Застойный дзн причины. Застойный диск зрительного нерва

Дата: 08.03.2016

Комментариев: 0

Комментариев: 0

При высоком внутричерепном давлении может развиться застойный диск зрительного нерва. Фактически это отек данного органа. Он может быть односторонним или двусторонним. Если нет повышенного внутричерепного давления, то возникают другие нарушения. Если у пациента диагностирован застойный диск зрительного нерва, то это может быть вызвано самыми разнообразными причинами, которые будут рассмотрены ниже.

Что происходит при появлении недуга

Развитие болезни связано с повышением внутричерепного давления у пациента из-за наличия в черепной коробке опухоли. Застойный диск зрительного нерва могут вызвать такие причины, как:

1. Черепно-мозговая травма.
2. Гематома, возникшая после удара головой или падения.
3. Воспаление, охватившее мозг и все его оболочки.
4. Разные образования, имеющие большой объем, но не являющиеся опухолями.
5. Нарушения нормальной работы синусов и сосудов головного мозга.
6. Гипертензия (внутричерепная), происхождение которой неизвестно.
7. Развитие признаков гидроцефалии.
8. Возникновение опухолей на спинном мозге.

Застойный диск зрительного нерва имеет обычно степень поражения, выраженную величиной внутричерепного давления. Но если этого фактора нет или он слаб, то показателем, определяющим застойный диск зрительного нерва, будет наличие и месторасположение новообразований в полостях черепной коробки. Она определяется по отношению к венам и ликворной системе головных полушарий мозга. Чем ближе находятся части опухоли к синусам, тем больше будет развит застойный диск зрительного нерва. Клинически это часто проявляется в отеке этого органа. У больного возникает нечеткость узора и границы самого диска. Возможна гиперемия его составляющих частей. Процесс обычно двусторонний, но в некоторых случаях болезнь развивается на одном глазе. При этом возможна атрофия самого этого диска и нарушение зрения на втором органе.

Отек проявляется вначале на нижнем крае и затем передвигается вверх, что вызывает поражение височной и и носовой долей пораженного глаза. В течении болезни можно выделить начальную стадию, развитие отека максимальной величины и обратный процесс.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы заболевания

Во время развития и нарастания отечной стадии диск начинает прорастать в стекловидное тело глаза. Нарастание отека переходит на сетчатку, начинается увеличение размеров слепого пятна, которое можно определить при обследовании поля и угла зрения. Нормальное зрение может быть у пациента долгое время — это основной симптом, характеризующий застойный диск зрительного нерва. Этот признак позволяет применить его для диагностики заболевания. Такие пациенты обычно жалуются на сильную головную боль, и врачи-терапевты отправляют их на исследование глазного дна.

Еще один признак появления недуга — резкое, кратковременное ухудшение зрения у больного, которое может дойти до слепоты. Это происходит из-за спазма кровеносных сосудов, которые питают нервные окончания глаза. Периодичность появления таких ощущений зависит от ряда причин, например, от степени поражения дисков. Повторение приступов может доходить до нескольких спазмов в течение часа.

При заболевании резко увеличивается размер вен сетчатки глаз, что говорит о трудностях с проходом крови по венам. Может возникнуть кровотечение из органов зрения, которое локализуется вокруг пораженных дисков и находящихся рядом областей сетчатки.

Кровоизлияние может быть и при явном отеке дисков, что говорит о сильных нарушениях в снабжении глаза кровью. Но кровотечения могут быть и при начальной стадии болезни. Их причиной в таких случаях являются моментальные броски внутричерепного давления, например, при аневризме артерии, злокачественной опухоли или воздействии токсинов на стенки кровеносных сосудов.

При развитии отека могут появиться мелкие разрывы сосудов и белесые, похожие на вату очаги поражения. Это бывает в местах скопления отечной ткани и может вызвать ухудшение зрения.

Этот процесс может проявиться и при при переходе на второй этап развития болезни. При этом диск имеет нечеткие очертания и бледную расцветку. Вены сохраняют свои функции, нет кровоизлияний, и исчезают белесые очаги. Но вторичная атрофия может привести к резкому ухудшению работы зрительных органов, и зрение, как правило, у пациентов резко падает. Возникают различные дефекты в квадранте ниже носа больного. Эти явления обусловлены внутричерепным давлением.

Болезнь можно разделить на такие этапы:

Начальный период:

• нарушения зрения не отмечается;
• увеличиваются диски и заходят в стекловидное тело;
• их края нечеткие, начинает развиваться отек некоторых областей сетчатки;
• пропадает пульс в венах у 1/5 всех пациентов.

Дальнейшее развитие заболевания:

Хронический период:

• сужаются поля зрения, острота зрения то улучшается, то падает;
• диски начинают выпучиваться;
• белесые очаги и кровотечения отсутствуют;
• появляются шунты или друзы на поверхности самих пораженных дисковых тел.

Вторичная атрофия:

• резко падает острота зрения;
• диски имеют неясные границы, на них видно несколько кровеносных сосудов, и все их поле имеет серый оттенок.

Если вовремя не обратиться к врачам, то возможна полная слепота на один или оба глаза.

Диск (сосок, головка) является частью зрительного нерва находящейся внутри глаза. Диаметр его составляет примерно 1,2-1,9 мм, в среднем 1,5-1,6 мм (Линник П. Ф. с соавт., 1994) - в два раза меньше, чем диаметр орбитальной части. Вертикальный диаметр чуть больше горизонтального, в среднем на 0,18 мм. Ввиду отсутствия миелиновых волокон ДЗН занимает на глазном дне минимально возможную площадь – 2 мм 2 (Линник П. Ф. с соавт., 1994). Длина ДЗН около 1 мм. Расположен он на 2,5-3 мм кнутри и на 0,5-1 мм книзу от заднего полюса глазного яблока. К особенностям его относят отсутствие мозговых оболочек и миелиновых оболочек нервных волокон. Опорные структуры и сосудистая сеть в диске развиты значительно сильнее, чем в других отделах зрительного нерва. Объем диска зрительного нерва оценивается в 0,51 мм 3 (Линник П. Ф. с соавт., 1994).

Количество нервных волокон в ДЗН варьирует от 800000 до 1200000 и уменьшается с возрастом (Anderson D. R.). Нервные волокна группируются в обособленные пучки (числом около 400 и диаметром от 35 до 105 мкм), каждый из которых выходит из глаза через отдельное отверстие в решетчатой пластинке. Топография расположения нервных волокон в ДЗН отражает их ход в сетчатке. Папилломакулярный пучок занимает большую часть височной половины диска (поэтому височная сторона диска немного ниже и тоньше назальной, так как слой нервных волокон здесь тоньше). Волокна, идущие от височной половины сетчатки (дуговые волокна), оттеснены к периферии ДЗН и занимают в нем верхне – и нижневисочный сегменты. Волокна, отходящие от носовых отделов (радиальные волокна), занимают соответственно верхне – и нижненосовой сегменты. Нервные волокна, идущие от носовой половины сетчатки, занимают поверхностные участки слоя нервных волокон, а волокна, идущие от височной ее половины, занимают более глубокие участки. Волокна, идущие от периферически расположенных ганглиозных клеток сетчатки, занимают в диске поверхностное положение по отношению к волокнам, идущим от ганглиозных клеток центральных участков сетчатки.

Нейроглия в ДЗН представлена только астроцитами, которые окружают каждый пучок нервных волокон, отделяют их от кровеносных сосудов, формируют опорную структуру диска и пограничную ткань, отделяющую диск от соседних участков. Астроциты занимают 23% объема диска и только 11% в орбитальной части зрительного нерва. Объем опорной ткани в диске имеет значительные индивидуальные варианты.

ДЗН располагается в склерохориоидальном канале, форма и ход которого варьирует, чаще канал имеет коническую форму, при широком конце обращенном кзади, реже наблюдается цилиндрическая форма. Еще реже бывают каналы с расширением в центре и сужениями на концах. Возможен косой ход канала, при резко выраженном косом ходе при офтальмоскопии ДЗН кажется сдавленным в горизонтальном направлении, а его височная часть образует пологий скат от периферии к центру, что может быть расценено как плоская краевая экскавация. В канале различают хориоидальную и склеральную части. Отверстие в стекловидной оболочке хориоидеи формирует внутренне отверстие канала зрительного нерва, а отверстия решетчатой пластинки склеры – его наружное отверстие.

Из центра диска выходят сосуды, вокруг которых можно видеть углубление – физиологическая экскавация, или сосудистая воронка. Иногда сосудистая воронка выполнена соединительной тканью и глией, формирующими центральный мениск Кунта. Благодаря меньшей толщине слоя нервных волокон на височной стороне физиологическая экскавация расположена ближе к виску. С возрастом размеры диска не изменяются (Armaly, 1967), но часть опорной ткани атрофируется. Поскольку атрофия носит диффузный характер, то оно проявляется в большинстве случаев не расширением физиологической экскавации, а уплощением диска. Индивидуальные различия экскавации и выстояния диска определяются размером склерального канала и объемом опорной ткани. При миопии, особенно высокой степени, растяжение склеры до 1/4 ее толщины и расширение склерального канала ведут к выраженному уплощению диска. Малые размеры склерального канала и значительное развитие опорной ткани обуславливает отсутствие экскавации у гиперметропов (Трон Е. Ж., 1968).

На уровне склеры диск окружен фиброзной тканью (содержит много коллагеновых и эластических волокон с небольшим включением глиальной ткани и пигмента), связанной со склерой (пограничная ткань Эльшнига). Сильнее эта ткань развита на височной половине внутренней поверхности склеры.

Гистологически ДЗН состоит из нескольких отделов (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) поверхностный (внутренний, ретинальный) – представляет собой продолжение слоя нервных волокон сетчатки, в этом отделе нервные волокна, являющиеся аксонами ганглиозных клеток, поворачивают под углом в 90° и уходят в следующую, преламинарную часть. В области диска внутренняя пограничная мембрана отсутствует. От стекловидного тела этот отдел отделен несплошной нейроглиальной мембраной Эльшнига (Elschnig). Слои сетчатки, кроме слоя нервных волокон и пигментного эпителия не доходят до края диска. Их место занято кольцом нейроглии - интермедиаторная ткань Кунта (Kuhnt), - связанным с глиальным остовом диска. Ретинальная часть мембраны Бруха также не доходит до края диска, но ее хориоидальная часть вдается в диск в виде козырька, служащего границей между ретинальным отделом диска и его преламинарной частью.

2) преламинарный (хориоидальный) отдел, располагающийся на уровне хориоидеи. Состоит из пучков нервных волокон, одетых в астроглиальный футляр, отделяющий волокна от капилляров и глиальных пластин, формирующих хориоидальную решетчатую пластинку. Слой астроглии (пограничная ткань Якоби (Jacoby) отделяет ДЗН от хориоидеи.

3) ламинарная (склеральная) часть – состоит из решетчатой пластинки склеры (lamina cribrosa), нейроглии, пучков нервных волокон, проходящих через отверстия решетчатой пластинки, сосудов.

В решетчатой пластинке различают:

а) заднюю «склеральную решетчатую пластинку» – представлена несколькими концентрическими листами плотной соединительной ткани, содержащей коллагеновые и эластические волокна. В каждом листке имеются перфорации, которые совпадают друг с другом, образуя канальцы, по которым проходят пучки нервных волокон из преламинарной части. Пространства между листками заполнено нейроглией. Самый задний листок более плотный и массивный и сливается с септальной системой интрабульбарной части зрительного нерва. Перекладины склеральной решетчатой пластинки обильно васкуляризированы.

б) переднюю «глиальную, или хориоидальную, решетчатую пластинку» – расположенное на уровне хориоидеи многослойное образование, которое идет без перерыва от склеры до переднего края диска и частично продолжается в сетчатку. В перекладинах глиальных решеток расположены капилляры, окруженные тонким слоем коллагеновых волокон.

В центре решетчатой пластинки проходит широкий канал, содержащий центральные сосуды сетчатки в соединительнотканном влагалище.

4) ретроламинарный отдел, располагается за решетчатой пластинкой и без резких границ переходит в интрабульбарную часть зрительного нерва. Этот отдел в 2 раза толще ДЗН (диаметр 3-4,5 мм), что обусловлено миелинизацией нервных волокон и появлением за склерой трех оболочек: мягкой, паутинной и твердой.

Факторы, обеспечивающие механическую устойчивость ДЗН к колебаниям внутриглазного давления:

1) размеры склерального канала минимальны за счет исключения миелиновых оболочек. При равной величине ВГД сила, действующая на диск, пропорциональна его площади.

2) жесткости конструкции способствует аксиальный ход нервных пучков.

3) глиальная решетчатая пластинка действует как пружина, поглощающая колебания офтальмотонуса.

4) механическую структуру ДЗН укрепляет жесткий центральный сосудистый пучок.

При некоторых состояниях, например при миопии, диск зрительного нерва более подвержен глаукоматозным изменениям, вследствие того, что по сравнению с нормой в нем меньше соединительной ткани.

В офтальмологии имеется ряд заболеваний, не влияющих на оптическое восприятие окружающего мира. К таким относится недуг под названием «застойный диск зрительного нерва» (ЗДЗН). Отклонение не связано с глазными заболеваниями. Однако на практике врачи часто сталкиваются с данным термином, поскольку патология оказывает непосредственное воздействие на состояние глаз. Впервые определение застойный диск появилось в 1866 году благодаря немецкому офтальмологу Альберту фон Грефе.

Оптический нерв – это уникальный тракт, через который картинка от зрительного аппарата передается в рецепторы головного мозга. Полученные импульсы проходят обработку и формируют первоначальные сведения в единое целое. Циркуляция влаги в зрительном нерве происходит через оптическую систему. При наличии деструктивных процессов в глазах нарушается жизнеобеспечение нервных окончаний, это приводит к их отмиранию. В результате зрительный нерв погибает.

Одна из причин «запуска» патологических процессов – застойный диск. Не каждый пациент понимает, что под таким диагнозом скрывается отёчность. Застойный диск оптического нерва – это аномалия, характеризующаяся припухлостью. Возникновение недуга не связано с воспалением. Причина его развития лежит в сбое венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки в результате повышения внутриглазного давления.

ЗДЗН не является самостоятельным заболеванием, диагностируется не только у взрослых, но и у маленьких пациентов. При отсутствии грамотного и своевременного лечения застойность перерастет в атрофию, которая в большинстве случаев заканчивается слепотой. Отечность может носить односторонний характер, но чаще всего затрагивает сразу два глаза.

Причины возникновения

Основной фактор, провоцирующий развитие аномалии – повышение внутричерепного давления. Причин для подобного патологического состояния множество:

• В 70% всех случаев застойный диск зрительного нерва является последствием формирования новообразования в головном мозге;
• Воспалительные процессы, затрагивающие главный орган ЦНС, например, менингит;
• Травма черепа или кровоизлияние в материи мозга может привести к появлению ЗДЗН;
• Патологии инфекционной этиологии, например, грипп или энцефалит;
• Дегенеративные изменения в нервной системе (болезнь Альцгеймера, атеросклероз);
• Кисты и прочие образования, увеличивающиеся в объеме, нередко становятся «виновниками» развития патологии;

• Инсульт;
• Тромбоз сосудов, отвечающих за кровообращение в головном мозге;
• Аномалии, приводящие к метаболическим и гипоксическим поражениям тканей главного органа ЦНС. Например, сахарный диабет или повышенное артериальное давление;
• Нетипичные атриовенозные сообщения между сосудами;
• Офтальмологические недуги, сопровождающиеся понижением внутриглазного давления;
• Сбой в процессе циркуляции мозговой влаги и ее скопление в желудочках (водянка).

Ранение глаз также провоцирует появление отеков и снижение давления внутри зрительного аппарата. Омертвение клеток бывает первичным или вторичным. В первом случае «виновата» генетическая предрасположенность. Недуг проявляется только у мужчин в возрасте от пятнадцати до двадцати шести лет. Вторичный некроз является осложнением перенесенной патологии, в результате которой нарушен кровообращения.

Симптомы

Главная опасность недуга заключается в том, что острота зрения в течение длительного срока остается неизменной. Застой, который не лечить, рано или поздно вызовет атрофию сетчатки. Поскольку тканевые волокна оптического нерва испытывают сильное давление. При запуске деструктивного процесса нервная ткань заменяется на соединительную, необратимо утрачивая свои функциональные возможности.

Клиническая картина варьируется в зависимости от стадии аномалии:

• Начальная форма. Отёчность затрагивает только края диска. В процессе обследования доктор может увидеть размытый контур элемента, при этом гиперемия остается умеренной;
• Вторая стадия или выраженный застой. На данном этапе отёк распространяется на весь диск. Центральное углубление выравнивается, поверхность элемента выгибается в сторону стекловидного тела. Усиливается краснота диска, он становится синюшного оттенка. В глазном дне наблюдается расширение сосудов и вен. В некоторых случаях вокруг ЗД видные точечные кровоизлияния. Острота зрения сохраняется в норме. Единственное на что жалуются пациенты – головная боль. Устранение причины развития застоя на первых двух этапах поможет снять отечность и восстановить границы диска;
• Резко выраженный застой. Поверхность ЗД еще сильней выпирает, формируя большое количество кровоизлияний на сетчатке. Активируется процесс отечности оболочки, в результате чего сдавливаются нервные окончания оптического диска. Волокна погибают, замещаясь соединительной тканью;
• Атрофия. Снижается отечность и размеры ЗД, сужаются вены, рассасываются кровоизлияния. Картина глазного дна улучшается, а острота зрения стремительно падает затем происходит полная атрофия оптического нерва. В этом случае восстановить функциональность зрения невозможно.

Псевдозастойный диск практически идентичен по своему проявлению с настоящей патологией. Наблюдается увеличение размеров элемента, он становится серо — розово оттенка, обретает расплывчатый контур. Единственное и основное отличие – отсутствие кровоизлияний и прочих деструктивных процессов в зрительном аппарате.

Важно регулярно посещать окулиста для прохождения профилактического осмотра, это поможет выявить недуг на ранней стадии и приступить своевременно к его лечению.

Возможные осложнения

Если игнорировать заболевание и откладывать визит к врачу, застойный диск зрительного нерва приведет к серьезным проблемам со здоровьем. Самое опасное осложнение, с которым могут столкнуться пациенты – это вторичная атрофия. Патология проявляется сначала частичной, а после полной утратой зрительных функций.

Если не обнаружить ЗДЗН на раннем этапе, человек безвозвратно потеряет способность видеть. Причем этот процесс необратим, иными словами, на всю оставшуюся жизнь больной останется слепым.

Диагностические мероприятия

Патологическое состояние сопровождается увеличением «слепого пятна». Самостоятельная диагностика в этом случае запрещена, поскольку застойный диск не является заболеванием, а опасным проявлением проблем с центральным отделом головного мозга. Проводить обследование должен опытный специалист. Не имея нужных знаний, отклонение легко спутать с амблиопией.

Главная цель диагностики – обнаружить первопричину развития отечности. Для этого назначают ряд процедур:

• Визометрия (проверка остроты зрения);
• Периметрия (анализ оптических полей);
• Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна, который позволяет оценить состояние сетчатой оболочки, сосудов, диска;
• ФАГД. Фотографирование сосудистой системе зрительного аппарата. Для проведения диагностики используют флюоресцеин, его вводят внутривенно. С помощью красителя врач обнаруживает повреждения сетчатой оболочки;
• Проверка цветовосприятия;
• Тонометрия (измерение внутриглазного давления);
• Компьютерная томография;
• Анализ проницаемости стенок сосудов сетчатой оболочки;
• Магнитно-резонансная томография. Позволяет выявить внутричерепные патологии.

Лечение

Эффективность терапии зависит от того, на какой стадии был обнаружен недуг. Основной курс лечения направлен на борьбу с первопричиной, спровоцировавшей отёчность. На последних этапах возможно назначение симптоматических препаратов, но их действенность сомнительна и зачастую зависит от типа терапии основной патологии.

Медицинским способом

Чаще всего курс лечения подбирает не окулист, а нейрохирург. Поскольку основная часть причин, вызывающих застойность диска, относится к неврологическим отклонениям. Параллельно проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, которая включает в себя:

• Дегидратацию. Направлена на снижение отёчности;
• Физиотерапия. Улучшает состояние глазного яблока. Назначают такие процедуры, как электрофорез, электростимуляцию и т.д.;
• Осмотерапия. Также борется с припухлостью зрительного диска;
• Приём сосудорасширяющих медикаментов («Кавинтон», «Трентал»). Помогают поддерживать микроциркуляцию крови в оптическом нерве, исключая риск атрофии;
• Применение метаболических препаратов («Актовегин», «Ноотропил»). Их предназначение – поддержка нормального обмена веществ в волокнах зрительного нерва.

Два последних направления предназначены для блокировки атрофических процессов.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (гидроцефалия) возникает в результате избыточного накопления цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и подоболочечных пространствах, а также при нарушении оттока ликвора Этот синдром развивается при воспалительных заболеваниях, опухолях, кистах, травмах головного мозга и его оболочек. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть также следствием различных гетерогенных состояний без признаков наличия внутричерепного очага (доброкачественная внутричерепная гипертензия).
Клиническая картина гипертензионно-гидроцефального синдрома многообразна и зависит от вызвавшей его причины. Основной признак заболевания - повышение внутричерепного давления и нарушение циркуляции ликвора на различных уровнях: отверстия Монро, сильвиев водопровод, полости IV желудочка мозга и отверстия Мажанди и Люшка. Эта патология проявляется головной болью, головокружениями, периодическими рвотами, резким ухудшением самочувствия больного, с возможным нарушением зрительных функций. Обычно при этом возникают явления застойного диска зрительного нерва, что определяется офтальмоскопически и другими методами исследования. Вследствие этих нарушений тканевая жидкость, оттекающая из глаза по зрительному нерву в полость черепа, задерживается в орбитальной и внутриканальцевой частях нерва. Это приводит к отеку зрительного нерва и развитию застойного диска. По данным Behr, отек зрительного нерва резко обрывается у места выхода его в полость черепа.
Е. Ж. Трон указывает на достоинство теории Behr, которая объясняет не только патогенез развития застойного диска, но и ряд клинических симптомов. Однако окончательно доказанной считать эту теорию нельзя. Прежде всего следует определить распространенность отека в зрительном нерве и состояние межоболочечных пространств в зрительном нерве.
В. И. Морозов, А. А. Яковлев указывают на семь последовательных патогенетических звеньев развития застойного диска, начиная с его первых проявлений и кончая атрофией его зрительных волокон с гибелью их материнских ганглиозных клеток сетчатки.

Патогенез застойного диска зрительного нерва при гипертензионно-гидроцефальном синдроме

Предложено много теорий патогенеза застойного диска зрительного нерва при внутричерепной гипертензии, среди которых наибольшее внимание привлекла ретенционная теория Behr. По этой теории застойный диск возникает вследствие задержки тканевой жидкости, которая в нормальных условиях оттекает по зрительному нерву в полость черепа. При повышенном внутричерепном давлении это продвижение тканевой жидкости блокируется у места выхода зрительного нерва в полость черепа складкой твердой мозговой оболочки, натянутой между передними клиновидными отростками и limbus sphenoidali.
При повышенном внутричерепном давлении складка придавливается к зрительному нерву и прижимает его к подлежащим костям черепа.
Для изучения подоболочечных пространств на разных отрезках зрительного нерва в норме и при застойном диске Н. А. Владимировой был применен трахископический метод исследования М. А. Барона. В норме в канале зрительного нерва выделены три части, отличные одна от другой по своему анатомическому строению: фиброзная, переходная и костная части. В фиброзной части канала зрительного нерва, прилежащей к его интракраниальному отверстию, крышу образует дубликатура твердой мозговой оболочки, а дном канала иногда служит внутренняя сонная артерия. В переходной части дно и боковые стенки всегда образованы костью, а крыша канала - продолжением дубликатуры твердой мозговой оболочки. В костной части канала, прилежащей к орбитальному отверстию, стенки канала почти полностью образованы костью, за исключением небольшой части в области крыши (длиной до 3 мм) дубликатурой твердой мозговой оболочки. У умерших от опухоли головного мозга и имевших при жизни застойные диски, дуральное и субдуральное пространства зрительного нерва имеют туже форму, что и в норме.
При длительно существующих застойных дисках в оболочках зрительного нерва развиваются пролиферативные процессы. Субарахноидальное пространство расширяется неравномерно. Его расширение зависит от давности существования застойного диска. Отмечается развитие фиброза мягкой мозговой оболочки. В просвете субарахноидального пространства можно видеть кровоизлияния, скопление белкового коагулянта в сочетании с клеточными элементами.
Исследования Н. А. Владимировой подтвердили существующую в литературе точку зрения о том, что межоболочечные пространства зрительного нерва являются продолжением межоболочечных пространств головного мозга. Следовательно, не происходит сдавления зрительного нерва дубликатурой твердой мозговой оболочки у интракраниального отверстия канала зрительного нерва.
В настоящее время имеется возможность изучать поперечный диаметр зрительных нервов и подоболочечных пространств в норме и при застойных дисках зрительных нервов у пациентов методом магнитно-резонансной томографии на всем протяжении зрительных нервов от глазного яблока до вершины глазниц. Этими авторами установлено, что повышение ликворного давления в подоболочечном пространстве приводит к его расширению. При переходе застойного диска во вторичную атрофию зрительный нерв уменьшается в своем диаметре по сравнению с таковым у пациентов с умеренно выраженными застойными дисками. Однако авторами не указывается, каково состояние зрительного нерва и межоболочечных пространств в месте выхода его из костного канала в полость черепа. В литературе указывается также, что отек диска зрительного нерва может быть больше, чем отек ствола нерва. Это объясняется особенностями строения диска и обилием капиллярной сети на диске. При нарушении проницаемости капилляров отек образуется именно там, где капилляры преобладают, т. е. на уровне диска. Это объясняется отсутствием лимфатических сосудов, миелиновой оболочки зрительных волокон, сужением ретинохориоидосклерального канала в направлении кпереди, через который проходят зрительные волокна, а также слабой опорной тканью, образованной из мезенхимы и нейроглии. В передних отделах диска зрительного нерва отсутствуют опорные мюллеровские волокна, что облегчает возникновение отека диска при самых разнообразных патологических процессах. Наличие мюллеровских волокон по краю диска затрудняет распространение отека диска на сетчатку.
Получены данные морфологических исследований зрительных нервов на всем их протяжении и хиазмы при опухолях мозга, сопровождавшихся застойными дисками. Эти исследования показали, что отек зрительных нервов не ограничивается в полость черепа. В зависимости от уровня внутричерепного давления и при его стойком повышении отек может захватывать внутричерепной отдел зрительных нервов, хиазму, зрительные тракты и прилежащие отделы мозга. Авторы считают, что отек-набухание мозга и отек зрительных нервов являются единым патологическим процессом. Отмечается также, что отек диска может быть больше, чем ствола нерва. Это объясняется особенностями строения диска: обилие капиллярной сети на диске, отсутствие лимфатических сосудов, зрительные волокна без миелина, которые изгибаются, чтобы пройти через отверстия решетчатой пластинки и пересечь узкий канал склеры; слабая опорная ткань, образованная из мезенхимы и нейроглии.
На выраженность отека диска в клиническом течении заболевания оказывает влияние также разница между капиллярным давлением на диске, внутриглазным и онкотическим тканевым давлением.

Методы исследования диска зрительного нерва

С целью определения функции выстояния диска, зрительного нерва над уровнем сетчатки и увеличения его размеров в клинике используются различные методы и приборы. К ним относятся:

• визометрия;
• периметрия, в том числе статическая, автоматическая, компьютерная;
• цветовая кампиметрия, статическая, автоматическая, компьютерная;
• офтальмоскопия в прямом и обратном виде;
• скиаскопия области диска. Уменьшение степени рефракции в 3,0 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм;
• квантитативная папиллометрия;
• флюоресцентная ангиография глазного дна;
• лазерная ретинотомография (Гейдельбергский ретинальный томограф II);
• оптическая когерентная томография;
• компьютерная автоматизированная система для определения колориметрических показателей состояния диска;
• ультразвуковое исследование глазного дна (методы АиВ);
• магнитно-резонансная томография орбиты и черепа высокого разрешения;
• компьютерная томография орбиты и черепа;
• рентгенография глазницы и черепа (краниография).

Клиническая характеристика застойных дисков при гипертензионно-гидроцефальном синдроме вследствие опухолей мозга

Время возникновения застойных дисков зрительных нервов

Застойные диски зрительных нервов не являются ранним симптомом внутричерепной гипертензии. Они развиваются только в период декомпенсации повышенного внутричерепного давления, когда все компенсаторные и адаптационные механизмы исчерпаны. Необходимо отметить, что влияние на скорость развития застойного диска оказывает локализация опухоли мозга.
Опухоль может вызывать регионарное повышение внутричерепного давления в области базальных цистерн мозга. В этих случаях застойный диск - ранний симптом повышения внутричерепного давления. Опухоль растет на путях ликворооттока: опухоли задних отделов III желудочка мозга, опухоли сильвиева водопровода, IV желудочка мозга или вблизи венозного дренажа мозга, опухоли области поперечной цистерны, опухоли шишковидной железы, блокирующие венозный отток через большую вену Галена и сдавливающие сильвиев водопровод. В этих случаях блокируются две зоны, т. е. включаются два механизма: венозный стаз и внутренняя гидроцефалия. Застойные диски в этих случаях являются ранним симптомом внутричерепной гипертензии.
В то же время при окклюзионной гидроцефалии время возникновения застойных дисков в клинической картине заболевания может быть различным. Это зависит от характера окклюзии - имеется ли тотальный, неполный или перемежающийся стеноз сильвиева водопровода, монроева отверстия - и от быстроты растяжения желудочков мозга. При медленно прогрессирующей внутренней гидроцефалии застойный диск в течение длительного времени может отсутствовать и развиваться только в терминальной стадии заболевания.
Застойные диски зрительных нервов, как правило, сочетаются с другими признаками внутричерепной гипертензии. К ним относятся: головная боль, рвота, головокружение, нарушения психики, эпилептические припадки, парезы и параличи черепных нервов, нарушение обоняния, снижение слуха. При краниографии и компьютерной томографии могут наблюдаться гипертензионно-гидроцефальные изменения костей черепа. Люмбальная пункция определяет повышенное спинномозговое давление, изменение состава спинномозговой жидкости и другие симптомы. Выраженность и порядок появления неврологических симптомов зависят от характера патологического процесса, вызвавшего внутричерепную гипертензию.

Частота застойных дисков при внутричерепной гипертензии
Застойные диски зрительных нервов являются симптомом опухоли мозга, который наблюдается в 62 % случаев, при воспалительных процессах мозга и его оболочек - в 22 %; при черепно-мозговой травме - 15 %; при сосудистых заболеваниях мозга - в 25 % и при доброкачественной внутричерепной гипертензии - в 100 % случаев.
Частота застойных дисков зависит от ряда факторов и в первую очередь от локализации опухоли. При опухолях задней черепной ямки и субтенториальных опухолях застойные диски встречаются в 82,7 % случаев, при супратенториальных опухолях - в 65,5 %. При опухолях, вызывающих внутреннюю водянку мозга, застойные диски наблюдаются в 96 % случаев. На частоту возникновения застойных дисков оказывает влияние гистологическое строение опухоли. При медленно растущих глиальных опухолях, менингиомах глазное дно в течение ряда лет может оставаться нормальным, а при опухолях злокачественного характера застойные диски в клиническом течении болезни возникают обычно рано.
На частоту застойных дисков при одной и той же локализации и гистологической структуре опухоли оказывает влияние возраст больных. Так, по данным врачей, у больных с внутримозговыми опухолями в возрасте от 60 до 76 лет застойные диски были у 50 %, а у лиц более молодого возраста - в 70-80 % случаев.

Офтальмоскопическая картина застойных дисков
У части больных с гипертензионным синдромом застойные диски сопровождаются кровоизлияниями. На диске и на окружающей его сетчатке кровоизлияния наблюдаются в 25 % случаев при опухолях мозга и в 18 % - при окклюзионной водянке воспалительного происхождения. Эти цифры указывают на то, что наличие кровоизлияний в основном зависит от темпа нарастания внутричерепного давления, а не от характера процесса, вызвавшего гипертензионно-гидроцефальный синдром. Быстрое повышение внутричерепного давления ведет к быстрому же повышению давления в венах зоны диска и стазу крови в них. Кровоизлияния обычно возникают на высоте развития внутричерепной гипертензии и указывают на тяжесть этого синдрома и на нарушения кровообращения в зрительном нерве.
В период ремиссии гипертензионного синдрома кровоизлияния на диске и окружающей его сетчатке могут рассасываться, а затем вновь появляться во время обострения. Злокачественность опухоли мозга может также в определенной степени влиять на частоту кровоизлияний. Были обследованы 79 больных с опухолями среднего мозга и застойными дисками. У 64 больных опухоли были доброкачественными. Из них у 18 больных застойные диски были с кровоизлияниями, а у 15 - злокачественные (из них у 6 обнаружены застойные диски с кровоизлияниями). Развитие кровоизлияний в сетчатке при застойных дисках зрительных нервов указывает на тяжесть и скорость развития внутричерепной гипертензии.
Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва на разных стадиях его развития различна. По данным врачей, первые офтальмоскопические проявления застойного диска связаны с нарушениями в папиллярной системе защитного регулирующего гематоофтальмического барьера. Первым признаком начинающегося отека диска является смазанность границ диска, особенно верхнего и нижнего его краев. Затем отек распространяется на носовую границу, и в самую последнюю очередь отек захватывает височную границу диска. Отмечаются расширение вен и перегиб их по краю отечного диска. При выраженном и резко выраженном отеке диска увеличивается выстояние диска вперед, отек распространяется на окружающую сетчатку. На диске и окружающей его сетчатке появляются разной величины кровоизлияния и белые очаги в результате повреждения нервных волокон. Иногда в макулярной области можно отметить скопления белых и желтоватых очажков, напоминающих фигуру звезды. При застойных дисках такая офтальмоскопическая картина трактуется как пседоальбинурический невроретинит.
В стадии перехода в атрофию зрительного нерва отек диска уменьшается, сосуды сетчатки суживаются, диск приобретает сероватый оттенок. Затем развивается атрофия зрительного нерва, отек исчезает.

{module директ4}

Стадии развития застойного диска зрительного нерва
Известно, что начало развития застойного диска зрительного нерва в клиническом течении заболевания не удается установить, поэтому принято выделять стадию развития по офтальмоскопической картине: начальный застойный диск, выраженный, резко выраженный, застойный диск с переходом в атрофию и стадия атрофии диска, вторичная атрофия диска зрительного нерва. Это деление очень субъективно, ибо диск может быть в начальной стадии развития и быть бледным. В то же время побледнение диска считается признаком его атрофии. Цвет диска далеко не всегда связан с изменением его функции, а зависит от состояния его капиллярной сети. У некоторых больных в момент максимально выраженного отека побледнение диска носит временный характер; после удаления опухоли мозга и исчезновения застойного диска последний интенсивно приобретает розовый цвет. В стадии максимального отека диска отмечается увеличение поперечного диаметра диска - от 2 до 3 мм и больше, при значительном выстоянии до 3 мм и больше. В период спада отека поперечный диаметр диска длительное время остается увеличенным. Выстояние диска значительно уменьшается и совсем исчезает, т. е. отек диска полностью регрессирует.
Врачи провели у 29 больных сопоставление стадий развития застойного диска (прогрессирующий отек, стадия максимально выраженного отека и регрессирующий отек) с данными, полученными методом флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Флюоресцентная ангиография глазного дна при застойном диске зрительного нерва, вызванном гипертензионным синдромом, подтверждает объективно, что каждая стадия отека диска имеет свои особенности на флюоресцентных ангиограммах глазного дна. При развитии застойного диска резко удлиняется венозная фаза флюоресценции, что является прямым отражением нарушения венозного кровотока в сосудах головного мозга.
На основании анализа более 10 000 флюоресцентных ангиограмм больных, прошедших обследование (в динамике) и лечение в МНИИ ГБ им. Гельмгольца, были определены и уточнены особенности течения патологических процессов различного генеза в сетчатке и зрительном нерве, в том числе при застойном диске, и издан атлас флюоресцентных ангиограмм патологии глазного дна.

Применение различных методов изучения состояния диска зрительного нерва позволяет выявить ряд особенностей при его патологии в динамике:

• время возникновения застойного диска зрительного нерва в клиническом проявлении гипертензионного синдрома;
• изучить динамику застойного диска в процессе развития внутричерепной гипертензии;
• оценить динамику спада застойного диска после удаления опухоли мозга или разгрузочной операции;
• изучить асимметрию отека диска зрительного нерва и связь ее с расположением опухоли мозга;
• изучить влияние размеров просвета канала зрительного нерва на выраженность застойного диска;
• уточнить, в какой стадии развития застойного диска наступает нарушение зрительных функций;
• провести дифференциальную диагностику между застойным диском и псевдозастойным диском и друзами зрительного нерва.

Динамика застойного диска при гипертензионно-гидроцефальном синдроме
Застойный диск в процессе нарастания гипертензионного синдрома у одних больных неуклонно регрессирует, у других - отмечается временное уменьшение застойного диска в течение 7-10 дней под влиянием дегидратационной терапии, а затем застойный диск начинает вновь нарастать. Такое течение застойного диска является показателем прогрессирующей гипертензии и диктует безотлагательность операции. У других больных застойные диски подвержены ремиттирующему течению или спонтанно, или после проводимого лечения. Ремиссии застойных дисков чаще выражаются в уменьшении его выстояния на 1/3-1 мм, реже - сокращении поперечного диаметра на 0,5 мм. Ремиссии застойных дисков в условиях неудаленной опухоли мозга могут быть от 3 мес до нескольких лет, вплоть до полного его исчезновения. Такая динамика застойного диска объясняется колебаниями внутричерепного давления в связи с улучшением ликворообращения, уменьшением отека и набухания мозга, спонтанным опорожнением кист в опухоли, перемежающимся окклюзией ликворных путей, атрофией мозговой ткани и реактивных изменений в ней.
У 2/3 больных с опухолями, мозга или воспалительными процессами в мозге отмечается асимметрия в выраженности застойного диска.
Чаще она касается выстояния застойного диска. Большая выраженность застойного диска не всегда совпадает со стороной расположения опухоли и может быть динамична в процессе нарастания гипертензионного синдрома. Асимметрия застойного диска зависит от локализации опухоли, от особенностей нарастания внутричерепного давления, анатомического строения канала зрительного нерва, самого нерва и его оболочек и диска зрительного нерва.
Быстрота регресса застойного диска зрительного нерва зависит от стадии развития застойного диска и от радикальности оперативного вмешательства. Быстрый регресс застойного диска до полного его исчезновения в выраженной стадии может отмечаться в первые 3 нед - 1,5 мес после операции. Если застойный диск находится в максимальной стадии развития, то полный регресс застойного диска может наступить через 3-6 мес после операции. Вначале значительно уменьшается выстояние диска, и лишь позднее нормализуется поперечный диаметр.
Для изучения причин нарушения зрительных функций при застойном диске зрительного нерва проводилось клинико-морфологическое изучение зрительных нервов на всем их протяжении, а также хиазмы. Изучались морфологические изменения в зрительных нервах и хиазме у больных с опухолями мозга, сопровождавшиеся застойными дисками, прижизненно достаточно сохранными, зрительными функциями. Гистологически в этих случаях был обнаружен умеренный транссудативный отек зрительных нервов на всем их протяжении и хиазма со слабо выраженной мезенхимной реакцией без патологии миелиновых оболочек. Этим объяснялась достаточная сохранность зрительных функций у этих больных.
В тех случаях, в которых застойные диски сопровождались развитием концентрического сужения поля зрения при опухоли мозга, неизменно обнаруживались, помимо отека зрительных нервов и хиазмы, изменения нервных волокон, вызванные местным локальным процессом. При медленно растущих доброкачественных опухолях мозга, расположенных вдали от базального отдела зрительных нервов, выявлялся реактивный фиброзирующий арахноидит в области хиазмы и зрительных нервов, нарушающий кровоснабжение этого отдела зрительного пути и вызывающий гибель наиболее периферически расположенных зрительных волокон. Клинически это выражалось развитием концентрического сужения поля зрения. По данным при застойном диске часть нервных волокон зрительного нерва находится в состоянии парабиоза. При злокачественных опухолях мозга иногда развивается метастатический псевдолептоменингит зрительных нервов и хиазмы с поражением периферических волокон зрительного пути. Могут наблюдаться метастазы опухоли мозга в зрительный нерв и хиазму, клинически проявляющиеся различными дефектами поля зрения.
При кистозных опухолях мозга (киста краниофарингиомы, дермоид тератомы), вызывающих гипертензионный синдром и развитие застойных дисков зрительных нервов, на зрительный путь может быть оказано, помимо сдавления, и токсическое воздействие содержимого кисты (холестерол, жирные кислоты). Это может являться также причиной нарушения зрительных функций.
При злокачественных опухолях мозга может отмечаться прорастание опухоли в базальный отдел зрительного пути.

Застойный диск зрительного нерва при воспалительных процессах головного мозга и его оболочек

При воспалительных процессах головного мозга и его оболочек возможен переход воспалительного процесса на зрительный нерв и его оболочки. В результате этого на фоне развившегося застойного диска зрительного нерва возникает восходящий неврит по типу периневрита. При этом сохраняется достаточно высокая острота зрения с наличием концентрического сужения поля зрения. Обычно застойный диск и воспалительный процесс в оболочках зрительных нервов развиваются параллельно. В этих случаях на фоне прогрессирующей стадии застойного диска нарастает побледнение диска и прогрессирует концентрическое сужение поля зрения. Реже клинические явления периневрита предшествуют развитию застойного диска.
Врачи при окклюзионной гидроцефалии воспалительного генеза морфологически исследовали зрительные нервы и хиазму 5 умерших, у которых при жизни были застойные диски. Авторы обнаружили хронический воспалительный фиброзирующий процесс в мягких мозговых оболочках хиазмы и зрительных нервов с распространением на соединительнотканные перегородки зрительных нервов. В случаях обострения воспалительного процесса определялись очаговые лимфоидные инфильтраты в склерозированных мягких мозговых оболочках зрительных нервов.
В патогенезе нарушения зрительных функций при окклюзионной гидроцефалии в ряде наблюдений на фоне застойного диска и концентрического сужения поля зрения могут возникать гемианопические дефекты в поле зрения и резко снижаться острота зрения. Определенную роль в этих случаях играет механическое сдавление хиазмы дном расширенного III желудочка мозга или дислоцированными участками мозга. Симптомы поражения хиазмы не зависят от уровня и характера окклюзионной водянки (опухоль или воспалительный процесс). Могут наблюдаться и биназальные выпадения, которые возникают из-за того, что расширенный III желудочек мозга распластывает хиазму и придавливает ее боковые поверхности к внутренним сонным артериям.

Застойные диски зрительных нервов при атипично протекающих гипертонических кризах и инсультах

Клиническим проявлением этого синдрома являются давящие или распирающие головные боли. На высоте головной боли нередко возникают тошнота и даже рвота, не связанные с приемом пищи. Головная боль особенно усиливается на высоте подъема артериального давления.
При офтальмоскопии на глазном дне нередко обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, чаще сочетающиеся с кровоизлияниями в области диска и пери-папиллярной зоны сетчатки. В отличие от опухолей головного мозга на глазном дне имеются и другие специфические изменения, характерные для гипертонической болезни или церебрального атеросклероза (ангиоретинопатия, симптом Гунна-Салюса и др.).
При выраженной стадии развития застойного диска у больных с сосудистой патологией головного мозга, как правило, обнаруживается снижение остроты зрения. При этом степень снижения находится в зависимости от выраженности явления ангионевроретинита и склероза сосудов сетчатки, а не от степени застоя дисков зрительных нервов, как это наблюдается при опухолях мозга. Ликворное давление при сосудистых поражениях головного мозга чаще всего нормальное, реже - слегка повышенное. Очаговая неврологическая симптоматика соответствует зоне нарушения кровообращения соответствующих артерий головного мозга.

Псевдозастойный диск зрительного нерва

Псевдозастойный диск зрительного нерва является аномалией развития диска. Однако офтальмоскопически очень трудно дифференцировать его от истинного застойного диска. Под наблюдением находились 68 больных в возрасте от 7 до 55 лет с псевдозастойными дисками зрительных нервов. Все эти больные были направлены в НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко из-за изменений дисков, которые (при направлении) трактовались как застойные диски зрительного нерва. У части больных были выявлены и неврологические симптомы, которые затрудняли трактование офтальмоскопических изменений. Эти больные находились в различных медицинских учреждениях в течение длительного периода и подвергались динамическому обследованию 2-3 раза в год. Псевдозастойные диски были двусторонними у 4 больных; семейный характер имели у брата и сестры в одной семье и у 2 братьев в другой.
Псевдозастойные диски встречались примерно одинаково часто при различной рефракции глаз: миопия - 27 больных, гиперметропия - 20, эметропия - 21. При квантитативной папиллометрии нормальный диаметр диска отмечен у 2/3 больных, а расширенный - у 1/3. Выстояние диска над уровнем сетчатки на 0,33-1,33 мм - у половины больных. Только у двух больных наблюдалось углубление диска на 0,25-0,33 мм.
Зрительные функции у подавляющего числа наблюдаемых (62 человека) были нормальными. У 6 обследованных острота зрения была снижена до 0,1. У них имелась высокая миопия или гиперметропия.
Офтальмоскопическая картина сводилась к стушеванности границ диска. Иногда диск был окружен валиком глиозной ткани. Отмечались отклонения со стороны сосудов сетчатки, выражавшиеся в изменении калибра вен и артерий, а также в своеобразном разветвлении сосудов на диске и прилегающей сетчатке, напоминающем tortuositas vasorum. Поэтому число сосудов на диске и у его края было больше, чем в норме. Если в норме число сосудов на диске равняется 5-7 ветвям и у края - 15-18, то при псевдозастойном диске число сосудов на нем равнялось 7-10, а у края диска - 20-22. По данным Р. О. Мухамадиева, отличительной особенностью псевдозастойного диска является широкий калибр артерий и вен по сравнению с калибром сосудов сетчатки при нормальном глазном дне.
Сложность оценки состояния диска при. такой офтальмоскопической картине, а следовательно, решение вопроса - имеется ли застойный диск или пседозастойный - требует уточнения. Если нет выстояния диска и имеется нормальный его диаметр, это позволяет расценивать такую своеобразную офтальмоскопическую картину как псевдозастойный диск зрительного нерва. Однако важное решение в дифференциальной диагностике между застойным и псевдозастойным дисками имеют флюоресцентная ангиография глазного дна и другие методы исследования диска, дающие объективную и полную информацию. При псевдозастойном диске не нарушается проницаемость сосудов, поэтому флюоресцеин не выходит за пределы сосудистых стенок и картина флюоресцентной ангиографии глазного дна не отличается от нормы.
В некоторых случаях кроме флюоресцентной ангиографии применяют также ультразвуковое АиВ-сканирование, лазерное сканирование диска, компьютерную томографию, магнитно-ядерную томографию зрительного нерва в его орбитальном отрезке.
Таким образом, флюоресцентная ангиография глазного дна является одним из основных дифференциально-диагностических методов, позволяющих при однократном исследовании отличить псевдозастойный диск от истинного застойного диска зрительного нерва.
Зрительные функции пациентов с псевдозастойным диском, как правило, не страдают. Острота зрения и поле зрения остаются нормальными. Электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, а также зрительные вызванные потенциалы остаются в норме.

787 27.07.2019 5 мин.

Застойный диск зрительного нерва является отеком этой области. Он не имеет воспалительной природы и является скорее признаком повышенного давления внутри черепа. Патологию находят обычно во время процедуры осмотра глазного дна.

Описание

Застойный диск способен развиться вследствие нарушенного оттока жидкостей внутри тканей от области зрительного нерва. Обычно этот отток идет в полость черепа, но при аномальных отклонениях жидкости могут задерживаться из-за недостаточного давления на зрительный нерв полости глаза. Также вас сможет заинтересовать информация о том, как выглядит

Зрительная функция долго не затронута при таком симптоме. Атрофический процесс начинается спустя продолжительный промежуток времени, когда застой оказывает постоянное сильное давление на нерв. Нервная ткань начинает постепенно превращаться в соединительную. Из-за этого постепенно происходит потеря зрения.

На фото – застойный диск зрительного нерва:

Застойный диск зрительного нерва

Патология проходит в целом 4 стадии:

1. Начальная стадия отличается отеком краев диска . Это выглядит при осмотре офтальмологом через офтальмоскоп как размытость краев диска, берущая начало у верхней границы. Возможно его покраснение.
2. Выраженная стадия проявляется полным отеком диска . Диск выпячивается в стекловидное тело из-за исчезновения углубления в нем. Покраснение заметно увеличивается и даже приобретает синеватый оттенок, а сосуды расширяются. Визуально это выглядит, словно бы на отекший диск взбираются сосуды, проявляясь точечными кровоизлияниями. Пациента при таком состоянии обычно беспокоят исключительно головные боли, а вот зрение сохраняется в первоначальном виде. Часто жалоб нет в принципе. При излечении болезни, которая вызвала симптом, отек спадает самостоятельно и без последствий для зрения с последующим восстановлением границ диска.
3. Резко выраженная стадия проявляется сильным выпячиванием диска в стекловидное тело. В этой зоне присутствуют очаги кровоизлияний в большом количестве. Начинает отекать сетчатка, нервные ткани сдавливаются и постепенно погибают, а вместо них разрастается соединительная ткань.
4. Четвертая застойная стадия с атрофией является обратным предыдущим трем стадиям процессом . Отек начинает постепенно спадать, кровоизлияния уходят, состояние всех элементов улучшается, но при этом зрение существенно падает.

А вот как выглядит центральная серозная хориоретинопатия, и как происходит лечение, указано

На видео – проблемы зрительного нерва:

Если причина застоя продолжает воздействовать на эту область, то атрофия нервных волокон развивается и пациент теряет зрение окончательно. Решать такую проблему стоит в кабинете у офтальмолога и невропатолога. Правильно подобранное лечение первопричины позволит избавиться от симптома и сохранить зрительную функцию.

Серьезные патологические процессы всегда развиваются прежде, чем нарушается работа органа зрения. Когда процесс потери зрения запускается – значит атрофия тканей уже идет.

А вот какие могут быть причины светобоязни глаза, и что можно сделать с такой проблемой, изложено

Причины появления

Это проявление может возникать из-за ряда серьезных патологий, скрытых в организме больного. В частности внутричерепное давление с этим последствием развивается, если присутствует:

Отечность соска зрительного нерва часто развивается при получении травм глаза, глазницы, а также при заболеваниях, связанных с органом зрения, если таковые сопровождаются снижение давления внутри глаза.

Симптомы патологии

Симптоматика в целом может не давать о себе знать достаточно долгое время. Чаще всего патологию обнаруживают уже на поздних стадиях, когда отек запустил процесс атрофии (а вот почему проявляется отек верхнего века одного глаза у ребенка, можно увидеть ). Если же его выявили на профилактическом осмотре на начальных этапах, то пациент мог до этого не испытывать никаких негативных проявлений или изредка переносить головные боли умеренной выраженности. На начальных этапах острота зрения сохраняется.

Развившийся застойный диск зрительного нерва может давать незначительные признаки наличия патологии. При этом нередко пациенты просто не обращают на данную патология внимания.

Основные проявления этого этапа патологии:

• Зрительные нарушения с преходящим характером. Могут проявляться в обоих глазах или только в одном, например, при вставании в течение нескольких секунд.
• Острота зрения либо нормальная, либо незначительно сниженная.
• Увеличивается область слепого пятна.

Хроническая патология проявляется сразу несколькими факторами, игнорировать которые пациентам уже не удается, так как поля зрения постепенно сужаются, а острота зрения постоянно меняется . При атрофическом процессе острота зрения резко падает. Это может быть как полноценная слепота, так и частичная утрата зрения. А вот как проверить остроту зрения в домашних условиях, поможет понять данная

Застойный диск зрительного нерва – только симптом повышения давления внутри черепа.

Также может быть интересно, почему появляется и варианты лечения этого недуга.

Что нужно знать в первую очередь о застойном диске зрительного нерва? Он очень похож на другие заболевания этой же области. А потому правильное лечение не может быть назначено без диагностики, проведенной в полном объеме.

Диагностика

Крайне важен процесс диагностики не только патологии, но и причины, которая вызвала ее. Также важно дифференцировать застойный диск от других болезней, вызывающих отек диска ЗН:

• Неврита зрительного нерва;
• Ишемической нейропатии;
• Гипотонии;
• Тромбоза сосудов сетчатки;
• Псевдоотека диска;

Офтальмолог рассматривает через офтальмоскоп. После этого, при наличии характерной картины патологических процессов в области диска ЗН выявляется причина болезни.

Диагностика должна быть проведена в большей мере для дифференцирования данной патологии от других серьезных отклонений, так как подход в лечении у них кардинально отличается.

Лечение

Вылечить застойный диск зрительного нерва нельзя, если не устранить первопричину, вызвавшую данную патологию. В данном случае могут быть назначены только поддерживающие медикаментозные препараты для нервных тканей:

Специфического лечения этой патологии не существует, так как она вызывается другими патологиями. Без их устранения не удастся достичь полного выздоровления. Но если отеки в процессе терапии не спадают, то назначается дегидратационная и осмотерапия, которые помогут уменьшить количество жидкости в тканях и снизить негативное влияние процессов на нервные волокна.