Эпидуральная гематома образуется вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и представляет собой скопление крови, которое заполняет внутреннее пространство между твердой церебральной оболочкой и костями черепа.
Для эпидуральных гематом характерна травматическая природа происхождения. Наиболее часто причиной ее образования являются следующие механизмы воздействия:
- удар некрупным предметом по голове : камнем, молотком и др.;
- удар головой о неподвижный предмет : падение с небольшой высоты, удар о ступени, угол стола и т. д.
Зоной соприкосновения в этих случаях обычно выступает нижнетеменная или височная область черепа, а источником кровотечения – диплоические и менингеальные вены, венозные синусы, средняя менингеальная артерия и ее ветви.
Симптоматика
В большинстве случаев отмечаются характерные клинические проявления эпидурального кровоизлияния. Оно характеризуется выраженным светлым промежутком – пострадавший непродолжительно теряет сознание, которое затем восстанавливается, но сохраняется некоторая оглушенность.
Основными жалобами выступают: умеренная головная боль, слабость и головокружения. Первоначально такое состояние расценивают как ЧМТ легкой и средней степени тяжести.
У пациента отмечается спонтанный нистагм, небольшая ассиметрия носогубных складок, конградная и ретроградная амнезия, легкие менингеальные знаки и невыраженная анизорефлексия.
Когда светлый период проходит, самочувствие больного резко ухудшается, появляются следующие симптомы:
- тошнота и рвота;
- острая нарастающая головная боль;
- психомоторное возбуждение;
- быстро прогрессирующее расстройство сознания – от оглушенности до глубокого угнетения сознания и комы.
В некоторых случаях стремительное угасание сознания сразу переходит в кому, что может вызывать сопутствующую артериальную гипертензию, брадикардию, нарастающий брахиоцефальный парез контралатеральных гематоме конечностей и стороны лица.
Зрачок глаза на стороне, соответствующей месту травмы, расширяется с последующим отсутствием реакции на свет. Иногда первоочередно отмечается очаговая симптоматика (анизокория и парез), которая опережает появление симптомов сдавления головного мозга.
Течение со стертым светлым периодом
Возможно течение патологии со стертым светлым периодом. Этот признак свидетельствует о глубоких нарушениях сознания и тяжелой ЧМТ. По прошествии нескольких часов происходит смена комы на промежуточное состояние – сопор, в это время предоставляется возможность словесного контакта с пострадавшим. Врач по его поведению определяет, имеется ли гемипарез и насколько интенсивна головная боль.
Светлый промежуток такого типа может продолжаться от пары минут до нескольких суток, а после него наступает резкое ухудшение самочувствия больного – нарастающее возбуждение перетекает в кому, а парез усугубляется до полной плегии конечностей, противоположных стороне, на которой образовалась гематома.
В результате этого возможно развитие нарушений витальных функций и поражение ствола мозга, что может проявляться тяжелыми глазодвигательными и вестибулярными расстройствами, горметонией и др.
Гематома без светлого периода
Эпидуральная гематома, протекающая без светлого периода, свидетельствует о множественном повреждении головного мозга и ЧМТ тяжелой степени. Практически сразу после удара пострадавший впадает в кому и остается в этом состоянии без изменений.
Наибольшая продолжительность светлого промежутка встречается при подострых эпидуральных гематомах и может достигать от 10 до 12 суток. Сознание больного в этот период остается преимущественно ясным, но фиксируются отдельные легкие очаговые признаки и склонность к брадикардии.
В дальнейшем постепенно, порой волнообразно, усугубляются нарушения сознания вплоть до глубокого сопора на фоне возбуждения и сильной головной боли.
В зависимости от места, где располагается образование, разнится очаговая симптоматика, а именно:
Диагностика
Диагностику эпидуральной гематомы проводит нейрохирург или невролог совместно с травматологом. Учитывается анамнез, жалобы пострадавшего и типичные клинические проявления – брадикардия, расстройство сознания и т. д.
В обязательном порядке проводят рентгенографию черепа, в ходе которой устанавливают наличие перелома, пересекающего борозды менингеальных сосудов. У большинства пострадавших локализация образовавшейся полости соответствует месту перелома.
Другие методы диагностики:
Исследование |
Описание |
Компьютерная томография (КТ) |
КТ позволяет более точно установить объем образовавшейся гематомы и место ее локализации, а также дает более полную информацию об иных внутричерепных повреждениях, если таковые имеются |
Магнитно-резонансная томография (МРТ) |
МРТ визуализирует изоденсивные и небольшие в размерах образования. Его используют с целью оценки состояния ствола и базальных структур мозга, а также для дифференциальной диагностики эпидуральных и субдуральных гематом |
Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) |
Если не представляется возможным проведение МРТ или КТ, предпочтение отдают Эхо-ЭГ головного мозга. Исследование помогает определить наличие патологического объемного процесса в веществе головного мозга. По данным эхоэнцефалографии обычно отмечается прогрессирующее смещение серединного уха |
Терапия
Консервативное лечение
Если объем образовавшейся полости не превышает 30–50 мл, у пациента не отмечается прогрессирующих симптомов и признаков компрессии мозга, возможно проведение консервативного лечения.
Основной целью терапии является постепенное рассасывание массива излившейся крови, а потому жизненно важно постоянно контролировать динамику объема гематомы.
Хирургическое вмешательство
При образованиях большего размера и наличии компрессии головного мозга показано неотложное хирургическое вмешательство. В таких случаях на участке черепа с предполагаемой локализацией скопления делают фрезовое отверстие.
Через него посредством специального аспиратора кровяных сгустков и жидкости удаляют часть гематомы, после чего проводят трепанацию черепа с удалением образования в полном объеме и перевязку поврежденного сосуда.
Если источником кровотечения выступают вены, проводят их коагуляцию с последующим тампонированием гемостатической губкой. В случаях повреждения диплоических вен используют хирургический воск, а если обнаруживаются травмы синусов, производят их пластику и тампонаду. По окончании операции водружают на место костный лоскут и зашивают рану на поверхности кожи головы.
Одновременно с проводимыми манипуляциями применяют гемостатическое, противоотечное и симптоматическое лечение. В период восстановления пациенты получают нейрометаболические и рассасывающие лекарства. Для ускорения процесса восстановления мышц паретичных конечностей показан лечебный массаж и физкультура.
Закрытое наружное дренирование
В качестве альтернативы трепанации черепа может быть выбрано малоинвазивное хирургическое вмешательство – закрытое наружное дренирование. Этот метод признан более щадящим и имеет ряд преимуществ, однако может использоваться только в случаях, когда не требуется экстренное удаление образования.
Через кожный покров вводят внутрикостную иглу, которой выполняют перфорацию черепа. В образовавшееся отверстие помещают специальный дренажный катетер, диаметр которого не превышает 3 мм. К нему присоединяют приемник жидкости, который для обеспечения оптимального оттока жидкости располагают на 15–20 см ниже уровня головы.
При проведении малоинвазивной терапии целостность черепной коробки не нарушается, а риск инфицирования и вероятность рецидива патологии минимальные.
Прогноз и возможные последствия
Прогноз при эпидуральных гематомах напрямую зависит от возраста пациента, объема образования и сроков проведения операция. Наиболее благоприятный исход наблюдается в следующих случаях:
- консервативное лечение образований малого размера;
- проведение хирургического вмешательства на этапе умеренной декомпенсации. При этом вероятность восстановления утраченных неврологических функций наиболее высокая, а риск смертности минимальный.
При проведении операции на этапе декомпенсации прогноз наименее позитивный. В 40% случаев трепанация черепа заканчивается летальным исходом, а у выживших пациентов довольно часто наблюдается значительный неврологический дефицит.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
31653 1
Эпидуральная гематома представляет обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным литературы частота эпидуральных гематом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД ниже там, где принимают всю острую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ. В среднем, удельный вес ЭДГ в структуре ЧМТ не превышает 1,5—2%. На изолированные ЭДГ приходится до 1/4 всех случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний.
Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптомных и малосимптомных форм их клинического течения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.
В возрастном спектре ЭДГ преобладают молодые 16-25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утверждают, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ приходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встречается у пациентов до 40 лет. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой оболочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.
Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ
Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспортом и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.
Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в области удара.
ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.
Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные синусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» расположения.
Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.
Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75-90% наблюдений, могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.
Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее сгустков, отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Объем крови, излившейся в эпидуральное пространство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные артерии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80-120 мл. Кровоизлияния из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен, пересекающих эпидуральные щели при их переходе в кости черепа, чаще всего бывают небольшими.
Клинические симптомы эпидуральной гематомы могут проявиться уже при 25-50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению нового источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные возможности мозга, выдавливая ЦСЖ и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неудаленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.
Массивные могут представлять пластины толщиной до 2,5 см, занимающие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3x4 до 10* 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7-8 см.
В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообразная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдце о б разное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2-4 см.
Исходы эпидуральных кровоизлияний различны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно полностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иногда возникает инфицирование ЭДГ.
Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогичными процессами, наблюдающимися при субдудалъном кровоизлиянии.
Гистологически в очагах больших кровоизлияний прослеживаются стадии организации гематомы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроцитов постепенно выщелачивается, превращаясь в ге-мосидерин. Эти изменения отражаются и на макроскопической характеристике гематомы. Оставаясь в течение первых суток преимущественно в жидком состоянии и с небольшими свертками крови, на 2-3 сутки уже полностью формируется темно-красный, блестящий, эластичный сверток. Гистологическая картина крови в течение первых 24 часов представлена неизмененными эритроцитами и нитями фибрина. В конце первых суток и начале вторых появляются сегментоядерные лейкоциты, сменяющиеся макрофагами на 2-5 сутки после кровоизлияния.
В эти же сроки времени обнаруживаются единичные фибробласты, врастающие в сверток с наружной поверхности твердой мозговой оболочки.
С распадом форменных элементов и появлением гемосидерина связано изменение цвета свертка крови, приобретающего буроватый оттенок. На 4-7 сутки после эпидурального кровоизлияния обнаруживается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляционная ткань, источником которой являются элементы наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после ЧМТ. Тогда как фиброзно- сое уди стая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 недели или более после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь.
В результате организации свертка крови остаются «ржавые» рубцовые утолщения твердой мозговой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживаются отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью. Несмотря на хорошо выраженные репаративные процессы, замещающие в подавляющем большинстве случаев эпидурально излившуюся кровь, известны случаи хронического течения ЭДГ. Так, в наблюдениях J. Rivas и соавт., около 8% от всех случаев эпидуралъных кровоизлияний составили хронические ЭДГ.
КЛИНИКА
Клиническая картина эпидуральных гематом многообразна. Она зависит от целого рада факторов - источника кровотечения, локализации и величины кровоизлияния, темпа развития компрессионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди симптоматики, наблюдающейся при эпидуральных гематомах, можно выделить, хотя и неспецифичные, но достаточно характерные для них клинические признаки.
В клинике эпидуральных гематом при их типичной (височной, височно-теменной, височно-лоб-ной) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатерально-му мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.
Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее полное восстановление и, спустя тот или
иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания.
Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпидуральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток.
Больные с эпидуральными гематомами, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность це-фальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над гематомой.
Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями.
Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподоб-ными обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровождается многократной рвотой.
При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у "/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту) Примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.
У пострадавших с эпидуральными гематомами почти вегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной - от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладающем большинстве случаев пирамидная недостаточность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолате-ральный пирамидный гемисиндром - вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга.
При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосредственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мерс нарастания компрессии мозга слабость в ноге также усиливается и различия в глубине пареза верхней и нижней конечности сглаживаются.
Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлексов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отмечается при массивных гематомах (80 мл и более). Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндрома, почти всегда выступая в сочетании с брахиалъной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной патологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально.
При локализации эпидуральных гематом на стороне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном исследовании удается выявить те или иные нарушения речи, чаще с преобладанием элементов моторной афазии, реже - сенсорной и амнестической. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после травмы как он&говое проявление нарастающего сдавления головного мозга.
Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков. Для последних характерно, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатсральной гематоме.
Среди краниобазальных симптомов, наблюдающихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома. Однако ани-зокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, она наблюдалась только у У4 больных; по данным P.Guillermain - от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на стороне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11 - 15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей - за счет сдавления противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета.
Перелом черепа в зоне пробега средней оболо-чечной артерии считается одним из основных признаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатеральными или вообще отсутствовать в 10-15% наблюдений.
Линия перелома, гомолатералъного эпидуральной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и теменную, несколько реже - височную и лобную). Иногда перелом проходит почти параллельно основанию черепа через 3 или даже все 4 кости свода. Преобладают линейные трещины, но нередко встречаются также вдавленные и оскольчатые переломы.
ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ
Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69-85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc, Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину и др. авторам -в первые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9-39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3-14 суток и хронические ЭДГ (5-15%), клиническая манифестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson - спустя 7 суток.
Острые
Можно выделить четыре основных варианта течения острых эпидуральных гематом
1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10-20 минут), происходит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В этом периоде больные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, головокружение. Они несколько вялы, повышенно утомляемы, но полностью контактны. У них четко выявляется конградная амнезия. Состояние жизненно важных функций не вызывает никаких опасений.
В неврологическом статусе во время светлого промежутка не определяется сколько-нибудь выраженной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.
Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые борозды, служит показателем тяжести травмы.
Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых и обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального давления, прежде всего на стороне тела, контрлатеральной гематоме.
Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что промежуточные Стадии выключения сознания не улавливаются.
Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлатеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.
В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головного мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.
Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жизненно важных функций. Если ситуация не разрешается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мышечного тонуса.
Иллюстрацией классического варианта клинического течения эпидуральных гематом может служить следующее наблюдение.
Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высоты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное самочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено. Направлен с диагнозом: множественные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на левом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на левых конечностях. Пульс 52-56 ударов в минуту, артериальное давление 120/70 мм рт. ст., дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномерны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сенсорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах - трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.
В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: произошло углубление афатических расстройств; возникло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзофтальм слева, рефлекторный парез взора вверх, правосторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.
Экстренно под эндотрахеальным наркозом произведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распространяющаяся на основание черепа. В теменно-височной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12У-10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков. Гематома объемом около 200 мл удалена шпателями и электроотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовавшая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаружено. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа. В последующие дни - прояснение сознания, нормализация жизненно важных функций, регресс очаговых нарушений. Выписан через пять недель в удовлетворительном состоянии с незначительным преобладанием сухожильных рефлексов справа.
2. Вариант без первичной утраты сознания; встречается редко. Отдельные случаи острых эпидуральных гематом, в которых первичная утрата сознания
в момент травмы отсутствовала, протекают аналогично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни каких-либо жалоб. В течение какого-то времени после травмы они могли продолжать свою привычную
деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать дискомфорт; при этом одним из первых симптомов явля
ется нарастающая головная боль.
3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического течения эпидуральных гематом, описанная в классиче
ском варианте, сохраняется у больных со стертым светлым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором или глубоким
оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помощью объективирующих се признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, психомоторное возбуждение и др.). Смягчаются расстройства жизненно важных функций. Общие нарушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнездная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по изменениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.
Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется повторным углублением нарушений сознания (оглушение переходит в сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, многократной рвотой, появлением или углублением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным. В отдельных случаях прогрессирования гнездной симптоматики уловить не удается.
4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения острых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.
Подострые
Случаи отставленного от момента травмы клинического проявления эпидуральных гематом долгое время описывались в литературе как казуистика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что нередко протекают подостро.
Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличаются от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреждения венозных сосудов. Эти факторы, повидимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления головного мозга, подобно тому как это происходит при подострых субдуральных гематомах.
Клиническая картина подострых ЭДГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10-20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отличие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 суток.
В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериального давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеются лишь элементы оглушения.
Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его угнетения до умеренного или глубокого оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психомоторное возбуждение.
При подостром течении ЭДГ, в отличие от острого, успевает развиться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая патология преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.
Следует выделять два основных варианта клинического течения подострых эпидуральных гематом:
1. Классический вариант (с развернутым светлым промежутком); встречается чаще.
2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.
Хронические эпидуральные гематомы
Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой находкой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораздо чаще.
P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных гематом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, которые относили к хроническим ЭДГ, выявленные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.
Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром периоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.
Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипичному расположению.
Отсроченные
К ним относятся ЭДГ, возникшие лишь спустя несколько часов или суток после ЧМТ. Для суждения о позднем или отсроченном от момента травмы развитии ЭДГ недостаточно благополучных клинических или краниографических данных. Только КТ или МРТ, а также ангиография могут адекватно обосновывать это утверждение: отсутствие ЭДГ при первичном исследовании и ее появление при повторном под влиянием различных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех эпидуральных гематом являются поздними.
Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.
ТОПОГРАФО-КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Латеральные эпидуральные гематомы
Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фронтальным распространением. Близкие данные приводят другие авторы. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны переломы чешуи височной кости, артериальный источник кровотечения и острая форма проявления.
Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации
Основные закономерности клинической манифестации и течения ЭДГ типичной локализации - височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном - вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений. Наряду с этим имеются и определенные клинические различия. В частности, чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации нередко отличаются относительно медленным развитием компрессионного синдрома и умеренной очаговой симптоматикой. Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующего агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удельный вес венозных источников кровотечения, а также подострого и хронического их клинического проявления.
Эпидуральные гематомы полюса лобной доли
ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга.
Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лобной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недостаточность лицевого нерва, незначительную ани-зорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.
Приведем наблюдение.
Больной Б., 23 лет в состоянии алкогольного опьянения получил удар стаканом в правую лобную область; упал, отмечалась утрата сознания. Появившуюся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но работать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение.
При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках анталгического положения. Ориентирован в месте и времени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмичный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыхание 18 в минуту. Ссадина в правой надбровной области. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лобной области справа. Небольшое снижение корнеального рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышечный тонус не изменен; незначительное преобладание сухожильных рефлексов слева; умеренное снижение брюшных рефлексов слева. Намек на ригидность затылка при легком двустороннем симптоме Кернига. Гиперемия соска зрительного нерва справа.
На краниограммах - линейная трещина, косо пересекающая лобную кость справа в направлении от нижней трети коронарного шва к дну передней черепной ямки с переходом на основание черепа вблизи средней линии.
Диагностирована подостро развившаяся гематома в передних отделах правого полушария. Произведена костно-пластическая трепанация. Обнаружена свернувшаяся эпидуральная гематома, окружавшая полюс лобной доли сверху, спереди и с основания передней черепной ямки; толщина гематомы у полюса 3 см с истончением ее к конвекситальной поверхности до 3-4 мм. Удалено около 70 мл свертков крови, плотно припаявшихся к твердой мозговой оболочке. При ревизии найдено кровотечение из околосинусных вен переднего отдела верхнего продольного синуса. Гемостаз.
Послеоперационное течение гладкое. Спустя 2 недели выписан с хорошим восстановлением.
Эпидуральные гематомы полюса затылочной доли
Характеризуются длительно нарастающими общемозговыми емптомами. Двигательных нарушений обычно не наблюдается. Отмечается незначительная анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Перелом костей свода может отсутствовать.
При ЭДГ, сдавливающих затылочную долю, возможна контрлатсральная гомонимная гемианопсия.
Эпидуральные сагиттально-парасагиттальные гематомы
Встречаются редко. Они склонны к подострому течению. Характерно прохождение линии перелома вдоль сагиттального шва с повреждением верхнего продольного синуса, который является источником кровотечения. В очаговой симптоматике преобладают пирамидные нарушения вплоть до нижней параплегии. При латерализации местной компрессии типичен контрлатеральный парез стопы.
Эпидуральные гематомы базально-височной локализации
Они встречаются в 4-6% ЭДГ и располагаются исключительно под височной долей, не выходя на ее конвекситальную поверхность. Среди них преобладают подострые формы течения обычно с мягкими признаками компрессии мозга, нарушениями психики и гомолатеральным мидриазом, а иногда и другими слагаемыми поражения глазодвигательного нерва.
Эпидуральные гематомы задней черепной ямки
На долю субтенториальных ЭДГ приходится 1-7% надоболочечных гематом. задней черепной ямки в большинстве случаев располагаются над одним из полушарий мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов (torcular sinuum), они могут быть двусторонними. Распространенность эпидуральных гематом весьма вариабельна. В одних случаях они занимают сравнительно обширное пространство от поперечного синуса до большого затылочного отверстия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще же встречаются гематомы меньшего объема, диаметром 4-5 см; обычно они примыкают к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину. Иногда масса эпидураль-ной гематомы располагается вблизи большого затылочного отверстия, не достигая -поперечного синуса.
Толщина эпидуральных гематом задней черепной ямки варьирует от 0,3 до 3 см; они могут иметь как пластинчатую, так и шарообразную форму. задней черепной ямки порой распространяются и супратенториалъно, при этом обнаруживается оттеснение поперечного синуса от затылочной кости.
ЭДГ задней черепной ямки встречаются либо в сравнительно «чистом» виде, либо в сочетании с различной иной травматической патологией (ушибы мозга, гематомы супратенториальной локализации и т.д.).Шаряду с другими факторами, это в значительной мере объясняет вариабельность картины их клинического проявления.
Подчеркнем: на ЭДГ задней черепной ямки распространяются все главные черты компримирую-щего мозг процесса, свойственные внутричерепным гематомам. И все же при общности основных закономерностей развития в клинике эпидуральных гематом задней черепной ямки можно выделить ряд особенностей, отличающих их от надо бол очечных гематом супратенториального расположения.
Если образование супратенториал.ьно эпидуральных гематом обычно связано с артериальным кровотечением (из довольно мощных стволов оболочечных артерий), то источником субтенториальных гематом чаше является венозное кровотечение (из поперечного синуса, вен твердой мозговой оболочки и т.д.). Указанное обстоятельство накладывает своеобразный отпечаток на динамику клинического проявления эпидуральных гематом задней черепной ямки, нередко обусловливая подострый темп их развития с развернутым или стертым вариантами светлого промежутка после травмы.
В отличие от супратенториальных надоболочеч-ных гематом задней черепной ямки располагаются в непосредственной близости к основным путям оттока ликвора. Поэтому даже при сравнительно небольшом объеме излившейся крови они способны вызывать значительные нарушения ликвороциркуляции с избыточным скоплением ЦСЖ в желудочках мозга и развертыванием окклюзионной гидроцефалии.
Для эпидуральных гематом задней черепной ямки наиболее характерны и постоянны следующие клинические признаки:
1) локализация места приложения травмирующего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, подтверждаемого КТ и краниографией (точнее всего - задним полуаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мягких тканей в шейно-затылочной области;
2) локальные боли в шейно-затылочной области; тесная связь усиления головной боли, возникновения рвоты и головокружения с переменой положения головы и тела в пространстве; выраженная тенденция к фиксированному положению головы с предпочтительным положением больного на боку, соответстующем стороне расположения гематомы; отчетливая ригидность мышц затылка;
3) развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ранний окклюзионньтй оттенок, мозжечково-стволовой симптоматики в качестве очаговой гипотонии в конечностях, нарушений координации, бульбарных расстройств, спонтанного нистагма, поражения каудальньтх черепно-мозговых нервов, пирамидных знаков; при этом может отмечаться преобладание выраженной мозжечковой патологии на стороне расположения гематомы, а контралатерально - сравнительно мягкой пирамидной симптоматики.
Приведем пример.
Больной П., 37лет был сбит электропоездом. Отмечалась потеря сознания, рвота. Через 30 минут после травмы доставлен в нейрохирургическое от-днление. В сознании, но вял, заторможен; ретроградная амнезия. На фоне алкогольного опьянения четкой очаговой симптоматики дежурным врачом не выявлено. В затылочной области ушибленная рана размером 7,5x1 см с разлитой припухлостью и уплотнением окружающей зоны, распространяющихся и на мягкие ткани шеи. Перелом костей правой голени в нижней трети. Через 72 часов заметное усиление головных болей в затылочной области. Голову держит фиксированно; перемена положения головы и тела, особенно при повороте на спину и приподнимании, вызывает резкое обострение головной боли, головокружение и рвоту. Проявилась очаговая симптоматика поражения мозжечка и ствола мозга на уровне задней черепной ямки: тоничный горизонтальный и вертикальный нистагм; дизартрия, носовой оттенок речи, поперхивание при питье; диффузная мышечная гипотония, преобладающая в правых конечностях, атаксия, дизметрия, больше справа; снижение кор-неального рефлекса справа; легкий периферический парез VII нерва справа при левосторонней пирамидной недостаточности; выраженная ригидность затылочных мышц, умеренный двусторонний симптом Кернига. На краниограммах обнаружены две трещины чешуи затылочной кости справа, распространяющиеся книзу до большого затылочного отверстия. Пульс, дыхание, артериальное давление без выраженных нарушений. Затем отмечено некоторое смягчение общемозговой патологии: уменьшение сомно-лентности, головных болей.
Спустя 7 сут состояние больного ухудшилось: усилилась головная боль, стали более выраженными носовой оттенок речи и поперхивание, яркая зависимость головных болей и рвоты от перемены положения тела и головы (больной совершенно не может лежать на затылке, предпочитает лежать на правой стороне, иногда лежит на левой). Выявлены начальные явления застоя на глазном дне, больше справа. Диагностирована эпидуральная гематома задней черепной ямки.
Произведена трепанация задней черепной ямки. Обнаружены множественные трещины затылочной кости справа. Через наложенное фрезевое отверстие выпирают сгустки темной крови. После выкусывания чешуи затылочной кости справа удалена обширная эпидуральная гематома толщиной до 1, 5-2 см, распространявшаяся вверх до поперечного синуса, вниз почти до края большого затылочного отверстия, кнаружи до правого сосцевидного отростка, кнутри до средней линии; общий объем удаленных свертков крови 70 мл. Появилась отчетливая пульсация мозга. Больной еще на операционном столе стал активнее, заметно уменьшились дизартрические явления.
Послеоперационное течение гладкое, с регрессом общемозговой, стволовой и другой очаговой симптоматики. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольных осмотрах через 3 месяца и через 4 года практически здоров; работает.
Следует помнить, что наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидуральных гематом задней черепной ямки вслед за «светлым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой сознания, тоническими судорогами и грубыми нарушениями жизненноважных функций.
ДИАГНОСТИКА
Мы полагаем, что несмотря на возможность исинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных гематом с помощью КТ и МРТ, следует уделить внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предполагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных, актуально и сегодня в любом стационаре. Во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в районных и городских больницах, когда для распознавания ургентной хирургической черепно-мозговой патологии, к каковой относятся ЭДГ, отсутствуют современные инструментальные методики, а врач обязан оказаться состоятельным.
Для распознавания эпидуральных гематом с конца XIX века широко используется описанная W. Jacobson триада симптомов, на которую ссылаются в большинстве учебников и руководств, - светлый промежуток, гомолатералъный мидриаз, контралатеральный гемипарез.
Выделяют и другую триаду - светлый промежуток, мидриаз и брадикардия. Однако полное проявление классических триад в клинике эпидуральных гематом встречается далеко не всегда. Патогномо-ничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клинической картины ЭДГ, редкость выявления строго очерченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в клинической диагностике эпидуральных гематом, особенно в раннем периоде. Однако почти всегда можно отыскать симптомы, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать развитие именно эпидуральной гематомы.
Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающихся с тяжелым ушибом головного мозга, основывается прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы - светлый промежуток различной длительности - вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, поступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение ближайших часов, реже дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамическом наблюдении отмечается тенденция к замедлению пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.
Механизм повреждения - по типу локальной импрессии - с приложением травмирующего агента к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии очаговой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной патологии, если она проявляется пирамидным геми-синдромом с доминированием пареза руки и слабости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом). Одностороннее расширение зрачка в стадии компенсированного сдавле-ния мозга встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.
В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при них соотношение степени выраженности общемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в развитии часто встречается и диссоциация. При этом у одних пострадавших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других, напротив, в клинической картине заболевания общие симптомы компрессии мозга доминируют над признаками местного поражения.
При эпидуральных гематомах коматозное состояние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее продолжительный период ттрогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. Следует помнить, что нарастающая головная боль, повторная рвота, возникновеие сонливости, психомоторного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.
Выявлсние описанных симптомов у пострадавшего с черепно-мозговой травмой позволяет своевременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие эпидуральной гематомы, а также определить показания к операции с неотложным уточненением диагноза с помощью КТ или МРТ (а при их отсутствии прибегнуть к ЭхЭГ, ангиографии или прямо к наложению поисковых фрезевых отверстий).
Наиболее сложно распознавание эпидуральных гематом у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях имеются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхострое развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации предположению о внутричерепной гематоме способствует выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу, что приобретает такое же важное диагностическое значие, как и их констатация в стационаре.
Брадикардия, порой кратковременная, повышение артериального давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных настораживает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углубление угрожающего состояния, при котором нарушение основных витальных функций сопровождается возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффузные изменения мышечного тонуса, стволовые судороги и др.), может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.
Если к тому же обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височной области, а также перелом височной или теменной кости, то есть основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглушении и сопоре по мимическим реакциям.
Выявление в очаговой симптоматике преобладания брахиофациального пареза, контрлатерального стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об эпидуральной гематоме. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрессирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.
Описанная структура и динамика симптоматики у коматозных больных обосновывают необходимость срочного уточнения диагноза и оперативного вмешательства.
Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили полностью своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазвной визуализации внутричерепного содержимого.
Краниография при выявлении линейных переломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для последних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессионного синдрома она может рассматриваться как показатель разрыва этой артерии. В 90% эпидуральных гематом их расположение соответствует месту костного перелома. Это в равной мерс относится к эпидуральным гематомам типичной локализации (височной, височно-теменной, височно-лобной) и атипичного расположения.
Линия перелома, проходящая через лобную кость на основание черепа в переднюю черепную ямку, должна настораживать на возможность формирования эпидуральной гематомы в области лобной доли и ее полюса.
Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализации. Трещина затылочной кости в совокупности, разумеется, с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней черепной ямки, прежде всего эпидуральной. Линейные переломы большой протяженности, уходящие далеко за пределы височной кости - до сагиттального шва и далее, могут косвенно указывать на возможность сочетания эпидуральной и субдуральной гематом. Множественные оскольчатые и вдавленные переломы свода или свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпидуральных или смешанных гематом. В случаях обызвествления шишковидной железы по се смещению в противоположную сторону краниография позволяет латерализовать гематому.
Одномерная эхоэнцефалография - простой метод скрининга при ЧМТ для выявления, латсрали-зации и прослеживания сдавления мозга. Особое значение ЭхЭГ приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание смещения срединных структур в противоположную «здоровую» сторону до 6-15 мм. Непосредственное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсирующими низкоамплитудными сигналами от стенок боковых желудочков.
При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого рисунка полушарий от костей свода черепа, деформации сифона внутренней сонной артерии, а также в отдельных случаях выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла. Своеобразие ангиографической картины зависит от величины и локализации гематомы, а также от сроков ее формирования. При типичном - височном и теменном - расположении ЭДГ ангиографическая картина, как правило, содержит достаточно убедительные данные для топической и нозологической диагностики.
Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдавление конвекситальных отделов мозга, а изменение положения передней мозговой артерии - смещение срединных структур.
При атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагитталъно) боковые снимки могут играть основную роль в диагностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых проекциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее размерах важно сопоставление артериальной фазы с капиллярной и венозной фазами.
Для ЭДГ характерна аваскулярная зона за счет оттеснения сосудистого рисунка сдавленного полушария мозга от внутренней поверхности костей черепа, часто по форме напоминающая выпуклую линзу. Контур эпидуральных гематом изредка могут очерчивать сосуды смещенной твердой мозговой оболочки, а не коры полушарий.
При ЭДГ преимущественно височной локализации на прямых снимках выявляется смещение ангиографической сильвиевой точки вверх и медиально, а на боковых снимках - дислокация пробега средней мозговой артерии вверх и вперед с одновременной развернутостью сифона внутренней сонной артерии.
При преимущественно лобно-теменной локализации на прямых снимках, помимо смещения передней мозговой артерии в противоположную сторону, имеет место опускание ангиографической сильвиевой точки вниз, а на боковых ангиограммах - отдавливание книзу средней мозговой артерии при некотором уплощении сифона внутренней артерии.
При эпидуральных гематомах в области полюса лобной доли на боковых ангиограммах выявляется бессосудистая зона кпереди от коронарного шва и деформация восходящей части передней мозговой артерии, а на прямых снимках - незначительное смещение в противоположную сторону ограниченного отрезка передней мозговой артерии вблизи основания черепа.
При локализации ЭДГ на основании средней черепной ямки на прямых ангиограммах может наблюдаться смещение кверху и медиально горизонтальной части средней мозговой артерии, а на боковых - седугообразный пробег.
Для эпидуральных сагиттальных гематом типично оттеснение верхнего продольного синуса от свода черепа, что с убедительностью может быть выявлено только на боковых ангиограммах в венозной фазе.
При эпидуралъных гематомах задней черепной ямки каротидная или вертебральная ангиография может выявить характерное оттеснение места слияния прямого и пеперечного синусов от затылочной кости.
Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже только при клиническом подозрении на ее формирование люмбальная пункция в диагностических целях противопоказана.
На КТ острые характеризуются двояковыпуклой (рис. 10-1, 10-2, 10-3, 10-За), реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа.
Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двойные, линзообразные, неправильные, сливные, распространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ участков изоденсивных или гиподенсивных свидетельствует о продолжающемся кровотечении.
Вариабельность формы ЭДГ зависит от характера и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между ЧМТ и КТ. ЭДГ, содержащие свежую несвернувшуюся кровь или лизированную кровъ сроком свыше 2 недель, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях возможна визуализация смещенной гематомой твердой мозговой оболочки, иногда только после внутривенного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности ТМО, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лобные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве на КТ простираются между коронарным и лямбдовидным швами.
Рис. 10-1. КТ динамика острой эпидуральной гематомы правой височной области у пострадавшего 39 лет. А, Б, В, Г - при поступлении. Линзообразная гиперденсивная зона с чёткими границами, занимающая правую височную область, с переходом на основание. В левой височной области - очаг геморрагического ушиба.
В зависимости от своей локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим или меньшим масс-эффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавленисм конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн.
Данные КТ обычно коррелируют с клинической фазой сдавления головного мозга, а порой, что тактически важно, ее опережают.
Критические цифры смещения прозрачной перегородки (>15 мм), развитие дислокационной гидроцефалии с компрессией гомолатсрального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением контрлатерального, наконец, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны - являются четкими КТ-критериями угрожающего жизни состояния пострадавшего.
Рис. 10-1 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 - спустя 2 сут после костнопластической трепанации и удаления гематомы. На ее месте расправившееся вещество мозга.
В диагностике ЭДГ особенно важна КТ в динамике, которая позволяет выявить опасное увеличение объема кровоизлияния или формирование отсроченных ЭДГ.
Если в толще гиперденсивной ЭДГ обнаруживаются пузырьки воздуха, то эти данные КТ свидетельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного островка.
КТ позволяет выявлять ЭДГ любой локализации и размеров, кроме изоденсивных и малых, если последние тоже изоденсивны. Кроме того, КТ хорошо определяет сопутствующие ЭДГ мозговые и черепные повреждения; см. также рис. 10-1, 10-5.
Рис. 10-1 (продолжение). И, К, Л, М - спустя 3 нед после операции. Очаг ушиба слева резорбировался. Клиническое выздоровление.
На МР-томограмм ах определяются как объемные сферические образования, отслаивающие твердую мозговую оболочку, которая выглядит как тонкая полоска пониженной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом (см. рис. 10-6). Как и на КТ для ЭДГ на МРТ характерна линзообразная форма, большая толщина по сравнению с субдуральными гематомами; края ЭДГ обычно не пересекают лямбдовидный и коронарный швы. Острые выглядят изоинтенсивны-ми на томограммах по Т2, в подострой и хронической стадиях они становятся гиперинтенсивными в обоих режимах сканирования. В дальнейшем контрастность эпидуральных гематом практически не меняется.
Рис. 10-2. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в правой теменно-затылочной области у пострадавшей 37 лет. А - до операции. Б - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. В - спустя 1,5 мес после операции. Нормализация КТ картины. Клиническое выздоровление.
МРТ превосходит КТ по выявляемое™ изоденсив-ных и малых эпидуральных гематом и часто позволяет дифференцировать от субдуральных по характерному полосчатому изменению интенсивности сигнала от оттесненной кровью твердой мозговой оболочки. МРТ незаменима для визуализации состояния ствола мозга и базальньгх цистерн.
Особенно важно использовать КТ и МРТ для контроля за результатами лечения ЭДГ (рис. 10-3, 10-4, 10-5).
Рис. 10-3. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в правой лобной области у пострадавшей 15 лет. А, Б - до операции. В, Г - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. Д, Е - спустя 12 сут после операции. Расправление боковых желудочков и субарахноидальных шелей. На месте удаленной гематомы небольшое скопление жидкости. Клиническое выздоровление.
Рис. 10-За. Острая эпидуральная гематома в правой лобной области слева у 17-летнего пострадавшего. А - КТ перед срочной операцией. Видна характерная гомогенная гиперденсивная «двояковыпуклая линза». Б. Общий вид гематомы перед ее удалением.
Рис. 10-4. КТ динамика подстрой эпидуральной гематомы задней черепной ямки с сулратенториальным распространением. A, Б - до операции. Линзообразная гиперденсивная зона гомогенной структуры и четкими контурами, примыкающая к чешуе затылочной кости слева. Сдавление IV желудочка. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков (Б). B, Г - через 10 сут после удаления гематомы. Полное расправление ранее сдавленного левого полушария мозжечка и визуализация IV желудочка (В). Регресс окклюзионной гидроцефалии (Г). Клиническое выздоровление.
Рис. 10-5. КТ динамика острой эпидуральной гематомы полюса затылочной доли слева у пострадавшей 28 лет (консервативное лечение). А - при поступлении. Небольшая эпидуральная гематома в полюсе затылочной доли слева. Отечные и мелкие геморрагические очаги ушиба по механизму противоудара в лобных долях, больше справа. Очажок ушиба под гематомой. Сдавление передних рогов боковых желудочков. Б - спустя б сут. В - спустя 29 сут. Резорбция эпидуральной гематомы с незначительным локальным расширением субарахноидальных щелей; полная резорбция очагов ушиба мозга. Клиническое выздоровление.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В подавляющем большинстве наблюдений острых и подострых ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургичского вмешательства. При установленном диагнозе ЭДГ к ним относятся:
1) выраженные клинические признаки сдавления яшювного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дислокационному;
2) повторное нарушение или углубление угнетения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;
3) объем ЭДГ: (по данным КТ или МРТ) супратенториальных - более 50 мл, субтенториальных - более 20 мл, либо толщина ЭДГ более
1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах;
4) наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5-7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатсрального бокового желудочка, дислокационной гидроцефалии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;
5) наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гематома и т.п.), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ; 6) задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если они обусловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ или МРТ данным. Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фрезевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем самым компрессию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровотечения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь, струей физиологического раствора, шпателем или ложечкой отделяют фиксированные к ТМО свертки.
При эпидуралъных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию дополняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фибрин-тромбинового клея), а также подшиванием ТМО. Повреждение синуса требует применения микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемоста-тической губкой или кусочками мышцы. Кровотечение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска.
При наличии линейных и оскольчатых переломов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеется открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, прибегают к резекционной трепанации. Вскрытие ТМО после удаления ЭДГ проводят только при обоснованных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому. В связи с организацией подострой ЭДГ при ее удалении может возникнуть диффузное кровотечение из ТМО. В этих случаях используют биполярную коагуляцию, аппликацию гемостатической губки или других кровоостанавливающих материалов. Небольшие фрагменты организованной части гематомы, плотно сращенные с ТМО не следует стремиться обязательно удалить, чтобы не вызвать профузнос кровотечение из твердой оболочки. Если ТМО «западает», необходимо подшивание ее к краям костного окна.
Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения резекционной трепанации (даже при линейных и оскольчатых переломах) и вскрытия ТМО без последующего ее ушивания или пластики,
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В ряде наблюдений острых и подострых ЭДГ допустимо консервативное лечение. Показаниями к нему служат:
1) объем ЭДГ менее 30 мл при их височной локализации и менее 40-50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях ми
нимальной не нарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом
допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;
2) объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минимальной не нарастающей неврологичской симптоматики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;
3) малые ЭДГ, если клиническая декомпенсация и КТ-МРТ изменения обусловлены сопутствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;
4) асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл.
Следует подчеркнуть, что консервативная тактика лечения ЭДГ обязательно требует динамического неврологического контроля, повторных КТ или МРТ (рис, 10-6). Поэтому консервативное лечение ЭДГ, как правило, допустимо проводить только в современно оснащенных нейрохирургических стационарах
Рис. 10-6. МРТ-динамика подострой эпидуральной гематомы и левой теменной области и пластинчатой субдуральной гематомы над правым полушарием. А - 10 сутки после ЧМТ (томограммы в режиме Т2). В левой теменной области определяется гиперинтенсивное образование линзообразной формы, его внутренний контур подчеркнут ободком гипоиптенсивного сигнала (уплотненной твердой мозговой оболочкой) - эпидуральная гематома. Узкая протяженная зона повышенной интенсивности сигнала, распространяющаяся над затылочной, теменной и лобными долями справа - субдуральная гематома. Б - 28 сутки. Уменьшение размеров гематомы. В - 46 сутки после ЧМТ. Резорбция эпидуральноЙ и субдуральной гематом. Хорошее восстановление.
Приведем пример консервативного лечения ЭДГ.
Больной М., 59 лет. Получил ЧМТпри неизвестных обстоятельствах и был доставлен в неспециализированный стационар. В течение первых суток находился в коме (7 баллов по ШКГ) с выраженной менингеаль-ной симптоматикой; отмечалась легкая анзокория D>S. На вторые сутки выход из комы. На 10 сутки переведен в Институт нейрохирургии. При поступлении оглушение (12-13 баллов по ШКГ}, небольшое ограничение взора вверх, горизонтальный спонтанный нистагм, незначительная анизокория D>S, легкая пирамидная симптоматика слева, умеренные менингеальные симптомы. Жизненноважные функции без уклонений.КТи МРТвыявили ушибы мозга 1 типа основания лобных долей и в полюсных отделах височных долей. В левой теменной области обнаружена эпидуральная гематома толщиной 12 мм, объемом 40 мл. Правый боковой желудочек умеренно сдавлен в области заднего рога и тела бокового желудочка. Срединные структуры не смещены.
Учитывая положительную клиническую динамику, небольшой объем ЭДГ и явную ответственность за первоначально грубые нарушения сознания и менингеальные симптомы множественных ушибов основания мозга, решено воздержаться от хирургического вмешательства. Динамическое МРТ исследование выявило постепенное уменьшение размеров гематомы при параллельном улучшении клинического состояния пострадавшего. На 46 сутки после ЧМТ отмечается практически полная резорбция ЭДГ (рис. 10-6).
Катамнестическое исследование через 1 год после травмы показало хорошее восстановление пациента.
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ИСХОДЫ
Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, источника кровотечения и темпа развития компрессии мозга, тяжести сопутствующих повреждений, возраста и отягошенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и ДР.
КТ и МРТ, а также успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адекватному лечению эпидуральных гематом, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исходов ЭДГ. По данным P. Giiillennain, это обусловило снижение летальных исходов при ЭДГ с 33% до 22%, по данным F. Cordobes и соавт с 29% до 12%. Анализируя реальные возможности, G. Teasdale и S. Galbraith, I.I. Rivas считают, что суммарно летальность при ЭДГ не должна превышать 10-12%. Впрочем, подобных результатов отдельные авторы достигали и в докомпьютерную эру.
Исходы лечения острых ЭДГ напрямую зависят от сроков хирургического вмешательства: чем раньше оно произведено, тем лучше результаты. По данным A.D. Mendelow и соавт., среди оперированных по поводу острых эпидуральных гематом спустя 8 часов после их клинической манифестации летальность составила 33%, а спустя 1 час - только 9%.
При подострых ЭДГ, когда они выступают преимущественно в чистом виде, и компрессия мозга развертывается в медленном темпе, частота летальных исходов резко снижается - до 5-14%, а при операциях, произведенных спустя 7 и более дней после ЧМТ, становится нулевой.
Естественно, что на прогноз и исходы даже ранних операций резко влияют сопутствующие очаговые и диффузные повреждения мозга, а также сочетанная экстракраниальная травма, особенно обусловливающие коматозное состояние пострадавших, тяжелые ушибы мозга, сателлитные субдуральные или внутримозговые гематомы увеличивают летальность при ЭДГ в три раза по сравнению с «чистыми» эпидуральными гематомами.
Летальность резко возрастает при оперировании пострадавших с ЭДГ в коматозном состоянии, особенно при глубокой коме, когда смертельные исходы достигают 90-95%. Результаты ухудшает и дотравматическая отягощенность пострадавших.
Также очевидна роль объема ЭДГ. В серии из 648 наблюдений эпидуральных гематом P. Guillermain констатировал, что при объеме ЭДГ до 50 мл летальность составила 12%, при объеме от 50 до 100 мл - 33%, а при объеме ЭДГ свыше 100 мл - 66%.
Диаграмму (рис. 9-7), четко выявляющую зависимость исходов ЭДГ от их объема с учетом характера лечения представили Э.И. Гайтур и соавт.
Подобную динамику летальности при ЭДГ по мере увеличения их объема отметил и R. Firsching.
Существенное значение в прогнозировании исходов ЭДГ приобретает возрастной фактор. Летальность при эпидуральных гематомах наименьшая (8- 12,5%) у детей и наибольшая (50-90%) у стариков.
При отсутствии отягчающих обстоятельств при хирургическом и консервативном лечении ЭДГ часто достижимо клиническое выздоровление среди выживших пострадавших.
Рис.10-7. Объем ЭДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавщих
А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур
- | E-mail |
- | Печать
Эпидуральная гематома - травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Эпидуральная гематома развивается при травме головы различной интенсивности, чаще среднетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, молотком и т. д.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (при падении на улице, на лестнице, с велосипеда, вследствие толчка движущимся транспортом, при ударе о косяк двери, об угол полки и т. п.). Местом приложения травмирующего предмета чаще бывает боковая поверхность головы, преимущественно височная и нижнетеменная области. Возникшая при этом временная локальная деформация черепа, нередко с импрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для образования эпидуральной гематомы в области удара. Частота встречаемости эпидуральной гематомы по отношению ко всем случаям ЧМТ колеблется в пределах 0,5-0,8%. Объем эпидуральной гематомы варьирует в пределах 30-250 мл, наиболее часто составляет 80-120 мл. Эпидуральная гематома, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей мозга. Ее излюбленное расположение - височная, височно-теменная, височно-лобная, височно-базальная области; диаметр эпидуральной гематомы обычно составляет 7-8 см. Для эпидуральной гематомы характерно то, что центральная ее часть толще (2-4 см), чем периферические отделы. Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови и ее свертков, эпидуральная гематома отдавливает подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга, образуя вмятину соответственно своей форме и величине. Характерным и наиболее часто выявляемым источником кровотечения при эпидуральной гематоме являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплое.
Клиника эпидуральной гематомы.
Выделяют 3 основных варианта течения острых эпидуральных гематом:
- Классический вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается часто. После ЧМТ (обычно ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания, происходит полное его восстановление или остается лишь умеренное оглушение. Пострадавший отмечает умеренную головную боль, общую слабость, головокружение. Выявляется кон- и ретроградная амнезия. Могут быть обнаружены умеренная асимметрия носогубных складок, анизорефлексия, спонтанный нистагм , умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину легкой ЧМТ. Сравнительно благополучное состояние при острых ЭГ продолжается от нескольких десятков мин до нескольких час. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых, обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Возникает рвота, которая может повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние больного значительно ухудшается, развивается сонливость, возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой умеренного оглушения глубоким оглушением, сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия , а также тенденция к повышению АД. Иногда кома развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются. Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных с эпидуральной гематомой начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего углубляется (до степени глубокого пареза) контралатеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции зрачка на свет. Иногда при ЭГ развитие симптомов местного сдавления мозга может значительно опережать появление признаков общей его компрессии. Когда выключение осознания достигает комы, нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.
- Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Фазность клинического течения ЭГ, описанная в классическом варианте, сохраняется, но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно ЧМТ является тяжелой, первичная утрата сознания достигает степени комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения жизненно важных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором, глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще всего с помощью объективизирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с схватыванием головы руками, поиски антальгического положения, психомоторное возбужденней др.). Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда сутки) сменяется повторным углублением нарушения сознания (оглушение переходит в сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, рвотой, появлением или углублением расстройств жизненно важных функций, развитием горметонии , тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Усиливается и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным.
- Вариант без светлого промежутка. Встречается сравнительно редко. К нему относятся те случаи течения острых ЭГ, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется сопорозное или коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.
Клиническая картина подострых ЭГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых ЭГ. Но наступающий через 10-20 мин после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отличие от острых, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 сут. В этом периоде общее состояние больного обычно не внушает серьезных опасений, жизненно важные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению АД. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеется умеренное оглушение. Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его выключения до глубокого оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как неуклонно прогрессирующему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психоморное возбуждение. При подостром течении ЭГ, в отличие от острого, может развиваться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Хронические ЭГ встречаются редко.
Эпидуральная гематома чисто лобной или теменной локализации часто отличаются относительно медленным развитием компрессионного синдрома и мягкостью очаговой симптоматики. При эпидуральной гематоме полюса лобной доли клиническая картина характеризуется подострым развитием компрессии мозга с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики: психопатологические нарушения имеют лобную окраску. При ЭГ парасагиттальной локализации в очаговой симптоматике на фоне подострого течения компрессионного синдрома преобладают пирамидные нарушения, среди которых наиболее выражен контралатеральный парез стопы. ЭГ полюса затылочной доли характеризуется постепенным развитием общемозговой симптоматики в сочетании с контралатеральной гомонимной гемианопсией.
Диагностика эпидуральной гематомы.
Для распознавания ЭГ используют триаду симптомов: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, нередко дополняемую брадикардией и артериальной гипертензией. Существенны оболочечный оттенок и локальная избирательность головой боли, в том числе при перкуссии. Учитывают механизмы ЧМТ и особенно наличие перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболочечных сосудов (по данным краниографии). Диагноз ЭГ уточняют с помощью АГ, выявляющей характерную бессосудистую зону. Исчерпывающую информацию о локализации и размерах ЭГ, а также реакциях мозга на компрессию дает КТ. Для распознавания ЭГ эффективна также МРТ, особенно при изоденситивных ЭГ. При отсутствии методов инструментального уточнения наличия и локализации ЭГ используют поисковые фрезевые отверстия , которые накладывают прежде всего в местах типичного расположения ЭГ.
Лечение эпидуральной гематомы.
При установлении диагноза ЭГ обычно показано неотложное хирургическое вмешательство. В области расположения ЭГ производят костнопластическую или резекционную трепанацию. После образования костного окна с помощью аспиратора, шпателя или ложечки полностью удаляют жидкую кровь и свертки. После удаления эпидуральной гематомы отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз. Операцию, если нет необходимости в декомпрессии, заканчивают укладкой костного лоскута на место и послойным ушиванием раны. Иногда возможно самопроизвольное дренирование ЭГ через трещины прилежащих костей в подапоневротическое пространство; в таких случаях достаточно пункционного опорожнения скапливающейся под апоневрозом крови. При небольших по объему эпидуральных гематомах (до 30 мл) и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях КТ-контроля допустимо воздерживаться от хирургического вмешательства. Через 3-4 нед. - на фоне консервативного лечения - происходит рассасывание ЭГ.
Прогноз при эпидуральной гематоме.
При хирургическом удалении изолированных ЭГ в клинических фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации, как правило, наблюдаются хорошие функциональные исходы, а летальность минимальна. При оперировании пострадавших с острыми ЭГ в фазе грубой клинической декомпенсации функциональные исходы значительно хуже, а летальность достигает 30-40% из-за дислокационных изменений в стволе мозга. При консервативном лечении по строгим показаниям небольших подострых ЭГ обычно удается добиться выздоровления пострадавших.
А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур
Эпидуральная гематома представляет обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.
10.1. Эпидемиология
По данным литературы частота эггадуральных гематом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9% . Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД^ниже там, где принимают всю острую ЧМТ, и* резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ. В среднем, удельный вес ЭДГ в структуре ЧМТ не превышает 1,5-2%. На изолированные ЭДГ приходится до "/ 4 всех случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний.
Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выяв-лясмости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптомных и малосимптомных форм их клинического течения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.
В возрастном спектре ЭДГ преобладают молодые 16-25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утверждают, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ приходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встречается у пациентов до 40 лет . Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет эпидуральные гематомы встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой оболочки с внутренней пластинкой костей черепа . По этой же причине у пожилых и стариков удель-
ный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.
Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин . У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек . В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.
10.2. Механизмы образования
Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспортом и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.
Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в области удара 34, 8, 39, 32].
ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие
Эпидуралъные гематомы
перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.
Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные синусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» расположения.
Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.
Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75-90% наблюдений , эпидуральные гематомы могут возникать и при целости черепа, особенно у детей .
Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее сгустков, эпидуральные гематомы отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.
Субдуральная и эпидуральная гематома образуются в результате разрыва внутричерепных сосудов. Это очень опасная для жизни патология, чреватая тяжелыми последствиями, требующая квалифицированного лечения и длительной реабилитации.
Головной мозг покрыт несколькими оболочками, самая наружная из них, прилегающая к кости – твердая мозговая оболочка. Гематома, располагающаяся под ней, называется субдуральной, а над оболочкой – эпидуральной (от латинского durae matris – твердая оболочка, sub означает — над, сверху, epi – под, снизу). Оба вида гематом могут располагаться в любом месте черепа, иметь различные размеры, от этого и зависит состояние больного и выбор методов лечения.
Шулепин Иван Владимирович, врач травматолог-ортопед, высшая квалификационная категория
Общий стаж работы более 25 лет. В 1994 г. окончил Московский институт медико-социальной реабилилитологии, в 1997 г. прошел ординатуру по специальности «Травматология и ортопедия» в Центральном научно-исследовательском институте травмотологии и ортопедии им. Н.Н. Прифова.
Разрыв сосудов и выход крови под твердой мозговой оболочкой может произойти по разным причинам:
- во время черепно-мозговой травмы;
- в результате разрыва аномальных сосудов (аневризмы, мальформации);
- при резком повышении артериального давления и разрыве артерии;
- у лиц со сниженной свертываемостью крови;
- при воспалении мозговых оболочек;
- при наличии опухоли в полости черепа, сдавливающей сосуды;
- у новорожденного ребенка при тяжелых родах.
Кровь изливается в пространство между твердой и паутинной оболочками, она сдавливает головной мозг, в итоге повышается внутричерепное давление и сдавливается мозг. При крупной гематоме возникает смещение полушарий. В результате развиваются симптомы расстройства центральной нервной системы и жизненно важных функций за счет сдавления центров дыхания, кровообращения, расположенных в мозге.
Выраженность этих симптомов будет зависеть от характера гематомы, механизма и времени ее образования. В связи с этим существует следующая клиническая классификация субдуральных гематом:
- Острая.
- Подострая.
- Хроническая.
Острая клиническая форма развивается в течение первых 3-х суток после удара или другой причины разрыва сосуда. Подострой считается гематома с 4 дня до 2-х недель. Хроническая субдуральная гематома иногда может себя не проявлять, или симптомы могут быть выражены очень слабо, вплоть до развития осложнений – от 2-х недель до нескольких месяцев. Обычно объем такой гематомы небольшой.
Все признаки гематомы объединяют в 2 группы: общемозговые и очаговые. Общемозговые связаны с повышением внутричерепного давления и проявляются головной болью, рвотой, спутанностью сознания, вплоть до его потери, могут развиться судороги и коматозное состояние.
Очаговые симптомы зависят от того, какой участок мозга сдавливает гематома. Сдавление в области затылка приводит к нарушению равновесия и координации движений, в лобной области – к нарушению зрения, расширению зрачков, в височной – страдает слух, в области темени — возникают непроизвольные движения, нарушения чувствительности. В целом симптоматика очень многообразна и не позволяет поставить диагноз без специальных обследований.
Эпидуральная гематома
Этот вид гематомы возникает в результате разрыва сосуда, проходящего между костью черепа и твердой оболочкой. Чаще всего она имеет травматический характер – в результате удара по голове, перелома костей черепа, бывает более обширной и опасной.
Особенностью клинических проявлений является острое течение, короткий период мнимого улучшения – до 2 суток, после чего наступает резкое ухудшение.
Больной «загружается» — появляется сильная сонливость, заторможенность, вялость, которые переходят в потерю сознания и мозговую кому. У детей такие гематомы особенно опасны из-за недостаточной твердости оболочки и более выраженного сдавления мозга.
Выделяют 2 формы гематомы:
- острая травматическая ;
- хроническая.
Острая форма встречается в большинстве случаев, связана с травмой и характеризуется тяжелым течением. Хроническая эпидуральная гематома – это ограниченное кровоизлияние в результате нетяжелой травмы или другой причины разрыва сосуда. Такая гематома не дает выраженных симптомов, обрастает капсулой и часто обнаруживается лишь при томографическом исследовании.
Диагностика
После сбора анамнеза и осмотра пациент направляется на томографическое исследование головы: компьютерную томографию — КТ , которая выявляет размер, расположение и точную локализацию. Еще более информативной является МРТ – магнитно-резонансная томография головного мозга, она позволяет не только определить точные параметры кровоизлияния, но и получить сведения о функциональном состоянии мозговой ткани.
Для детей младшего возраста наиболее щадящим является ультразвуковое исследование – эхоэнцефалография (ЭЭГ) . При поступлении больного в тяжелом состоянии он сразу направляется на томографию в экстренном порядке.
Томография позволяет отдифференцировать эпи- и субдуральные кровоизлияния от гематомы головного мозга, расположенной в самой его ткани – внутримозговой гематомы.
Если позволяет состояние больного, выполняют контрастное исследование сосудов – цереброангиографию, которая позволяет выявить, какой именно сосуд поврежден.
Лечение
Все больные, независимо от вида гематомы, госпитализируются в нейрохирургическое отделение. Врачебная тактика зависит от результатов обследования: характера, расположения и размеров кровоизлияния, а также от состояния больного. Лечение может быть консервативным или хирургическим.
Консервативное лечение
При небольшой гематоме, когда она не имеет тенденции к увеличению и не вызывает значительного сдавления мозга, не создает угрозу здоровью, лечение состоит в следующих мероприятиях:
- постельный режим;
- обезболивающие средства;
- противорвотные препараты;
- мочегонные средства для снятия отека;
- сердечные и дыхательные стимуляторы;
- седативные препараты;
- ноотропы — препараты, улучшающие клеточный обмен мозговой ткани;
- витамины группы В, витаминно-минеральные комплексы.
Как правило, после комплексного лечения небольшие гематомы рассасываются.
Хирургическое лечение
Операция показана, когда гематома представляет собой угрозу жизни больного. Традиционно выполняют трепанацию (вскрытие) черепа , для этого просверливают фрезевые отверстия, через которые надпиливают кость для доступа к оболочке. Удаляют кровь, устанавливают дренирование для ее оттока и контроля на 1 сутки, оболочки зашивают. Кость укладывается на место и довольно быстро срастается.
Современные эндоскопические технологии позволяют оперировать гематомы без отслойки костного фрагмента, через небольшое отверстие, под контролем видеокамеры и дисплея. Такая операция длится гораздо меньше, чем трепанация черепа, менее травматична.
Реабилитация
Поврежденная нервная ткань восстанавливается очень медленно, поэтому и период реабилитации довольно длительный.
Он может длиться от нескольких месяцев до года, у детей восстановление идет быстрее.
Организм обладает способностью к самовосстановлению. В этой связи нужно не мешать ему, и более того — помогать. Для этого следует отказаться от курения и алкоголя, тяжелых физических нагрузок, избегать стрессовых ситуаций, организовать полноценное питание с достаточным количеством белка и витаминов.
В течение всего реабилитационного периода нужно регулярно посещать врача и принимать назначаемые лекарства. В основном это – ноотропы, витамины, спазмолитики . Тех, у кого возникли расстройства движений, чувствительности, речи и других функций, направляют на лечение в реабилитационный центр, где они получают массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры.
Полное выздоровление при адекватном лечении исчисляется не количеством дней, а месяцев, и может занять почти год, при условии, что не развилось осложнений.
Последствия и осложнения
Исход гематом не всегда благоприятен. Нередки такие осложнения, как вялость, слабость и гипотрофия мышц, гиподинамия, снижение зрения и слуха, нарушение равновесия, глотания, речи, письма. Могут быть и ментальные расстройства в виде снижения памяти, слабоумия, неврозов. Нередко осложнением бывает судорожный синдром по типу эпилепсии.
У маленьких детей гематомы в полости черепа могут привести к развитию детского церебрального паралича (ДЦП), эпилепсии, гидроцефалии, задержки интеллектуального развития, психическим расстройствам.
Прогноз и профилактика
К сожалению, прогноз как для жизни, так и для здоровья, нельзя назвать благоприятным. Согласно статистике, смертность составляет более 50%, при эпидуральных гематомах — до 80%, и основной ее причиной является отек мозга и распространение крови в медиальном направлении со сдавлением жизненно важных центров – кровообращения и дыхания.
Что касается прогноза для здоровья, то последствия также очень часты, но их в известной степени можно предупредить или уменьшить, строго соблюдая назначенный врачом режим и выполняя все лечебные процедуры. Предупреждение появления гематом состоит в профилактике травм, в частности, спортивных – защита головы шлемом, особенно у детей, «гоняющих» на велосипеде.
Важно внимательное отношение к своему здоровью, регулярное обследование и лечение имеющихся заболеваний, своевременное обращение к врачу при травме головы.
Заключение
Субдуральная и эпидуральная гематома – опасная патология, которая может оставить тяжелые последствия и даже привести к смерти. Важную роль играет профилактика травм, раннее обращение к врачу и профессиональное лечение.
Гематома головного мозга. Как распознать? Что делать в такой ситуации?