердечными медикаментами. В результате у человека налаживается процесс функционирования сердца и органов дыхания.
2. Если легочные ткани поразили вредоносные микроорганизмы, то наилучшим способом борьбы с ними являются антибиотики. На начальных стадиях развития пневмонии эти средства вводятся внутренне (в виде инъекций). Лечащий врач назначает отхаркивающие препараты.
3. При плеврите удалить жидкость возможно только применяя комплексное лечение: антибиотики + противокашлевые лекарства.
4. У пожилых людей накапливается жидкость в легких из-за травматических поражений. Диагнозе проводится немедленное дренирование грудной клетки. Пациент на некоторое время должен отказаться от приема жидкостей.
5. При изменении ритмичности сердца кровь в легких застаивается, образуя излишек жидкостного состава. Лечение производится дигоксином или метопрололом. Эти лекарственные средства способны оптимизировать стабильное сердцебиение. Для выведения лишней жидкости применяются диуретические препараты.
6. Легочные альвеолы могут наполняться жидкостным составом в связи с расстройствами головного мозга. Повышается давление кровеносных сосудов, кровь застаивается и легочная ткань испытывает дополнительную нагрузку. Врач понижает давление с помощью «фуросемида». Затем предотвращает пену в легких с помощью спиртового раствора.
7. Если отечность легких вызвана почечной недостаточностью, то врач назначает особый рацион питания, лечебную терапию и восстановление электролитного баланса.

Вода в легких является серьезным основанием для переживаний. Как только грудь сдавливает тяжесть, болевые ощущения и одышка, необходимо немедленно провести обследование!

Помощь народной медицины

При скоплении воды в легочных тканях больной должен быть немедленно госпитализирован, оно несет угрозу для жизни человека. Если состояние пациента улучшится, то можно применить методы народной медицины.

Рассмотрим наиболее эффективные средства в борьбе с отечностью легких:

1. Отвар из зерен аниса. Растворите 200 грамм меда на водяной бане, добавьте 3 ч. Л зерен аниса и оставьте на огне на пятнадцать минут. Затем внесите 0,5 ч. Л соды. Принимать лекарство ежедневно, 3 раза в день, по одной чайной ложке.
2. Льняное семя, отвар. Накипятите 2 литра воды, добавьте 8 ст. ложек льняного семени. Настой должен настояться в течение пяти часов. Процедите смесь и принимайте на голодный желудок по одной столовой ложке.
3. Отвар с корня синюхи. Залейте одним литром воды измельченный корень синюхи и поставьте смесь на водяную баню. Когда лекарство остынет, процедите. Принимать микстуру каждый день по пятьдесят миллилитров.
4. Целебная медовая настойка. Приобретите натуральный мед, сливочное масло, смалец, какао по 100 грамм и сок алоэ двадцать миллилитров. Все перемешайте, подогрейте, но не доводите до кипения. Чтобы лекарство было приятнее на вкус перед приемом растворите его в стакане горячего молока. Употреблять 2 раза в день, по одной чайной ложке.
5. Лекарство из алоэ. Измельчите листья алоэ (150 грамм) смешайте с медом (250 грамм) и кагором (300 грамм). Настоять смесь в течение суток в темном месте, употреблять 3 раза в день по одной чайной ложке.
6. Обычная петрушка быстро способна вывести накопившуюся воду из легких. Для этого надо приобрести свежие ветви петрушки (400 грамм) сложить их в емкость и залить молоком, желательно домашним (500 грамм). Затем поставьте будущее лекарство на плиту и организуйте процесс кипения на медленном огне. Когда жидкости станет в 2 раза меньше, отставьте емкость в сторону. Отвар принимать каждые 2 часа по столовой ложке.

Удаление жидкости из легких является трудным и долгим процессом. Не нужно пренебрегать лечением, следует немедленно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Не нужно самостоятельно без обследования принимать препараты, малейшая ошибка может стоить жизни больного.

Возможные осложнения и последствия заболевания

Если жидкость в легких накоплена в незначительном количестве и лечение производится в соответствии с назначением лечащего врача, то организм не пострадает и последствий не повлечет. При сложном протекании болезни, может последовать тяжелейшее осложнение, которое приведет к мучительным симптомам и развитию иных заболеваний.

Несвоевременное удаление жидкости из плевральной полости может вызвать:

• Нарушение эластичности легких;
• Ухудшение газообмена и кислородное голодание;
• Нарушение работы головного мозга;

Чтобы не допустить опасных последствий и осложнений, следует вовремя проводить профилактические процедуры, которые существенно снизят риск образования жидкости в плевральной полости.

Профилактические методы заболевания и дальнейшие прогнозы

Полностью обезопасить свой организм от накопления воды в легких невозможно. Придерживаясь некоторых советов, существует большая вероятность поддерживать легочные ткани в здоровом виде.

• При сердечных заболеваниях проводить систематические обследования, и прислушиваться к советам доктора;
• Отечности легких подвержены аллергики, поэтому нужно постоянное присутствие при себе антигистаминных препаратов;
• На развитие болезни могут влиять химические вещества, поэтому работая с вредными факторами необходимо регулярно проводить профилактические осмотры, и работать только в респираторе.

Огромная опасность и риск заболевания исходит от никотина. Сигарета — это первый катализатор, который возбуждает опасные болезни легких, всего организма. При малейших вероятностях появления жидкости в легких откажитесь от употребления никотина!

Продолжительность жизни людей с жидкостью в легких полностью зависит от отношения к своему здоровью. Врачи уверены, что если вовремя обратиться за помощью в медицинское учреждения, соблюдать лечебные программы и назначение доктора, то прогноз отечности легких является благоприятным.