Застой в легких при сердечной недостаточности. Антагонисты рецепторов альфа-альдостерона

Застойная сердечная недостаточность (сокр. ЗСН) – неспособность сердечной мышцы сокращаться и перекачивать количество крови необходимое для обеспечения нормального метаболизма в тканях. В 70 % всех случаев, причиной ЗСН является патология коронарной артерии. Также, причиной застойной сердечной недостаточности может стать распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия. Среди взрослого населения распространенность ЗСН составляет 2 %, летальный исход у пациентов с тяжелой степенью заболевания достигает 50%.

Причины

В большинстве случаев, пациенты с ЗСН имеют генетическое предрасположение. Сердце у таких людей сокращается неравномерно (или слишком быстро, или медленно), со временем эта патология приводит к ослабеванию сердечной мышцы и ее сократительной возможности. В результате этих процессов значительно снижается сердечный выброс.

Организм, в свою очередь, старается компенсировать недостатки кровообращения, учащая сердцебиение, растягиваясь в размере, активизируя симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. На первых порах этот компенсаторный механизм справляется с задачей, но позже увеличивается сопротивление сосудов, которое приводит к нагрузке сердца, тем самым усугубляя сердечную недостаточность.

Также у пациентов с застойной хронической недостаточностью выявляют нарушения водно-солевого баланса. В организме наблюдается повышенное выведение калия, задержка солей натрия и воды. Все эти процессы негативно сказываются на работе главного насоса человеческого организма – сердце.

Таким образом, ЗНС характеризуется нарушением дилатационной и насосной функции сердца, что приводит к:

• снижению толерантности к физической нагрузке;
• задержке в организме лишней жидкости, отечности;
• сокращению продолжительности жизни пациента.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

• гипертоническая болезнь;
• инфаркт миокарда;
• врожденные пороки сердца;
• генетическая предрасположенность;
• миокардит;
• застойные явления кровеносных сосудов;
• хронические заболевания дыхательной системы.

Симптомы

На ранней стадии заболевания, хроническая застойная сердечная недостаточность может иметь такие клинические симптомы:

• одышка;
• слабость;
• хроническая усталость;
• сниженная устойчивость организма к стрессам;
• учащенное сердцебиение;
• синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
• кашель, сопровождающийся пенной или кровавой мокротой;
• потеря аппетита, тошнота, рвота;
• тяжесть в правом подреберье;
• отечность нижних конечностей;
• беспричинное увеличение живота, не связанное с набором веса.

При тяжелой форме ЗСН одышка очень часто сопровождается кашлем, в ночное время возможны приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. (синюшность) кожных покровов развивается на периферийных частях тела (мочки ушей, руки, ноги).

Отличительной чертой при ЗСН является «холодный цианоз». При отсутствии адекватного лечения, симптомы заболевания нарастают и осложняются отеками ног, половых органов, стенок живота. Немного позже отечная жидкость начинает скапливаться в серозных полостях (перикард, брюшная, плевральная полость).

Врачи выделяют несколько стадий ЗНС, определяет стадию заболевания клиническая картина и симптомы:

І – начальная стадия. Симптомы, беспокоящие пациента: быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка при малейшей физической нагрузке, пастозность нижних конечностей к вечеру рабочего дня. На данной стадии ЗНС четко преобладает вид застойной сердечной недостаточности: левожелудочковая (малый круг кровообращения) или правожелудочковая (большой круг кровообращения).

ІІ – стадия выраженных клинических симптомов, которые только нарастают. Выделают два подтипа: ІІ А и ІІ В. В патологический процесс вовлекаются как большой, так и малый круг кровообращения. На этой стадии все симптомы повреждения внутренних органов имеют обратный характер, то есть при своевременном лечении, возможно, значительно улучшить самочувствие пациента, при этом также восстанавливается функция поврежденных органов (печень, легкие, почки). Лабораторные анализы имеют рад отклонений от нормальных показателей: большое количество белков, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в моче. В крови увеличивается уровень билирубина, а количество альбумина наоборот снижается.

ІІІ – конечная дистрофическая стадия ЗНС. Характерной чертой этой стадии является развитие необратимых изменений внутренних органов, нарушение их функции и декомпенсация (легочная недостаточность, цирроз печени). Симптомы усиливаются, отеки стают резистентными к мочегонным препаратам, нарушается всасывательная функция кишечника, наблюдается частая диарея. Развивается «сердечная кахексия», которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Симптомы, возникающие при ЗСН, являются главным критерием при диагностике заболевания. Критерии разделяют на два вида:

• большие (одышка, хипы в легких, набухание шейных вен, ритм галопа, скорость кровотока, величина венозного давления);
• малые (синусовая тахикардия, приступы ночной одышки, увеличение печени, отек, уменьшение объема легких на 1/3, выпот в плевральной полости).

Для начала лечащий врач проведет тщательный осмотр пациента, соберет анамнез, определит генетическую предрасположенность, оценит симптомы и назначит необходимый комплекс диагностических процедур :

• рентгенография органов грудной полости;
• общие и биохимические анализы крови и мочи;
• исследование физической выносливости;
• измерение АТ и Р;
• электрокардиограмма;
• эхокардиограмма;
• ангиография сердца и сосудов.

Лечение

После проведения диагностики и оценки результатов, врач установит точный диагноз и назначит необходимое лечение. В большинстве случаев, медикаментозное лечение ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• диуретики;
• препараты калия.

Сердечные гликозиды, типа строфантин, коргликон, дигоксин, являются главными препаратами для лечения застойной сердечной недостаточности. С помощью этих медикаментозных препаратов, лечение ЗНС происходит быстро и достаточно эффективно. Параллельно с сердечными гликозидами целесообразно назначать мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид, триампур) с помощью которых можно эффективно уменьшит отечность, вывести лишнюю жидкость из организма.

Эффективное лечение отеков проводят с помощью травяных мочегонных чаев и настоев, которые можно купить в готовом виде в аптечной сети, а можно приготовить и самостоятельно. Следует отметить, что мочегонные препараты помимо лишней жидкости выводят из организма соли калия, которые играют очень важную роль в поддержании нормальной работы сердца. Чтобы не навредить своему организму, во время приема диуретиков в обязательном порядке необходимо принимать препараты калия, которые обеспечат нормальную работу сердечной мышцы.

Чтобы добиться стойкого терапевтического эффекта при лечении заболевания, недостаточно принимать только одни лекарства, немедикаментозное лечение усилит эффект лекарств в несколько раз.

Немедикаментозное лечение ЗСН заключается в:

• снижении веса тела;
• уменьшение потребляемого количества поваренной соли;
• ведении активного образа жизни;
• отказе от курения, алкоголя и кофеина.

В случае, когда консервативное лечение и немедикаментозные методы не оказывают хорошего терапевтического эффекта, или же мышца или сосуд нуждаются в пластике или пересадке, врач рекомендует оперативное лечение. Несмотря на то, что застойная сердечная недостаточность хорошо поддается терапии, лечение этого недуга необходимо проводить под тщательным контролем лечащего врача и высококвалифицированного медперсонала.

При появлении первых тревожных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение за помощью, пройти диагностику и получить адекватное лечение.

Причины

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

• Органические поражения миокарда;
• Другие сердечно-сосудистые патологии;
• Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке причин острой сердечной недостаточности лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. Инфаркт миокарда, отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• Аритмии, приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
• Артериальная гипертензия;
• Кардиомиопатии;
• Тампонада сердца;
• Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

• Заболевания сердца и сосудов;
• Нарушения свертываемости крови;
• Заболевания почек;
• Сахарный диабет;
• Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
• Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

• Повышенная утомляемость;
• Нарушения сердечного ритма, преимущественно тахикардия;
• Общая слабость;
• Ухудшение работоспособности;
• Одышка.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

• Выделение липкого холодного пота;
• Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
• Набухание яремных вен;
• Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
• Синусовая тахикардия, понижение АД, нитевидный пульс;
• Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
• Отеки нижних конечностей;
• Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

• Одышка, переходящая в удушье;
• Бледность;
• Резкая слабость;
• Тахикардия;
• Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
• Булькающие хрипы в легких.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах. Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная. Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

• Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
• Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
• Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
• Измерить давление, если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
• Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
• В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
• Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

• Оксигенотерапия;
• Устранение бронхоспазмов;
• Купирование боли;
• Стабилизация давления;
• Повышение эффективности дыхания;
• Профилактика тромботических осложнений;
• Устранение отека.

Что будет при игнорировании сигналов

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок, больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость. Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни, физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Много дополнительной информации вы узнаете из программы «Без рецепта»:

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Конкор® – ведущий β-адреноблокатор II поколения. Его дженерики (аналоги)

Бета-адреноблокаторы (БАБ) уже свыше 50 лет успешно применяются при различных кардио-васкулярных заболеваниях. Они входят в число препаратов первого ряда для лечения артериальной гипертензии (АГ). Выделяют неселективные (I поколение) и кардиоселективные (II поколение) БАБ в зависимости от избирательности их действия по отношению к β1-адренорецепторам.

Бета1-адреноблокаторы рекомендованы в качестве препаратов первой линии при стенокардии напряжения. Бисопролол – представитель кардиоселективных БАБ – является несомненным лидером по популярности среди врачей и пациентов, а также по числу проведенных в отношении него клинических испытаний. Оригинальный препарат бисопролола Конкор® (Merck KGaA, Германия) и его многочисленные дженерики пользуются широким спросом на Российском фармацевтическом рынке.

Фармакологические свойства и сфера применения

Бисопролол оказывает антигипертензивный, противоаритмический и противоишемический эффект, что определяет достаточно широкую область его применения: АГ, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, аритмии. Фармакологическое действие препарата связано, в основном, с его β1-адреноблокирующим влиянием на миокард, причем селективность этой блокады значительно выше по сравнению с другими БАБ II поколения (бетаксололом, атенололом, метопрололом).

Индекс кардиоселективности препарата составляет 1:75, т. е. его сродство к β1-адренорецепторам в 75 раз больше, чем к β2-адренорецепторам, что существенно снижает риск побочных явлений и позволяет применять его у пациентов, склонных к бронхообструкции, и с нарушениями периферического кровообращения.

У бисопролола отсутствуют также такие неблагоприятные эффекты неселективных БАБ, как гипогликемия, гипокалиемия, повышение содержания холестерола липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов в крови. Это позволяет принимать препарат при сочетании застойной сердечной недостаточности и сахарного диабета 2-го типа (в фазе компенсации). Однако при повышении дозы бисопролола выше терапевтической может развиваться β2-адреноблокирующее действие.

При пролонгированном лечении препарат замедляет процессы ремоделирования и содействует обратному развитию гипертрофии левого желудочка, а также достоверно уменьшает общую и сердечно-сосудистую летальность, в т. ч. риск внезапной смерти.

Фармакокинетика

Бисопролол быстро и почти целиком (>90 %) абсорбируется из пищеварительного тракта. Абсолютная биологическая доступность составляет 85–90 %. Длительный период полужизни (10-12 ч) позволяет принимать препарат 1 раз в день. Максимальное содержание в сосудистом русле наблюдается через 2-4 ч, продолжительность действия составляет 24 ч.

Прием пищи не сказывается на биодоступности бисопролола. Практически отсутствует необходимость корректировать дозу лекарства при печеночной и почечной дисфункции (за исключением тяжелых случаев), а также у больных старше 60 лет.

Побочные эффекты

• Нервная система: головные боли, головокружение, астения, вялость, диссомния, депрессия, зябкость и/или «ползанье мурашек» в конечностях.
• Кардио-васкулярная система: ортостатическая гипотензия, урежение частоты сокращений сердца, нарушение предсердно-желудочкового проведения, клиническая картина сердечной дисфункции, усиление проявлений перемежающейся хромоты и синдрома Рейно.
• Респираторная система: бронхообструкция у предрасположенных больных.
• Пищеварительный тракт: тошнота, рвота, жидкий стул, запор, кишечная колика.
• Опорно-двигательный аппарат: судороги, мышечная слабость.
• Кожный покров: зуд, высыпания, усугубление симптомов псориаза, чрезмерное потоотделение.
• Прочие: боли в спине и суставах, приливы, ослабление потенции, аллергические проявления, синдром рикошета при резкой отмене препарата.

Противопоказания

Абсолютными противопоказаниями к назначению бисопролола являются:

• гиперчувствительность к активному и/или вспомогательным компонентам препарата и любому другому БАБ;
• острая сердечно-сосудистая недостаточность;
• декомпенсация застойной сердечной недостаточности;
• кардиогенный шок;
• коллапс;
• предсердно-желудочковая блокада II и III ст. без электрокардиостимулятора;
• дисфункция синусно-предсердного узла;
• синоаурикулярная блокада;
• значительное урежение частоты сокращений сердца;
• вариантная стенокардия;
• выраженная артериальная гипотония;
• бронхиальная астма и хроническое обструктивное заболевание легких при тяжелом течении;
• тяжелые расстройства регионарного кровообращения, в т. ч. болезнь/синдром Рейно;
• метаболический ацидоз;
• феохромоцитома (без параллельного назначения блокаторов α-адренорецепторов);
• возраст меньше 18 лет.

С осторожностью бисопролол применяется при:

• тяжелой печеночной/почечной дисфункции;
• псориазе;
• декомпенсации сахарного диабета;
• предсердно-желудочковой блокаде I ст.;
• врожденных пороках сердца или пороках клапана сердца с грубыми нарушениями гемодинамики;
• констриктивной кардиомиопатии;
• диффузном токсическом зобе;
• миастении;
• склонности к аллергическим реакциям.

Применение бисопролола у беременных и при грудном вскармливании не рекомендуется и допускается только в случае, когда ожидаемый положительный эффект для женщины превосходит возможный риск побочных явлений у плода/ребенка. При необходимости использования препарата в лактационный период от кормления материнским молоком следует отказаться.

Не рекомендуется совместный прием бисопролола с этиловым спиртом. Препарат применяется с осторожностью у больных, деятельность которых связана с управлением транспортом и иными механизмами, требующими значительной концентрации внимания и адекватной скорости психомоторных реакций.

Форма выпуска и режим дозирования

Конкор® реализуется в таблетках по 5 и 10 мг.

Конкор® Кор представлен таблетками, содержащими всего 2,5 мг действующего вещества, и используется в тех ситуациях, когда необходима малая доза бисопролола (1,25-2,5 мг).

Препарат предназначен для ежедневного применения, кратность приема – раз в сутки. Терапия, как правило, длительная/постоянная.

Режим дозирования индивидуальный, определяется лечащим врачом с учетом диагноза больного: при АГ и стабильной стенокардии – от 5 до 20 мг в сутки, при застойной сердечной недостаточности – от 1,25 мг (в начале лечения) до 10 мг в сутки (предельная допустимая доза). Непременным условием терапии препаратом Конкор® при застойной сердечной недостаточности является отсутствие декомпенсации.

Дженерики препарата Конкор®

С целью минимизации экономических затрат во многих странах широко применяются дженерики оригинальных медикаментов, эквивалентные им по безопасности и терапевтическому эффекту. Российские дженерики препарата Конкор® представлены следующими лекарственными средствами:

• Арител® и Арител® Кор, Канонфарма продакшн;
• Бипрол, Нижфарм;
• Бисопролол-СЗ, Северная Звезда;
• Бисопролол, Ромфарма;
• Бисопролол, Биоком;
• Бисопролол, Вертекс;
• Бисопролол, Атолл;
• Бисопролол, Рафарма;
• Бисопролол, Изварино Фарма;
• Бисопролол, Ирбитский химфармзавод;
• Бисопролол-OBL, Фармацевтическое предприятие «Оболенское» (OBL Pharm);
• Бисопролол-ЛЕКСВМ®, ПРОТЕК-СВМ;
• Бисопролол-Прана, Пранафарм;
• Нипертен, КРКА-РУС.

Зарубежные дженерики препарата Конкор®:

• Бидоп® и Бидоп® Кор, Gedeon Richter, Венгрия;
• Бисогамма®, Woerwag Pharma, Германия;
• Биол®, Sandoz, Словения;
• Бисомор, Edge Pharma Private Limited, Индия;
• Бисопролол, Борисовский завод медицинских препаратов, Республика Беларусь;
• Бисопролол-Лугал, Луганский химико-фармацевтический завод, Украина;
• Бисопролол-ратиофарм, Ratiopharm, Германия;
• Бисопролол-Тева, Teva Pharmaceutical Industries, Израиль;
• Корбис, Unichem Laboratories, Индия;
• Кординорм и Кординорм Кор, Actavis Group hf., Исландия;
• Коронал, Zentiva, Словацкая Республика;
• Тирез®, Alkaloid, Македония.

Перед применением препарата Конкор® или его дженерика следует ознакомиться с полной инструкцией и проконсультироваться с врачом.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистая недостаточность является синдромом, возникающим вследствие острого или хронического нарушения работы сердца, последствием которого становится недостаточное кровоснабжение всех органов и тканей.

К сожалению, на сегодняшний день данная патология является распространенной и чаще встречается у представительниц женского пола. Это своего рода бомба замедленного действия в организме, которая крайне опасна для здоровья человека. Именно поэтому не стоит игнорировать симптомы данного недуга, нужно своевременно приступать к лечебным мероприятиям.

Классификация

Заболевание может иметь острое или хроническое течение.

Развитие острой сердечной недостаточности происходит почти моментально. Данная форма проявляется кардиогенным шоком, сердечной астмой и отеком легких. Ее возникновение обычно провоцирует острая недостаточность митрального и аортального клапанов, инфаркт миокарда и разрыв стенок левого желудочка. Опасным фактором может стать скорость развития болезни (от считаных минут до нескольких часов).

При хронической форме заболевание развивается постепенно. Этот процесс может длиться несколько недель, месяцев и даже многие годы. Повышенное артериальное давление, различные пороки сердца, продолжительная анемия и хроническая дыхательная недостаточность - все это причины патологии.

Хроническая сосудистая недостаточность - наиболее частое осложнение, которое возникает при проблемах в работе сердечно-сосудистой системы. Она подразделяется на три стадии:

• I стадия - скрытая, или начальная недостаточность. При значительной физической нагрузке у больного появляется одышка и учащенное сердцебиение. В состоянии покоя функции органов и гемодинамика не нарушены, немного понижена работоспособность.
• II стадия - выраженная сосудистая недостаточность, при которой происходит нарушение гемодинамики. Она подразделяется на период А и период В.
  • II А стадия: при умеренной физической нагрузке наблюдаются такие симптомы, как учащенное сердцебиение, одышка, невыраженный цианоз. Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными симптомами в большом круге кровообращения. У пациента появляются небольшие отеки на голени и стопах, незначительно увеличивается печень. Эти явления уменьшаются под утро. Работоспособность резко снижается. Период А по левожелудочковому типу характеризуется наличием застойных изменений в малом круге кровообращения. У больного развивается сухой кашель, иногда с прожилками крови, наблюдаются застойные явления в легких, учащается сердцебиение.
  • При II В стадии наблюдается одышка в покое, учащенное сердцебиение, цианоз выражен, в легких происходят застойные изменения. Туловище и конечности пациента постоянно отекают, печень плотная увеличенная, развивается асцит. Люди с таким недугом нетрудоспособны.
• III стадия, или конечная недостаточность. Помимо нарушения гемодинамики, в органах происходят необратимые изменения (застойная почка, цирроз печени и т. д.). Нарушается метаболизм, развивается истощение пациентов. Лечебные мероприятия неэффективны.

В зависимости от локализации поражения недостаточность бывает левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной.

Из-за снижения сократительной функции миокарда и при перегрузке левого желудочка возникает левожелудочковая сосудистая недостаточность.

Правожелудочковая сердечная недостаточность развивается, соответственно, при перегрузке правых отделов сердца, и может быть вызвана легочной гипертензией. У пациента появляются отеки, наблюдаются изменения кожных покровов (они становятся дряблыми и тонкими).

Когда перегружен как правый, так и левый желудочки, развивается смешанная сосудистая недостаточность.

По происхождению заболевание может быть миокардиальным, перегрузочным и комбинированным.

Если поражены непосредственно сердечные стенки, развивается миокардиальная недостаточность. Данная форма приводит к нарушению расслабления и сокращения сердца.

При чрезмерной нагрузке на сердце возникает перегрузочная сердечная недостаточность. Такая форма чаще встречается при сердечных пороках и болезнях, связанных с нарушением нормального тока крови.

При комбинированной сердечной недостаточности объединены как повышенная нагрузка на сердце, так и повреждение миокарда.

Симптомы

На начальной стадии симптомы заболевания возникают во время физической нагрузки. Появляется одышка: дыхание очень глубокое и частое, несмотря на то, что нагрузка вполне нормальная для здорового человека.

При повышении давления в сосудах легких, пациента может беспокоить кашель с прожилками крови.

В положении лежа и после переедания сердце больного начинает усиленно биться. Человек жалуется на общее недомогание и повышенную утомляемость. По мере развития заболевания, эти симптомы становятся более выраженными не только во время физической активности, но и в покое.

У многих больных с сосудистой недостаточностью наблюдается уменьшение количества мочи, в туалет они ходят преимущественно в ночное время суток. Вечером отекают ноги только на стопах, а затем отеки распространяются выше. Кожа кончика носа, мочек ушей, кистей и стоп имеет оттенок синевы. Если при сердечной недостаточности начался застой крови в сосудах печени, больной чувствует боль и тяжесть в области правого подреберья.

Сосудистая недостаточность сопровождается нарушением кровообращения в головном мозге. Во время умственной нагрузки человек утомляется, становится раздражительным, нередко впадает в хандру. Наблюдается беспокойный ночной сон, поэтому в дневное время пациент ходит сонный.

При возникновении подозрительных симптомов в обязательном порядке обратитесь к специалисту, чтобы установить точный диагноз и предупредить неприятные последствия для здоровья. Сердечно-сосудистая недостаточность относится к заболеваниям, при которых человек состоит на учете у кардиолога и терапевта. При необходимости проводится лечение в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Чтобы подтвердить диагноз врач направляет пациента на процедуры:

1. УЗИ сердца.
2. Рентген грудной клетки.
3. Магнитно-резонансную и компьютерную томографию.
4. Электрокардиографию.
5. УЗИ печени, почек.
6. Общий анализ крови.

Болезнь хорошо лечится с помощью медикаментозных средств, которые назначает кардиолог и терапевт в лечебном учреждении по месту жительства.

Обычно специалисты советуют:

• ограничить физические нагрузки;
• заниматься лечебной физкультурой;
• соблюдать диету, а именно - огранить потребление жирной и соленой пищи, жидкости;
• регулярно принимать препараты для разгрузки сердца и снижения артериального давления.

Также показан прием витаминных комплексов, микроэлементов, сосудистых и других средств, которые восстанавливают нормальный обмен веществ в сердечной мышце. Обязательно лечить основное заболевание, которое привело к развитию патологии.

Людям с сердечно-сосудистой недостаточностью рекомендовано санаторно-курортное лечение. Это своего рода профилактика, направленная на улучшение работы сердца и сосудов. Благодаря грамотно подобранному и планомерному чередованию периодов покоя и физической активности сердечная мышца укрепляется, что в дальнейшем предупреждает развитие этого недуга.

Но, выбирая санаторий, учтите, что больным с сердечно-сосудистыми патологиями противопоказаны:

• резкая смена климата;
• переезд на значительные расстояния;
• высокая солнечная радиация;
• слишком высокие и низкие температуры.

Прогноз во многом зависит от первопричины заболевания. При ее устранении шанс на выздоровление у пациента имеется. Иначе адекватное лечение только приостановит дальнейшее прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности.

Нормальная работоспособность сохраняется на начальной стадии болезни, но потом происходит ее снижение. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к утрате работоспособности, и больной становится инвалидом. Если своевременно не приступить к лечению, все может закончиться летальным исходом.

Первая помощь

Многие люди не спешат оказать себе первую помощь при возникновении признаков сердечно-сосудистой недостаточности. Некоторые просто не знают, как необходимо поступить в таком случае, другие - с пренебрежением относятся к своему здоровью. Есть и такие, которые переживают, что сильнодействующие препараты вызывают привыкание. А, между прочим, если возникнут признаки острой коронарной недостаточности, и лечение не будет начато, смерть наступает очень быстро.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает внезапно. В этот момент необходимо принять положение полусидя, чтобы уменьшить одышку, и выпить лекарственный препарат быстрого действия. Это могут быть таблетки Валидола или Нитроглицерина. Спустя тридцать секунд препарат начинает свое действие. Обязательно вызвать скорую помощь.

Спиртовой раствор Нитроглицерина также эффективен при развитии приступа. Две капли препарата капают на кусочек рафинада и помещают под язык. В этом месте слизистая оболочка имеет множество кровеносных сосудов, благодаря чему действующее вещество всасывается в кровь.

Более мягкое воздействие оказывает Валидол. Спустя три минуты после размещения таблетки под языком болевой синдром проходит. Эти лекарственные средства можно принимать не раз. Но помните, что Нитроглицерин быстро и сильно снижает артериальное давление.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие сердечно-сосудистой недостаточности нужно следовать элементарным правилам:

1. Правило первое - правильно питаемся. Здоровое питание имеет большое значение для снижения риска развития сердечно-сосудистой недостаточности. Откажитесь от употребления жирной, жареной, соленой пищи, копченостей и фастфуда. Включите в свой рацион кисломолочные продукты, свежие, вареные овощи, фрукты и ягоды. Немаловажную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет и уменьшение уровня потребляемых жиров. В день взрослый человек должен употреблять не более 50 граммов жира.
2. Правило второе - скажем «Нет!» вредным привычкам. Согласно результатам многочисленных исследований было установлено, что вредные привычки значительно повышают риск развития сердечно-сосудистой недостаточности. Поэтому полностью откажитесь от курения и употребления алкогольных напитков.
3. Правило третье - выполняйте регулярно физические упражнения. Умеренные физические нагрузки способствуют укреплению сердца и более эффективной его работе. Помимо этого, благодаря регулярному выполнению упражнений снижается артериальное давление и повышается уровень полезного холестерина в крови. Поэтому четыре дня в неделю выделите занятиям физкультурой (заниматься нужно не более получаса). Однако делать это нужно только после консультации со специалистом, поскольку физическая нагрузка - дело очень индивидуальное.
4. Правило четвертое - регулярно посещайте врача. Человек, у которого нет проблем с сердечно-сосудистой системой, должен регулярно контролировать уровень холестерина и сахара в крови, а также артериальное давление. Что уж говорить о пациенте с предрасположенностью к данному недугу! Следите за общим состоянием своего здоровья и при малейших признаках обращайтесь к специалисту. Только так вы сможете своевременно диагностировать заболевание и провести необходимое лечение.
5. Правило пятое - поберегите свои нервы и наслаждайтесь жизнью. На общее состояние организма влияют такие отрицательные факторы, как нервное напряжение, стресс, усталость. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимо отдыхать, и получать удовольствие от жизни. Ведь ни для кого не секрет - все болезни от нервов. И сердечно-сосудистые заболевания в том числе.

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Снижение сердечного выброса сначала компенсируется учащением сокращений. Но прогрессирование гипоксии приводит к необратимому ослаблению насосной функции сердца и последующим клиническим симптомам застойной сердечной недостаточности.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев - это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
• хронические анемии,
• наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

• гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
• атеросклероз сосудов;
• врожденные и ;
• перикардиты;
• эмфизема легких и пневмосклероз.

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

• I (начальная) - характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
• II - появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
• III (конечная, дистрофическая) - отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

• 1-й класс - характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
• 2-й класс - объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
• 3-й и 4-й классы - проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

• проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
• отсутствие постоянных жалоб пациента;
• выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка - относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель при застойной недостаточности - способ избавиться от скопления мокроты

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе

Асцит (увеличенный живот) - появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

• постоянную усталость;
• повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
• тошноту, потерю аппетита;
• тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
• на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

• контрольное измерение веса;
• общий анализ крови;
• биохимические тесты;
• анализ фильтрационной способности почек;
• ЭКГ с нагрузочными пробами.

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах

Выявить заболевание сердца позволяют:

• УЗИ сердца и крупных сосудов;
• допплеровское сканнирование;
• ангиография сосудов;
• рентгенография грудной клетки.

Лечение

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

• - Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
• диуретики (мочегонные) - большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
• препараты калия - необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
• витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность - под этим термином в медицине признается клинический синдром, вызванный неспособностью сердца прокачать достаточно крови. В результате страдают метаболические и кислородные потребности организма.

Лечение

К сердечной недостаточности следует относиться с особой осторожностью и компетентностью. В приведенном ниже тексте мы рассмотрим как фармацевтические, так и немедицинские, оперативные и альтернативные методы борьбы с опасным для жизни состоянием.

Лекарственное лечение

Лекарства, которые используются для лечения сердечной недостаточности, должны строго соответствовать состоянию пациента. Не поощряя случайного приема лекарств, мы вкратце рассмотрим, какие группы лекарств наиболее часто используются.

Ингибиторы АПФ

Лекарства, которые поставляются с группой ингибиторов АПФ, относятся к числу наиболее часто назначаемых для левосторонней сердечной недостаточности. Эти препараты повышают выживаемость, снижают риск госпитализации и ограничивают проявление характерных симптомов.

Если обнаружено наличие удержания жидкости, лечение обычно начинается с ингибитора АПФ в сочетании с мочегонным средством, постепенно увеличивая дозу первого препарата.

Среди популярных препаратов рассматриваемой группы:

• Беназеприл - лечение начинается в дозе 2,5 мг и достигает дозы 5-10 мг два раза в день;
• Каптоприл - от 6,25 мг до 25-50 мг 3 раза в день;
• Эналаприл - от 2,5 мг до 10 мг два раза в день;
• Лизиноприл - от 2,5 мг до 5-20 мг в день и другие.

При приеме ингибиторов АПФ следует учитывать риск возникновения побочных эффектов. Возможны гипотония, почечная недостаточность, кашель и другие.

Диуретики

Основное применение диуретиков - задержка жидкости - застой в легких или периферический отек. Их прием уменьшает одышку и повышает физическую форму. Они часто сочетаются с ингибиторами АПФ.

При умеренной сердечной недостаточности тиазидные диуретики следует использовать в качестве приоритета.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы используются для сердечной недостаточности!

На поздней стадии сердечной недостаточности, в сочетании с ингибиторами АПФ и диуретиками, также назначают бета-блокаторы. Они в основном используются у пациентов с сердечной недостаточностью в левом желудочке после инфаркта миокарда.

Среди тех, которые используются в условиях в которых идет речь: бисопролол, метопролол тартрат, метопролола сукцинат, карведилол, небиволол и другие.

Антагонисты рецепторов альфа-альдостерона

Лекарства из этой группы вводятся в комбинации с ингибиторами АПФ и диуретиками. Их действия направлены на улучшение выживаемости и снижение заболеваемости.

Сердечные гликозиды и вазодилататоры

Такие препараты полезны при фибрилляции предсердий в сочетании с сердечной недостаточностью.

Лекарственные продукты с положительным инотропным эффектом

Их использование ограничено во времени эпизодами тяжелой сердечной недостаточности или последующей кардиальной трансплантации. Их прием связан с рядом побочных эффектов.

Добутамин является наиболее часто используемым препаратом, но его потребление связано с большим количеством расстройств, включая тахикардию, тахифилаксию и другие.

Антитромботические препараты

Антикоагулянты используются у пациентов с фибрилляцией предсердий. Уменьшают риск инсульта. Они также используются в качестве профилактики после инфаркта миокарда.

Трансплантация сердца

Необходима пациентам с терминальной сердечной недостаточностью без альтернативного лечения. Хотя данные противоречивы, считается, что кардиальная трансплантация увеличивает выживаемость, физическую активность и общее качество жизни.

Народные рецепты

Наряду с принятием лекарств, сердечная недостаточность может быть ограничена рядом советов, которые применимы дома. Это подтверждается разнообразием рецептов народной медицины для сильного сердца.

Важно! Сердечная недостаточность опасна для жизни!

Мы рассмотрим некоторые из популярных:

• Овсянка. Если овсянка потребляется ежедневно, она укрепляет сердце. Достаточно залить несколько немного овсяной муки водой в соотношении 1:10 и оставить на 24 часа. Полученное средство выпивается несколькими приемами перед едой.
• Чеснок. Чеснок - это здоровое сердце! Все другие преимущества потребления чеснока подробно описаны. В частности, для сердечной недостаточности, рекомендуется ежедневно есть целую зубчик чеснока с щепоткой черного хлеба утром.
• Лимонная кожура. Если вы ежедневно жуете несколько кусочков лимонной цедры, это значительно улучшит кровообращение и работу вашего сердца.
• Грецкие орехи. Для здорового сердца, а особенно для сердечной недостаточности, применяется рецепт с грецкими орехами. Около 30 г орехов измельчают вместе с 20 г изюма и 20 г зрелого желтого сыра. После смешивания полученную смесь потребляют сразу.
• Чай из шиповника. Благодаря доказанным преимуществам при сердечной недостаточности, это очень полезный чай. Рецепт прост в приготовлении - 1 ст. сухого сбора заливают горячей водой и на медленном огне оставляют на 10 минут. После охлаждения зелье потребляется со слабо подслащенным медом.
• Боярышник. Это классическая трава при сердечной недостаточности. Сушеные ягоды помещают в термос и заливают стаканом горячей воды. Оставьте в течение как минимум 2 часов, затем принимайте по 1-2 ложке по несколько раз в день.
• Свежее молоко. Доказанный домашний рецепт при сердечной недостаточности также готовят из свежего молока. Для этой цели 1 литр кипятят на водяной бане. После того, как он слегка охладился, доливают 1 ст. л. йогурта. Позвольте постоять, а затем процедите через марлю. Полученную жидкость добавляют в сок из 2 лимонов. Одна чашка выпивается каждое утро.

Добавки при сердечной недостаточности

Наряду с домашними рецептами лечебные растения для сердечной недостаточности также используются в качестве пищевых добавок. Они просты в использовании и в то же время эффективны.

Из-за большого разнообразия мы решили остановить только несколько продуктов с доказанной эффективностью.

• Виноградное семя. Мы рекомендуем виноградное семя - продукт с доказанной пользой для здоровья сердечно-сосудистой системы. Это помогает общему укреплению организма, помогая преодолевать характерные жалобы, такие как боль в груди, головокружение и, прежде всего, постоянное чувство усталости. Дополнительные преимущества виноградных косточек связаны с нормализацией артериального давления и частоты сердечных сокращений, уменьшением отечности конечностей и так далее.
• Соевый лецитин. Соевый лецитин укрепляет сердце! В форме пищевой добавки соевый лецитин используется в ряде проблем со здоровьем, в том числе - и влияет на сердце. Рекомендуется для лечения и профилактики.
• Чеснок и боярышник. И последнее, но не менее важное: сочетание чеснока и боярышника в форме добавки защищает сердце и улучшает функционирование системы кровообращения. Он рекомендуется для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, риска гипертонии, сердечного невроза, тромбоза и других состояний, препятствующих нормальному функционированию сердечной мышцы. Целебный эффект дополняется стимулирующим и кардиозащитным эффектом.

Лечение без лекарств

Если состояние пациента позволяет, в качестве сопутствующей терапии и с целью профилактики, рекомендуется соблюдать несколько основных правил лечения и образа жизни:

• контроль массы тела - неожиданное или неспровоцированное увеличение массы должно заставить обратиться за медицинской помощью;
• диета - соблюдение надлежащей диеты, включая снижение потребления соли, особенно на поздней стадии сердечной недостаточности;
• контроль количества потребляемых жидкостей;
• ограничение потребления алкоголя;
• прекращение курения;
• проявляйте повышенную осторожность во время поездок. Имейте в виду, что следует избегать влажного и теплого климата, а также больших высот;
• повышенное внимание к сексуальному контакту;
• иммунизация - пациентам с сердечной недостаточностью рекомендуется иметь пневмококковую и противогриппозную вакцину;
• повышенная осторожность при приеме лекарств;
• режим, который чередуется между физической активностью и отдыхом.

Сердечная недостаточность - что это?

По своей природе сердце - это пустое мышечное тело, которое действует как ритмический насос. При каждом сокращении он накачивает определенное количество крови за единицу времени. Количество крови и период регулируются потребностями организма.

В здоровом сердце поддерживается оптимальная циркуляция кровообращения, характеризующаяся примерно одинаковыми объемами и частотой шока. При кратковременной нагрузке сердце реагирует, увеличивая объем воздействия. Частота сердечных сокращений также увеличивается, а это означает, что объем крови, выброшенной органом за единицу времени, увеличивается.

Среди основных признаков сердечной недостаточности быстрая усталость и физическое истощение, затрудненное дыхание, легочная и венозная застой.

Жалобы в основном связаны с ослабленным кровоснабжением клеток, тканей и органов в организме человека, а также с сохранением жидкости, что опять-таки связано с неспособностью сердца заполняться и опустошаться оптимально. Сам клинический синдром может вызвать нарушения как систолической (систолической) функции сердца, так и наполнения или даже диастолического. Могут быть затронуты оба основных направления действий.

У некоторых пациентов сердечная недостаточность может присутствовать, не вызывая особых недомоганий.

Следует иметь в виду, что такие симптомы, как одышка, усталость, отек, могут также возникать в связи с другими расстройствами здоровья, без каких-либо нарушений в функционировании сердца. В таких случаях считается, что жалобы не являются сердечными, и причина их следует искать в другой экстракардиальной болезни.

Проявления сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность - это опасное для жизни состояние!

Сердечная недостаточность часто определяется как одна из основных кардиологических проблем. Основными причинами этого являются следующие факторы:

• высокая смертность, связанная с состоянием;
• низкое качество жизни;
• высокая стоимость лечения.

Различные статистические данные показывают, что до 2% населения Западной Европы страдает от сердечной недостаточности. Других данных о болезни в США и Канаде нет, например, где около трети взрослого населения страдает от кардиологической проблемы.

Обычно сердечная недостаточность развивается как следствие другого заболевания или состояния, которое вызывает повреждение сердца. Число диагнозов, которые напрямую связаны с неспособностью сердца прокачать достаточно крови, велико.

По своей природе это состояние может появиться в скрытой, но скрытой форме (симптомы присутствуют только в физической нагрузке с повышенной интенсивностью). Симптомы последних различаются и находятся в состоянии покоя.

В зависимости от того, затронута ли левая или правая половина сердца, сердечная недостаточность рассматривается как левая, правая или полная. Если различать по ходу действия, две основные формы являются острыми и хроническими.

Формы сердечной недостаточности

Для форм сердечной недостаточности вы можете говорить о скорости, с которой развивается симптом состояния. Рассматриваются острые, хронические, обострения, с эпизодами декомпенсации.

Острая сердечная недостаточность

Она развивается чрезвычайно быстро в результате тяжелой сердечной патологии. В большинстве случаев причиной является обширный инфаркт миокарда, сердечный блок или тяжелая тахикардия.

Как правило, острая сердечная недостаточность возникает на следующих стадиях:

• гипертонический кризис - наблюдается с резким увеличением артериального давления. Обеспечивает тяжелую диастолическую дисфункцию с энцефалопатией и застой в легких;
• сердечная астма - развивается в течение первой половины ночи, часто сопровождается кашлем. Большинство пациентов просыпаются в панике, потные и без дыхания;
• острый отек легких - в этом состоянии давление в малой системе кровообращения (в легких) быстро увеличивается. Наблюдается прохождение жидкости в альвеолах легких, что вызывает острую одышку. Есть бледность, кожа потная и холодная. Состояние считается опасным для жизни, поэтому необходимо принять быстрые и адекватные меры;
• кардиогенный шок - также опасное для жизни состояние. Кардиогенный шок характеризуется очень тяжелым общим состоянием, сопровождающимся нарушением сознания в разной степени. Возможными сценариями являются волнение, отсутствие ориентации, чувство привязанности или даже кома. У некоторых пациентов наблюдаются приступы, потливость, бледность. Дыхание сложно, поверхностно. Кашель похож на кашель от отека легких - с выпуском выцветшей розовой мокроты. Кровяное давление низкое, частота сердечных сокращений ускоряется.

Эта форма сердечной недостаточности развивается медленными темпами, благодаря чему организм способен активировать свои компенсаторные механизмы. Наблюдаются периоды обострения жалоб, что часто провоцируется углублением основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность рассматривается в сочетании с 4 функциональными классами:

• I Функциональный класс - никаких симптомов даже при тяжелых физических усилиях;
• II Функциональный класс - физический потенциал снижается, жалобы наблюдаются при умеренных усилиях;
• III Функциональный класс - физические параметры даже уменьшены, симптомы возникают при наименьшей физической нагрузке;
• IV Функциональный класс - симптомы наблюдаются даже в состоянии покоя.

Причины сердечной недостаточности

В связи с разъяснением, которое мы сделали выше, мы будем различать факторы с точки зрения местоположения:

Для левосторонней сердечной недостаточности указывается, что могут возникать внезапные проявления симптомов, например, вызванные такими состояниями, как острый инфаркт миокарда, острый миокардит и тому подобное.

Причины сердечной недостаточности правого желудочка:

• сердечная недостаточность левого желудочка - в сочетании с легочной артериальной гипертензией;
• митральный стеноз - представляет собой сужение открытия клапана или невозможность полного расширения митрального клапана в диастолическом положении. Это приводит к заполнению крови левого желудочка сердца и увеличению давления в легочной артерии. Результатом этих процессов является гипертрофия и последующая дилатация правого желудочка и, следовательно, правая сердечная недостаточность;
• ХОБЛ - хроническая обструкция дыхательных путей наблюдается при ХОБЛ, чаще всего при хроническом бронхите или эмфиземе. Общим следствием этого состояния является также сердечная недостаточность;
• легочная тромбоэмболия - в результате окклюзии легочной артерии развиваются легочная гипертензия и правая сердечная недостаточность;
• ишемическая болезнь сердца - развивается с сердечным приступом правого желудочка.

Таким образом, обильная слизь, легочная эмболия или массивный сердечный приступ справа являются одними из наиболее распространенных причин острой правой сердечной недостаточности.

В качестве факторов риска для возникновения рассматриваемого условия можно упомянуть:

• прием некоторых лекарственных препаратов;
• неправильное прекращение лечения;
• инфекции;
• чрезмерное потребление соли или некоторых жидкостей.

Симптомы сердечной недостаточности

Как распознается сердечная недостаточность?

Основное различие, которое можно сделать в отношении симптомов сердечной недостаточности, заключается в том, является ли это острым состоянием или хронической формой. Важен другой фактор - влияет ли функция левой, правой или обоих сердечных камер.

Следует иметь в виду, что при остром сердечной недостаточности жалобы часто возникают и развиваются настолько быстро, что если адекватные меры не принимаются в течение короткого периода времени, пациент может попасть в так называемое состояние кардиогенного шока, результат которого часто трагичен.

Основными симптомами, указывающими на наличие сердечной недостаточности, являются следующие:

• Диспноэ или даже одышка являются основным признаком сердечной недостаточности. Это провоцирует удержание жидкости в небольшом круге кровообращения. На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка встречается в основном в физических упражнениях. По мере продвижения государства жалоба также находится в состоянии покоя. У некоторых пациентов одышка сочетается с сухим или влажным кашлем, в зависимости от степени застоя.
• Вариантом классической жалобы на одышку является ортопноэ . Этот термин является одышкой, появляющимся в лежачем положении, которое идет после стояния. Причиной этого является удержание жидкости в легких, что вызывает дискомфорт в основном в лежачем положении.
• Физическая слабость , усталость являются признаками сердечной недостаточности, и их сила выражения напрямую связана со степенью сердечной недостаточности. Часто на ранних стадиях состояния усталость возникает в результате физических упражнений, тогда как по мере прогрессирования истощение на весь день без определенной причины.
• Нарушения сердечного ритма и ускоренное биение являются одними из отличительных признаков сердечной недостаточности. Считается, что специфический для сердечного ритма является адаптивным механизмом, с помощью которого организм пытается компенсировать ущерб от сердечной недостаточности.
• Проблемы с мочеиспусканием. В качестве конкретных симптомов сердечной недостаточности, непосредственно связанных с секреторной функцией организма, упоминаются никтурия и олигурия. Термин никтурия часто упоминается как ночное мочеиспускание за счет ограниченных дневных посещений туалета. В течение дня, когда человек активен, нет желания мочиться. Но как только он лежит, большое количество крови достигает почек. Это приводит к увеличению выхода мочи. Другой термин, олигурия, объясняет снижение выхода мочи из-за изнурительного кровоснабжения почек. Чаще это наблюдается при левосторонней сердечной недостаточности, которая считается характерной особенностью продвинутой стадии состояния.
• Изменения в функции мозга. Из-за ослабленного кровообращения в мозг тоже оптимальное количество крови не достигается. Это вызывает ряд изменений в мозговых функциях, таких как чувство замешательства, волнения, апатии, сонливости. Кровяное снабжение мозга, как полагают, ограничено до 50%, сопровождающееся уменьшением или задержкой кровообращения и недостаточным насыщением крови кислородом.
• Отек. Появление набухания или отек также считается общим признаком сердечной недостаточности. Он имеет периферийный характер, причем большинство пациентов страдают от нижних конечностей. Также возможно поднять жидкость в серозных оболочках - в грудной клетке (гидротроф), в сердечном мешке (гидропекарде), в брюшной полости (асцит) и других.
• Увеличение печени. В результате неправильной сердечной недостаточности часто происходит увеличение печени. Состояние известно как гепатомегалия и связано с вливанием крови из правой половины сердца в печень. Когда есть правильная сердечная недостаточность, возникает застой, который провоцирует рост печени.

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности чаще всего проводится после компиляции данных из истории истории и последующего клинического статуса. При необходимости проводятся дальнейшая электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, компьютерная томография, МРТ, лабораторные анализы и многое другое.

Анамнез является предпосылкой для точной диагностики в рассматриваемом состоянии. Пациент тщательно допрашивается о текущих или прошлых жалобах, причинах, продолжительности, интенсивности, проведенной терапии. Большинство пациентов с сердечной недостаточностью разделяют ограниченную толерантность с точки зрения физической нагрузки, легкой усталости и частых одышек. Опухоль ног также является одним из симптомов, которые часто упоминаются.

Специалист должен также обратить внимание на сопутствующие заболевания, такие как высокое кровяное давление, диабет, высокий уровень холестерина.

На основании всей полученной информации врач может заключить, на каком обстоятельстве и, в частности, при какой нагрузке пациент обнаруживает признаки сердечной недостаточности.

Клинический обзор, в свою очередь, включает сбор и анализ данных о состоянии работоспособности. Он определяет, чем спровоцированы жалобы по сердцу или другие проблемы. Пальпация, перкуссия, перкуссия являются одними из наиболее часто используемых подходов к определению клинического статуса.

Инструментальные и лабораторные методы тестирования

В дополнение к истории и определению клинического статуса,также часто используется для подтверждения диагноза сердечной недостаточности:

• измерение венозного давления - следить за яремным венозным давлением. Хотя это применяется относительно часто, этот метод считается показателем низкой репродуктивной эффективности;
• электрокардиограмма - у пациентов с сердечной недостаточностью, распространены изменения ЭКГ. По электрокардиограмме видна синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, мерцательная тахикардия или трепетание желудочков, аритмия, ишемия миокарда, инфаркт миокарда и другие условия;
• рентгенография грудной клетки - производится на начальной стадии диагностики и интерпретируется вместе с изменениями, обнаруженными ЭКГ. Это исследование используется в случае сомнений в расширении сердца и легочной стагнации;
• лабораторные тесты - используются для выявления причин, которые привели к сердечной недостаточности, и факторов, которые вызывают ухудшение. Исследованы сердечные ферменты, сывороточные электролиты, подсчет периферической крови и септический скрининг, исследуются функция щитовидной железы и уровень железа в сыворотке;
• эхокардиография - используется для выявления дисфункции миокарда в состоянии покоя. Рассматриваются несколько основных методов: транскраниальная, транспеофагеальная и стрессовая эхокардиография;
• апекскардиография - представляет собой запись движений, которые сердце выполняет на своем пике;
• сердечный магнитный резонанс - используется для точного измерения частоты сердечных сокращений, толщины стенки и массы левого желудочка. На основе данных оцениваются некоторые важные диагностические параметры.

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму