– заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).
Возвратный тиф — острое инфекционное заболевание, имеющее полициклическое течение с чередованием приступов лихорадки и безлихорадочных периодов. Понятием «возвратный тиф» обозначаются две сходные в этиологическом и патогенетическом отношении инфекции – вшивый и клещевой тифы. Оба этих заболевания объединяют морфологические свойства возбудителей, относящихся к патогенным спирохетам рода Borrelia, трансмиссивный механизм передачи, общность клинических проявлений. Вместе с тем, различия в антигенной структуре спирохет, эпидемиологии заболеваний и иммунологических реакциях организма позволяют рассматривать вшивый и клещевой возвратный тиф как две самостоятельные нозологии.
Причины возвратного тифа
Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже — головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.
Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.
Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками — клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.
Симптомы вшивого возвратного тифа
После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.
Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.
К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.
Симптомы клещевого возвратного тифа
Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.
В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.
Диагностика и лечение возвратного тифа
Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).
В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно — реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба — заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.
В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.
Профилактика возвратного тифа
Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.
Тиф возвратный вшивый (эпидемический, европейский, возвратная лихрадка) - острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами; характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Возбудителем вшивого (европейского) возвратного тифа является спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорадки, передаваемые вшами (индийский, маньчжурский возвратные тифы, возвратный тиф США и др.), которые вызываются другими видами боррелий (В. Вerbera, В. Carteri). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4-6 завитков, длина спирохеты 10-20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, патогенна для обезьян, белых мышей и крыс.
Чувствтельна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину. Единственный источник и резервуар инфекции - больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.
После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100o102 л. Может развиться тромбогеморрагический синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии.
Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103-105 спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.
Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около 7 дней). У некоторых больных могут наблюдаться продромальные явления: общая разбитость, боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепcические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни достигает 39°С и выше. Максимальная температура тела наблюдается на 2-3-й день болезни. Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота.
Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия). Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче). У 10-15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД, бледность кожи, холодные конечности, потеря сознания). С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через 6-8 дней приступ может повториться. При европейском возвратном тифе число приступов колеблется от 2 до 5 (при отсутствии антибиотикотерапии). Длительность первого приступа 4-6 дней, последующих - 1-3 дня. Период апирексии длится обычно 6-9 сут.
Иногда во время приступа появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, коре- или скарлатиноподобная). Экзантема может развиться и в период апирексии, но в это время она имеет уртикарный характер. Селезенка начинает увеличиваться в первые дни заболевания, в ходе болезни размеры ее быстро нарастают, иногда край ее опускается в малый таз. Резкие боли в области селезенки могут быть обусловлены ее инфарктами или периспленитом. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной инфекции.
Распознавание основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки (спленомегалия), чередование лихорадочных приступов и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в крови (окраска по Романовскому-Гимзе). Диагностическое значение имеют данные исследования периферической крови (умеренный лейкоцитоз, особенно во время приступа, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, СОЭ повышена).
Спирохеты рода Borrelia вызывают как антропонозные (возвратный тиф), так и зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши). Род Borrelia включает более 20 видов, большинство из которых непатогенно для человека.
Болезнь Лайма (от названия города Лайм в штате Коннектикут, США, где впервые было описано заболевание) относится к группе иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) - хронических рецидивирующих трансмиссивных природно-очаговых инфекций, поражающих ЦНС, сердечно-сосудистую и суставную системы, а также кожу. Заболевания этой группы называются также хронической мигрирующей эритемой.
Спирохетозную природу болезни Лайма установил в 1981 г. У. Бургдорфер, в честь которого возбудитель и получил название Borrelia burgdorferi . К настоящему времени установлено, что иксо-довые клещевые боррелиозы вызывает целая группа близких видов боррелий, объединенных под названием В. burgdorferi sensu lato (т. е. в широком смысле), в которой различают более 10 самостоятельных видов. Пять из них циркулируют на территории России и других стран Европы: В. afzelii , В. garinii , В. lusitaniae , В. burgdorferi sensu stricto (т. е. в узком смысле, или собственно боррелия Бургдорфера - возбудитель истинной болезни Лайма) и В. valaisiana . Патогенность последней не доказана
Возбудителем болезни Лайма в Северной Америке является вид В. burgdorferi , который впервые был открыт в 1975 г. при обследовании детей, больных артритами, в городке Лайма (Lyme) в США, а в 1982 г. выделен из иксодового клеща У. Бургдорфером.
На Евро-Азиатском континенте возбудителями этого заболевания являются В. garini и В. afzelii . Эти виды различаются между собой по антигенной структуре.
Морфология. Боррелии представляют собой тонкие спирохеты размером 0,3-5-0,6x2^-20 мкм, с 3-10 крупными завитками. Двигательный аппарат представлен 15-20 фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают уникальным, не имеющим аналогов среди других бактерий генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные св-ва. Боррелии могут культивироваться на сложных питательных средах при выделении из клещей. (среды Келли и их модификации), содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты, при температуре 28-35 °С в атмосфере с 5-10 % СО 2 , а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. Выделить возбудитель из материала от больного (крови, ликвора) удается редко.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. При действии температуры 45-48 °С гибнут в течение 30 мин. Устойчивы к низким температурам и замораживанию.
Антигенная структура. Возбудители болезни Лайма обладают сложной антигенной структурой. Они имеют белковые антигены фибрил лярного аппарата (р41) и цитоплазматического цилиндра (р93), антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции, но не обладают защитными свойствами. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны, обозначаемые как osp { outer surface protein - англ.) А, В, С, D , E , F , детерминация синтеза которых осуществляется группой плазмид. OspA -антиген обладает антигенной вариабельностью, подразделяясь на 7 сероваров, и является ви-доспецифическим.
Антигенный состав подвержен вариациям в процессе жизненного цикла боррелии. При их культивировании на питательных средах и нахождении в организме человека на поздних стадиях заболевания у боррелии преобладает антиген ospA, тогда как при пребывании в клеще и в организме человека на ранних этапах заболевания у них преобладает антиген ospC .
Вшивый возвратный тиф (синоним: эпидемический возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратная горячка).
Этиология. Возбудитель - спирохета Обермейера, обнаруживаемая в крови больных во время приступа, имеет вид спирали с небольшим числом витков длиной в среднем 15- 20 мк, подвижна, легко красится анилиновыми красками.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. являются вши - платяная, реже головная и лобковая. Заражение происходит при повреждении тела вши и попадании на поврежденную кожу (расчесы, укусы) гемолимфы зараженной вши, в которой содержатся . Восприимчивость к заболеванию 100%. Эпидемиологическое значение имеют только лихорадящие больные; в периоде апирексии больные практически безопасны. Заболевание распространено в странах с низким санитарным уровнем населения. В СССР возвратный тиф ликвидирован.
Патогенез и патологическая анатомия . Возбудитель, попав в кровь через поврежденную кожу, разносится по организму. В органах, богатых ретикулоэндотелием, происходит возбудителя, а затем повторное поступление в кровь в больших количествах и гибель с выделением эндотоксина. В результате воздействия самого возбудителя и его эндотоксина развиваются дистрофические, воспалительные и некробиотические процессы в органах, особенно резко выраженные в печени и селезенке, развиваются явления гемолиза. Появление прогрессирующей от приступа к приступу анемии, и желтушности кожных покровов связано с явлениями гемолиза. В тяжелых случаях выражен резко и сопровождается значительной желтухой и геморрагическими явлениями. При патологоанатомическом исследовании находят значительное (в 5-6 раз) . В печени, почках, миокарде наблюдаются дистрофические изменения. Иногда отмечаются геморрагии в почках, головном мозге, на коже.
После перенесенного заболевания нестойкий, часто наблюдаются повторные заболевания.
Клиническая картина и течение. чаще 5-8 дней. Начало заболевания внезапное, с потрясающим ознобом, подъемом температуры до 39-409. Появляются сильная головная боль, боли в мышцах (главным образом икроножных), по ходу нервов, в суставах. исчезает, сильная . Кожа сухая. Язык обложен белым налетом («молочный», или «меловой», язык). Пульс учащен. С первых дней заболевания появляется чувство давления в левом подреберье за счет увеличенной селезенки, с 3-4-го дня - легкая желтушность кожи и склер. плотна и болезненна при . Печень также увеличена. Иногда бывают . В периоде лихорадки отмечается олигурия, сменяющаяся после кризиса обильным выделением (до 5 л) мочи с низким удельным весом.
В крови наблюдается незначительная гипохромная , более выраженная в тяжелых случаях. В период приступа в периферической крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз и анэозинофилия. Число снижено. В период апирексии - лейкопения, моноцитопения, лимфоцитоз (относительный), появляются плазматические клетки, (до 5-6%). Ускоренная появляется с конца первого приступа и держится в течение нескольких недель. Иногда отмечаются явления менингизма.
Заболевание протекает в виде приступов. Длительность первого лихорадочного приступа 5-7 дней, иногда короче. Температура падает критически при сильном до нормальной или субнормальной. Во время апирексии, длящейся 1-2 недели, пациент чувствует себя практически здоровым. Затем начинается второй приступ, протекающий так же, как и первый. Продолжительность каждого последующего приступа меньше предыдущего. Обычно бывает 2-3 приступа (реже 4-6), после чего наступает выздоровление.
Осложнения. Наиболее грозным является селезенки, который в ряде случаев может окончиться разрывом селезенки с последующим смертельным кровотечением. На втором месте стоит желчный тифоид - результат присоединения сальмонеллезной инфекции (паратифобациллеза). Чаще всего это осложнение встречается во втором приступе и характеризуется резко выраженной желтухой, геморрагическими проявлениями, многочисленными мелкими в различных органах. Наблюдаются катаральные и геморрагические , нагноения надхрящницы реберных хрящей, остеомиелиты, интерстициальный миокардит. Летальность при развитии желчного тифоида до 50%. У беременных возникают , с маточными кровотечениями. Часто отмечаются , невриты , ириты, помутнение стекловидного тела, отек век.
Диагноз. Помимо характерной клинической картины и течения заболевания, определенное значение для диагностики имеет эпидемиологический анамнез (вшивость, контакт с больными возвратным тифом, пребывание в местности, где встречается данное заболевание). Лабораторные методы исследования во время приступа сводятся к повторной микроскопии мазка крови или толстой капли в темном поле и в окрашенном виде. В межприступный период, когда спирохет в крови мало, пользуются методом обогащения по Бернгофу: берут из вены 2-3 мл крови в пробирку, центрифугируют и в осадке ищут спирохет. Из серологических методов имеет значение реакция Б русина - Риккенберга (феномен нагрузки), которая ставится с сывороткой крови больного, тромбоцитами морской свинки и культурой спирохет.
При наличии в крови антител спирохеты облепляются (нагружаются) тромбоцитами.
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, клещевым возвратным тифом, лептоспирозами, крупозной пневмонией (см. статьи, посвященные соответствующим заболеваниям).
Лечение . Новарсенол во время приступа вводят внутривенно по 0,45-0,6 г в 10 мл бидистиллированной воды 2-3 раза с интервалами в 4-5 дней, во время апирексии (на 4-5-й день) 0,45 г препарата с повторным введением той же дозы через 6 дней. При невозможности ввести препарат внутривенно применяют миарсенол внутримышечно по 0,45- 0,6 г. Однако этот препарат по эффективности уступает новарсенолу. В последние годы предложены мафарсен, мафарсид, соварсен, отличающиеся меньшей токсичностью. Хорошие результаты при раннем лечении возвратного тифа дает , который назначают по 200 000-300 000 ЕД 5-6 раз в сутки в течение 5-7 дней. Можно применять , левомицетин. Последний особенно показан при осложнении возвратного тифа желчным тифоидом, рекомендуются сердечно-сосудистые средства.
Профилактика . Борьба с вшивостью (см.). При появлении заболеваний необходимо возможно раннее выявление и изоляция больных в инфекционную больницу, вещей больного и окружающих. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3 недель. Реконвалесценты выписываются из стационара через 3 недели после нормализации температуры.
Эпидемический возвратный тиф
Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) - собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя - вошь) и эндемический (переносчик возбудителя - клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.
Морфология и ультраструктура боррелий. B.recurrents возбудитель эпидемического тифа. Спиралевидные прокариотические клетки размером 0,3-0,6 на 8-18 мкм, имеют 3-8 крупных неравномерных завитков, обладают активной подвижностью благодаря наличию двигательного аппарата, расположенного внутриклеточно. Боррелии - строгие анаэробы.Грам (-).
Способы окраски и лабораторная диагностика. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, особенно при использовании фенола в качестве протравы. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод - обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому – Гимзе. Микроскопический метод- берут кровь больного на высоте лихорадочного периода. Изучают либо нативные препараты «висячей капли» в темном поле зрения и мазке крови. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.
Культивирование боррелий, особенности метаболизма. Растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, оптимальная температура роста 28-30С. Патогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствительна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.
Антигенные свойства боррелий. Белки фибриллярного аппарата и наружной мембраны – вариабельны, что ярко проявляется в развитии заболевания, вызывают в организме образование агглютинирующих, комплементсвязывающих и лизирующих антител.
Экология и эпидемиология. Возвратный тиф встречается во всем мире, за исключением Австралии, в виде спорадического, эпидемического или эндемического заболевания. Наибольшая заболеваемость и самые тяжёлые формы возвратного тифа отмечены в Африке. Единственный источник и резервуар инфекции - больной человек. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.
Механизмы и пути передачи. Заражение происходит при раздавливании вши, откуда проникают в гемолимфу, где происходит их размножение и накопление. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия и большая скученность людей. Возможно также заражение человека через слизистую глаз при втирании гемолимфы и непосредственно кровью больного. Трансовариальной передачи боррелий у вшей не существует. В окружающей же среде боррелии быстро погибают. При действии температуры 45-48 °С гибель наступает через 30 мин.
Патогенные свойства боррелий.
Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки (вызывает общую интоксикацию организма, гипермию, повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ведет к нарушению функции жизненно важных органов и систем)
Активная подвижность
Тропизм боррелий к нервной ткани
Выраженная антигенная вариабельность
Патогенез боррелиоза. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100 102 л. Может развиться тромбогеморрагический синдром. Возникает нарушения местного кровоснабжения, и появляются геморрагические инфаркты или поражения по типу гранулем. Эндотоксин действует на центральную и периферическую нервную систему, что проявляется неврологическими и менингеальными симптомами. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103-105 спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.
Особенности иммунитета. После перенесенного эпидемического возвратного тифа непродолжительный, гуморальный.
