зывается кровообращением. Благодаря кровообращению кровь осуществляет связь
всех органов тела человека, происходит снабжение питательными веществами и
кислородом, выведение продуктов обмена, гуморальная регуляция и др.
Кровь движется по кровеносным сосудам. Они представляют собой
эластические трубки разного диаметра. Главным органов кровообращения является
сердце – полый мышечный орган, совершающий ритмические сокращения.
Благодаря его сокращениям происходит движение крови в организме. Учение о
регуляции кровообращения разработано И.П. Павловым.
Существует 3 вида кровеносных сосудов: артерии, капилляры и вены.
Артерии – сосуды, по которым кровь течет от сердца в органы. Они имеют
толстые стенки, состоящие из 3-х слоев :
Наружного слоя (адвентиции ) – соединительнотканной;
- среднего (медиа ) – состоит из гладкой мышечной ткани и содержит
соединительнотканные эластические волокна. Сокращение этой оболочки
сопровождается уменьшением просвет сосудов;
Внутреннего (интимы ) – образована соединительной тканью и со стороны
просвета сосуда выслана слоем плоских клеток эндотелия.
Артерии расположены глубоко под мышечным слоем и надежно защищены от
повреждений. По мере удаления от сердца артерии ветвятся на более мелкие сосуды,
а затем на капилляры.
В зависимости от кровоснабжаемых органов и тканей артерии делятся:
1. Париетальные (пристеночные ) – кровоснабжающие стенки тела.
2. Висцеральные (внутренностные ) – кровоснабжающие внутренние органы.
До вступления артерии в орган она называется органной, войдя в орган –
внутриорганной. В зависимости от развития различных слоев стенки артерии
подразделяются на сосуды:
- мышечного типа – в них хорошо развита средняя оболочка, волокна
располагаются спирально по типу пружины;
Смешанного (мышечно-эластического ) типа – в стенках примерно равное
количество эластических и мышечных волокон (сонная, подключичная);
- эластического типа, у которых наружная оболочка тонкая, чем внутренняя.
Это аорта и легочный ствол, в которые кровь поступает под большие давлением.
У детей диаметр артерий больше чем у взрослых. У новорожденных артерии
преимущественно эластического типа, артерии мышечного типа еще не развиты.
Капилляры представляют собой мельчайшие кровеносные сосуды с
просветом от 2 до 20 мкм. Длина каждого капилляра не превышает 0,3 мм. Их
количество очень велико, так на 1мм2 ткани приходится несколько сотен
капилляров. Общий просвет капилляров всего тела в 500 раз больше просвета аорты.
В покоящемся состоянии органа большая часть капилляров не функционирует и ток
крови в них прекращается. Стенка капилляра состоит из одного слоя
эндотелиальных клеток. Поверхность клеток, обращенная в просвет капилляра
неровная, на ней образуются складки. Обмен веществ между кровью и тканями
происходит только в капиллярах. Артериальная кровь на протяжении капилляров
превращается в венозную, которая собирается вначале в посткапилляры, а затем в
Различают капилляры :
1. Питающие – обеспечивают орган питательными веществами и О2 , и
2. Специфические – создают возможность органу выполнить его функцию
(газообмен в легких, выделение в почках).
Вены – это сосуды, по которым кровь течет из органов к сердцу. Они,
подобно артериям, имеют трехслойные стенки, но содержат меньше эластических и
мышечных волокон, поэтому менее упруги и легко спадаются. Вены имеют
клапаны, которые открываются по току крови. Это способствует движению крови в
одном направлении. Движению крови в одном направлении в венах способствуют
не только полулунные клапаны, но и разность давления в сосудах и сокращения
мышечного слоя вен.
Каждая область или орган получает кровоснабжение из нескольких сосудов.
Различают:
1. Главный сосуд – самый крупный.
2. Добавочные (коллатеральные ) – это боковой сосуд, осуществляющий
окольный ток крови.
3. Анастомоз – это третий сосуд, который соединяет 2 других. Иначе
называют соединительные сосуды.
Анастомозы имеются и между венами. Прекращения тока в одном сосуда
приводит к усилению тока крови по коллатеральным сосудам и анастомозам.
СХЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Кровообращение необходимо для питания тканей, где совершается обмен
веществ через стенки капилляров. Капилляры составляют главную часть
микроциркуляторного русла, в которое происходит микроциркуляция крови и
Микроциркуляция – это движение крови и лимфы в микроскопической
части сосудистого русла. Микроциркуляторное русло по В.В.Куприянову включает
5 звеньев:
1. Артериолы – наиболее мелкие звенья артериальной системы.
2.Прекапилляры – промежуточное звено между артериолами и истинными
капиллярами.
3. Капилляры .
4. Посткапилляры .
5. Венулы .
Все кровеносные сосуды в теле человека составляют 2 круга кровообращения:
малый и большой.
Лекция 9. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Она представлена лимфатическими узлами и лимфатическими сосудами, в
которых циркулирует лимфа.
Лимфа по своему составу напоминает плазму крови, в которой взвешены
лимфоциты. В организме происходит постоянное образование лимфы и отток ее по
лимфасосудам в вены. Процесс лимфаобразования связан с обменов веществ между
кровью и тканями.
Когда кровь протекает по кровеносным капиллярам, часть ее плазмы,
ткани и составляет тканевую жидкость. Тканевая жидкость омывает клетки, при
этом между жидкостью и клетками происходит постоянный обмен веществ: в
клетки поступают питательные вещества и кислород, а обратно – продукты обмена.
Тканевая жидкость, содержащая продукты обмена, частично снова поступает в
кровь через стенки кровеносных сосудов. Одновременно другая часть тканевой
жидкости поступает не в кровь, а в лимфасосуды и составляет лимфу. Таким
образом, лимфатическая система является добавочной системой оттока,
дополняющей функцию венозной системы.
Лимфа – полупрозрачная жидкость желтоватого цвета, образующаяся из
тканевой жидкости. По своему составу она близка к плазме крови, но белков в ней
меньше. Лимфа содержит много лейкоцитов, которые попадают в нее из
межклеточных пространств и лимфатических узлов. Лимфа, оттекающая из разных
органов, имеет различный состав. По лимфатическим сосудам она поступает в
кровеносную систему (около 2 л в сутки). Лимфаузлы выполняют защитную
впадает в правый венозный угол. В него оттекает лимфа от правой половины
грудной клетки, правой верхней конечности, правой половины головы, лица и шеи.
По лимфатическим сосудам вместе с лимфой могут распространяться
болезнетворные микробы и частицы злокачественных опухолей.
На пути лимфасосудов в некоторых местах располагаются лимфаузлы. По
приносящим сосудам лимфа притекает к узлам, по относящим – оттекает от них.
Лимфаузлы представляют собой небольшие кругловатые или продолговатые
тельца. Каждый узел состоит из соединительнотканной оболочки, от которой внутрь
отходят перекладины. Остов лимфа узлов состоит из ретикулярной ткани. Между
перекладинами узелков находятся фолликулы, в которых происходит размножение
лимфоцитов.
Функции лимфа узлов:
Являются кроветворными органами,
Выполняют защитную функцию (задерживаются болезнетворные микробы);
в таких случаях узлы увеличиваются в размере, становятся плотными и могут
прощупываться.
Лимфаузлы располагаются группами. Лимфа от каждого органа или области
преждевременному половому созреванию.
ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА
Вилочковая железа расположена в верхнем участке переднего средостения
непосредственно за грудиной. Она состоит из двух (правой и левой) долей, верхние
концы которых могут выходить через верхнее отверстие грудной клетки, а нижние
нередко простираются до перикарда и занимают верхний межплевральный
треугольник. Величина железы в течение жизни человека неодинакова: ее масса у
новорожденного в среднем 12 г, в 14-15 лет – около 40, в 25 лет – 25 и в 60 лет-
близко 15 г. Иначе говоря, вилочковая железа, достигнув наибольшего развития ко
времени наступления половой зрелости, в последующем постепенно редуцируется.
Вилочковая железа имеет огромное значение в иммунных процессах, ее гормоны до
наступления половой зрелости тормозят функцию половых желез, регулируют __________рост
костей (остеосинтез) и др.
НАДПОЧЕЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Надпочечная железа (glandiila suprarenalis ) парная, относится к так
называемой адреналовой системе. Расположена в забрюшинном пространстве –
непосредственно на верхнем полюсе почки. Эта железа по форме напоминает трех-
гранную пирамиду, обращенную верхушкой к диафрагме, а основанием к почке.
Размеры ее у взрослого человека: высота 3-6 см, поперечник основания около 3 см
и ширина близко 4-6 мм, масса – 20 г. На передней поверхности железы имеются
ворота – место входа и выхода сосудов и нервов. Железа покрыта
соединительнотканной капсулой, которая является частью почечной фасции. От-
ростки капсулы проникают в нее через ворота и образуют как бы органную строму.
На поперечном разрезе надпочечная железа состоит из наружного коркового
вещества и внутреннего мозгового вещества.
Мозговое вещество надпочечников выделяет группу гормонов адреналиново-
го ряда, которые стимулируют функцию симпатической нервной системы : сужи-
вают кровеносные сосуды, возбуждают процесс расщепления гликогена в печени и
др. Гормоны, выделяемые корковым веществом надпочечных желез, или
холиноподобные вещества, регулируют водно-солевой обмен и влияют на функцию
половых желез.
Лекция 11. УЧЕНИЕ О НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ (НЕВРОЛОГИЯ)
РАЗВИТИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1 этап – сетевидная нервная система . На этом этапе (кишечно-полостные)
нервная система состоит из нервных клеток, многочисленные отростки которых
соединяются друг с другом в разных направлениях, образуя сеть. Отражением этого
этапа у человека является сетевидное строение нервной системы пищеварительного
2 этап – узловая _________нервная система. На этом этапе (беспозвоночные) нервные
клетки сближаются в отдельные скопления или группы, причем из скоплений
клеточных тел получаются нервные узлы – центры, а из скоплений отростков –
нервы. При сегментарном строении нервные импульсы, возникающие в любой точке
тела, не разливаются по всему телу, а распространяются по поперечным стволам в
пределах данного сегмента. Отражением этого этапа является сохранение у человека
примитивных черт в строении вегетативной нервной системы.
3 этап – трубчатая нервная система . Такая нервная система (НС) у хордовых
(ланцетник) возникла в виде нервной трубки с отходящими от нее сегментарными
нервами ко всем сегментам тела, включая аппарат движения – туловищный мозг. У
позвоночных и человека туловищный мозг становится спинным. Филогенез НС
обуславливает эмбриогенез НС человека. НС закладывается у зародыша человека на
второй-третьей неделе внутриутробного развития. Она происходит из наружного
зародышевого листка – эктодермы, которая образует мозговую пластинку. Эта
пластинка углубляется, превращаясь в мозговую трубку. Мозговая трубка
представляет собой зачаток центральной части НС. Задний конец трубки образует
зачаток спинного мозга. Передний расширенный конец путем перетяжек
расчленяется на 3 первичных мозговых пузыря, из которых происходит головной
144
Нервная пластинка первоначально состоит из одного слоя эпителиальных
клеток. Во время ее замыкания в мозговую трубку количество клеток увеличивается
и возникает 3 слоя:
Внутренний, из которого происходит эпителиальная выстилка мозговых
полостей;
Средний, из которого развивается серое вещество мозга (зародышевые
нервные клетки);
Наружный, развивающийся в белое вещество (отростки нервных клеток). При
отделении мозговой трубки от эктодермы образуется ганглиозная пластинка. Из нее
в области спинного мозга развиваются спинномозговые узлы, а в области головного
мозга – периферические нервные узлы. Часть ганглиозной нервной пластинки идет
на образование узлов ганглиев) автономной НС, расположенных в теле на
различном расстоянии от центральной нервной системы (ЦНС).
Стенки нервной трубки и ганглиозная пластинка состоят из клеток:
Нейробластов, из которых развиваются нейроны (функциональная единица
нервной системы);
Клетки нейроглии делятся на клетки макроглии и микроглии.
Клетки макроглии развиваются как и нейроны, но не способны проводить
возбуждение. Они выполняют защитную функций, функцию питания и контакта
между нейронами.
Клетки микроглии происходят из мезенхимы (соединительной ткани). Клетки
вместе с кровеносными сосудами попадают в ткань мозга и являются фагоцитами.
ЗНАЧЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. НС регулирует деятельность различных органов, систем органов и всего
организма.
2. Осуществляет связь всего организма с внешней средой. Все раздражения из
внешней среды воспринимаются НС при помощи органов чувств.
3. НС осуществляет связи между разными органами и системами и
координирует деятельность всех органов и систем, обусловливая целостность
организма.
4. Головной мозг у человека является материальной основой мышления и
связанной с ним речи.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
НС подразделяется на две тесно связанные друг с другом части.
Правое предсердие является небольшой полостью с довольно ровными и очень гладкими внутренними стенками, толщина стенок незначительна из-за особенностей строения мышечной системы сердца . Топографы выделяют в предсердии четыре стенки: верхнюю, заднюю, перегородочную и переднюю. В верхнеправом отделе предсердия, если рассматривать невскрытое сердце, можно видеть треугольник, относительно мягкий при прощупывании. Он, своим основанием начинаясь от сердца, как бы ложится на его наружную стенку верхушкой вперед. При вскрытом же предсердии становится понятным, что этот треугольный кусочек сердца - часть предсердия, из полости которого можно свободно проникнуть в его полость. Но полностью изнутри обследовать все стенки не так-то просто (дойти до верхушечки треугольника), потому что он заполнен чем-то вроде грубой губки для ванн. Забегая вперед, скажем, что в левом предсердии есть аналогичный участок, также своей верхушкой направленный вперед. Необычные треугольные участки были названы ушками предсердий . Но тогда анатомы и понятия не имели о значении ушек предсердий .
Возвращаясь к вскрытому виду полости, стоит сказать, что можно выделить четыре отверстия предсердия (рис. 1). Три отверстия заняты тем, что приносят кровь к предсердию: на задней стенке два крупных отверстия от верхней полой вены (кровь от головы и рук - 1) и нижней полой вены (от туловища и ног - 2), а несколько медиальнее - отверстие поменьше (3), приносящее кровь от вен самого сердца, то есть из места, где все эти вены собираются, - коронарного (венечного) синуса . Последнее почти до половины прикрывается тонкой мембраной - заслонкой Тебезия (4), описанной немецким доктором в начале XVIII в.
Рис.1. Строение правого предсердия
Коронарный синус (рис. 2) - это вытянутое в цилиндр полое образование (6), в которое со всех сторон впадают сердечные вены. Если вскрыть стенку синуса, то через образовавшееся окошко станет видно его сообщение с правым предсердием (7).
Рис.2. Артерии и вены сердца. Диафрагмальная поверхность
Вернемся к предыдущему рисунку. Известный итальянский врач и анатом Б. Евстахий еще в середине XVI в. обратил внимание на аналогичную заслонку у отверстия нижней полой вены, которая сильно варьирует, может быть продырявленной, а иногда и вовсе отсутствует. Значение заслонок заключается в следующем: во время внутриутробного развития они направляют кровь приходящую в предсердие в нужном направлении. Это необходимо в связи с тем, что малый круг кровообращения плода, уносящий кровь из правого желудочка в легкие, почти не функционирует (легкие ведь не осуществляют дыхательный процесс), значит, правому предсердию нет необходимости отдавать кровь в правый желудочек. Тем более, что до рождения в межпредсердной перегородке есть овальное отверстие (окно) , напрямую связывающее правое и левое предсердия. Именно в это отверстие и направляют кровь заслонки Евстахия и Тебезия, как бы «сбрасывая» ее сразу в отделы сердца расположенные с левой стороны, минуя малый круг. У взрослого человека заслонки теряют свое назначение, так как кровь уже должна переправляться в правый желудочек через четвертое, кстати, отверстие - атриовентрикулярное (5), снабженное трехстворчатым клапаном. А овальное отверстие полностью зарастает, оставляя после себя овальную ямку (ее четкие края иногда называют петлей Вьессена, по имени французского анатома, описавшего ямку в конце XVII в. - 6). И последнее анатомическое образование - межвенозный бугорок (7) Лоуэра (английского врача середины XVII в.), расположенный на задней стенке между отверстиями полых вен, потоки крови из которых впадают в сердце под очень тупым углом, предположительная вершина которого совпадает с верхушкой этого незначительного выпячивания.
аналогично строению правого предсердия . И внутренняя поверхность и стенки идентичны (рис. 3). Анатомию левого предсердия вполне можно назвать самой простой во всем сердце. Расположено предсердие в задней верхне-левой части сердца. Стенок опять же четыре: верхняя, задняя, передняя и перегородочная. Ушко левого предсердия нами уже было рассмотрено, добавим лишь, что, будучи частью предсердия, оно снабжено глубокими вдавлениями, как будто надрезами по нижнему краю, которых не было в ушке правого предсердия . На межпредсердной перегородке также есть след от когда-то существовавшего отверстия - овальная ямка, хотя такого выраженного края, как со стороны правого предсердия, она не имеет.
Рис.3. Строение левого предсердия
Выделяют пять отверстий предсердия , а не четыре, как в правом. На верхней стенке справа и слева открываются по две легочные вены , они несут кровь из малого круга. Дном предсердия является левое атриовентрикулярное отверстие, имеющее двухстворчатый (или митральный) клапан. Места боковых контактов соседствующих клапанных створок называются комиссурами . Именно с ними ассоциируются у врача такие грозные заболевания, как ревматические пороки сердца.
Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит в сердце. Сердечная мышца, или миокард, устроена таким образом, что при возрастании нагрузки на нее, то есть при возрастании усилий для осуществления насосной функции, происходит увеличение количества миоцитов (мышечных клеток), а также утолщение мышечного волокна. Обычно такие изменения затрагивают те участки, которые наиболее подвержены перегрузке, либо в которых нормальная мышечная ткань замещается рубцовой. В последнем случае компенсаторно утолщаются зоны миокарда вокруг рубцовой ткани, чтобы сердце в целом могло осуществлять перекачивание крови.
отделы сердца и гипертрофия
Гипертрофия может захватывать как мышцу во всех отделах сердца, так и в отдельных камерах (в стенке предсердий или желудочков). У каждого из видов гипертрофии миокарда существуют свои причины.
Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?
Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным, то есть практически всегда сочетается с гипертрофией других отделов сердца (чаще – ). Обычно оно развивается из-за того, что возникает перегрузка миокарда правого предсердия из-за высокого давления или увеличенного объема .
В первом случае мышечные волокна постоянно испытывают затруднения при проталкивании крови в правый желудочек посредством трикуспидального (трехстворчатого) клапана. Во втором случае миокард правого предсердия постоянно оказывается перерастянутым, если в предсердную полость осуществляется обратный заброс крови из правого желудочка (в нормальных условиях такого быть не должно). То есть гипертрофия развивается исподволь, постепенно в тех случаях, когда причинное заболевание долгое время остается невыявленным и невылеченным. Время, которое может занять данный процесс, индивидуально – у некоторых пациентов гипертрофия может сформироваться уже через несколько месяцев от начала заболевания, у других миокард десятилетиями остается в нормальном состоянии. Но в любом случае, компенсаторные способности сердца (по выполнению повышенной нагрузки) рано или поздно ослабевают, сердце истощается, и развивается декомпенсация .
Заболеваниями, которые могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда, являются следующие:
1. Патология бронхо-легочной системы
При тяжелом течении некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы (особенно гормонозависимой), хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, частых рецидивирующих пневмоний, бронхоэктатической болезни, сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а впоследствии и правого предсердия.
2. Патология правых отделов сердца
В данном случае речь идет о пороках трехстворчатого клапана – о его недостаточности или о стенозе его отверстия. При недостаточности клапанного кольца возникает перегрузка предсердия справа объемом, так как при каждом сокращении сердца кровь не полностью попадает из предсердия в желудочек, а часть ее забрасывается обратно. Такой процесс называется регургитацией. В итоге с каждым сокращением предсердие получает увеличенное количество крови (порция крови, полученной из полых вен, несущих кровь со всего организма в полость правого предсердия, а также порция крови, забрасываемой обратно из желудочка), а стенка его перерастягивается. Миокард становится толще и сильнее – развивается гипертрофия.
При стенозе правого атрио-вентрикулярного отверстия ситуация складывается другим образом. В результате того, что клапанное кольцо становится более узким, чем в норме, миокарду правого предсердия приходится работать с большей нагрузкой – возникает перегрузка миокарда давлением. Через некоторое время сердечная мышца утолщается, а полость предсердия увеличивается, так как не вся кровь может быть вытолкнута за одно сердечное сокращение в полость правого желудочка.
3. Патология легочной артерии и ее клапана
Легочная артерия является крупным сосудом, отходящим от правого желудочка и несущим кровяной поток в легкие с целью насыщения его кислородом. При врожденной патологии клапана легочной артерии, называемой , миокарду правого желудочка тяжелее проталкивать кровь в просвет артерии, в результате чего он гипертрофируется. Затем постепенно нарастает гипертрофия и правого предсердия.
4. Ремоделирование миокарда
Данный процесс подразумевает под собой развитие постинфарктного , из-за чего на месте некротизированной сердечной мышцы формируется рубцовая ткань. Оставшаяся часть нормальных кардиомиоцитов постепенно утолщается, приводя к компенсаторной гипертрофии. Обычно этот процесс охватывает левый желудочек, но в редких случаях возможно развитие инфаркта правого желудочка, вследствие чего ремоделирование затрагивает и стенку правого предсердия.
5. Постмиокардитический кардиосклероз
Формирование рубцовой ткани в данном случае обусловлено перенесенными воспалительными изменениями в сердечной мышце, или . Миокардит может быть вызван вирусами, грибками или бактериями, а развитие воспаления возможно в мышце любой из камер сердца. Через несколько месяцев или лет после перенесенного воспаления развивается компенсаторная гипертрофия миокарда правого предсердия в случае его поражения.
6. Ишемическая болезнь сердца
Острая или хроническая нехватка кислорода в сердечной мышце, обусловленная закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и являющаяся патогенетической основой для , приводит к нарушению сократительной функции тех кардиомиоцитов, которые подвержены данным процессам. При этом соседние участки миокарда компенсаторно утолщаются. Умеренное увеличение миокарда правого предсердия формируется при локализации закупорки в просвете артерии, питающей предсердную сердечную мышцу.
7. Гипертрофическая кардиомиопатия
Является заболеванием, возникающим вследствие генетических дефектов, и характеризуется равномерным утолщением миокарда. чаще регистрируется у детей раннего возраста и может захватывать миокард правого предсердия.
Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?
Симптоматика данной патологии может длительное время оставаться смазанной, так как на первый план выходят симптомы основного заболевания (болезни легких, инфаркт, миокардит и др). Тем не менее, у пациентов отмечаются следующие признаки:
- Одышка при физической активности или в покое, сухой надсадный кашель (обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения и ),
- Тяжесть в боку справа и периодические боли в области правого подреберья (обусловлены увеличенным кровенаполнением в печени и перерастяжением ее капсулы),
- Отеки нижних конечностей, нарастающие к утру, после длительного горизонтального положения тела,
- Ощущение перебоев в работе сердца,
- Пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, спровоцированные неправильной работой синусового узла, расположенного в ушке правого предсердия, а также неправильными и хаотичными сокращениями перерастянутых и утолщенных мышечных волокон правого предсердия.
Возникновение любого из перечисленных симптомов, особенно у лиц с имеющейся патологией сердца или легких, требует незамедлительного обращения к врачу с целью осмотра и проведения дополнительной диагностики.
Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?
Для того, чтобы подтвердить или исключить данную патологию у пациента, врач, кроме клинического осмотра, назначает проведение таких методов обследования, как:
- Эхо-КС, (эхокардиоскопию, или ), которая позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры, а также уточнить тип порока, если таковой имеется,
- Рентгенологическое исследование органов грудной полости, при котором визуализируется изменение не только правого предсердия, но и правого желудочка (контур предсердия сливается с контурами верхней полой вены, легочной артерии и контуром правого желудочка).
Основным рутинным методом исследования является электрокардиографическое исследование, с помощью которого определяются следующие признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ:
- Нарастание амплитуды и ширины зубца Р (выше 2.5 мм и шире 0.1 сек) – так называемый Р-pulmonale (высокий, заостренный, двухфазный),
- Зубец Р выше и шире по правым грудным отведениям (V1, V2),
- Электрическая ось сердца отклонена вправо или резко вправо.
Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца
Лечение гипертрофии правого предсердия
Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:
- Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
- Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
- Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
- Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).
Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что и достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.
Прогноз
Если говорить о последствиях гипертрофии правого предсердия, то стоит отметить, что естественное течение процесса, без лечения, неминуемо приводит к тяжелой хронической сердечной недостаточности . Сердце таких пациентов не способно выдерживать обычную бытовую активность. У них часто возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и приступы острой сердечной недостаточности, способные стать причиной летального исхода. Если же причинное заболевание успешно подвергнуто терапии, то прогноз для гипертрофии правого предсердия становится благоприятным, а качество и продолжительность жизни возрастают.
Правое предсердие , atrium dextrum, расположено в правой части основания сердца, имеет форму неправильного куба.
В полости правого предсердия различают следующие стенки: наружную, которая обращена вправо, внутреннюю, направленную влево, которая является общей для правого и левого предсердий, а также верхнюю, заднюю и переднюю. Нижняя стенка отсутствует, здесь находится правое предсердно-желудочковое отверстие. Толщина стенок предсердия достигает 2-3 мм.
Более расширенная часть правого предсердия, которая является местом впадения крупных венозных стволов, называется синусом полых вен, sinus venarum cavarum. Суженная часть предсердия кпереди переходит в правое ушко, auricula dextra.
На наружной поверхности обе эти части предсердия разделены пограничной бороздой, sulcus terminalis, - нерезко выраженным косо идущим дугообразным углублением, которое начинается под нижней полой веной и заканчивается впереди верхней полой вены.
Правое ушко, auricula dextra, имеет вид уплощенного конуса, направленного вершиной влево, в сторону легочного ствола. Своей внутренней искривленной поверхностью ушко прилежит к луковице аорты. Снаружи верхний и нижний края ушка имеют небольшие неровности.
В правое предсердие впадают две - верхняя и нижняя - полые вены, венечный синус и мелкие собственные вены сердца.
Верхняя полая вена, v. cava superior, открывается на границе верхней и передней стенок правого предсердия отверстием верхней полой вены, ostium venae cavae superioris.
Нижняя полая вена, v. cava inferior, открывается на границе верхней и задней стенок правого предсердия отверстием нижней полой вены, ostium venae cavae inferioris.
По переднему краю устья нижней полой вены со стороны полости предсердия располагается полулунной формы заслонка нижней полой вены, valvula venae cavae inferioris, которая идет к овальной ямке, fossa ovalis, на перегородке предсердий. С помощью этой заслонки у плода кровь направляется из нижней полой вены через овальное отверстие в полость левого предсердия. Заслонка нередко имеет одну крупную наружную и несколько мелких сухожильных нитей.
Обе полые вены образуют тупой угол, при этом расстояние между их устьями достигает 1,5-2,0 см. Между местом впадения верхней и нижней полых вен, на внутренней поверхности предсердия, располагается небольшой межвенозный бугорок, tuberculum intervenosum.
Рельеф внутренней поверхности правого предсердия неоднороден. Внутренняя (левая) и задняя стенки предсердия гладкие. Наружная (правая) и передняя стенки неровные, так как здесь в полость предсердия выступают в виде валиков гребенчатые мышцы, mm. pectinati. Различают верхний и нижний мышечные пучки этих мышц. Верхний пучок следует от устьев полых вен к верхней стенке предсердия, нижний направляется вдоль нижней границы правой стенки, кверху от венечной борозды. Между пучками залегают мелкие мышечные валики, направляющиеся кверху и книзу. Гребенчатые мышцы начинаются в области пограничного гребня, crista terminalis, которому на наружной поверхности предсердия соответствует пограничная борозда.
Внутренняя поверхность правого ушка покрыта перекрещивающимися в различных направлениях гребенчатыми мышцами, mm. pectinati.
На относительно гладкой внутренней стенке, т. е. на перегородке между предсердиями, имеется овальное плоское углубление - овальная ямка, fossa ovalis, - это заросшее овальное отверстие, foramen ovale, посредством которого в эмбриональном периоде сообщаются полости правого и левого предсердий. Дно овальной ямки очень тонкое и у взрослых людей довольно часто имеет щелевидной формы, величиной с булавочную головку отверстие - остаток овального отверстия сердца плода и хорошо различимо со стороны левого предсердия.
Край овальной ямки, limbus fossae ovalis, образованный небольшим мышечным валиком, окружает ее спереди и снизу; к передней части края прикрепляется медиальный конец заслонки нижней полой вены.
Перегрузка правых отделов сердца происходит в случае роста давления в легочных артериях и формирования легочного сердца. Причины такого патологического состояния могут быть самыми разными, но наиболее часто гипертрофическим изменениям в правом предсердии способствуют следующие факторы:
- наследственность;
- врожденные пороки сердца;
- стеноз митрального и пролапс трикуспидального клапана;
- гипертрофия правого желудочка;
- стабильная артериальная гипертензия;
- заболевания легких: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, астма, хронический бронхит с обструкцией и тому подобное;
- ожирение;
- метаболический ацидоз;
- хронический стресс.
По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.
Перегрузка правого предсердия
Что такое перегрузка правого предсердия
Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.
Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди
Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.
Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.
Гипертрофия правого предсердия
Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой.
Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.
Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды.
Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт - гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются - так им легче справляться с нагрузкой.
Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:
Механизм развития и виды гипертрофии правого предсердия
При пороках трикуспидального клапана (это трехстворчатая перегородка между правым предсердием и желудочком) отверстие, через которое в норме кровь свободно поступает из предсердия в желудочек, сильно сужается или недостаточно закрывается.
Это нарушает внутрисердечный кровоток:
- после наполнения желудочка в момент диастолы (расслабления) в предсердии остается лишняя порция крови;
- она давит на стенки миокарда сильнее, чем при обычном наполнении и провоцирует их утолщение.
При патологии в малом кругу кровообращения (при легочных заболеваниях) давление крови в легочных сосудах и в правом желудочке увеличивается (от него начинается малый или легочный круг кровообращения).
Этот процесс препятствует свободному поступлению нужного объема крови из предсердия в желудочек, часть ее остается в камере, повышает давление на стенки предсердия и провоцирует разрастание мышечного слоя миокарда.
Чаще всего гипертрофия правого предсердия развивается на фоне сердечно-сосудистых нарушений, но иногда она становится следствием регулярных физических нагрузок или некроза миокарда.
В зависимости от фактора, под влиянием которого появилось утолщение стенок камеры, различают:
- Регенерационную гипертрофию из-за рубцевания на месте очага некроза (после инфаркта). Миокард предсердия разрастается вокруг рубца, пытаясь восстановить функции клеток (проведение и сокращение).
- Заместительную как способ сердечной мышцы компенсировать недостатки кровообращения под влиянием различных патологий и негативных факторов.
- Рабочую – форму, развивающуюся под влиянием регулярных физических нагрузок (профессиональные тренировки), как защитный механизм при усиленном сердцебиении, гипервентиляции легких, увеличении перекачиваемого объема крови и т. д.
2Причины перегрузки
В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг.
А чрезмерная нагрузка на желудочек, как правило, становится поводом функциональных изменений в сопутствующем предсердии. Правое предсердие испытывает перегрузку при увеличении давления в легочной артерии.
На этот момент влияют различные обстоятельства:
- легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
- сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
- врожденные изменения структур сердца (пороки);
- инфаркт миокарда;
- регулярные физические нагрузки.
Изменение толщины стенок и дилатация внутренней полости правого предсердия появляются при повышении нагрузки: в правых отделах сердца собирается венозная кровь, которая через легочную артерию поступает в малый круг кровообращения и насыщается кислородом в легких.
При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.
Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия. Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.
Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку.
Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.
Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.
В практике кардиологов перегрузка левого предсердия встречается чаще, но правое предсердие также может подвергаться избыточной нагрузке. Причины этого явления таковы:
- хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
- патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
- врожденные пороки сердца и сосудов,
- кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
- эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
- травмы или деформации грудной клетки.
Все эти причины приводят к повышению давления в легочной артерии, происходит формирование хронического легочного сердца.
Признаки гипертрофии правого предсердия
Гипертрофия правого предсердия выражается болевыми ощущениями в области груди, дыхательными нарушениями, а также усталостью. Нередко неблагоприятной симптоматике предшествуют: перенесенное воспаление легких, обострение бронхиальной астмы, эмболия артерии легкого и т.п.
После терапии основного заболевания тревожные проявления могут стихать и даже полностью исчезнуть. Помимо клинических проявлений легочных проблем, при гипертрофии возможны признаки венозного застоя. Тревожные признаки гипертрофии правого предсердия характеризуются:
- кашлем, одышкой, ухудшением функции дыхания;
- отечностью;
- побледнением кожных покровов, цианозом;
- притуплением внимания;
- незначительными покалываниями, дискомфортом в области сердца;
- патологией сердечного ритма.
В большинстве случаев гипертрофия протекает бессимптомно, а проявление клинических симптомов отмечается уже в запущенной стадии. Незамедлительно проконсультируйтесь у врача, если заметили – учащенное сердцебиение, головокружение (потеря сознания), отеки нижних конечностей.
При гипертрофии правого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение левого предсердия происходит в норме.На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:
- возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
- возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
- суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний - окончание возбуждения левого предсердия.
При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия.
При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P - характерный признак гипертрофии правого предсердия:
- Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);
- Ширина патологического зубца P не увеличена; реже - увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);
- Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;
- Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.
Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:
- В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);
- В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);
- В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);
- Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;
- Чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в болшем количестве грудных отведений отмечается высокий заостренный положительный зубец P (в отведениях V5, V6 зубец P обычно снижен по амплитуде).
Время активации правого предсердия измеряется в III или aVF или V1 отведениях. При гипертрофии правого предсердия характерно удлинение времени его активации в этих отведениях (превышает 0,04 с или 2 клеточки).
При гипертрофии правого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую меньше нижнего допустимого предела - 1,1.
Косвенным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубцов P в отведениях II, III, aVF, при этом патологический зубец P в каждом из отведений по амплитуде больше следующего за ним зубца T (в норме PII, III, aVF
