Спид головного мозга - опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит от поведения иммунной системы. Мозг у ВИЧ -инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?
Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?
Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.
Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции
Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:
Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.
Что поражает ВИЧ-инфекция?ВИЧ на сегодняшний день является одной из наиболее опасных болезней, и вылечить его пока невозможно. Чтобы понять почему так происходит, следует выяснить, какие...
Экзаменационные вопросы:
2.17. Энцефалиты: этиология, патогенез, общие клинические проявления.
2.18. Клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.
2.20. Клещевой боррелиоз: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.
2.21. Герпетический энцефалит: эпидемиология, клиника, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.
2.22 Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции: патогенез, классификация, клиника.
2.23. СПИД-дементный симптомокомплекс.
2.29. Сифилитическое поражение нервной системы. Клинические формы раннего нейросифилиса, лечение,профилактика.
2.30. Поздний нейросифилис: клинические формы. Спинная сухотка, патогенез, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
Общемозговой синдром
1. Этиологические факторы:
Повышение внутричерепного давления,
Увеличение объема мозга,
Нарушение ликвородинамики,
Раздражение сосудов и оболочек мозга.
2. Патогенез:
Нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии.
Нарушения кислотно-основного состояния (гипоксия) метаболического и респираторного характера.
3. Клиника:
- Нарушение сознания
1) Нормальное сознание - это состояние здорового человека при бодрствовании, при котором индивидуум полностью восприимчив к стимулам и демонстрирует, поведенчески и вербально, восприятие мира, аналогично тому, которое имеет исследующий.
2) Продуктивные изменения сознания:
делирий - галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием зрительных галлюцинаций, иллюзий и парэйдолий; сочетается с образным бредом, двигательным возбуждением.
аменция - разновидность помрачения сознания. Проявляется растерянностью, бессвязностью мышления, речи, движений, отвлекаемостью внимания, дезориентировкой во времени, окружающей обстановке, иногда - психомоторным возбуждением, яктацией, зрительными и слуховыми галлюцинациями.
онейроид - форма помрачения сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических бредовых представлений, законченных по содержанию картин, следующих в определённой последовательности и образующих единое целое, сопровождается частичной или полной отрешённостью больного от окружающего, расстройством самосознания, депрессивным или маниакальным аффектом, признаками кататонии, сохранением в сознании содержания переживаний при амнезии на текущие события.
3) Угнетение сознания - характеризуется дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности (подробно в главе Ретикулярная Формация):
оглушение
сопор
умеренная кома (кома I)
выраженная кома (кома II)
глубокая кома (кома III)
- Головные боли
- Несистемное головокружение
- Рвота :
1) четкая связь с головной болью или головокружением
2) не приносит облегчения или оно не выражено.
- Судорожные приступы
1) чаще бывают генерализованными (клонические или клонико-тонические),
2) локальные судороги (у детей) часто носят "мерцающий" характер с последующими судорогами различных частей тела.
- Вегетативно-сосудистые проявления (вовлечение гипоталамической области)
1) тахикардия/брадикардия, гипотония,
2) тахипное, аритмия дыхания,
3) пароксизмальная потливость,
4) симпатоадреналовые кризы
Энцефалиты: общие сведения
0. Определение: воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным (вирусным, бактериальным и иным) поражением нервной системы и развитием иммунопатологических реакций.
1. Классификация: Единой классификации энцефалитов пока не существует, но исходя из современных данных целесообразно выделять (Е.И.Гусев):
- По срокам возникновения:
1) первичные с непосредственным поражением нервных клеток:
- вирусные (полисезонные): герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный и др.
- арбовирусные (трансмиссивные): клещевой, комариный (японский), долины Муррея, Сент-Луис.
- вызванные неизвестным вирусом: Экономо (эпидемический).
- микробные : боррелиоз, нейросифилис.
- риккетсиозные: сыпной тиф.
2) вторичные , аутоиммунные с поражением сосудов, демиелинизацией и вторичным (чаще обратимым) страданием нервных клеток и более доброкачественным течением:
- постэкзантемные (корь, краснуха, ветряная оспа),
- поствакцинальные (АКДС, корь, краснуха, паротит),
- По темпам развития: сверхострое, острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.
- По распространенности: лейкоэнцефалит (белое вещество), полиоэнцефалит (серое вещество), панэнцефалит (все).
2. Особенности патогенеза:
- Пути инфицирования:
1) гематогенный путь (герпетический),
2) трансмиссивный путь (клещевой, комариный, боррелиоз),
3) алиментарный путь (боррелиоз),
4) прямой путь (оперативное вмешательство, травма)
- Общие факторы риска возникновения, прогрессирования
1) возраст (зависит от этиологии энцефалита). У детей чаще встречаются энтеровирусные, паротитные, бактериальные, параинфекционные и поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты.
2) эпидемиологическая обстановка.
3) иммунодефицитное состояние организма (врожденное или обусловленное влиянием ВИЧ-инфекции, ослабляющих и аллергизирующих факторов).
4) Общие инфекции (чаще у детей — корь, краснуха, ветряная оспа).
5) Вакцинация (антирабическая, противококлюшная и др.).
Вирусные энцефалиты
1. Герпетический энцефалит - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, характеризующееся общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых резидуальных явлений.
- Этиология: первичный вирусный (сем. Herpesviridae, ДНК) Возбудителем в 95% случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа.
- Классификация вирусов человека:
1) подсем. Alphaherpesvirinae: род Simplexvirus - тип 1 (Human Herpesvirus 1, HHV-1) - наиболее частая причина энцефалита, тип 2 (Human Herpesvirus 2, HHV-2) - наиболее частая причина менингита; род Varicellovirus - варицелла зостер (Human Herpesvirus 3, Varicella-zoster virus, HHV-3, VZV)
2) подсем. Betaherpesvirinae: род Cytomegalovirus - цитомегаловирус человека (Human Herpesvirus 5, Human Cytomegalievirus, HHV-5, HCMV); род Roseolovirus - тип 6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6), тип 7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)
3) подсем. Gammaherpesvirinae: род Lymphocryptovirus - вирус Эпштейна-Барр (Human Herpesvirus 4, Epstein-Barr, HHV-4)
- Пути заражения:
1) контактный (кожа), источник: человек;
2) воздушно-капельный (слизистая носоглотки), источник: человек;
3) вертикальный (трансплацентарный), источник: человек;
- Патогенез: Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса, затем вирус внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируется по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно (во время вирусемии) и ретроаксонально (из ганглиев черепных нервов: тройничного, обонятельного, языкоглоточного и др.). После первичного инфицирования ВПГ пожизненно персистирует в нервных ганглиях, на фоне иммуносупрессии возможна реактивация латентной герпетической инфекции с развитием энцефалита.
- Возраст: любой, сезонности нет. Первичный герпетический энцефалит составляет 10-20% от общего числа вирусных энцефалитов с частотой заболеваемости 0,3-1,8 на 100 тыс. населения.
- Специфические факторы риска: 1) иммунодефицит (3 и 4 тип), в том числе трасплантационный (3, 4, 6, 7 тип) - реактивация процесса
- Инкубационный период: при первичном герпетическом энцефалите составляет от 2 до 26 дней, чаще 9-14 дней.
- Продромальный период: часто, в виде общеинфекционных (температура до 39 0 С) или общемозговых (судороги, потери сознания, диффузная головная боль) проявлений, а также экзантемы (герпетические высыпания на коже и слизистых)
- Особенности клиники:
1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро,
3) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),
4) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 2-4 день болезни (симптомы поражения глубоких отделов височно-теменной и нижней части лобных долей (афазия, гемипарез и припадки височной эпилепсии).
5) Гепатоспленомегалия и генерализованная лимфаденопатия (4 и 5 тип)
6) Экзантема: кореподобная сыпь (4 и 5 тип), афтозные и везикулярные высыпания (1, 2 и 3 тип)
1) Для всех форм - вирус герпеса может быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в крови и ликворе (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). Для определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике, а также ИФА. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед. и достигают максимума на 3 нед. (могут сохраняться на протяжении всей жизни).
2) - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 50-100*10 6 /л и более).
3) - КТ и МРТ - воспалительные изменения, отек, мелкие кровоизлияния, чаще в височной и лобной долях. В дальнейшем (на 5—10-й день болезни) в указанных областях формируются очаги (часто обширные).
4) - ЭЭГ - локализация патологического процесса (периодические высокоамплитудные быстрые волны, а также медленноволновая активность, в зоне расположения очага), в первые 2 недели болезни выявляются повторяющиеся разряды частотой 3—7 за 10 сек в височных отведениях, причем даже в тех случаях, когда результаты КТ отрицательны.
с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными.
- Принципы лечения:
1) Обязательная ранняя госпитализация в неврологический стационар, инфекционную больницу, специализированное отделение для лечения острых нейроинфекций, строгий постельный режим в остром периоде.
2. Дифференцированная терапия:
Ацикловир (виролекс, зовиракс) из расчета 30-45 мг/кг/сутки 10-14 дней.
Специфические гамма- и иммуноглобулины (интраглобин и др.) или интерфероны (виферон, реаферон) и их индукторы (циклоферон и др.).
3. Патогенетическая и симптоматическая терапия с учетом клинического синдрома: отек мозга - глюкокортикоиды (дексаметазон), осмотические диуретики (маннитол); нарушения дыхания с гипоксией - ИВЛ; противосудорожные препараты и др.
- Профилактика: реактивации вируса: ацикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч или перорально по 400 мг 4-5 раз в сутки.
2. Полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое первичное вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нейронов передних рогов спинного мозга и возникновением парезов и параличей:
- Этиология: первичный вирусный (сем. Picornaviridae, род Enterovirus, РНК - группа 4) - из трех штаммов вируса наиболее вирулентен тип I.
- Пути заражения:
1) алиментарный, источник: человек (больной или вирусоноситель),
2) воздушно-капельный, источник: человек (больной или вирусоноситель).
- Возраст: любой,чаще дети 2-4 лет, характерна летне-осенняя сезонность,
- Специфические факторы риска:
1) контакт с больным или вирусоносителем, чаще во время вспышки заболевания, нахождение в эндемичном регионе;
2) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;
1) иммунодефицитное состояние,
2) отсутствие или незавершенная вакцинация
- Инкубационный период: обычно 7—12 дней
- Продромальный период: слабость, головная боль, лихорадка, катаральные явления, дисфункция кишечника
- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация:
1) непаралитические формы:
а) абортивная форма
б) менингеальная форма:
Умеренно выраженный интоксикационный синдром (1-3 дня) с болями в конечностях и спине,
- менингеальный синдром (серозный менингит средней тяжести с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,
2) паралитические формы - после препаралитической стадии (продолжается от 1 до 6 дней, реже 2 недели). Помимо общеинфекционных проявлений часто встречаются менингорадикулярный синдром, болезненность и фасцикулярные подергивания в отдельных группах мышц:
а) спинальная форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика - быстрое развитие (1-3 дня) периферических параличей, чаще нижних конечностей, чаще с одной стороны. Для ног наиболее типичен дистальный тип, для рук — четко очерченный проксимальный, нередко остается двигательный дефект. Сосудистые нарушения проявляются цианозом, похолоданием, изменениями кожи, подкожной клетчатки, остеопорозом, в дальнейшем отставанием в росте конечности
б) бульбарная форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров)
в) бульбоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;
г) понтинная форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (поражение ядра лицевого нерва)
д) понтоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома, поражения лицевого нерва, с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;
- Дополнительные методы обследования:
1) Для всех форм - иммунологические исследования - выделение вируса из фекалий и носоглотки.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, смешанный, после первой недели лимфоцитарный плеоцитоз (до 100*10 6 /л и более), содержание белка нормально или незначительно повышено (до 1 г/л), количество глюкозы не изменено.
3) со стороны бульбарной группы нервов и спинальных корешков - ЭМГ,
- Дифференциальная диагностика:
1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.
2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым энцефалитом (КЭ) и боррелиозом (КБ).
- Принципы лечения:
1) обязательная госпитализация в инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры, изоляция в течение 3 недель.
2) в остром периоде:
Дегидратация
Предупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур
При дыхательных нарушениях — ИВЛ, кормление через зонд, тщательный уход
3) анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением.
- Профилактика: плановая - вакцинация;
- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30%.
3. Клещевой (арбовирусный) энцефалит - острое первичное вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением нервной системы:
- Этиология:
- Пути заражения:
источник:
2) алиментарный (молоко зараженных коз и коров);
- Патогенез: Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.
- Возраст:
- Специфические факторы риска:
1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц;
2) указание на присасывание клеща ;
3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;
- Факторы, влияющие на форму и течение заболевания
1) иммунодефицитное состояние,
2) географические особенности - более тяжелый вариант - на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале; менее тяжелый, доброкачественный - на западе России, в странах Восточной Европы
- Инкубационный период: при укусе клеща 8-20 дней, алиментарном заражении - 4-7 дней.
- Продромальный период: редко, в виде повышенной утомляемости, болей в мышцах,
- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация острого КЭ :
1) стертая форма (30-50%).
- интоксикационный синдром - лихорадка до 39-40 0 С (при западном варианте может быть двухволновой), гиперемия лица, верхней половины туловища, инъекция склер (3-5 дней),
- астенический синдром (слабость, головные боли);
2) менингеальная форма (30-60%) - арбовирусный менингит
Выраженный интоксикационный синдром (7-14 дней),
- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,
- астенический синдром (до 4—8 месяцев);
3) менингоэнцефалитическая форма (15%):
Выраженный интоксикационный синдром
- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит)
- общемозговой синдром (головная боль, рвота, оглушение, бред, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки)
- очаговая симптоматика (капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, бульбарный синдром),
4) полиомиелитическая - наиболее типичная очаговая форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (периферические парезы мышц шеи - свисающая голова, плечевого пояса и проксимального отдела рук, выраженные мышечные гипотрофии, фасцикуляции, иногда боли в руках), восстановление двигательных функций чаще начинается через 2 недели, нередко остается двигательный дефект;
5) полиоэнцефаломиелитическая форма
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы )
6) полирадикулоневритическая форма (редкая)
- интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика - поражение корешков и периферических нервов с болевым синдромом, чувствительными и двигательными нарушениями.
7) Инфекционные миксты (сочетание КЭ с КБ, геморрагической лихорадкой, ОКИ и др.).
- Дополнительные методы обследования:
1) Для всех форм - иммунологические исследования - РСК, РТГА, РН, РИФ положительны лишь с 8-9-й недели, поэтому их диагностическое значение в остром периоде заболевания ограничено. Они приобретают достоверность при повторных исследованиях (через 3 месяца), когда выявление четырехкратного прироста антител может свидетельствовать о прогрессирующем течении КЭ.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 100—300*10 6 /л и более).
3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ (при менингоэнцефалитической и полиомиелитической форме) с целью выявления очагов поражения головного мозга, их локализации, отека ствола мозга,
4) при наличии очаговой симптоматики со стороны бульбарной группы нервов и шейных корешков - ЭМГ,
5) при наличии судорожного синдрома - ЭЭГ - с целью уточнения локализации поражения для выявления эпилептической активности, уточнения локализации эпилептического очага с целью оперативного лечения в хронической стадии КЭ;
- Дифференциальная диагностика:
1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.
2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым боррелиозом (КБ); острым полиомиелитом (обычно у детей).
- Клинические формы хронического КЭ (по Уманскому К. Г., 1993):
1) амиотрофическая (54%): полиомиелитический, бокового амиотрофического склероза;
2) гиперкинетическая (42%): кожевниковской эпилепсии, миоклонус-эпилепсии, хореи-эпилепсии, миоклонии;
3) энцефаломиелитическая (4 %): синдром рассеянного энцефаломиелита.
- Принципы лечения:
1) обязательная госпитализация в неврологический или инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры.
2) в остром периоде:
Повторные люмбальные пункции (диагностическое и лечебное значение) с учетом противопоказаний;
Гомологичный человеческий иммуноглобулин , титрованный против вируса клещевого энцефалита (6 мл в/м 1 р/д - 3 дня) или сывороточный иммуноглобулин (3-6-12 мл в/м через 12 часов, со 2 дня - через 24 часа - всего 3 дня),
- рибонуклеаза 30 мг в/м каждые 4 часа в течение 4-5 дней (суточная доза - 180 мг, на курс 200—1000 мг препарата)
Интерферон (реаферон) или индукторы интерферона (амиксин) ???
При тяжелых формах - интенсивная терапия, при необходимости ИВЛ.
3) в восстановительном периоде: анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением. При эпилептическом синдроме — противосудорожная терапия.
- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе клеща) - введение противоклещевого иммуноглобулина,
- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30% (в основном при восточном варианте)
4. Комариный (японский) энцефалит
- Этиология: первичный вирусный (экогруппа Арбовирусы, сем.Flaviviridae, род Flavivirus, РНК - группа 4)
- Пути заражения:
1) трансмиссивный (комар Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), источник: животные, птицы.
- Возраст: чаще молодой, характерна летняя сезонность,
- Специфические факторы риска:
1) нахождение в эндемичном регионе (болото), после осадков - время выплода комаров;
2) указание на укус комара J ;
3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;
- Инкубационный период: 10-15 дней
- Продромальный период: нечасто, в виде повышенной утомляемости, общей слабости, сонливости
- Особенности клиники (критерии диагностики):
1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро (в первый день - лихорадка до 40 0 С, со второго дня - озноб, миалгии, гиперемия лица, инъекция склер, выраженная астения) - 3-14 дней,
2) Менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием)
2) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),
3) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 3-7 день болезни (бульбарный паралич, гиперкинезы, геми- и монопарезы
- Принципы лечения: этиотропное лечение отсутствует. Используется серотерапия иммуноглобулином. Патогенетическая терапия в зависимости от клинического синдрома, глюкокортикоиды.
- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе) - введение иммуноглобулина,
- Иммунитет: стойкий, летальность - 40-70%
Спирохетозные энцефалиты и менингиты
1. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - острый спирохетоз, вызываемый боррелией, передающейся через укус клеща, и проявляющийся мигрирующий кольцевидной эритемой, ранним и поздним (хроническим) поражением нервной системы.
- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - в Европе - В.burgdorferi sensu stricto, В.Garinii, В.afzelii, В. valaisiana (группа VS116), В.lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В.tanukii и В.turdae, в США - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015.
- Пути заражения:
1) трансмиссивный (клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), источник: грызуны, дикие и домашние животные.
- Патогенез: на месте присасывания формируется (30%) кольцевая эритема, отместа внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; а также периневрально, с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.
- Возраст: любой, характерна весенне-летняя сезонность,
- Специфические факторы риска:
1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц (молоко коз);
2) кольцевидная эритема на месте присасывания клеща (бледность в центре, покраснение по краям), нередко мигрирующая, сопровождающаяся субфебрилитетом и регионарной лимфоаденопатией .
3) наличие поражения других органов: лайм-кардит, лайм-гепатит, лайм-артрит.
- Инкубационный период: 3-32 дня,
- Продромальный период: мигрирующая эритема на месте внедрения клеща, в виде кольца розово-красного цвета, размером 6-20 см, может быть множественной, мигрирующей, держится в течение 3-4 недель, обычно сопровождается невысокой температурой, недомоганием, миалгией, кардиопатией, артропатией..
- Особенности клиники и клиническая классификация КБ:
1) Ранние неврологические проявления:
- синдром Баннварта - типичный симптомокомплекс (20%) - лимфоцитарный менингорадикулоневрит : 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + 2) легкий менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе + 4) корешковый болевой синдром в шейном отделе (чувствительные симптомы выпадения, парезы, атрофия мышц плечевого пояса) +/- 5) невропатия черепных нервов (чаще VII).
- синдром серозного менингита - 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + умеренный менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе .
- синдром моно- и полирадикулоневропатии: парезы черепных нервов (лицевой нерв, реже глазодвигательные, зрительный, слуховой нерв, еще реже бульбарная группа) +/- периферических нервов (болевой синдром, амиотрофии, асимметричные парезы).
2) Поздние неврологические проявления :
- энцефалит, энцефаломиелит (встречаются редко): спастические геми- и парапарезы, тазовые нарушения, атаксия, экстрапирамидные синдромы (легко выраженный паркинсонизм, хореоатетоз), психические нарушения (депрессия, деменция и др.);
- радикуломиелит : проводниковые расстройства (спастические парезы, гипостезии, тазовые расстройства) +/- корешковые нарушения (болевой синдром, гипостезии, периферические парезы)
- церебральный васкулит . - поражение сосудов с эпизодами транзиторной ишемии или инсультами.
1) Для всех форм - иммунологические исследования крови: непрямая иммунофлюоресценция (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблоттинг.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 10*10 6 /л и более), выявляется на 10-15 день болезни и имеет тенденцию к нарастанию,
3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ - гиперинтенсивные очаги, выраженная атрофия вещества мозга (больших полушарий, ствола);
- Дифференциальная диагностика:
1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.
2) при наличии очаговых симптомов поражения ПНС - с неврологическими проявлениями остеохондроза, синдромом Гийена-Барре
3) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; с ОРЭМ, нейросифилисом,
- Принципы лечения
2) Антибиотикотерапия: Цефтриаксон в дозе 50-100 мг/кг/сут (не более 2 г/сут) в/в через 12 часов (Пенициллин G в дозе 20 миллионов Ед/сутки в 4 приема в/в) в течение 14-28 дней, при аллергии - Доксициклин в дозе 200 мг/сут в течение 14-28 дней.
3) При необходимости дегидратация, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, способствующие усилению репаративных процессов: анаболические гормоны, ноотропы, витамины и др.
- Профилактика: профилактическое использование антибиотиков на стадии эритемы - Доксициклин в дозе 200 мг/сут (при аллергии - Амоксициллин в дозе 1500 мг/сут) п/о или в/в в течение 14-28 дней.
2. Нейросифилис - ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермальный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани.
- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - бледная трепонема (Traeponema pallidum).
- Пути заражения:
1) контактный,
2) вертикальный (от матери к плоду)
- Патогенез: возбудитель проникает в тело человека через слизистые оболочки (рта, половых органов) и кожу, формируя к концу инкубационного периода твердый шанкр, затем в регионарные лимфоузлы (первичный С.), а далее - гематогенным и лимфогенным путем по организму (вторичный С.), в том числе и в нервную систему (третичный С.).
- Возраст: взрослые, новорожденные,
- Специфические факторы риска: 1) беспорядочные половые связи, 2) тесный бытовой контакт с больным.
- Инкубационный период: 3-90 дней, чаще 21 день
- Формы нейросифилиса:
1) Ранний (менинговаскулярный) сифилис - спустя 6-8 недель после формирования твердого шанкра и в течение 3-5 лет, связан с поражением тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения - сосудов, оболочек мозга:
- сифилитический менингит (вторичный бактериальный менингит) - умеренный общеинфекционный (остро, температура до 38 0 С) + умеренный общемозговой (головная боль, головокружение, шум в ушах) + умеренный менингеальный (подостро) + легкая очаговая симптоматика (поражение II, III, IV, VI черепных нервов - базальный менингит ) + ликворный (прозрачный; клеточно-белковая диссоциация: лимфоцитарный цитоз - 0,2-1,0*10 9 /л; белок - 1,2 г/л, глюкоза - норма);
- сифилитический менингоэнцефалит и менингомиелит - аналогично, но преобладает очаговая симптоматика, в том числе и энцефалитические очаги вследствие специфического васкулита (преимущественно конвекситальная кора головного мозга и спинной мозг), нередки джексоновские эпилептические припадки.
- моно- и полиневрит - невралгии тройничного, седалищного нервов, межреберная невралгия, полиневропатия (вероятно, вследствие использование токсических препаратов для лечения)
- эндартериит - возникает вследствиепролиферации эндотелия в мелких и средних менингеальных и интрацеребральных сосудах с их окклюзией и развитием инфарктов , характеризуется сочетанием общемозговых (головная боль, рвота, нарушения памяти, снижение интеллекта) и очаговых симптомов (бассейн СМА - гемипарезы, афазии - и ВББ - альтернирующие синдромы)
- гумма головного и спинного мозга - мягкая опухоль, образующаяся под влиянием воспалительных процессов, клинически - как объемное образование головного или спинного мозга - медленное нарастание сочетания общемозговых и очаговых симптомов .
2) Поздний (паренхиматозный) сифилис - от 5 до 25 лет с момента формирования твердого шанкра, связан с поражением тканей эктодермального происхождения - паренхима головного и спинного мозга
- спинная сухотка (tabes dorsalis; сифилитическая сухотка, прогрессирующая локомоторная атаксия Дюшенна ) - симптоматология зависит от поражения различных анатомических структур нервной системы и последовательности этих поражений. В зависимости от преобладания тех или иных анатомо-клинических проявлений выделяют три стадии заболевания:
1) невралгическая - корешковые синдромы с выраженными «стреляющими» болями, чувством жжения, стягивания, холодовыми парестезиями, феномены Бернацкого и Абади (безболезненное сдавление нервных стволов и ахиллова сухожилия), симптом Аргайла Робертсона .Редко - табетические кризы многократные приступы мучительной боли в чревной области, сопровождающиеся многократной рвотой; вовлечение черепных нервов (II - гемианопсии, III, IV, VI - нарушение движений глаз, VIII - головокружение, тугоухость), нарушение функции тазовых органов .
2) атактическая - прогрессирующая спинальная атаксия,
3) паралитическая - + безболезненная прободная трофическая язва стопы, костные дистрофии
В настоящее время описывают варианты спинной сухотки:
1) поздний зрачковый моносиндром: анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона,
2) претабес: сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением коленных и ахилловых рефлексов.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическим гуммозным менингитом, локализующимся на задней поверхности спинного мозга («псевдотабес»); сирингомиелией, фуникулярным миелозом, опухолями спинного мозга.
- прогрессивный паралич (генерализованный паралич, сифилитический менингоэнцефалит) - деменция с нарастающим нарушением памяти, критики, симптом Аргайла Робертсона, парезы, эпилептические припадки. В ряде случаев в сочетании с симптомами спинной сухотки (табопаралич).
- миотрофический спинальный сифилис,
- спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).
3) Врожденный сифилис (клинические формы аналогичны наблюдающимся у взрослых, за исключением спинной сухотки).
- Данные дополнительных исследований:
1) Для всех форм - иммунологические исследования крови и ликвора - в соответствии с действующим приказом МЗ РФ № 87 от 26.03.2001 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» при серо- и ликвородиагностике сифилиса допускается использование следующих реакций:
Микрореакция преципитации (непрямой скрининговый метод),
Реакция пассивной непрямой агглютинации (РПГА),
Реакция иммунофлуоресценции (РИФ),
Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ),
Иммуноферментный анализ (ИФА)*.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (200—300 клеток в 1 мкл), при спинной сухотке он может достигать 60—100 лимфоцитов в 1 мкл. При любой форме увеличивается содержание белка (до 0,5—1,0 г/л), в основном за счет гамма-глобулинов,
3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ -диагностика острого нарушения мозгового кровообращения при менинговаскулярном сифилисе, гуммы головного и спинного мозга.
4) консультация дерматовенеролога; психиатра.
- Принципы лечения
1) Своевременная диагностика и раннее начало лечения независимо от характера клинического синдрома. При неврологических и (или) соматических нарушениях госпитализация обязательна.
2) Этиотропная терапия осуществляется по типовым схемам совместно с дерматовенерологом, наиболее распространенной методикой лечения является «хронически перемежающаяся», с последовательным комбинированным применением препаратов пенициллина и висмута.
- острая форма - Пенициллин G в дозе 2-4 миллиона Ед/сутки в 4 приема в/в (не более 24 миллионов в сутки) в течение 10-14 дней + Бийохинол или Пентабисмол 2 мл/сут в/м через день в течение 10-14 дней;
- хроническая форма - Бензил-пенициллин G в дозе 2-4 миллиона ЕД/сутки в 4 приема в/м в течение 10-14 дней;
- Профилактика: периодические осмотры групп риска,эффективное лечение вторичного сифилиса.
Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
1. ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, последней стадией заболевания является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
- Этиология: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству ретровирусов лентивирусам. В настоящее время известны 4 типа вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3 (ВИЧ-1 подтип О) и ВИЧ-4. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.
- Пути заражения:
1)при половых контактах,
2) при переливании инфицированной крови и ее препаратов,
3) использовании ВИЧ-контаминированного медицинского инструментария, в том числе при в/в введении наркотических средств,
4) в системе мать - ребенок во время беременности, родов и кормления грудью.
пост обновлен 05.04.2018Любое неврологическое заболевание, в особенности у лиц молодого возраста (до 45 лет), с нетипичной клинической картиной, которое характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита с психопатологическими, в т.ч. когнитивными нарушениями, должно настораживать в отношении ВИЧ-инфекции.
Пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной [острой и/или подострой] неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию, несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ. В ряде случаев пациенты умышленно тщательно скрывают результаты специфических исследований, проведенных ранее, затрудняя диагностический процесс, особенно при остром развитии неврологической симптоматики.
ВИЧ-инфекция = инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (от англ. Human Immunodeficiency Virus Infection - HIV-infection). ВИЧ-инфекция - это медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Клинические проявления СПИДа, которые приводят к гибели инфицированного человека, - оппортунистические (т.е. вторичные) инфекции, злокачественные новообразования и аутоиммунные процессы.
НейроСПИД - это обобщенное клиническое понятие, которое включает многообразные первичные и вторичные синдромы, и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ (или: это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ/СПИДом).
Возбудители СПИДа - лентивирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 - относятся к подсемейству Lentivirinae большого семейства ретровирусов (РНК-содержащие вирусы - содержат две одноцепочечные молекулы РНК), основным принципом репликации которых является транскрипция РНК вириона в линейную двойную цепь ДНК, которая в последующем интегрируется в геном клетки - хозяина (РНК ВИЧ способны превращаться в ДНК и внедряться в геном Т-лимфоцитов, содержащих CD4-рецепторы, - CD4-лимфоциты, в результате чего последние гибнут; при гибели значительного количества Т-лимфоцитов развивается синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД ). Ферментом, ответственным за данный процесс, является РНК-зависимая-ДНК-полимераза. Данный фермент обеспечивает обратный поток генетической информации - от РНК к ДНК, а не наоборот, как это обычно происходит согласно основному постулату генетики: ДНК-РНК-белок. РНК-зависимую-ДНК-полимеразу иначе называют обратной транскриптазой. Важным структурным элементом ВИЧ является гликопротеиды внешней оболочки вируса - gp120 и gp41. Посредством gp120 (с участием корецепторов) ВИЧ прикрепляется к мембране клеток хозяина, содержащих молекулы [рецепторы] CD4 – Т-лимфоциты (T-хелперы), макрофаги и дендритные клетки (в головном мозге вирус содержится, главным образом, в макрофагах, клетках микроглии и астроцитах). Посредством gp41 происходят слияние внешней оболочки ВИЧ с клеточной мембраной [клеток хозяина], проникновение в клетку и «раздевание» вирусной РНК (далее происходящие процессы описаны выше - см. красное выделение).
Следует обратить внимание на то, что ВИЧ, участвуя в биологических процессах у представителей различных социумов в течение десятков лет, неоднократно мутировал. В настоящее время этот процесс продолжается в организме инфицированного человека и в каждом микросоциуме, где преобладает та или иная разновидность вируса. ВИЧ имеет большое генетическое разнообразие, образуя типы, группы, подгруппы и рекомбинантные формы, которые могут (помимо общих свойств) в силу генетических различий приобретать биологические особенности, в том числе тропность к поражению центральной нервной системы (ЦНС). С помощью филогенетического анализа нуклеотидных последовательностей генома ВИЧ-1 были выделены несколько подтипов вируса - A, B, C, D, E, F, G, H, J и K, и 3 группы - M (main - главная), которая включает большинство подтипов, O (outlier - обособленная) и N (ни M, ни O). Разные подтипы преобладают в определенных географических районах. Например, подтип А распространен на территории стран СНГ, подтип В - в Западной Европе и США. Существуют также рекомбинантные вирусы, примером которых служит подтип E. ВИЧ-2, менее патогенный вирус, близкий к ВИЧ-1, циркулирует у человека в ряде районов Западной Африки, а в остальных регионах встречается относительно редко.
После контакта вируса с CD4+ Т-лимфоцитами происходит интенсивная репликация вируса и развитие вирусемии, ведущей к интенсивному распространению вируса по региональным лимфоузлам, в головной мозг и другие ткани. После попадания вируса ВИЧ в организм инфицированные клетки могут обнаруживаться в лимфоузлах в течение 2 дней и в плазме на 5-й день после заражения. Считается, что вирусемия ассоциируется с клиническими проявлениями «синдрома острой ВИЧ-инфекции», который может протекать в течение нескольких недель вскоре после заражения. Также с вирусемией связаны симптомы, напоминающие мононуклеоз. Однако часто вирусемия не проявляется никакими симптомами, даже несмотря на высокую концентрацию вируса в крови и интенсивные процессы его распространения. Несмотря на интенсивный клеточный и гуморальный иммунный ответ, вирус уничтожается не полностью, а продолжает ограниченную репликацию, которая может протекать (= хроническая инфекция) в течение около 10 лет до развития клинических симптомов СПИДа, когда концентрация CD4+ T-лимфоцитов в крови падает до критического уровня (менее 200 клеток на микролитр крови) - в этот момент ВИЧ-инфицированные становятся высоко подверженными оппортунистическим инфекциям (развитие симптоматики, как правило, характеризуется начальной астенизацией с последующим появлением оппортунистических состояний, однако иногда оппортунистические состояния возникают быстро).
Обратите внимание ! При попадании в ткани головного мозга ВИЧ находится в интерстиции, контактируя с несколькими группами клеток, имеющих СD4- и корецепторы. Начинается процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и размножение ВИЧ. Вирус поэтапно захватывает все тканевые секторы, но репликация идет медленно, в течение нескольких лет, до постепенного или неожиданного обострения. При обострении процесс приобретает черты ВИЧ-энцефалита или менингита с участием оболочек головного мозга, а при пролонгированном течении в основном когнитивные расстройства являются главными и постепенно усугубляются. [!!! ] Отдельным этапом является присоединение ко- и оппортунистических инфекций, развитие в ЦНС первичных и вторичных опухолей.
Таким образом , главной особенностью патогенеза ВИЧ-инфекции считается четкая связь между прогрессированием заболевания и снижением числа CD4-лимфоцитов, а также нарушением их функциональной активности. К нарушениям в иммунной системе при ВИЧ-инфекции также относятся активация и увеличение количества CD8-лимфоцитов, повышенная продукция иммуноглобулинов, а также аутоиммунные процессы (в т.ч. продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов).
Антитела к вирусу ВИЧ появляются, в среднем, в течение 2 недель после инфицирования, однако их концентрация остается на относительно низком уровне в течение определенного периода времени. Этот начальный период характеризуется, как «окно», в течение которого достаточно трудно определить антитела, хотя вирус начинает циркулировать в крови, представляя собой угрозу заражения для других лиц. По мере возрастания титров антител (сероконверсия ), наблюдается снижение концентрации вируса в крови, которая падает до минимального уровня в течение первых 12 месяцев заболевания. В результате наступает так называемый латентный период, без каких-либо клинических проявлений, который длится в течение нескольких лет. Однако, по мере снижения концентрации CD4+ Т-лимфоцитов (до уровня 200 клеток на микролитр крови), появляются клинические симптомы СПИДа в виде оппортунистических инфекций, неизбежно ведущих к гибели больного. В конечной стадии вновь наблюдается возрастание вирусной нагрузки и снижение титров анти р24 антител.
Обратите внимание ! Сероконверсия - это ситуация, когда в инфицированном организме впервые образуются ВИЧ-антитела (АТ) в объеме, достаточном для обнаружения посредством определенного набора серологических тестов (через 3 - 4 недели после инфицирования активируется гуморальный иммунный ответ; в крови появляются АТ к антигенам ВИЧ - р24, gp41 и gp120, наблюдается сероконверсия, она может сохраняться до 3 месяцев; сероконверсия совпадает с окончанием острой инфекции).
Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции применяются [1
] серологический (ИФА, иммунный блоттинг) и [1
] молекулярно-генетический (ПЦР) методы. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга, позволяющей выявлять антитела к разным антигенам возбудителя (наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 недели от момента заражения).
читайте также руководство «Сводное руководство по услугам тестирования на ВИЧ» [ВОЗ] Всемирная Организация Здравоохранения; Июль 2015 [читать ]
Хотя симптомы ВИЧ-инфекции изменяются в зависимости от стадии заболевания (острая лихорадочная фаза, бессимптомная фаза, СПИД), однако все они - проявления единого заболевания. Как указывалось выше, активная репродукция вируса и поражение иммунной системы у большинства ВИЧ-инфицированных (за исключением редких случаев замедленного прогрессирования болезни) имеют место на всем протяжении заболевания, включая и бессимптомную фазу. Эмпирически ВИЧ-инфекцию разделяют на три стадии в зависимости от числа лимфоцитов CD4: раннюю (> 500 мкл-1), промежуточную (200 - 500 мкл-1) и позднюю (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.
Классификация ВИЧ-инфекции [у подростков и взрослых], основанная на клинических признаках и оценке количества CD4-лимфоцитов:
Выделяют три клинические (А, В и С) и три лабораторные (1, 2 и 3) категории; последние различаются по числу лимфоцитов CD4 в крови. Сочетания этих категорий дают 9 независимых групп. Диагноз СПИДа ставят в следующих случаях: [1 ] когда имеется хотя бы одно заболевание, отнесенное к диагностическим критериям СПИДа, независимо от числа лимфоцитов CD4 или [2 ] когда число лимфоцитов CD4 опускается ниже 200 мкл-1 независимо от наличия заболеваний, отнесенных к диагностическим критериям СПИДа. Если больной отнесен к категории B, то впоследствии даже при улучшении состояния он не может быть отнесен к категории А; из категории C невозможен переход ни в категорию B, ни в категорию А.
НЕЙРО
СПИД
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции могутбыть вызваны как самим ВИЧ, так и оппортунистическими инфекциями, новообразованиями, а также токсическим воздействием антиретровирусных препаратов. Непосредственное действие ВИЧ на клетки нервной системы заключается в инфицировании и разрушении клеток, имеющих рецептор CD4 (клетки микроглии, астро-, моно-, олигодендроциты, клетки эндотелия кровеносных сосудов и сами нейроны [ВИЧ проявляет более выраженный тропизм к макрофагам/моноцитам по сравнению с Т-лимфоцитами]). Кроме того, клетки ЦНС разрушаются мембранным белком gp 120, который играет ключевую роль в патогенезе нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина. Также следует помнить, что иммунопатологические механизмы приводят к воспалению и разрушению миелиновой оболочки периферических нервных волокон.
В патогенезе неврологических расстройств важную роль играют сложные биохимические нарушения. Изменение регуляторной активности гипоталамо-гипофизарной системы ведет к нарушениям нейромедиаторного обмена, дефициту γ-аминомасляной кислоты и глицина, которые ассоциированы с развитием эпилептических приступов, уменьшение выработки серотонина - к возникновению депрессивных расстройств и атаксии, нарушение обмена вазопрессина - к расстройствам памяти, поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков - к развитию вторичной демиелинизации; депрессия клеточного иммунитета - к развитию оппортунистических инфекций (ОИ ) и неопластических процессов.
ВИЧ-инфицированные лица проявляют морфологические нарушения белого вещества головного мозга, а также потерю нейронов. Причем, маловероятно, что прямое инфицирование играет сколько-нибудь важную роль в данном явлении. Скорее всего, эти нарушения связаны с действием токсинов, вырабатываемых инфицированными моноцитами, инфильтрирующими головной мозг. Нейротоксины вырабатываются моноцитами вследствие инфекции и иммунной активации. Показано, что такие нейротоксины способны разрушать нейроны головного мозга посредством рецептора NMDA (N-methyl-D-aspartate). Кроме того, вирусный протеин gp120, сбрасываемый инфицированными моноцитами в процессе инфицирования вирусом ВИЧ, способен вызывать нейротоксичность путем блокирования функции важного клеточного регулятора - вазоактивного интестинального пептида (VIP), а также путем повышения уровня внутриклеточного кальция и снижения уровня фактора роста нервов в коре головного мозга. Кроме того, ряд цитокинов, продуцируемых моноцитами, способны оказывать прямой или опосредованный нейротоксический эффект. К таким цитокинам относятся: TNFα, IL-1, IL-6, TGFβ, INFγ, фактор активации тромбоцитов и эндотелин. Наконец, активация моноцитарных клеток может вызывать повышение продукции эйкозаноидов и хинолиновой кислоты, которые обладают нейротоксичностью.
Обратите внимание
!
Неврологические нарушения имеют место практически на всех стадиях ВИЧ-инфекции и могут иметь характер воспаления, демиелинизации и дегенерации (при этом ВИЧ изолируется из цереброспинальной жидкости больных, как с симптоматическими, так и асимптоматическими нарушениями). Различные патогенетические механизмы способны приводить к возникновению клинических проявлений с разнообразным неврологическим дефицитом (или ирритацией) у конкретного больного. Среди множества патологических нарушений, наблюдающихся при ВИЧ-инфекции, лишь
энцефалопатия (ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения ) относится к СПИД-индикаторным болезням.
Таким образом , неврологу принципиально [важно] различать [1 ] прямое поражение нервной системы - первичный нейроСПИД , который обусловлен только действием ВИЧ и еще не затрагивает другие органы и системы (НAND, ВИЧ-ассоциированные энцефало-, миело-, полинейропатии [или их сочетание]; другие поражения ЦНС, обусловленные ВИЧ-инфекцией - асептический менингит, менингоэнцефалит) и [2 ] поражение нервной системы, обусловленное ОИ и неопластическими процессами (вторичный нейроСПИД ); также важное место среди вторичных поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции занимают [3 ] токсические лекарственные нейропатии, которые связаны с назначением антиретровирусных, антимикробных, цитостатических препаратов . Следует помнить, что постановка диагноза «первичный нейроСПИД» крайне трудна, так как нет специфических критериев диагностики, позволяющих быстро и точно установить диагноз. К тому же клинические формы и варианты разнообразны и часто могут быть первым и единственным проявлением ВИЧ-инфекции, когда пациент может быть не осведомлен о своем ВИЧ-статусе либо скрывает его от невролога.
методика диагностики ВИЧ-ассоциированных нейрокогнитивных нарушений
подробнее о нейроСПИДе в следующих источниках
:
статья «Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции» Н.А. Беляков, С.В. Медведев, Т.Н. Трофимова, В.В. Рассохин, Н.Е. Дементьева, С.А. Шеломов; НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург; Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями»; Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Российской академии медицинских наук» №9, 2012) [читать ];
статья «Иммунная система мозга, нейроСПИД, проблемы и перспективы (факты и концептуальная позиция)» Р.И. Сепиашвили, Ю.А. Малашхия, З.Г. Надареишвили, В.Ю. Малашхия; Международный научный центр по иммунореабилитации, Москва; Институт клинической иммунологии и аллергологии, Цхалтубо (журнал «Аллергология и иммунология» №1, 2015) [читать ];
статья «Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции» М.А. Евзельман, И.А. Снимщикова, Л.Я. Королева, П.Р. Камчатнов; ГБОУ ВПО «Орловский государственный университет», Орел; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2015) [читать ];
лекция для практических врачей «Поражение нервной системы при СПИДе» Г.Б. Кабдрахманова, Л.А. Кумейко, Е.А. Кряжова, Д.К. Кужакулов; Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова; Актобе БСМП; Актобе МЦ «Куаныш» (Медицинский журнал Западного Казахстана №1-2, 2013) [читать ];
Статья «Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы)» А.Н. Бойко, А.И. Мазус, Е.В. Цыганова, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В.Серков, Е.И. Гусев; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11 ДЗ Москвы; Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2012, вып. 2) [читать ];
статья «Нейроспид: взгляд невролога» Я.Х. Бабушкин, О.В. Курушина, Н.В. Матохина; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики Волгоградского государственного медицинского университета (журнал «Лекарственный вестник» №2, 2013) [читать ];
Статья «НейроСПИД как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии» С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко; Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького; Донецкий областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом (Международный неврологический журнал, №5, 2006) [читать ];
Статья «Нейроспид в практической неврологии» Д.Д. Джарбаева, С.М. Карпов; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Ставропольский Государственный Медицинский Университет, Ставрополь (Студенческий научный форум, 2017) [читать ];
статья «Актуальность проблемы нейроспида в практике невролога» Ю.С. Романенкова, Т.И. Кузьминова, М.И Кызымко; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова, Москва (журнал «Наука и образование сегодня» №1, 2017) [читать ];
книга «Клинические аспекты ВИЧ-инфекции 2009-2010» Джон Бартлетт, Джоэл Галлант, Пол Фам (переведена и адаптирован Американским международным союзом здравоохранения при поддержке агентства США по международному развитию), стр. 453 и далее [читать ];
статья «Клиника, диагностика и лечение нейроСПИДа» И.М. Улюкин, Ю.И. Буланьков, В.Н. Болехан; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях» №2, 2013) [читать ];
статья «ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы в патогенезе нейроСПИДа» Е.В. Щиголева, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск (журнал «Вестник совета молодых учёных и специалистов Челябинской области» №4, 2017) [читать ];
статья «Многоликая нейрорадиология ВИЧ инфекции» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков; Санкт Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова; Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями, Санкт Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2010) [читать ];
статья «Дифференциальный диагноз между рассеянным склерозом и неврологическими проявлениями ВИЧ-инфекции: обзор литературы и клинический пример» А.Н. Бойко, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В. Серков, Н.А. Цурина, Е.И. Гусев; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова РФ; Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11; НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2012; вып. 2) [читать ];
раздел «ВИЧ-инфекция» (авторы: Э. Фаучи, К. Лэйн) из книги «Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону» (книга шестая), стр. 2191 и далее [читать ];
книга «Синдром приобретенного иммунодефицита» Алмаз Шарман, Академия профилактической медицины NeiroNex, Бетезда, США, 2006 [читать ] (глава «Неврологические и онкологические нарушения при СПИДе» [читать ]);
рекомендации «Рекомендации Европейского клинического общества СПИДа 2017 года» (рекомендации EACS 9.0), октябрь 2017 (русский) [читать ]
© Laesus De Liro
Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.
При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.
Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.
Причины и патогенез заболевания
До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.
Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.
В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.
Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.
Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.
Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:
- в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
- присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
- нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
- как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.
На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.
Первичный и вторичный нейроСПИД
Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.
При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:
- вакуольная ;
- васкулярный нейроСПИД;
- множественная ;
- невропатия лицевого нерва;
- острый ;
- поражение периферической нервной системы;
- сенсорная полинейропатия;
- СПИД-деменция;
- воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.
Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.
Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:
Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:
- диссеминированная саркома Капоши;
- лимфома Беркитта;
- первичная ;
- недифференцированные опухоли.
Особенности клинической картины
Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:
- . Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с . При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, .
- Острая радикулоневропатия . Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в , нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, . Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.
Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:
- (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
- ВИЧ миелопатия . Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом . Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.
Постановка диагноза
НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.
Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.
Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, ).
Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи и .
Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи . Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.
Комплексное лечение
Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают 
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.
Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.
В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.
И нервная система тесно взаимосвязаны. При вирусе иммунодефицита человека изменение химического состава определенных клеток, отвечающих за ЦНС, неизбежно. Этот процесс приводит к воздействию на нервные ткани. Именно поэтому поражение ЦНС при ВИЧ - не является редкостью. Заболевания у инфицированных людей, вызванные этими изменениями, проявляются по-разному. На это влияет сразу несколько факторов. Речь идет о стадии синдрома, а также о части ЦНС, которую в большей степени затрагивают столь неприятные для организма изменения.
Основные заболевания нервной системы при ВИЧ
Перед тем, как перечислять патологии со стороны данной системы, сопутствующие этой страшной инфекции, следует отметить, что они зачастую диагностируются гораздо раньше, чем сам вирус. Поражение нервной системы при ВИЧ может выражаться следующими проявлениями:
- Отклонения от нормы состояния сосудов головного мозга. Подобная патология напрямую связана с воздействием вируса иммунодефицита на ЦНС. Для нее характерны сильные головные боли, тошнота, головокружения.
- СПИД- деменция, которая в обычной жизни чаще встречается у людей после шестидесяти. Но в случае с синдромом иммунодефицита данное заболевание существенно «молодеет».
- Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции, являющееся следствием таких недугов, как туберкулез или сифилис . Последние часто наблюдаются у инфицированных. В этом случае могут быть проблемы не только с нервами, но и с суставами.
- Асептический менингит - болезнь, которая может возникнуть на разных стадиях вируса. Он представляет большую опасность, но осложнений у недуга такого типа значительно меньше. Менингические патологии других видов (гнойная, вирусная и так далее) прогрессируют быстрее.
Если у больных до заражения вирусом и начала его прогрессирования имелись сопутствующие заболевания, их течение, как правило, усугубляется.
Особенности поражения ЦНС при ВИЧ таковы, что клиническая картина некоторых патологий и недугов существенно изменяется. Именно поэтому диагностировать те или иные отклонения от нормы в этой области у инфицированных пациентов бывает проблематично.
Поражения нервной системы при СПИДе, выражающиеся в виде инфекций
Вирус иммунодефицита может сопровождаться инфекциями, течение которых отражается непосредственно на ЦНС. Лидером в данной области считается токсоплазмоз . Согласно данным ВОЗ этому заболеванию подвержено более 60% инфицированных людей. Выражается оно судорожными приступами, а также нестерпимыми болями головы.
Еще одной распространенной патологией, характерной для нервной системы при ВИЧ-инфекции, является гистоплазмоз. Чаще всего он носит церебральный характер. На начальной стадии гистоплазмоза больные испытывают приступы сильной бесконтрольной тошноты и быстрой утомляемости. Он прогрессирует с большой скоростью, и клиническая картина дополняется судорожными проявлениями и частыми головными болями разного характера.
