Причины развития арахноидита головного мозга и его симптомы. Арахноидит

Арахноидит – это воспалительное заболевание паутинной (арахноидальной) оболочки головного мозга. Само слово «арахноидит» пришло из греческого языка: arachne – паутина, eidos – вид. Название заболевания было предложено А. Т. Тарасенковым в 1845 году. Синонимы: отграниченная слипчивая менингопатия, хронический фиброзирующий лептоменингит.

Арахноидит – особый вид серозного менингита. При его возникновении пространства для оттока ликвора слипаются, что препятствует нормальной циркуляции ликвора – он начинает скапливаться внутри черепа и сдавливает головной мозг, вызывая такое опасное состояние как гидроцефалия, повышение внутричерепного давления.

Симптомы

• Головная боль – особенно утром.
• Головокружение, обморок.
• Бессонница.
• Депрессия, страх, беспокойство, агрессивность.
• Чувствительность к погодным изменениям, часто бросает то в дрожь, то в пот.
• Притупление или повышение кожной чувствительности – человек не чувствует прикосновений, боли, жары, холода или чувствует их очень остро.
• Признаки эпилепсии.

Причины возникновения

Наиболее распространены инфекционные арахноидиты, вызванные гриппом, сифилисом, острой пневмонией, ангиной, токсоплазмозом, бруцеллезом, болезнями горла, воспалением уха и др. Часто возникает посттравматический арахноидит – после травм головы или позвоночника. Также причиной может быть опухоль, эпилепсия, остеомиелит. Значительно реже заболевание вызвано нарушением обмена веществ и различными эндокринными заболеваниями. Случается, что установить точную причину долго не удается.

При арахноидите паутинная оболочка головного мозга утолщается, становится светло-серого цвета, появляются спайки между арахноидальной и мягкой, твердой оболочками. Спайки формируют арахноидальную кисту, наполненную ликвором. Со временем киста уплотняется и превращается в опухоль, которая увеличивается в размерах и начинает давить на головной мозг.

Факторы, повышающие риск возникновения воспаление паутинной оболочки головного мозга:

• Острые инфекции – менингит, менингоэнцефалит.
• Острые гнойные заболевания – синусит, тонзиллит, мастоидит, отит.
• Черепно-мозговая травма – даже закрытая травма очень опасна, особенно если случается уже не в первый раз.
• Хронический алкоголизм.
• Вредные условия работы, тяжелый физический труд.

Классификация

• Главный признак классификации – локализация воспалительного процесса – выделяют церебральный и спинальный арахноидит.
• Если поражаются оболочки головного мозга - конвекситальный, базальный.
• По характеру течения болезни – острый, подострый и хронический.
• По механизму возникновения – первичный и вторичный.
• Также выделяют слипчивый арахноидит, кистозный и слипчиво-кистозный; одноочаговый и многоочаговый; диффузный и ограниченный.
• Оптико-хиазмальный – это посттравматический арахноидит, который начинается со снижения остроты зрения на обоих глазах, сопровождается невритом зрительного нерва, может привести к рассеянному склерозу.
• Базилярный – встречается в 25% случаев, его очаг располагается в передней, средней черепной ямке. При этом наблюдаются серьезные психические отклонения – снижение концентрации внимания, забывчивость, повышенная утомляемость.

Церебральный арахноидит

При церебральном арахноидите проявляются как общие симптомы, так и очаговые. К общим симптомам относятся: головокружение, головная боль, признаки эпилепсии, тошнота, рвота. Самый первый симптом – головная боль, сначала обычная, затем нарастающая. Приступы сильной головной боли провоцируют рвоту и головокружение. Возможны изменения глазного дна. Очаговые симптомы: изменения чувствительности кожи, тревога, страх, нервные расстройства.

Обычно арахноидит головного мозга начинается в острой или подострой форме после травмы, инфекции и других уже упомянутых причин. Острая форма может быть полностью вылечена, однако часто арахноидит становится хроническим – с обычной температурой, периодами обострения и затухания симптомов. Тяжелый кистозно-слипчивый арахноидит приводит к опухоли, что делает прогноз лечения неблагоприятным.

Слипчивый церебральный арахноидит – очень трудно диагностируется. Основные симптомы – головная боль, головокружение, рвота могут свидетельствовать о самых различных заболеваниях. Для выявления необходимо проведение специальных диагностических мер.

Конвекситальный арахноидит – локализируется в области центральной борозды, сопровождается приступами эпилепсии, сильными головными болями, диффузными изменениями биотоков мозга и др.

Арахноидит задней черепной ямки – часто встречающийся и один из наиболее опасных видов церебрального арахноидита. Поражаются черепные нервы, ликворные пути слипаются, возникают сильные боли в затылке, которые распространяются дальше – в шею и спину. Нередко в этом случае возникают невралгия тройничного нерва и паралич лицевого нерва.

Спинальный арахноидит

Бывает трех видов: слипчивый, кистозный или слипчиво-кистозный. Характер течения болезни может быть одноочаговым или рассеянным, диффузным или ограниченным.

Диффузный спинальный – прогрессируют двигательные расстройства, нарушения чувствительности. Течение болезни очень разнообразно, обычно поражается спинной мозг и его оболочки. Отголоски менингита проявляются в виде симптома Кернига и симптома Брудзинского.

Спинальный ограниченный слипчивый арахноидит – часто протекает бессимптомно, по характеру поражения напоминая радикулит: возникает межреберная невралгия, ишиас и др.

Кистозный спинальный - своими проявлениями очень сходен с опухолью спинного мозга. Человеку трудно двигаться, возникают сильные боли в спине, как правило, сначала с одной стороны, затем переходят на всю спину. Спайки ликвора создают давление на спинной мозг, формируется так называемый компрессионный спинальный синдром.

У детей возникает достаточно редко, на него приходится примерно 2-3% всех заболеваний нервной системы. Основные причины: осложнения после пневмонии, гриппа, отита, синусита, травмы головы, травмы позвоночника и др.

Диагностика

Для диагностики применяются следующие методы исследования:

• Эхоэнцефалография.
• Люмбальная пункция.
• Краниография - рентгенографическое исследование черепа.
• Пневмоэнцефалография.
• Контрастное исследование спинного мозга.
• Компьютерная томография, МРТ.
• Исследование глазного дна.
• Осмотр пациента у отоларинголога для выявления возможных причин арахноидита.
• Осмотр у психиатра для выявления симптомов, которые на первый взгляд незаметны, но присутствуют у пациента.

Лечение

Лечение проводится стационарно. Очень важно провести правильную диагностику и установить истинную причину заболевания. Далее назначается консервативное лечение медицинскими препаратами:

• Преднизолон – 60 мг/сутки в течение 2 недель.
• Препараты для снижения внутричерепного давления.
• Антигистаминные препараты.
• Аналгезирующие средства – при сильной головной боли.
• Препараты для стимуляции работы мозга – церебролизин и др.
• Средства для лечения психических расстройств – антидепрессанты, транквилизаторы.
• Если наблюдаются приступы эпилепсии – их также нужно лечить противоэпилептическими препаратами.

Препараты подбираются индивидуально каждому пациенту в зависимости от вида арахноидита и очага его локализации. Слипчивые арахноидиты очень успешно лечатся консервативными методами, а для кистозных более эффективно проведение операции. Операция обычно назначается при неэффективности медикаментозного лечения.

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Наиболее трудно лечить арахноидит задней черепной ямки, особенно если образовалась водянка головного мозга. После операции пациентам дают инвалидность (группа инвалидности зависит от осложнений заболевания). Больным запрещаются тяжелые физические нагрузки, находиться в шумных помещениях, водить общественный транспорт. Возможно выполнение несложной работы вне пределов производственных цехов, без длительного нахождения на улице или на высоте.

Профилактика

• Общая профилактика вирусных инфекций. Ведение здорового образа жизни.
• Своевременное лечение возникающих заболеваний инфекционного или травматического характера.
• Полная диагностика арахноидита при закрытой черепно-мозговой травме.
• Регулярное посещение отоларинголога, окулиста. В случае проблем психического характера – обращение к психиатру на осмотр.
• После успешного лечения – профилактика рецидивов.

Аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.

Общие сведения

Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва . Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва . При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия . Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты .

Диагностика арахноидита

Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.

Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.

Лечение арахноидита

Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал), противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.), дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления - маннит, ацетазоламид, фуросемид), нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.), противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин), психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные). Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

. Медико-социальная экспертиза и инвалидность при арахноидите головного мозга

Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.

АРАХНОИДИТ (arachnoiditis ; греческий arachne паук, паутина + eidos вид + -itis; синоним: arachnomeningitis, leptomeningitis externa, хронический фиброзирующий лептоменингит, отграниченная слипчивая менингопатия ) - особая разновидность серозного менингита, при котором воспалительный процесс поражает преимущественно паутинную (арахноидальную) оболочку головного или спинного мозга (arachnoidea) и в гораздо меньшей степени мягкую. Термин «арахноидит» был впервые применен А. Т. Тарасенковым (1845). Подробное описание церебрального арахноидита дал Бенингхаус (Böninghaus, 1897), называя его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa).

Этиология

Чаще всего встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, тифом, пневмонией, туберкулезом, сепсисом, токсоплазмозом, ревматизмом, бруцеллезом, сифилисом, паротитом, инфекционными заболеваниями ЛОР-органов. Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника (в том числе закрытых). Реже арахноидиты связаны с эндокринными и обменными нарушениями. Точно установить этиологию арахноидита не всегда удается.

Многие заболевания центральной нервной системы и позвоночника могут осложняться арахноидитом, особенно часто опухоли, энцефалиты, сирингомиелия, эпилепсия, остеомиелит костей черепа, спондилит и др., причем реактивный арахноидит иногда развивается далеко от первичного патологического очага в мозге.

Патологическая анатомия и патогенез

Паутинная оболочка при арахноидите становится утолщенной, плотной и приобретает серовато-белую окраску. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист (рис. 1), содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса напряжена, отечна, утолщена, богата сосудами, теряет свой блеск. Арахноидит часто ведет к окклюзии ликворных путей и вторичной мозговой водянке. Спинальный арахноидит может вызвать блокаду субарахноидального пространства позвоночного канала.

При микроскопическом исследовании в паутинной оболочке обнаруживается фиброз (рис. 2) различной степени (утолщение, огрубение аргирофильных волокон, коллагенизация их), гиперплазия эндотелия оболочки, инфильтрация ее лимфоидными элементами (рис. 3), пролиферация фибробластов; в паутинную оболочку прорастают сосуды из твердой и сосудистой оболочек. В мягкой оболочке - гиперемия, новообразование сосудов, воспалительная инфильтрация, а в последующем - также фиброз. В прилегающих участках мозга находят вторичные изменения, вызванные давлением оболочечных кист и спаек, расстройством ликворо- и кровообращения, а также непосредственным переходом воспалительного процесса на вещество мозга. Нередко тяжело протекающие арахноидиты осложняются перивентрикулитами и эпендимитом.

Арахноидит в одних случаях возникает под влиянием воздействия на оболочки самого возбудителя, в других - его токсинов. При травмах основную роль играют расстройства крово- и ликворообращения в оболочках и субарахноидальном пространстве. Динамические расстройства крово- и ликворообращения, отек прилегающих участков мозговой ткани и оболочек объясняют ремиссии и ухудшения, характеризующие клинику арахноидита.

Патоморфологические изменения - от легкого фиброза паутинной оболочки до образования больших кист, многочисленных грубых шварт, в которых участвуют все оболочки, и некрозов в веществе мозга - делают понятным различную тяжесть отдельных случаев и крайне неодинаковую доступность их терапии.

Клиническая картина, прогноз

Арахноидит делят на слипчивые (гиперпластические), кистозные и слипчивокистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые. Различают арахноидит церебральный (арахноидит cerebralis) и спинальный (арахноидит spinalis).

Арахноидиты могут протекать с поражением оболочек конвекситальной (выпуклой) или базальной поверхностей головного мозга.

Локализация воспалительного процесса - главный фактор, определяющий особенности симптоматологии и течения отдельных форм арахноидита.

По течению арахноидиты делятся на острые, подострые и хронические, по патогенезу - на первичные и вторичные.

Церебральный арахноидит

Для церебрального арахноидита характерны обще-мозговые и очаговые симптомы.

Общемозговые симптомы церебрального арахноидита: головная боль, рвота, головокружение, изменение глазного дна, эпилептические припадки, изменение цереброспинальной жидкости. Головная боль - самый частый и обычно ранний симптом церебрального арахноидита. В большинстве случаев она носит характер постоянной головной боли, приступообразно обостряющейся, усиливается от физического напряжения, умственной работы, волнений, от холода, перегревания, случайных инфекций и других факторов. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. Рвота наступает обычно на высоте приступа головной боли. Головокружение занимает по частоте третье место. Изменения глазного дна обнаруживаются у большинства больных. Чаще всего находят более или менее выраженный застойный сосок зрительного нерва, много реже неврит, еще реже простую атрофию. Общие эпилептические припадки наблюдаются нечасто. Менингеальные симптомы мало выражены или вовсе отсутствуют.

Очаговые неврологические симптомы различны в зависимости от локализации процесса.

Поражение черепномозговых нервов - обычное явление при церебральных арахноидитах различной локализации, но чаще и сильнее страдают они при базилярных арахноидитах. Обычно поражаются одновременно несколько нервов.

При пункции цереброспинальная жидкость вытекает большей частью под повышенным давлением, она бесцветна, количество белка в ней нормально или понижено, редко повышено, цитоз обычно не увеличен. Плеоцитоз в пределах 3-10 констатируется примерно у 1/3 всех больных, выше 10 - у единичных больных.

У многих больных констатируются существенные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы. Часты «невротические» жалобы.

Арахноидит головного мозга начинается остро и подостро вскоре после перенесенной инфекции, травмы, сильного переохлаждения или воздействия других вредностей, способных вызвать арахноидит. Но он может начаться и совершенно незаметно для больного, через различные сроки после воздействия этиологического фактора. Тяжесть заболевания крайне неодинакова. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением. Острый арахноидит нередко протекает с субфебрильной температурой. Морфология крови и РОЭ большей частью не изменяются. Часто острый арахноидит принимает хроническое течение. При хроническом арахноидите температура обычно нормальная. Характерно для арахноидита течение с ремиссиями и обострениями. Тяжелые формы церебрального кистозно-слипчивого арахноидита дают картину опухоли головного мозга и могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.

Слипчивый церебральный арахноидит может протекать без окклюзии ликворных путей. Наиболее разнообразен по своим клиническим проявлениям и особенно труден для диагностики. Упорные головные боли, приступообразно обостряющиеся, нередко сопровождаются рвотой или тошнотой. Головокружение, понижение работоспособности. В анамнезе - перенесенная инфекция или травма головы. Хроническое ремиттирующее течение. Рассеянные неврологические симптомы. На глазном дне изменений нет или имеется только легкая смазанность сосочков зрительных нервов. Краниография нередко выявляет симптомы церебральной гипертензии без деструктивных изменений в костях черепа. Давление цереброспинальной жидкости нерезко повышено, содержание в ней белка не изменено или слегка увеличено, небольшой плеоцитоз. Поясничный прокол часто приносит облегчение.

Конвекситальный арахноидит области центральной борозды (роландовой). Эпилептические джексоновские припадки моторного или сенсорного характера, геми-парез различной выраженности, головные боли, напоминающие мигрень. Симптомов церебральной гипертензии обычно не бывает. При обширных диффузных арахноидитах выпуклой поверхности полушарий может развиться мозговая водянка, и тогда выступают симптомы повышенного внутричерепного давления, несвойственные конвекситальным А. При электроэнцефалографии - диффузные изменения биотоков мозга.

К базилярным арахноидитам относятся арахноидит оптохиазмальный, арахноидит задней черепной ямки, арахноидит мосто-мозжечкового угла.

При оптохиазмальном арахноидите процесс грозит больному слепотой. Снижается острота зрения одного или обоих глаз. Наблюдается гемианопсия, нередко битемпоральная; атрофия зрительного нерва, реже застойные явления на глазном дне, аносмия. В некоторых случаях страдают двигательные нервы глаз. Головная боль локализуется чаще всего в области лба, переносье, орбитах.

Арахноидит задней черепной ямки - сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина напоминает опухоль мозжечка, но симптомы здесь нарастают значительно быстрее. Общемозговые явления резко преобладают над очаговыми. Часто существенно страдают VI, VII, VIII пары черепных нервов. Застойные явления в глазном дне. Воспалительный процесс нередко вызывает заращение срединного отверстия IV желудочка (Мажанди) и бокового отверстия IV желудочка (Лушки), окклюзию ликворных путей, внутреннюю мозговую водянку с расширением всех желудочков и мозгового (сильвиева) водопровода. Болевые ощущения локализуются в затылочной области, иррадиируют в шею, верхний отдел спины. Головные боли приступообразно обостряются, часто сопровождаются рвотой.

Арахноидит мосто-мозжечкового угла обычно проявляется раньше всего поражением VIII нерва, периферическим параличом лицевого нерва или невралгией (невритом) тройничного нерва. Могут одновременно проявиться симптомы страдания всех этих трех нервов. Позднее присоединяются мозжечковые симптомы и двусторонние пирамидные знаки, большей частью нерезко выраженные. Арахноидит мосто-мозжечкового угла нередко связан с инфекционным процессом в ухе.

Спинальный арахноидит

Так же как церебральный, спинальный арахноидит может быть слипчивым, кистозным, слипчиво-кистозным, диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным.

При диффузном спинальном арахноидите клиническая картина очень полиморфна и слагается из корешковых и проводниковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Заболевание большей частью носит прогрессирующий характер: двигательные, чувствительные и тазовые расстройства постепенно нарастают. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белковоклеточной диссоциации, но содержание белка увеличено нерезко. Могут наблюдаться более или менее значительные ремиссии под влиянием лечения или спонтанные, касающиеся всех проявлений болезни или только некоторых.

Ограниченный слипчивый арахноидит может существовать многие годы, не вызывая никаких клинических симптомов, но он часто дает корешковые явления, вызывая клиническую картину упорного радикулита (ишиас, межреберная невралгия, каудит и др.). Нередко наблюдаются корешково-спинномозговые арахноидиты, в клинической картине которых отмечается сочетание корешковых явлений и сдавления вещества мозга.

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парестезии, появившись на одной стороне тела, довольно быстро переходят на другую сторону. За ними следуют проводниковые расстройства движения и чувствительности, нарушение деятельности тазовых органов. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, обязанный своим происхождением псевдотумору.

Арахноидит у детей составляет около 3-4% заболеваний нервной системы. Арахноидит развивается как осложнение при гриппе, пневмонии, детских инфекциях, во многих случаях - при воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа, отите. Существует также первичный вирусный арахноидит. Иногда встречается травматический арахноидит. Неврологическая симптоматика определяется преимущественной локализацией воспалительного процесса. У детей при конвекситальном арахноидите нередко (чаще, чем у взрослых) возникают очаговые судорожные припадки, которые могут принимать генерализованный характер; в ряде случаев обнаруживаются парез лицевого нерва по центральному типу, асимметрия сухожильных рефлексов, гипестезии.

Часто встречается базилярный арахноидит, протекающий с поражением черепномозговых нервов, признаками внутричерепной гипертензии, нарушением координации, у некоторых больных - с эндокринными расстройствами.

Спинальный арахноидит у детей встречается редко.

Диагноз

В диагностике церебрального арахноидита основное значение имеют неврологические симптомы, развитие и течение болезни, состояние цереброспинальной жидкости, ее давление, данные пневмоэнцефалографии (особенно дефекты заполнения субарахноидального пространства воздухом).

Общий диагноз церебрального арахноидита должен быть дополнен указанием на характер процесса, его локализацию и этиологию (если она известна), на наличие или отсутствие окклюзии ликворных путей. Диагностика церебрального арахноидита требует всестороннего и подробного обследования больного, которое должно непременно включать проверку зрения, глазного дна, слуха, артериального давления в динамике, краниографию (см.). Во всех неясных случаях больные подлежат диспансерному наблюдению или стационарному обследованию. Многие больные излечиваются, тогда диагноз арахноидит снимают. В некоторых случаях приходится говорить об остаточных явлениях после перенесенного церебрального арахноидита.

Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита приходится проводить: с опухолью головного мозга, рассеянным склерозом, церебральным атеросклерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов, шейным остеохондрозом, мигренью, неврастенией, астенией постинфекционной или посттравматической. Особенно ответственным является дифференциальный диагноз с опухолью головного мозга, так как последняя требует возможно более раннего распознавания. В отдельных случаях церебральный арахноидит может сопутствовать опухоли.

Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью очень труден, во многих случаях он до операции невозможен. Следует учитывать ряд моментов, способных до некоторой степени уточнить истинную природу страдания. Расстройства тазовых органов обычно выражены менее интенсивно, чем при опухоли. Корешковые явления более разбросаны, заинтересованными могут оказаться многие корешки, и не всегда это корешки, расположенные по соседству друг с другом. Компрессионный синдром Нонне - Фруэна (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, высокое давление цереброспинальной жидкости в начале люмбальной пункции) выражен не так четко. Проба Квеккенштедта (см. Цереброспинальная жидкость) не вызывает усиления тока жидкости. В цереброспинальной жидкости может быть обнаружен плеоцитоз, степень которого колеблется при поясничных пункциях, произведенных в разные периоды болезни.

Рентгенодиагностика арахноидита

Рентгенологическое выявление арахноидита возможно в тех случаях, когда вследствие воспалительного процесса появляются спайки между паутинной и сосудистой оболочками (слипчивый арахноидит), нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости, и местное расширение паутинного пространства (кистозный арахноидит). Для распознавания и дифференциальной диагностики арахноидита с опухолевым процессом необходимо комплексное обследование больного и сопоставление результатов клинико-неврологического и рентгенологического исследований.

Церебральный арахноидит может быть диагностирован при контрастном исследовании головного мозга - пневмо-энцефалографии (см. Энцефалография).

На краниограммах изменения, как правило, отсутствуют. При арахноидите выпуклой поверхности головного мозга в соответствии с локализацией и распространенностью сращений паутинной оболочки на пневмоэнцефалограммах выявляют отсутствие воздуха в субарахноидальных щелях либо неравномерное заполнение воздухом расширенных и деформированных субарахноидальных пространств. При арахноидите основания головного мозга в зависимости от местоположения спаек на пневмоэнцефалограммах в цистернах основания может отсутствовать воздух либо, напротив, цистерны могут быть переполнены воздухом и деформированы. Арахноидит задней черепной ямы наряду с облитерацией субарахноидальных цистерн иногда вызывает окклюзионную гидроцефалию, что определяют на пневмоэнцефалограммах по увеличению полостей желудочков головного мозга.

Спинальный арахноидит по рентгенограммам позвоночника распознать невозможно. Для его выявления производят контрастное исследование спинного мозга (см. Миелография). При слипчивом арахноидите контрастное вещество задерживается на участках, соответствующих уровню поражения. На миелограммах это отображается в виде скоплений контрастного вещества, имеющих форму капель, штрихов, пятен с четкими и часто извилистыми очертаниями. В тех случаях, когда спайки вызывают полный блок для прохождения контрастного вещества, отличить по миелограммам спинальный арахноидит от опухоли весьма трудно.

Контрастные рентгенологические исследования головного и спинного мозга важны при выборе метода хирургического лечения арахноидита и для оценки результатов операции.

Лечение

Лечение церебрального арахноидита может быть консервативным и хирургическим. Диффузный гиперпластический арахноидит без окклюзии ликворных путей, без значительных гипертензивных явлений и эпилептических припадков нужно лечить консервативно, а кистозные или слипчиво-кистозные арахноидиты с клинической картиной опухоли головного мозга должны быть подвергнуты хирургическому лечению. Терапия при церебральном арахноидите должна быть индивидуализированной, комплексной, планомерной и систематической. Патоморфологическая сущность процесса такова, что рассчитывать на легкий успех не приходится. Консервативная терапия включает дезинфицирующие, противовоспалительные, рассасывающие, дегидратирующие средства. При арахноидите, связанных с инфекционным очагом в ЛОР-органах или костях черепа, необходимо одновременное лечение (консервативное или хирургическое) и этого заболевания. Церебральные арахноидиты без окклюзии ликворных путей и грубых очаговых симптомов нередко хорошо поддаются терапии.

Применяется также тепло на голову (если больной хорошо его переносит), йодионогальванизация по Бургиньону, воротниковый массаж, горчичники к икрам, на затылок, воротниковую зону. При сильных головных болях - аналгезирующие средства. Наркотики назначать нельзя. Во многих случаях арахноидит оказывается полезным субарахноидальное введение воздуха. Глубокая рентгенотерапия уменьшает боли, ослабляет воспалительный процесс и уменьшает секрецию цереброспинальной жидкости. Хирургическое вмешательство часто дает хорошие результаты. Медикаментозное лечение необходимо проводить и после операции.

Лечение спинального кистозного арахноидита консервативными методами обычно неэффективно, а оперативное вмешательство дает хорошие результаты. Слипчивые арахноидиты подлежат консервативному лечению (медикаменты, как при церебральном арахноидите, физиотерапия, грязевые курорты, субарахноидальные введения воздуха; во многих случаях хорошие результаты приносит глубокая рентгенотерапия).

Хирургическое лечение арахноидита

Основной целью операций при арахноидите является удаление или разъединение оболочечных сращений, рубцов, кист, давящих на мозговую ткань либо вызывающих нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.

Показания к операции

Показанием к операции при арахноидите конвекситальной поверхности больших полушарий головного мозга являются частые очаговые эпилептические припадки, не устраняемые медикаментозной терапией, особенно при кистозных формах арахноидита. Обычно большая распространенность поражения оболочек и мозговой ткани при арахноидитах требует установления точной локализации очага.

Показанием к операции при арахноидите задней черепной ямки является наличие окклюзии ликворных путей с нарастающими гипертензионно-гидроцефальными явлениями и очаговые симптомы поражения мосто-мозжечкового угла, мозжечка, ствола мозга.

При оптохиазмальном арахноидите основным показанием к операции является прогрессирующее падение остроты зрения или сужение полей зрения.

Операции при спинальном арахноидите показаны при наличии компрессии спинного мозга, а также при нарастающих двигательных, чувствительных нарушениях и корешковых болях, связанных с ограниченным слипчивым процессом или с образованием кист.

Хирургические вмешательства при арахноидите показаны при неэффективности консервативной терапии в хронической или резидуальной стадии воспалительного процесса.

Техника операции

При арахноидите конвекситальной поверхности больших полушарий осуществляют костнопластическую трепанацию соответственно локализации очага поражения. При кистозном арахноидите опорожняют кисты и иссекают их стенки. При ограниченных рубцах, спайках между арахноидальной оболочкой и корой производят энцефалолизис. В ряде случаев прибегают к субпиальному отсасыванию коры в зоне эпилептогенного очага. Локализацию очага и его размеры уточняют во время операции с помощью электрокортикографии.

При оптохиазмальном арахноидите фронтальным доступом вскрывают хиазмальную цистерну, разъединяют тупым способом измененную арахноидальную оболочку, иссекают спайки, кисты вокруг зрительных нервов и хиазмы.

При арахноидите задней черепной ямки с синдромом окклюзии ликворных путей операция направлена на восстановление оттока цереброспинальной жидкости. При кистозной форме опорожняют кисты и иссекают их стенки. При кистозной форме арахноидита в области большой цистерны иссекают измененную арахноидальную мембрану, образующую заднюю стенку цистерны, и разъединяют арахноидальные сращения в ее боковых отделах, препятствующие оттоку цереброспинальной жидкости по базальным цистернам. При слипчивой форме арахноидита области большой цистерны для восстановления оттока цереброспинальной жидкости спайки необходимо разрушать не только в области срединного отверстия IV желудочка (Мажанди), но также на боковой поверхности продолговатого мозга и в месте перехода большой цистерны в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Возможность удаления рубцов и сращений определяется их выраженностью и локализацией. Рассечение червя мозжечка с целью восстановления оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка показано: при плотном спаянии нижнего червя и сосудистой покрышки с продолговатым мозгом и каудальной частью ромбовидной ямки; при невозможности разъединения спаек между миндалинами мозжечка и продолговатым мозгом, особенно при выраженных бульбарных нарушениях; при наличии грубых изменений сосудов в области большой цистерны и срединного отверстия IV желудочка.

Рассечение червя мозжечка (операция Денди) производят по средней линии в средней части червя. При окклюзии в каудальных отделах IV желудочка рассекают верхние отделы червя мозжечка. С целью профилактики вторичного заращения отверстия в рассеченном черве предложена резекция нижнего червя и медиальной части миндалин мозжечка. В некоторых случаях окклюзия может быть обусловлена воспалительной обтурацией мозгового (сильвиева) водопровода. В таких случаях бужирование водопровода показано только после уточнения контрастными методами исследования и при небольшой протяженности окклюзии производится полужесткими зондами без значительного усилия. Обычно же при непроходимости мозгового водопровода наиболее целесообразна операция вентрикулоцистерностомии (операция Торкильдсена).

При выраженности рубцово-спаечных изменений в области большой цистерны задней черепной ямки в ряде случаев может быть рекомендована в последующем операция перфорации конечной пластинки, надхиазмальная вентрикулоцистерностомия либо один из вариантов операции рассечения мозолистого тела для создания оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга.

При арахноидите мосто-мозжечкового угла в зависимости от его формы производят опорожнение кисты с удалением ее стенки, разъединением спаек, невролиз.

Основной целью операции при спинальном арахноидите является восстановление проходимости в субарахноидальном пространстве, устранение компрессии спинного мозга и корешков (менингомиелорадикулолизис). Ламинэктомия (см.) должна обеспечивать доступ к измененным участкам оболочек и мозга. После вскрытия дурального мешка производят отслойку паутинной оболочки. Затем последнюю надрезают вдоль спинного мозга и осторожно отслаивают от него и от корешков. Грубые спайки иссекают при условии, что в них нет сосудов. Рассечение паутинной оболочки производят кверху и книзу до появления спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве.

В послеоперационном периоде при арахноидите наиболее частым осложнением является вспышка дремлющей инфекции даже в хронической стадии процесса. Обострение может привести к менингиту, энцефалиту, миелиту, ликворее, повторной окклюзии.

Профилактикой обострения и образования повторных сращений является максимально щадящая техника разъединения рубцов и спаек, предупреждение затекания крови в субарахноидальные пространства, разгрузочные люмбальные пункции с целью выведения измененной цереброспинальной жидкости и проторения ее путей. Особо важным является до- и послеоперационное лечение больного антибиотиками и другими видами противовоспалительной терапии.

Указанные осложнения после операций по поводу арахноидита обусловливают нередкие неблагоприятные результаты вмешательств, особенно при арахноидите задней черепной ямки. По данным Л. А. Корейши, улучшение после операции по поводу арахноидита наблюдалось у 57,9% больных. У 15,9% больных состояние оставалось без изменений, у 14,7% ухудшилось, 11,5% больных умерло. В наблюдениях О. А. Лапоногова причиной смерти 11 из 104 оперированных больных послужило острое пролабирование мозжечка и отек ствола. По данным К. Я. Оглезнева, хорошие результаты при арахноидите задней черепной ямки после операции наблюдались в 70%, при смертности до 20% и рецидивах в 10% наблюдений. И. М. Иргер указывает, что операции при оптохиазмальном арахноидите дают улучшение зрения в 24-37% случаев и часто останавливают прогрессирование процесса.

Библиография: Бурденко H. H., Егоров Б. Г. и Скородумова А. В. О хирургическом лечении оптохиазматиче-ского арахноидита, Вопр. нейрохир., т. 4, № 5, с. 23, 1940; Линченко H. М. Хронические перивентрикулярные энцефалиты и арахноидиты, М., 1961, библиогр.; Маджидов H. М. Клиника и диагностика хронического фиброзирующего лептоменингита - арахноидита - задней черепной ямки, Ташкент, 1969, библиогр.; он же, Хронический фиброзирующий лептоменингит-арахноидит-задней черепной ямки, Ташкент, 1968, библиогр.; Маргулис М. С. Инфекционные заболевания нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенкова, т. 5, в. 2, с. 544, М.-Д., 1940, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 105, М., 1965; Xодос X. Г. Церебральные арахноидиты, Труды 1-го В сер ос. съезда невропат, и психиат., т. 1, с. 57, М., 1963; Дукер М. Б. Инфекционные заболевания нервной системы у детей, с. 61, М., 1963; Шварц А. М. Клиника базилярных арахноидитов, Томск, 1961, библиогр.; Handbuch der inneren Medizin, hrsg. v. G. Bergmann u. a., Bd 5, T. 3, S. 249, B. u. a., 1953; Wünsch er W. Über die sogenannte Arachnitis, Psychiat. Neurol, med. Psychol. (Lpz.), Bd 9, S. 331, 1960, Bibliogr.

Рентгенодиагностика A. - Eсиновская Г. Н. Краткое пособие по нейрорентгенологии, с. 164, Л., 1973; Нейро-рентгенологические исследования в диагностике конвекситального арахноидита, под ред. С. П. Воробьева, Л., 1972; К οπή л о в М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, с. 473, М., 1968, библиогр.

Хирургическое лечение А. - Бондарчук А. В. Принципы хирургического лечения арахноидита задней черепной ямы, Труды Всерос. науч.-практ. конф. нейрохир., с. 171, Л., 1956; Иргер И. М. Нейрохирургия, с. 206, М., 1971; Корейша Л. А. Принципы хирургического лечения последствий воспаления мозга и его оболочек, Докл. Всесоюз. конф. ней-рохир., с. 417, М., 1960; Лапоногов О. А. К вопросу о хирургическом лечении воспалительных окклюзий в задней черепной яме, Вопр. нейрохир., № 3, с. 35, 1959, библиогр.; Оглезнев К. Я. Хирургическое лечение арахноидитов задней черепной ямки у детей, в кн.: Пробл. совр. нейрохир., под ред. Б. Г. Егорова, т. 4, с. 242, М., 1962, библиогр.; Основы профилактической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Бабчина, с. 418, JI., 1954; Соколова О. Н. иМаляревский А. А. О хирургическом лечении семейной формы оптохиазмального арахноидита, Вопр. нейрохир., № 3, с. 28, 1969, библиогр.; Хирургия центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрюмова, ч. 2, с. 153, Д., 1969.

X. Г. Ходос; Ю. Г. Елашов (рент.), О. А. Лапоногов (хир.).

Арахноидит – опасный недуг, для которого характерно возникновение воспалительного процесса в паутинной (сосудистой) оболочке головного и спинного мозга. В результате данного процесса образуются патологические спайки между паутинной и мягкой оболочкой ГМ. Такие образования оказывают негативное влияние на мозг, постоянно раздражая его, также из-за их формирования нарушается процесс кровообращения мозга и ликвороциркуляции. Название данной патологии пришло к нам из греческого языка. Впервые его предложил для широкого употребления А. Т. Тарасенков.

Арахноидит – это особенный вид серозного менингита. Если он начнёт прогрессировать, то имеющиеся в организме пространства для нормального оттока ликвора постепенно слипнуться. Это будет мешать физиологической циркуляции ликвора. Как результат, он будет скапливаться в полости черепа и сильно давить на мозг, провоцируя развитие такого опасного для здоровья и жизни состояния, как .

Причины

Наиболее часто у человека развивается именно инфекционный арахноидит, вызванный , и прочими патологиями. Часто у пациентов развивается посттравматический арахноидит. Он является следствием перенесённых травм головы или позвоночного столба. Также причинами развития патологического процесса могут стать злокачественные опухоли, .

В более редких случаях основной причиной прогрессирования арахноидита становится нарушение метаболизма, а также различные заболевания эндокринной системы. Но бывают и такие клинические ситуации, когда причину развития патологии не удаётся узнать долгое время. Важно провести тщательную диагностику, чтобы выявить основной фактор, спровоцировавший развитие патологического процесса, и в дальнейшем назначить корректный курс лечения.

Факторы, которые значительно повышают риск прогрессирования воспаления сосудистой оболочки:

• острые гнойные недуги, такие как тонзиллит, и прочее;
• острые инфекции;
• хронический алкоголизм;
• ЧМТ – закрытая травма черепа представляет собой большую опасность для здоровья человека;
• сложные условия труда;
• постоянные физические нагрузки.

Виды

В зависимости от местоположения патологического процесса, клиницисты выделяют следующие виды арахноидита:

Церебральный арахноидит

Церебральный арахноидит - это непосредственное воспаление сосудистой оболочки ГМ. Наиболее часто очаг воспаления формируется на выпуклой поверхности мозга, у его основания или же в области задней черепной ямки.

Характерные симптомы – сильные головные боли, которые имеют тенденцию усиливаться после длительного пребывания человека на холоде, после физического и умственного перенапряжения. Неврологические симптомы патологии напрямую зависят от места локализации очага. Если арахноидит поразил конвекситальную поверхность ГМ, то в таком случае возможно прогрессирование судорожных припадков.

Если своевременно не начать лечение церебрального арахноидита, то в дальнейшем могут возникнуть генерализованные судорожные припадки, во время которых человек будет терять сознание. Если скопившийся ликвор начнёт давить на чувствительные и моторные центры ГМ, то у человека начнут развиваться расстройства двигательной активности, а также снизится чувствительность.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Оптико-хиазмальный арахноидит также часто именуют посттравматическим. Как правило, он развивается из-за ЧМТ, на фоне прогрессирования , сифилиса, ангины. Такой арахноидит головного мозга, как правило, локализуется около внутренней части зрительных нервов и хиазмы. В результате прогрессирования патологии в этих местах формируются спайки и кисты.

Если в данный момент провести обследование, то врач сможет выявить в области глазного дна признаки застоя и неврита. Арахноидит задней черепной ямки – самая распространённая форма патологии. Отмечаются следующие симптомы: тошнота, рвота, головные боли, которые более сильно выражены в затылочной области.

Спинальный арахноидит

В этом случае воспаление сосудистой оболочки ГМ прогрессирует из-за абсцессов, а также травм. Как правило, воспаление прогрессирует по задней поверхности спинного мозга. Симптомы недуга могут проявиться у человека через некоторое время после перенесённой ранее травмы. Для патологии характерным является появление болевых ощущений в верхних и нижних конечностях.

Слипчивый арахноидит

В случае слипчивого арахноидита развивается гнойное воспаление, что приводит к формированию спаек.

Кистозный арахноидит

Воспалительный процесс сопровождается образованием кисты. Характерный симптом – сильные и распирающие головные боли.

Кистозно-слипчивый арахноидит

Для недуга характерным является образование патологических участков в ГМ. В них сосудистая оболочка будет слипаться с мягкой оболочкой, и произойдёт формирование спаек и кист. В результате этого могут развиться припадочные состояния.

Общая симптоматика

Для недуга характерны также следующие симптомы:

• слабость;
• повышенная утомляемость;
• головные боли, локализующиеся преимущественно в затылочной области и глазных яблок. Боль имеет свойство иррадиировать;
• тошнота;
• шум в ушах;
• ощущение тяжести в голове;
• косоглазие;
• снижение зрительной функции;
• приступы судорог.

Выраженность данных симптомов напрямую зависит от места локализации патологического процесса, а также от формы недуга. Важно при первых признаках арахноидита без промедления обратиться к квалифицированному специалисту, так как несвоевременное и неправильное лечение может привести к развитию осложнений, инвалидности или даже смерти пациента.

Диагностика

Данное заболевание является очень опасным как для здоровья пациента, так и для его жизни. Поэтому важно при первых симптомах незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики. В этом случае для подтверждения диагноза используются следующие методики:

• осмотр глазного дна;
• эхоэнцефалография;
• краниография;
• люмбальная пункция;
• пневмоэнцефалография.

Осложнения и последствия

• значительное снижение зрительной функции;
• развитие гидроцефалии;
• судорожные припадки.

Лечение

Лечение заболевания проводится строго в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить состояние пациента. Самостоятельное лечение дома медикаментами или народными средствами недопустимо. Очень важно своевременно провести диагностику и установить основную причину, которая спровоцировала развитие недуга. Далее врач в обязательном порядке назначает консервативное лечение при помощи синтетических медицинских препаратов:

• преднизолон. Данный препарат вводят пациенту на протяжении 14 дней;
• антигистаминные;
• препараты, которые помогают снизить внутричерепное давление;
• транквилизаторы;
• антидепрессанты;
• при наличии выраженного болевого синдрома назначаются обезболивающие препараты;
• препараты, которые стимулируют работу мозга;
• если у пациента развились эпилептические припадки, то в таком случае показан приём противоэпилептических препаратов.

Все средства для консервативной терапии подбираются врачом строго индивидуально, с особенностей его организма, вида арахноидита и очага его локализации. Консервативная терапия позволяет полностью излечить человека от слипчивого арахноидита. Если же развилась кистозная форма патологии, то наиболее рациональным методом лечения будет проведение оперативного вмешательства. Также такой метод применяют в том случае, если консервативная терапия оказалась неэффективной.

Если вовремя провести правильное лечение, то все симптомы недуга вскоре уйдут и человек полностью выздоровеет. В таком случае прогноз будет благоприятный. Сложнее всего излечить пациента от арахноидита задней черепной ямки, особенно в случае образования водянки мозга. Единственно верный способ лечения - проведение операции. После неё пациенту, как правило, дают инвалидность. Больным не разрешено долго находиться в шумных помещениях, запрещаются нагрузки и вождение общественного транспорта.

Профилактика

• своевременно лечение недугов инфекционного характера;
• профилактика инфекций;
• тщательная диагностика арахноидита, если ранее была получена ЧМТ;
• профилактические посещения окулиста и отоларинголога. Это необходимо, чтобы предупредить развитие воспалительных заболеваний, которые могут стать причиной развития арахноидита;
• при появлении первых симптомов нужно сразу же обратиться к врачу для диагностики и лечения патологии, ведь чем раньше это сделать, тем благоприятнее будет прогноз. Лечение необходимо проводить только в стационарных условиях. Самолечение проводить строго запрещено!

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания