Методы симптоматического лечения при выпотах в серозные полости могут быть использованы только при полной уверенности в том, что экссудат непосредственно обусловлен опухолевым заболеванием. Выпоты в плевральную, брюшную полость и в отдельных случаях полость перикарда нередко сопутствуют распространенным формам злокачественных новообразований различных локализаций. Выпоты обнаруживаются иногда даже как первый клинический признак злокачественной опухоли, хотя их появление обычно свидетельствует о значительном распространении процесса.

Для успешного симптоматического лечения выпотов необходимо учитывать по крайней мере два наиболее вероятных механизма их формирования - «периферический», предполагающий опухолевое поражение самих серозных оболочек с экссудацией, и «центральный», заключающийся в сдавлении вен и лимфатических сосудов первичными или метастатическими новообразованиями в средостении и забрюшинном пространстве.

Несмотря на то что наиболее распространенным методом лечения патологических экссудатов в плевральных полостях и асцита, как показывает практика, является их эвакуация по мере накопления жидкости, следует заметить, что в отношении онкологических больных подобная тактика ошибочна по крайней мере по двум причинам. Во-первых, накопление патологического экссудата после его эвакуации без дополнительных методов лечения наступает чрезвычайно быстро. Плевральный экссудат рецидивирует в среднем уже через 4,2 дня. Во-вторых, при удалении экссудата теряется огромное количество белка, что особенно относится к асцитической жидкости, объем которой при злокачественных опухолях может достигать 10-15 л и более. При однократной пункции брюшной полости с удалением асцита может быть выведено 300-400 г белка.

Таким образом, независимо от причины, вызвавшей образование выпота, одна его систематическая эвакуация в качестве метода симптоматической терапии нерациональна, так как приводит к потерям большого количества белка, не приостанавливает дальнейшего накопления транссудата или экссудата и допустима исключительно при серьезных функциональных нарушениях, прямо связанных со скоплением жидкости в серозных полостях (смещение органов, выраженная дыхательная недостаточность, тампонада сердца и др.). В качестве общей меры, пригодной для использования при серозных выпотах различного происхождения, целесообразна симптоматическая терапия диуретиками (предпочтительно калийсберегающими препаратами типа верошпирона, триамтерена и триампура, иногда в сочетании с фуросемидом или парентеральным введением лазикса), дающая, правда, сугубо временный эффект. Следует избегать систематического назначения фуросемида и особенно гипотиазида, значительно нарушающих электролитный баланс у ослабленных онкологических больных, что соответственно проявляется слабостью, артериальной гипотензией, повышенной жаждой и другими жалобами.

Даже в далеко зашедших стадиях рака с патологической экссудацией в серозные полости определенный терапевтический эффект удается получить от назначения при учете всех противопоказаний глюкокортикоидов - преднизолона, дексаметазона и триамцинолона в дозах соответственно 20-60, 2-6 и 16-48 мг/сут внутрь, гидрокортизона (100- 120 мг) и суспензии кортизона ацетата (100-150 мг) внутриплеврально при пункциях (в брюшную полость глюкокортикоиды не вводят). Подобная мера наиболее действенна (обычно на непродолжительный срок, исчисляемый неделями, редко месяцами) при выпотах в плевральную и брюшную полости, вызванных обструкцией опухолевыми массами венозных и лимфатических сосудов у больных злокачественными лимфомами, диссеминированным раком молочной железы и легкого, не находящихся на длительном поддерживающем лечении глюкокортикоидами, когда по тем или иным причинам неосуществима цитостатическая терапия.

Дальнейшие симптоматические лечебные мероприятия должны быть дифференцированы соответственно представлениям о генезе выпота в каждом конкретном случае. Больным с выпотом, причиной которого является компрессия опухолевыми массами путей вено- и лимфооттока (плеврит в результате первичного или метастатического опухолевого поражения медиастинальных лимфатических узлов, асцит в результате портальной гипертензии при метастазах в ворота печени), показаны попытки системного лечения цитостатиками без введения последних в серозные полости. При периферических выпотах, вызванных опухолевым поражением серозных оболочек (диссеминация или прямое распространение), оправданы инстилляции цитостатиков из расчета на контактное действие в высоких концентрациях, не достижимых в случае системной паллиативной химиотерапии. При неэффективности или невозможности локального применения противоопухолевых препаратов ввиду противопоказаний переходят на инстилляции некоторых неспецифических средств, сочетающих слабое цитостатическое и выраженное местнораздражающее действие. Индуцируемая этими средствами воспалительная реакция ведет к облитерации серозной полости и в результате- уменьшению или прекращению экссудации. Подобная тактика при транссудатах необоснованна.

В серозные полости могут вводиться лишь отдельные цитостатики: внутрибрюшинно при асците - тиофосфамид, сарколизин, фторурацил, циклофосфан, блеомицин, цисплатин, внутриплеврально те же и, кроме того, эбихин, новэмбихин, цитозина арабинозид (цитарабин, цитозар) и проспидин, инраперикардиально - тиофосфамид и фторурацил.

При столь ограниченном выборе цитостатиков для внутриполостного введения необходимо иметь в виду дифференциальные показания к их использованию соответственно особенностям противоопухолевого действия.

Новэмбихин (или эмбихин) в дозе 0,3-0,4 мг/кг массы больного (но не более 30 мг) вводят в 20-30 мл раствора Рингера внутриплеврально однократно (редко повторно через 2-4 нед) при так называемых «периферических» выпотах у больных раком молочной железы, легкого, злокачественными лимфомами. При тенденции к лейкопении дозу снижают до 0,2 мг/кг.

Тиофосфамид в дозе 0,6-0,8 мг/кг (максимум при хорошей переносимости - 1 мг/кг) вводят в плевральную и брюшную полости в 20-30 мл дистиллированной воды не чаще 1 раза в 2 нед (суммарно до 140-160 мг) больным с экссудатом при раке молочной железы, яичников, преимущественно мелкоклеточном и реже - других морфологических вариантах рака легкого. В полость перикарда допускается инстиллировать в том же объеме воды не более 15-30 мг тиофосфамида.

Фторурацил (12-13 мг/кг) вводят в готовом 5% растворе из ампул внутриплеврально и интраперитонеально, несколько раз подряд (ежедневно, через день и т. д.), суммарно на курс до 3 г при раке молочной железы, злокачественных новообразованиях яичников, желудочно-кишечного тракта (аденокарциномы). В случае применения в полость перикарда дозы снижаются на 50%.

Сарколизин рекомендуется применять при выпотах у больных злокачественными опухолями яичников, раком молочной железы, семиномой, ретикулосаркомой, саркомой Юинга и другими вариантами сарком внутриплеврально и внутрибрюшинно с предварительным орошением серозных полостей 1 % раствором новокаина для предупреждения болевых реакций. После удаления части экссудата через ту же иглу (троакар) вводят в плевральную или брюшную полость 60-70 мл 1% раствора новокаина. Спустя 5-10 мин при лежачем положении больного инстиллируют свежеприготовленный раствор сарколизина. Доза сарколизина для инстилляции в брюшную полость - 40 мг на 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия (1 раз в неделю, в среднем 160 мг на курс), в плевральную полость - 20 мг на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (также 1 раз в неделю, не более 100 мг на курс).

Цитозина арабинозид показан при плевральных экссудатах больным злокачественными нелимфогранулематозными лимфомами (преимущественно лимфосаркомы), раком органов желудочно-кишечного тракта и яичников. Препарат вводят по 200 мг в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 3 дней подряд или через день.

Проспидин в разовой дозе от 200 до 600 мг на 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия инстиллируют в плевральную полость один раз в 2-6 дней (из расчета 100 мг препарата за сутки), суммарно - в пределах 2-3 г при экссудатах (поражения плевры) у больных раком легкого (любые морфологические его варианты), молочной железы, яичников, мезотелиомой и в особенности злокачественными лимфомами в случае неэффективности системной химиотерапии. Допустимы попытки локального применения проспидина также больным злокачественными новообразованиями других локализаций.

Повышенный интерес к внутриполостному применению блеомицина связан с тем, что препарат не проявляет миелотоксического действия, дает эффект даже при однократном введении примерно у 63-85% больных. Блеомицин вводят обычно однократно (медленно!) в дозе 60 мг на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия внутриплеврально или в брюшную полость.

Наилучший результат в виде ликвидации или значительного замедления темпа накопления экссудата достигается при раке молочной железы, легкого, (особенно плоскоклеточном), нелимфогранулематозных лимфомах. Инсталляции используются также при злокачественных опухолях яичников, желудочно-кишеч-ного тракта (аденокарцинома желудка, толстой и прямой кишки), мезотелиоме. Системные побочные результаты и местнораздражающее действие препарата в случае введения его в полости плевры и брюшины в дозе, не превышающей 45 мг/м 2 (т. е. около 10 мг/кг), минимальны. Преходящие боли и повышение температуры тела отмечаются чаще при внутрибрюшинном (20% больных), чем интраплевральном введении (5%).

Результативным при специфическом плеврите и асците у больных с диссеминированными формами злокачественных опухолей яичников, рака молочной железы, легкого и главным образом злокачественными лимфомами может явиться внутриплевральное или внутрибрюшинное введение циклофосфана в дозах 0,6-1 г на 20-30 мл дистиллированной воды с интервалами в 3-7 дней (суммарно не более 4-5 г).
Значительный интерес представляет опыт локального применения цитостатика, относящегося к группе этилениминов с алкилирующим действием,- диоксадэта для «осушения» брюшной полости при асцитных формах злокачественных опухолей яичников. Препарат после неполной эвакуации выпота вводится внутрибрюшинно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 15 мг 2 раза в неделю до полной ликвидации экссудата. Суммарная доза диоксадэта, как правило, составляет 90 мг и не должна превышать 120 мг, в особенности у ранее подвергавшихся химио- и лучевой терапии больных злокачественными опухолями яичников, раком молочной железы и легкого. Полная или частичная ликвидация экссудата в результате применения дикосадэта отмечается у 96% первичных больных раком яичников с асцитом, в 77% случаев - при плеврите и у 85% больных с асцитом, развившимся на фоне рецидива опухоли той же локализации. Необходимо учитывать, что диоксадэт и в случае внутриполостного введения дает системные побочные эффекты, из которых главным является миелодепрессия, по частоте и характеру близкая к вызываемой тиофосфамидом и бензотэфом.

Показано, что одномоментное (иногда с повторением через 3 нед) введение 25- 60 мг/м 2 цисплатина, растворенного в 1 л изотонического раствора хлорида натрия, внутрибрюшинно через катетер для перитонеального диализа перспективно при асцитах, резистентных к влиянию других цитостатиков у больных раком яичников, мезотелиомой, и не сопровождается заметными осложнениями.
Техника внутриполостного применения названных цитостатических средств предусматривает введение в плевральную или брюшную полость препарата, разовая доза которого разведена, как видно из указанного выше, не менее чем в 20 мл дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия. После инстилляции больному необходимо каждые 1-2 мин в течение получаса менять положение для равномерного распределения препарата. Другими условиями, предупреждающими осложнения внутриплевральных и внутрибрюшинных аппликаций перечисленных цитостатиков, являются:

1. предварительная эвакуация экссудата неполностью (остающийся объем выпота в полостк плевры около 1 л, в брюшной полости приблизительно 2-4 л);
2. исключение инстилляции в «осушенные» серозные полости и при явном осумковании жидкости;
3. контроль за основными гематологическими и прочими показателями.

Сочетание контактного цитостатического и местнораздражающего воздествия из расчета на облитерацию полости плевры лежит в основе терапевтического эффекта внутриплевральных инстилляций акрихина (2-4% раствор), используемых при отрицательных результатах применения других цитостатиков.

Оптимальный режим введения акрихина в полость плевры: 90 мг препарата в 10 мл дистиллированной воды в 1-й день, 180 мг в том же количестве воды на 2-й день (при хорошей переносимости), 360 мг в 20 мл дистиллированной воды на 3-й день. В дальнейшем внутриплевральные инстилляций осуществляются ежедневно, через день или с большим интервалом с учетом того, что суммарная доза акрихина за весь период инстилляций не должна превышать 1 г. Варианты методики заключаются во введении 100-200 мг акрихина в 10 мл воды внутриплеврально без повышения дозы ежедневно или через день (также до 1 г препарата суммарно). Раствор для инстилляций стерилизуют текучим паром на водяной бане в течение 30 мин. Перед инстилляцией выпот эвакуируется неполностью для предупреждения чрезмерного раздражающего действия акрихина на плевру, так как подобная процедура, помимо незначительного противоопухолевого воздействия, во многих случаях ведет к образованию фиброторакса. Возможны возникновение локальных болей примерно у половины больных и лихорадочная реакция, появляющаяся через 6-8 ч после инстилляций. Несмотря на то что уканная асептическая реакция затягивается на 7-10 дней, она не требует коррекции.

С той же целью может быть предпринято введение в плевральную полость раствора делагила - препарата, механизм действия которого сходен с действием акрихина. После эвакуации примерно 2/3 объема экссудата в полость плевры вводят 5 мл 5% (ампулированного) раствора делагила (250 мг). Повторные пункции производят ежедневно или через день. Всего на курс используется от 750 до 1500 мг препарата (3-6 инстилляций). Побочные явления при этом сходны с наблюдающимися после введения акрихина, но выражены более слабо и также не требуют специальных мер.

Почти исключительно на индуцированную неспецифическую реакцию с облитерацией плевры рассчитано однократное введение в плевральную полость после эвакуации значительной части выпота 500-1000 мг тетрациклина гидрохлорида (а так же доксициклина) из флаконов в 20 мл стерильного 0,9% изотонического раствора хлорида натрия. Боли в грудной клетке после инстилляций носят иногда интенсивный характер, но очень непродолжительны и могут быть в значительной мере предупреждены использованием вместо изотонического раствора хлорида натрия 0,5% раствора новокаина в том же объеме.

В отличие от описанных выше методов применения акрихина и делагила допускается использование раствора тетрациклина гидрохлорида (500 мг в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия) для введения в полость перикарда при специфических выпотах. По некоторым данным, внутриплевральное введение тетрациклина вполне конкурирует по действию с инстилляциями блеомицина, но, очевидно, более безопасно. В частности, у больных с плевральными выпотами, причиной которых была диссеминация процесса при раке молочной железы, легкого, эндометрия, толстой кишки, поджелудочной железы, нейробластоме и мезотелиоме, полной, частичной регрессии или стабилизации выпота на срок не менее 2 мес с помощью однократной инстилляции 500 мг тетрациклина удаётся добиться в 60% наблюдений.

Экссудат - это особая жидкость, которая способная накапливаться в различных воспаленных тканях человеческого организма. Он образуется вследствие нарушения стенок сосудов и попадания туда крови. Появление такой жидкости характерно на начальных (острых) этапах различных патологий.

Серозный экссудат

Жидкость желтоватого оттенка называют серозным экссудатом. Он чаще всего встречается при поражениях организма различными инфекционными заболеваниями, а также при туберкулезе. В его составе находится не более 3 % белка, а также большое количество свернутого фибрина.

Серозный экссудат - это жидкость, состав которой меняется в зависимости от заболевания. Например, при туберкулезе или сифилисе может присутствовать большое количество лимфоцитов, но далеко не на всех стадиях заболевания. Если у человека туберкулез перешел в хроническую (затяжную) форму, то экссудат также присутствует, но в его составе уже увеличивается количество плазмоцитов.

Эозинофильный экссудат

Данный вид экссудата характеризуется большим содержанием в составе эозинофильных гранулоцитов. Они находятся в выпоте. Также во врачебной практике существует определенный список заболеваний, при котором встречается жидкость подобного состава. Эозинофильный экссудат часто встречается при:

• туберкулезе;
• тяжелых инфекционных заболеваниях;
• абсцессе;
• серьезных травмах;
• метастазировании онкологических заболеваний легких и др.

Также встречаются и различные формы экссудата эозинофильного. Он может быть серозным, геморрагическим и гнойным. Все они отличаются по составу, от чего и получили различные названия.

Гнойный экссудат

Такой вид экссудата может возникать по совершенно различным причинам. Как правило, эта жидкость образуется только при наличии вторичного инфицирования. Инфицирование может быть в легких или в любом другом органе тела. Также иногда он встречается и при в серозных полостях.

Кроме этого существуют различные стадии экссудата.

1. Изначально он может быть серозным, а потом - гнойным. Его цвет становится мутным с зеленоватым оттенком, а густота повышается. Изредка в нем могут появиться примеси крови. Подобный переход говорит об осложнении болезни.
2. Экссудат может светлеть, что говорит о положительном течении заболевания.
3. Также иногда прозрачный экссудат может становиться просто мутным, при этом не меняя своей густоты. Данное состояние тоже говорит о неблагоприятном развитии установленной патологии.

Стоит отметить, что такой вид экссудата считается одним из самых опасных, так как практически всегда он говорит о развитии заболевания и о неэффективности назначенного лечения.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат - это запущенная форма гнойного. Обычно его цвет колеблется от бурого до желто-зеленого. В его составе огромное количество веществ, которые появляются благодаря продуктам распада лейкоцитов, жирных кислот и холестерина.

Появление подобной жидкости требует особенного внимания со стороны врачей. Во время терапии дополнительно назначаются антибиотики и прочие медикаменты. Гнилостный экссудат источает очень неприятный запах из-за процессов гниения.

Геморрагический экссудат

Такой тип экссудата, как правило, отмечается при:

• мезотелиоме;
• метастазировании онкологических новообразований;
• геморрагическом диатезе, который дополнен инфекционным заражением;
• повреждениях грудного отдела.

Кровь смешивается с серозным выпотом, и сама масса приобретает жидкую консистенцию.

Стоит отметить, что при подобной форме очень важно исследовать в лаборатории данный экссудат. Лечение также следует назначать в зависимости от результатов.

Во время проведения исследования необходимо обращать внимание на наличие и количество содержащихся эритроцитов. По этому показателю можно определить наличие или отсутствие кровотечений. Если в геморрагическом экссудате отмечаются "мертвые" эритроциты и продукты их распада, это говорит о прекращении кровотечения. Если же при повторной пробе количество свежих эритроцитов увеличилось, то в таком случае можно делать вывод о наличии повторного кровотечения.

Также очень важно следить за состояние геморрагического экссудата во время гнойной инфекции. Нередки случаи, когда серозно-геморрагический выпот переходит в гнойную форму. Примеси гноя легко определяются при помощи специальных проб, а после этого назначаются соответствующие препараты.

Также по геморрагическому экссудату можно следить за течением болезни. Если в его составе были зафиксированы эозинофильные гранулоциты, то врач может сделать вывод о благоприятном течении заболевания. Если же их концентрация повышается до 80 %, то это уже говорит о постепенном выздоравлении пациента.

Холестериновый экссудат

Холестериновый экссудат может присутствовать в теле человека длительное время. Как правило, его находят при каких-либо хронических патологиях. Практически всегда его появлению предшествовал существующий воспалительный экссудат.

В составе холестеринового экссудата очень мало прочих элементов, кроме холестерина. Также он может находиться уже и в распавшемся виде.

На вид он густой с бурым или желтым оттенком. Для него характерен перламутровый перелив. Если в холестериновом экссудате много эритроцитов, то оттенок его может варьироваться вплоть до шоколадного.

Хилезный, хилусоподобный и молокообразный экссудат

Все эти три экссудата можно объединить в один тип, так как внешне они очень похожи (имеют но отличия все-таки имеются.

1. Хилезный экссудат наполнен лимфоцитами. Он отмечается при различных травмах, опухолях или воспалениях. Его молочный цвет обусловлен наличием небольшого содержания жира.
2. Хилусоподобный экссудат. Его появление всегда происходит из-за активного распада жировых клеток, что также придает ему молочный оттенок. Подобный тип жидкости очень часто встречается при церрозе печени и развивающихся злокачественных опухолях. Хилусоподобный экссудат полностью лишен микрофлоры.
3. Молокообразный экссудат - это псевдохилезный выпот (его второе название). В его составе, в отличие от первых двух, отсутствуют жировые клетки. Стоит отметить, что молокообразный экссудат присутствует при липоидных поражениях почек.

Экссудат в ухе

Такой вид экссудата появляется только в одном случае - при хроническом экссудативном отите. Обозначить данное заболевание совсем не трудно. Достаточно лишь очного осмотра. Болезни подвержены чаще дети и подростки.

Итак, при осмотре отоларинголог может отметить изменение цвета барабанной перепонки. Он может быть белесоватый, розовый. Если в ухе присутствуют пузырьки жидкости, то это еще раз доказывает наличие экссудата, но уже за барабанной перепонкой.

Экссудат чаще жидкий, но в запущенных случаях он может сильно густеть. При этом больной начинает жаловаться на снижение слуха и боль.

При подобном заболевании очень важно применить лечение вовремя. Дело в том, что сильно густой выпот поражает все области внутреннего уха. Экссудат присутствует и за перепонкой и около молоточка. Кроме этого, его очень сложно удалить обычным способом. Для того чтобы избавиться от экссудата в ухе, отоларингологу приходится проводить многократное промывание. При этом не только самого уха, но и глотки, а также носа.

2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость - экссудат - пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, - язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами - возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата - серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие - возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo - течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза - ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу - процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

Экссудация и экссудаты

Расстройства микроциркуляции при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции.

Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку

в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата - невоспалительного выпота, выходящего при других, невоспалительных, отеках. Если транссудат содержит до 2% белка, то экссудат - более 3 (до 8%).

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации (рис. 10-9, 10-10).

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов, которое, как правило, имеет две фазы - немедленную и замедленную.

Рис. 10-9. Выход синьки Эванса из сосуда брыжейки лягушки при воспалении, х 35 (по А.М. Чернуху)

Немедленная фаза возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда проницаемость может возвращаться к норме (в том случае, если сам флогоген не оказывает прямого повреждающего влияния на сосуды). Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелия венул. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, и эндотелиоциты округляются; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация.

Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 суток.

Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки венул и капилляров лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления делятся на:

1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки и вызывающие их контракцию, - гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, LTC 4 и LTD 4 ;

2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, LTB 4 , интерлейкины, в частности IL-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Выход жидкой части крови из сосуда и задержка ее в ткани объясняется: повышенной проницаемостью сосудов, увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани, фильтрацией и диффузией через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы) пассивным путем; активным путем - с помощью так называемого микровезикулярного транспорта, который заключается в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, ее транспорте в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и последующем выбросе (экструзии) в ткань.

При воспалении проницаемость сосудов повышена в большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, в связи с чем количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. Подобное отличие обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и менее значимую - при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения - глобулины и, наконец, фибриноген.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные (рис. 10-11, см. цв. вклейку).

Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является

достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным (от греч. katarrheo - стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гастрит, энтероколит и др.). Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации, т.е. прорастанию соединительной тканью с образованием соединительнотканных сращений, или спаек. Фибринозный экссудат может формироваться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими как скипидар, отравляющие вещества.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязнозеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т.е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления - серозный, фибринозный, гнойный.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты.

Биологическое значение экссудации двояко. Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов - активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т.е. очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.

Будучи компонентом патологического процесса, экссудация может приводить к осложнениям - поступлению экссудата в полости тела с развитием плеврита, перикардита, перитонита; сдавлению близлежащих органов; гноеобразованию с развитием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии. Образование спаек может вызвать смещение и нарушение функций органов. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса. Так, например,

образование на слизистой оболочке гортани при дифтерии фибринозного экссудата может привести к асфиксии.

Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.

Серозные оболочки, выстилающие внутренние полости тела, выделяют белковую прозрачную жидкость, которая называется серозной жидкостью. Эта субстанция возникает как результат ультрафильтрации жидкости из кровеносных сосудов, и кроме белка в ней содержится некоторое количество клеточных элементов, таких, как отпавшие клетки мезотелия, лейкоциты и ряд других. При нарушениях крово- и лимфообращения может происходить накопление серозной жидкости, которое называется транссудатом.

Серозная оболочка представляет собой тонкую соединительнотканную мембрану, толщина которой составляет в среднем один миллиметр, покрытую плоским однослойным эпителием. Серозными оболочками считаются плевра, брюшина, перикард и ряд других подобных образований.

Функции серозной жидкости

Эту специфическую серозную жидкость как раз вырабатывает и поглощает именно серозная оболочка. Она предназначена для поддержания динамических свойств внутренних органов, кроме того, на нее возложена и защитная функцию. Когда происходит воспаление гладкая ткань преобразуется в шероховатую, плотную и мутную и в случаях серьезных патологий серозная оболочка может разрастаться вплоть до слипания.

Исследование выпотной жидкости существенно помогает установить правильный диагноз при самых разных заболеваниях, при которых возникают транссудаты и экссудаты, а также для контроля проводимого лечения при инфекционных и .

Некоторое количество жидкости всегда имеется в серозных полостях здорового организма, но при патологических состояниях количество этой жидкости возрастает. Подразделяемые на транссудаты и экссудаты жидкости различаются между собой способом образования избытка жидкости.

Когда нарушается гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление в лимфе, крови и серозных полостях, возникают транссудаты. Причиной их образования является, например, рост венозного давления при слабом кровообращении, болезнях почек и циррозе печени, при которых проницаемость капилляров возрастает. Увеличиться проницаемость капилляров, а следовательно и производство транссудатов может и вследствие воздействия различных токсинов, роста температуры и расстройства питания. Кроме того, уменьшение концентрации белка в сыворотке крови ведет к падению коллоидно-осмотического давления, следствием чего являются отеки и транссудаты. Закупорка лимфатических сосудов чревата приводящая к возникновением хилезных транссудатов. В первичный патологический процесс серозные оболочки при этом не вовлекаются.

Когда же серозные оболочки подвергаются первичному поражению или вовлекаются в воспалительный процесс, образуются экссудаты.

В некоторых случаях выпотные жидкости бывают и смешанными.

Для проведения диагностики выпотные жидкости получают применяя пункцию серозных полостей в стационаре опытным медицинским персоналом.

Исследование серозной жидкости

Макроскопические и микроскопические исследования помогают определить серозные, серозно-гнойные, гнилостные, гнойные, геморрагические, хилусподобные, хилезные, холестериновые выпоты. Серозно-фибринозные экссудаты характерны значительным количеством лимфоцитов, что позволяет предположить туберкулез, ревматизм, сифилис и ряд других заболеваний. Серозно-гнойные и гнойные экссудаты возможны, например, при перитонитах и эмпиеме плевры. Гнилостные экссудаты характерны для процессов при которых происходит распад ткани, например, гангрены легкого. Геморрагические экссудаты наблюдаются как при новообразованиях, но их можно наблюдать и при инфарктах легкого, травмах, геморрагических диатезах. Хилезные экссудаты встречаются при разрушении крупных лимфатических сосудов вследствие абсцессов, травм, опухолей. Хилусподобные экссудаты молочного цвета свидетельствуют об обильном распаде клеток при туберкулезе, саркоидозе, новообразованиях и атрофическом циррозе печени. Холестериновые экссудаты с перламутровым блеском возможны при осумковании жидкостей в серозных полостях, когда происходит хронический воспалительныйпроцесс при туберкулезе и злокачественных опухолях.