Синонимы и ключевые слова: автономный суточный ритм, возрастающая асинхронность по отношению к привычным окружающим ритмам, периодическая бессонница, слепота, периодическая дневная сонливость, синдром «удлинения дня и ночи».
Основные особенности:
Синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» характеризуется хроническим стабильным ежедневным 1- или 2-часовым смещением времени засыпания и подъема на более поздние часы у индивида, проживающего в обществе.
Для пациентов с синдромом не24-часового цикла «сон-бодрствование» характерна картина сна и бодрствования, которая напоминает таковую у людей, живущих без временных ориентиров (например, время засыпания и пробуждения укладываются в цикл длительностью 25 часов). Иногда, у пациента с синдромом не24-часового цикла может выявляться один или более нециркадных (длиннее 27 часов) циклов «сон-бодрствование», схожих с феноменом внутренней десинхронизации, который наблюдается в некоторых экспериментах в условиях изоляции от времязадавателей. Такие люди могут спать в любой период 24-часового цикла, несмотря на наличие 24-часовых социальных ориентиров времени и факторов окружающей среды. С течением времени их фаза сна периодически выходит за пределы общепринятого времени для сна, а потом возвращается в них. При нахождении «в фазе», пациент может не иметь жалоб на качество сна, и его дневная активность нормальна. Как только происходит запаздывание фазы сна, начинают появляться жалобы на сложности с засыпанием ночью в сочетании с избыточным сном в дневные часы или невозможностью не спать в дневное время. Таким образом, в течение длительного времени может происходить чередование периодов с симптомами и без них в зависимости от степени синхронности между внутренним биологическим ритмом пациентов и 24-часовым ритмом окружающего мира.
Некоторые люди с этим состоянием периодически или все время безрезультатно пытаются синхронизировать свой сон в соответствии с общепринятым режимом. Дневники или журналы сна и бодрствования у таких пациентов будут выглядеть как у нормальных людей с автономным ритмом в условиях изоляции от временных ориентиров. Большая часть пациентов, тем не менее, пытаются спать и бодрствовать в общепринятое время. Эти попытки приводят к нарастанию дефицита сна с вторичной дневной сонливостью, влияющей на функционирование на работе или школе. Более того, отсутствие сна может наблюдаться в течение 24-40 часов с дальнейшим сном от 14 до 24 часов без пробуждения. В отличие от пациентов с синдромом задержки фазы сна, которые могут иметь часть указанных симптомов, пациенты с не24-часовым расстройством не достигают стабильной картины нормального сна при смещении засыпания на более позднее время во время отдыха от работы или школы.
Дополнительные особенности : Обычно люди с таким состоянием частично или полностью лишены возможности выполнять регулярную социальную деятельность на ежедневной основе и в большей части случаев не могут работать на общепринятых видах работы. Большинство пациентов, описанных в медицинской литературе, были слепы в результате или врожденной, или приобретенной патологии, некоторые из них также были умственно отсталыми. Менее характерно для этого состояния сочетание с выраженной шизофренией или расстройством личности с фобиями. У впервые описанного пациента с таким состоянием позднее обнаружилась аденома гипофиза, которая воздействовала на зрительный перекрест.
Усилия таких пациентов по засыпанию и пробуждению в общепринятое время часто заключаются в использовании гипнотиков и аналептиков, порой в очень больших дозировках. Часто наблюдается лекарственная зависимость. Упоминание в анамнезе о явно низкой эффективности или постоянно нарастающем снижении результата от применения таких препаратов без изменения дозировки, предполагает наличие не24-часового синдрома в качестве основной причины симптомов нарушения сна и бодрствования.
Течение : В зависимости от сопутствующих состояний не24-часовой синдром может быть хроническим и устойчивым к лечению или может хорошо поддаваться лечению при установлении строгих и регулярных ориентиров времени. Некоторые незрячие люди, в основном это пациенты специальных лечебных учреждений, реагировали на строгий 24-часовой режим дня, который включал сильные социальные ориентиры времени.
Предрасполагающие факторы : см. дополнительные особенности.
Распространенность : Это заболевание, очевидно, встречается редко в общей популяции. Хотя распространенность среди незрячих пациентов не известна, одно исследование среди незрячих людей выявило высокую встречаемость жалоб, связанных с циклом «сон-бодрствование». Около 40 % респондентов отметили, что их симптомы появляются циклично.
Возраст начала : Синдром описывается у слепых от рождения младенцев, также как и у незрячих взрослых и пожилых людей. Время дебюта у зрячих пациентов варьирует.
Соотношение полов : не известно.
Наследственность : не известна.
Патогенез : У незрячих пациентов с не24-часовым синдромом выявляется множество причин слепоты с поражением зрительного перекреста или прехиазмальной области. Это позволяет предположить, что собственно слепота обуславливает развитие синдрома, но не является его основной причиной. Эта теория поддерживается тем, что, вероятно, внешний цикл чередования света и темноты, активируя через ретино-гипоталамический путь супрахиазмальное ядро в гипоталамусе, является основным источником информации о 24-часовом цикле для человека и низших животных. Слепота лишает внутренние циркадные системы этой ключевой информации. В связи с этим социальные ориентиры времени могут быть неэффективны при наличии других патологий мозга. У зрячих людей супрахиазмальная опухоль может быть одной из причин, однако первостепенными считаются личностные факторы. В таких случаях сознательное или бессознательное пренебрежение временными сигналами может служить адаптивной, хотя и патологической, функцией организма.
Осложнения : Осложнения относятся к нарушению психосоциальных функций.
Особенности полисомнографического исследования : Специфичной информации немного. Записи выполняются в фиксированное время несколько дней подряд для выявления прогрессивного удлинения латентности сна и общего дефицита сна. На протяжении исследования фиксируется нормальная в соответствии с возрастом структура сна. Электроэнцефалографические изменения, такие как сокращение количества сонных веретен и К-комплексов, могут быть представлены у умственно отсталых индивидов или пациентов с поражением мозга.
Особенности других лабораторных исследований : Зрячие пациенты, как и те, этиология слепоты которых не известна, должны проходить неврологическое обследование, которое включает визуализацию расположенной над турецким седлом области (КТ или МРТ).
Дифференциальный диагноз : Для установления этого диагноза необходимо длительное тщательное ведение журналов сна и бодрствования. Синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» следует отличать от синдрома задержки фазы сна и нерегулярного цикла «сон-бодрствование». При синдроме задержки фазы сна отмечается стабильный устойчивый 24-часовой режим со смещением фазы сна на более позднее время во время каникул. Пациенты с синдромом не24-часового цикла «сон-бодрствование» сохраняют режим прогрессивной задержки фазы сна. Диагноз должен предполагаться у любого незрячего человека с жалобами на качество сна или сонливость.
Диагностические критерии:
А. Основными жалобами пациента являются трудности с засыпанием или пробуждением.
B. Начало и окончание сна постоянно сдвигается с запаздыванием. Пациент не способен поддерживать стабильный 24-часовой цикл «сон-бодрствование».
С. Данный характер сна сохраняется, по крайней мере, 6 недель.
D. Прогрессивная последовательная задержка периода сна выявляется одним из следующих методов:
1. Полисомнография, выполненная в течение нескольких дней подряд с фиксированным 24-часовым циклом и постоянным временем отхода ко сну и подъема.
2. Постоянное 24-часовое мониторирование температуры тела в течение минимум 5 дней, которое показывает прогрессивную задержку периода с минимальной температурой.
Е. Симптомы не соответствуют критериям любого другого расстройства сна, которое сопровождается невозможностью поддержания сна или избыточной сонливостью.
Примечание: Если нарушение сна вызвано социальными факторами или влиянием окружающей среды, состояние следует классифицировать как синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» (внешний тип). Если имеются данные о том, что нарушения сна обусловлено нарушением работы циркадного водителя ритма или связанными с этим осложнениями, состояние следует классифицировать как синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» (внутренний тип).
Минимальный критерий : А+ В +С
Критерии тяжести:
Легкая : Легкая бессонница или легкая избыточная сонливость; обычно сочетается с легким нарушением социальной или профессиональной деятельности.
Умеренная: Умеренная бессонница или умеренная избыточная сонливость; обычно сочетается с умеренным нарушением социальной или профессиональной деятельности.
Тяжелая: Тяжелая бессонница или тяжелая избыточная сонливость; обычно сочетается с тяжелым нарушением социальной или профессиональной деятельности.
Критерии степени тяжести бессонницы или сонливости приведены .
Критерии длительности:
Острая форма : 6 месяцев и менее.
Подострая форма : от 6 до 12 месяцев.
Хроническая форма : 1 год и более.
Литература:
- Kokkoris CP,Weitzman ED, Pollak CP, et al. Long-term ambulatory monitoring in a subject with a hypernychthemeral sleep-wake cycle disturbance. Sleep 1977;1:177–190.
- Miles LE, Raynal DM, Wilson MA. Blind man living in normal society has circadian rhythms of 24.9 hours. Science 1973; 198: 421–423.
- Miles LE,Wilson MA. High incidence of cyclic sleep-wake disorders in the blind. Sleep Res 1977; 6: 192.
- Okawa M. Sleep-waking rhythm and its central mechanism in humans: Studies of biological rhythm, computed tomography and autopsy of severely brain-damaged children. Adv Neurol 1985; 29: 346–365.
- Okawa M, Nanami T, Wada S, et al. Four congenitally blind children with circadian sleep-wake rhythm disorder. Sleep 1987; 10: 101–110.
- Weber AL, Cary MS, Conner N, Keyes P. Human non-24-hour sleep-wake cycles in an everyday environment. Sleep 1980; 2: 347–354.
Нарушение циркадианного ритма – это нарушение в биоритмах человека. Биоритмы еще называют «внутренние биологические часы», которые регулируют (приблизительно) 24-часовой цикл биологических процессов животных и растений. Термин «циркадианный» взят с латинского языка, что в переводе означает «около дня». Существуют схемы активности мозга, выработки гормонов, регенерации клеток и других биологических процессов, связанных с 24-часовым циклом.
Циркадианные «часы» у людей в основном находятся супрахиазмальном ядре - группе клеток, расположенных в гипоталамусе (центральная часть промежуточного мозга). Циркадианные ритмы играют важную роль в определении режима сна и бодрствования.
Причины нарушений циркадианных ритмов
Нарушение циркадианных ритмов может быть вызвано множеством факторов, включая:
Посменную работу
Беременность
Смену часовых поясов
Медпрепараты
Изменения в режиме
Распространенные нарушения циркадианных ритмов
Нарушение суточного ритма организма или синдром быстрой смены часового пояса: Этот синдром проявляется в виде таких симптомов, как чрезмерная сонливость, недостаток сил и энергии у людей, которые часто путешествуют из одного часового пояса в другой.
Нарушение сна вследствие посменной работы: Это расстройство поражает людей, которые работают посменно или часто работают по ночам.
Синдром задержки фазы сна: это нарушение режима сна. Люди, страдающие этим синдромом, поздно ложатся и на утро не могут встать вовремя на работу, в школу и т.п.
Синдром авансированный фазы сна: Синдром авансированной фазы сна – это расстройство, при котором основной сон предшествует нужному режиму сна. Этот синдром вызывает сонливость в вечернее время, более раннее наступление сна, пробуждение раньше, чем необходимо.
Не-24-часовой режим сна-бодрствования: некоторые люди живут в режиме не 24 часа в сутки, а 25. Со временем человек начинает страдать беспричинной бессонницей, которая начинается в разное время ночи. Иногда люди поздно засыпают и поздно просыпаются, а иногда рано ложатся и рано встают.
Как лечатся нарушения циркадианных ритмов?
Лечение нарушений циркадианных ритмов зависит от диагноза. Цель лечения – нормализовать режим сна, чтобы человек мог совмещать со сном свой образ жизни. Терапия обычно включает в себя «методы гигиены сна» и терапию внешних раздражителей, например, терапия ярким светом или хронотерапия. Хронотерапия – это поведенческий метод, при котором режим сна и бодрствования четко и систематически регулируется, пока не достигается нужный результат. Терапия ярким светом разработана для восстановления необходимого режима циркадианных ритмов. Объединение этих терапий может давать поразительные результаты.
То, что сон - естественный, необходимый для нормальной жизнедеятельности, циклический процесс - факт очевидный. Н. И. Моисеева, посвятившая изучению проблем сна многие свои исследования, считает, что "выраженная картина сна сформировалась в процессе эволюции с появлением теплокровности и развития высшей нервной деятельности, …сон является необходимым звеном в цепи эволюционных преобразований обеспечивающих повышение уровня организации живых систем" 79 . Дискутируются различные представления и гипотезы о функциональном назначении сна, однако, в наиболее общей трактовке - это необходимый организму восстановительный период, имеющий регуляторную, репаративную направленность. Все это так, и, тем не менее, пока еще совершенно неясны многие аспекты физиологии сна. Каков механизм возникновения так хорошо всем знакомого чувства дремоты, особенно при совершении монотонных действий, неувлекательном чтении, присутствии на малоинтересной лекции и т. д.? Почему бессонница является недугом? Какое звено бодрствующего организма истощается прежде всего и требует компенсации?
Не ставя перед собой задачу детально ответить на все эти вопросы, проанализируем проблему с позиций излагаемой в данной книге теории. Во-первых, сразу же отметим, что такие часто обсуждаемые гипотезы как: "сон - период очищения и заполнения ячеек памяти", "сон - период переработки информации", "сон - психологическая защита", с позиции ТБС физиологически не достаточно убедительны.
Вопросы физиологии сна можно рассматривать адекватно реальному явлению только в аспектах процессов клеточного массо- и энергообмена, рекреации и естественной биоритмики с весьма жестко запрограммированным (впрочем, как и многие другие ритмические процессы жизнедеятельности - питание, дыхание и др.) физиологическим механизмом.
Акт сна характеризуется принятием удобной позы, чаще всего, положения лежа, когда максимально расслаблена двигательная мышечная система, и отключением или снижением активности систем внешней рецепции - закрываются глаза, снижается порог слухового восприятия и тактильной чувствительности. Тем не менее, внутренние системы организма продолжают работать и исправно выполняют свои функции дыхания, кровообращения, пищеварения и пр. Работает и центральная нервная система, регулирующая эти функции на уровне подсознания. В коре головного мозга также не наблюдается тотального торможения и, хотя часть нейронов коры снижает среднюю частоту разрядов, обнаруживаются фрагментарные группы нейронов, повышающие свою активность. Получается так, что организм во время сна исключает функции общения с внешним Миром, приостанавливая работу аппаратов внешней рецепции и моторики, и сосредотачивается на своих внутренних проблемах, компенсируя затраченные за период внешней активности ферменты, медиаторы и другие биологически значимые вещества в "отдыхающих" биоструктурах.
Значимость афферентной сигнализации от органов чувств для поддержания состояния бодрствования отмечал еще И. М. Сеченов , приводя случаи из клинической практики на примере пациентов, имевших нарушения функции большинства органов чувств. Лишение этих пациентов возможности воспринимать внешнюю информацию оставшимися здоровыми сенсорными органами приводило их к немедленному засыпанию.
Однако роль сигнальной афферентации от органов чувств в механизмах организации сна не столь однозначна. Известны нейрофизиологические опыты с разрушением всех путей, связывающих с мозгом органы чувств (глаза, уши, обонятельные луковицы и др.), но не приводивших подопытное животное к состоянию сна. Тем не менее, при разрушении ретикулярной формации ствола мозга и сохранении в целости путей поступления информации от органов чувств животные погружались в сон. Кроме того, немало материалов накоплено по химической и гуморальной регуляции сна, в том числе и эксперименты с перекрестным кровообращением у собак. В этих опытах одному из животных производили раздражение определенных структур мозга, вызывающих сон. Вторая собака также засыпала, хотя никаких нервных связей между животными не было и снотворное действие могло оказать только какое-то вещество перенесенное с кровью. В настоящее время к основным гипногенным веществам относят синаптические медиаторы - серотонин, ацетилхолин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). В физиологии описаны эксперименты, в которых лишь наложение кристалла ацетилхолина на некоторые структуры ствола мозга или гипоталамуса вызывали поведенческие и электроэнцефалографические признаки сна .
Все вышесказанное свидетельствует о наличии в организме устойчивого алгоритма организации цикла "сон-бодрствование", включающего определенные афферентно-эфферентные взаимодействия структур мозга в совокупности с выделением специфического набора медиаторов. Этот алгоритм может, по сути, быть запущен активизацией любого из своих звеньев под воздействием как внутренних метаболических факторов, так и факторов окружающей среды. Однако всегда существует алгоритм нормы, как наиболее адекватная для каждого вида живых организмов последовательность процессов и действий. Любой алгоритм событий предполагает наличие первичного запускающего звена или сигнала. Для человека таким звеном, несмотря на все экспериментальные "за" и "против", как мне представляется, является система внешней рецепции и, в первую очередь, орган зрения. В данном случае орган зрения нельзя отождествлять лишь непосредственно с оптической системой глаза. Это совокупный орган, включающий как непосредственно глазное яблоко, так и глазодвигательный мышечный аппарат, веки, слезные железы и другие элементы со всей системой афферентно-эфферентных взаимосвязей, обеспечивающих прямую и обратную рецепторные функции.
При таком ракурсе рассмотрения, в вышеприведенных опытах по разрушению всех путей, связывающих органы чувств с мозгом, принципиально не могло быть достигнуто естественное состояние сна, поскольку нормальный метаболизм при отсутствии эфферентации в этих органах прекращался и действия синаптических медиаторов связанных с развитием утомления сенсорных систем, а следовательно, и потребности сна не могло возникнуть. Иначе говоря, эти эксперименты не корректны для исключения определяющей роли органов чувств в механизмах сна. Есть достаточно оснований полагать, что истощение ресурсов рецепторного аппарата и связанных с ним нейронных сетей, а также накопление метаболитов в этих структурах служит сигналом к прекращению периода бодрствования. Начинают "слипаться" глаза, появляется зевота, теряется мысль собеседника и т. д. Доминирующим становится желание спать. Эта реакция отражает, прежде всего, торможение на уровнях реализации прямой и обратной функций аппарата внешней рецепции и взаимодействия этого аппарата с речевой моторикой, иначе говоря, происходит торможение функций сознания и мышления.
Известно, что светочувствительные клетки сетчатки воспринимают зрительный образ только при непрерывном движении глазного яблока. Если исключить это перемещение, то зрительное восприятие пропадает. Этот факт свидетельствует о том, что кооперация зрительных клеток, отреагировавшая возбуждением на образ объекта, после этого должна перейти в фазу восстановления, а за счет смещения глазного яблока сигнал возбуждения от наблюдаемого образа передает другая кооперация светочувствительных клеток, дублирующая первую, и т.д. При длительном восприятии одного и того же объекта ресурс всех воспринимающих его дублирующих коопераций светочувствительных клеток и объединяющих их нейронных сетей зрительного анализатора истощается и наступает ощущение утомления и сонливости, ослабевает внимание к наблюдаемому объекту. Если произвести смену объекта наблюдения или изменить окружающую обстановку, а еще лучше перейти к выполнению других действий, то состояние бодрствования сразу восстанавливается, так как в работу включаются другие "свежие" кооперации светочувствительных клеток и нейронов. Из этого, во-первых, следует, что непрерывные движения глазного яблока, как, кстати, и периодическое моргание, являются необходимыми физиологическими механизмами активной деятельности зрительной рецепции, во-вторых, то, что локальные утомления рецепторных клеточных коопераций зрительного анализатора, как наиболее информационно емкого канала восприятия окружающей среды, на определенном этапе переходят в фазу генерализованного утомления, которое компенсируется организмом в состоянии сна.
Аналогичные эффекты локального утомления рецепторно-нейронных ансамблей могут происходить и в системах других органов чувств, наиболее значимыми из которых являются системы слухового и тактильного восприятия. Монотонная музыка или речь, мягкие поглаживания тела - это хорошо известные снотворные приемы.
Итак, сон служит необходимым механизмом подготовки к адекватному активному взаимодействию организма с окружающим Миром. Но, возникает естественный вопрос, за счет каких пусковых факторов наступает обратный переход от сна к бодрствованию? Почему и когда организм пробуждается? Нейрофизиологические исследования сна в различных его стадиях ответа на эти вопросы не дают. Результаты многочисленных попыток установить пусковые механизмы переходов "бодрствование - сон - бодрствование" широко отражены в специальной литературе и углубляться в их анализ здесь не имеет смысла.
Обратим внимание на несколько иную сторону данной проблемы. Засыпая, как уже говорилось выше, организм принимает наиболее удобную позу, максимально разгружающую опорно-двигательный аппарат и приводящую к релаксации двигательной мускулатуры. Если учесть, что мышцы в норме составляют порядка 35-40 % массы тела человека, и если даже не все они полностью расслаблены во время сна, тем не менее, их большая часть пребывает этот период в состоянии гиподинамии. Известно, что нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения развиваются за счет истощения запасов медиаторов в синапсах намного раньше утомления самих мышц. В условиях нормальной физиологической нагрузки человека в процессе бодрствования ситуация с недостатком синаптических медиаторов вряд ли может возникнуть. Поэтому, видимо, релаксация двигательной мускулатуры при переходе ко сну необходима, прежде всего, не собственно для мышечной ткани, а для устранения афферентации от мышечных групп в кору головного мозга или, точнее, в нейронные сети целостной памяти и служит механизмом торможения активности функции сознания. Это торможение, вызываемое произвольным действием принятия удобной позы, дополняет генерализованное торможение систем внешней рецепции при переходе бодрствование - сон. Но, в состоянии гиподинамии мышечная система (35-40% массы тела) может находиться лишь некоторый ограниченный период времени, поскольку в ней происходят многочисленные метаболические процессы. К примеру, во время сна увеличивается содержание в крови гормона роста, свободных жирных кислот, кортизола, существенно снижается содержание глюкозы и т.д. . Для нормального гомеостазиса организма необходима двигательная активность мышечной системы и, по-видимому, именно эта физиологическая потребность в коррекции состояния метаболизма в мышечных тканях на определенном этапе сна приводит к произвольной активации моторной активности, запускающей пробуждение всей системы сознания.
Следует заметить, что спонтанные двигательные акты возникают во время сна, не приводя к пробуждению. Это обычное переворачивание с боку на бок, подтягивание или распрямление ног и пр. Запись ночных движений - аутография - показала, что их активность циклична, увеличивается во второй половине сна и практически совпадает с периодом быстрого сна. Такие частичные двигательные акты во время сна рефлекторно компенсируют метаболический дисбаланс, связанный с застойными явлениями в отдельных мышечных группах, но не способны пробудить всю систему сознания, находящуюся еще в некомпенсированном состоянии. При зимней спячке некоторых млекопитающих животных метаболические процессы тормозятся за счет снижения температуры тела.
Итак, "бодрствование-сон" - это естественный циклический процесс активности и рекреации. Переход "бодрствование-сон" запускается рефлекторно генерализованным торможением систем внешней рецепции при произвольной мышечной релаксации, а переход "сон-бодрствование" - активизацией спонтанной моторики мышечной ткани при достижении содержания в ней продуктов обмена определенного порога вследствие происходящих метаболических процессов в условиях гиподинамии спящего организма.
Расстройства сна рассматриваются как компенсаторное или адаптационное изменение в ответ на заболевание, психологические проблемы.
20-30% родителей жалуются на расстройства сна у своих детей.
А. Ц. Гольбин (1979 г.) разделяет феномены патологического сна у детей на:
Стереотипии, связанные со сном;
Пароксизмальные явления во сне;
Статические феномены сна;
Сложные поведенческие и психические феномены;
Нарушения в цикле сон-бодрствование.
К стереотипиям, связанным со сном, относятся:
Качания, представляющие собой ритмические маятникообразные движения головой и туловищем различной амплитуды из стороны в сторону с частотой 0,5-2 в секунду. Качания, как правило, возникают до года с пиком манифестации в 6 месяцев и могут исчезнуть в любом возрасте;
Под биениями понимают стереотипии, при которых ребенок бьется головой о подушку, приподнимаясь на вытянутых руках. Чаще биения возникают у детей в возрасте 1 года;
Движения типа «челнока» заключаются в раскачивании ребенка в передне-заднем направлении в положении «на четвереньках», в возрасте 1,5-3 лет;
Под феноменом «складывания» понимают ритмическое приподнимание и опускание туловища и головы из положения «лежа на спине» в положение «сидя». Это редкое оригинальное расстройство сна выявлено у детей, страдающих соматическими (как правило, аллергическими) заболеваниями, гиперреактивностью, эмоциональной лабильностью и имеющих отягощенный перинатальный анамнез с явлениями угнетения и мышечной гипотонией в первые месяцы жизни;
Сосание пальца встречается у 80% детей, при этом у 78% оно ассоциировано с расстройствами сна. Наиболее часто возникает у грудных детей до 9 месяцев в фазу засыпания. Отмечено незначительное преобладание сосания пальца у девочек и у детей из семей относительно высокого социально-экономического уровня. Среди причин возникновения этого явления упоминают нарушения грудного вскармливания, тревогу или другие переживания ребенка; психоаналитическая школа расценивает сосание пальца как проявление ранней оральной сексуальности. Среди психологических последствий для ребенка, ассоциированных с сосанием пальца, выделяют нарушения внутрисемейных отношений и отношений со сверстниками, формирование самосознания;
Мастурбация как осознанная самостимуляция для получения сексуального возбуждения является естественным этапом развития ребенка. Это явление встречается почти у всех мальчиков и у 25% девочек. Максимальная активность падает на возраст 15 лет. Мастурбация отмечается чаще при засыпании и проявляется напряжением мышц бедер, касанием руками гениталий, принятием различных поз, учащенным дыханием, потоотделением, вскрикиванием. В выраженной форме мастурбация из эволюционного феномена трансформируется в патологическое явление и может приводить к длительному возбуждению, нарушению поведения ребенка, нарушению внутрисемейных отношений, отношений со сверстниками и формированию самосознания, возникновению сексуальных перверсий.
В развитии стереотипий существенную роль играют нарушения взаимоотношений ребенка с родителями, ведущим среди которых является повышенное внимание со стороны родителей к ребенку (без элементов гиперопеки).
Среди пароксизмальных явлений во сне выделяют:
Вздрагивания, которые являются условно-патологическим феноменом сна, тогда как вздрагивания в период засыпания относятся к физиологическим движениям, которые особенно часто встречаются в подростковом периоде;
Бруксизм - скрежетание зубами во сне, встречается в любом возрасте с максимумом манифестации в 10-13 лет;
Астматические приступы во сне - их пик приходится на несколько возрастных отрезков (2 года, 6-7 лет, 10-13 лет). Особенностью таких приступов является их исчезновение при бодрствовании. Эти приступы обусловлены изменениями биоритма сон-бодрствование: дети, имеющие указанные приступы, страдают сонливостью днем, другими пароксизмальными расстройствами сна (вздрагивания, бруксизм). Астматические приступы во сне характерны для атопической бронхиальной астмы, однако характерологические особенности детей позволяют предполагать роль конверсионных (истерических) механизмов в развитии астматического приступа;
К никталгиям относят приступы различной локализации во время сна. Для многих соматических заболеваний характерно обострение болевого синдрома ночью (печеночные, кишечные, почечные колики), что обусловлено изменением центрального контроля боли в различные фазы сна;
Ночные страхи представляют собой внезапное психомоторное возбуждение с аффектом страха, при котором ребенок не вступает в контакт с окружающими, а при пробуждении не помнит о случившемся. Длительность приступа - от 30 с до 5 мин.;
Носовые кровотечения отмечаются преимущественно у девочек в возрасте 3-6 и 12-14 лет;
Приступообразные рвоты во сне характерны для детей 2-8 лет и, как правило, сопровождают ночные страхи, астматические приступы, никталгии.
К сложным поведенческим и психическим феноменам относятся снохождение, сноговорение и кошмарные сновидения.
Снохождение (лунатизм, сомнамбулизм) - это форма поведения во сне, которая включает в себя движения, действия и поступки, имеющие видимость произвольных и целенаправленных. Чаще снохождения отмечаются в возрасте 5-10 лет. Развернутые проявления сомнамбулизма выражаются многочасовым или многодневным бродяжничеством («амбулаторный автоматизм»). Эпизоды снохождения, как правило, амнезируются.
Сомнамбулизм ассоциирован с психопатологическими синдромами.
Сноговорения встречаются почти у всех детей и проявляются в различной форме - от нечленораздельных звуков до монологов и песен.
Кошмарные сновидения встречаются в возрастные периоды 3-7 лет и 10-12 лет, их содержание соответствует особенностям развития ребенка, уровню его дневных переживаний, при этом часто они носят символический характер. Отражают характерные симптомы соматического заболевания: например, сцены удушения при заложенности верхних дыхательных путей вследствие респираторной инфекции или при бронхиальной астме, пожар при заболевании желчного пузыря и/или печени. В отличие от ночных страхов, кошмарные сновидения отмечаются при неподвижности во сне, содержание их полностью сохраняется после пробуждения.
Дифференциальные отличия ночных страхов и ночных кошмаров представлены в таблице 3. В категорию нарушений в цикле сон-бодрствование включены нарушения засыпания, пробуждения, бодрствования, инверсия сна и бодрствования. Нарушения засыпания распространены в грудном возрасте и выражаются чрезмерной активностью в вечерние часы и ночью, капризностью.
Таблица 3. Отличия ночных страхов от ночных кошмаров
Этиология расстройств сна
I. Особые условия засыпания: дети привыкают засыпать в определенных условиях и в дальнейшем не могут без них обойтись. Примерами могут служить укачивание, кормление, сосание соски, без которых проснувшийся ребенок не может уснуть. Другой пример - засыпание в кровати родителей: проснувшись в собственной кроватке, ребенок не может заснуть из-за непривычной обстановки.
II. Неправильный режим дня (нерегулярный сон в дневные часы, отсутствие четкого времени отхода ко сну и пробуждения) тоже приводит к нарушениям сна.
III. Сон может нарушаться из-за недостаточно строгого или непоследовательного ограничения активности ребенка при отходе ко сну.
Расстройства пробуждения заключаются в неполном пробуждении с сильной эмоциональной реакцией или грезоподобным состоянием, состоянием растерянности, а также в трудном пробуждении без аффекта.
Нарушения бодрствования проявляются неодолимым желанием спать в необычное время, феноменом парадоксальной сонливости (возбуждение или капризы ребенка при засыпании).
Нарколепсия характеризуется дневной сонливостью и нарушением медленного сна. Начинается, как правило, в возрасте 15-17 лет, реже до пубертатного периода.
Клинические особенности :
Дневная сонливость в основном проявляется, когда больной сидит (у детей этот симптом встречается чаще других);
Каталепсия - внезапное снижение мышечного тонуса при пробуждении или волнении;
Гипнагогические галлюцинации - зрительные или слуховые галлюцинации, возникающие в момент засыпания или пробуждения;
Сонный паралич - паралич, возникающий в момент засыпания или пробуждения (дыхательные мышцы не вовлекаются).
Полный набор симптомов встречается примерно у 10% больных. Чаще других наблюдаются дневная сонливость и каталепсия.
Астения
Астения (астенический синдром, астенические состояния; является симптомом ряда заболеваний, развивается при длительной интоксикации, заболеваниях внутренних органов.
Характеризуется появлением при малейшем эмоциональном и физическом напряжении (или даже в покое) сердцебиения, слабости, ощущения жара или холода, потливости, головокружения, ребенок становится раздражительным, капризным. Эти симптомы более длительные и стойкие, чем при астеническом неврозе. Настроение подавленное, появляются слезливость, снижение работоспособности, обидчивость, вспыльчивость, необязательность, бурные реакции на незначительные изменения внешней среды (яркий свет, громкий разговор).
Не так давно американский невролог и исследователь сна Эллиот Вейцман, его сотрудник Чарльз Цейслер и другие сообщили о необычном случае расстройства сна.
Молодой человек долгое время страдал от бессонницы - он не мог заснуть до двух часов ночи. По работе ему приходилось ежедневно вставать в 7 утра, так что всю неделю он сильно недосыпал. По выходным же он отсыпался до полудня. Все попытки решить эту проблему, от лекарств до психотерапии, были безуспешными. Вейцман и Цейслер догадались, что это оказался тот случай, когда нарушение ритма создало непреодолимое препятствие для сокращения цикла сон - бодрствование у больного до периода, меньшего 24 часов, так что он просто не мог заснуть раньше.
Как мы уже видели, смена часовых поясов с востока на запад (что приводит к удлинению циркадных ритмов) проходит обычно легче, чем смена их в обратном направлении. Помня об этом, Вейцман и Цейслер посоветовали больному ложиться спать не раньше, чем обычно, а позже. Таким образом, лечение заключалось в постепенном удлинении цикла сон - бодрствование, приводящем в конце концов к перемещению времени отхода ко сну в направлении по часовой стрелке (а не против нее, что безуспешно пытался сделать этот больной до начала лечения) до достижения желаемого фазового сдвига.
Практически это достигалось следующим образом: молодому человеку предложили ложиться спать каждый день на три часа позже, чем в предыдущий, постепенно сдвигая таким образом время сна. Через несколько дней этот больной уже спал днем и бодрствовал ночью. (Разумеется, он в это время не работал.) Через неделю цель была достигнута: он ложился в идеальное для себя время, в 11 вечера, и вставал, как и требовалось, в 7 утра. Таким образом, больного вылечили, но предупредили, что он должен строжайшим образом придерживаться установленного режима, чтобы вновь не "соскользнуть" в ту ситуацию, которая была до начала лечения.
После этого случая Вейцман и его сотрудники, а также другие исследователи описали и успешно вылечили целую группу подобных больных. Это расстройство сна получило наименование "синдром фазовой задержки сна".
Давайте рассмотрим теперь другой пример из области медицины, связанный с нарушением биоритма. В 1979 г. Том Вер, Анна Вирц-Джастис и другие исследователи из Национального института психического здоровья США опубликовали сообщение об успешном лечении одной женщины, страдающей глубокой эндогенной депрессией. До этого она безуспешно лечилась различными методами. Ученые решили помочь этой больной, сдвинув время ее сна вперед по часовой стрелке на 6 часов. Другими словами, чтобы она ложилась спать не в 11 часов вечера, как обычно, а позже - в 5 утра.
Теоретическая предпосылка данного метода лечения была такова: Вер и его коллеги обнаружили, что циркадные ритмы других депрессивных больных демонстировали ненормальную фазовую связь с циклом сон - бодрствование. Например, начало сна сочеталось с суточным температурным минимумом, а не с ниспадающей ветвью температурной кривой, как у здоровых. У этих депрессивных больных сон был, так сказать, внутренне задержан.
Тогда у исследователей возник вопрос: может такая ненормальная фазовая связь иметь отношение или даже быть причиной депрессивного состояния у этой больной? Если это так, то тогда нормализация фазовых соотношений должна привести к улучшению ее состояния. Действительно, при смещении времени сна вперед по ходу часовой стрелки наблюдался ожидаемый антидепрессивный эффект. Улучшение состояния продолжалось около двух недель, но к концу этого срока температурный ритм больной полностью адаптировался к новому ритму сна - бодрствования и вновь возникал все тот же фазовый дисбаланс. С этого момента депрессивные симптомы у больной снова усиливались. Когда вторично сдвинули вперед время ее сна, эти симптомы вновь на время исчезли.
У других больных подобное лечение оказалось успешным лишь отчасти, и необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет с определенностью утверждать, что новый метод лечения депрессии приносит пользу больным.
Эти сообщения Вейцмана и Вера об их двух больных, одного с нарушением сна, а другого с депрессией, имели одно общее: в обоих случаях лечение заключалось в изменении режима сна пациента. Это новый и оригинальный подход к лечению таких заболеваний, для которых ранее применялось главным образом медикаментозное лечение. Пока что эти методы находятся в стадии разработки и поэтому представляют больший интерес для ученых, чем для практических врачей, тем не менее несомненно, что они открывают интересные новые пути безлекарственного лечения.
Уже довольно давно известно, что нарушения ритмов в окружающей среде могут оказывать существенное воздействие на наше самочувствие. Новым здесь является то, что определенные нарушения и заболевания, оказывается, могут быть вызваны скрытыми нарушениями биоритмов внутри нашего собственного организма. Возможно, что вскоре окажется возможным их лечение с помощью соответствующих форм ритмической терапии.
ДВА ПРОЦЕССА СНА: МОДЕЛЬ РЕГУЛЯЦИИ СНА
Интересно, что ритм тяги ко сну находится в противофазе с ритмом температуры тела. Потребность во сне максимальна, когда температура достигает суточного минимума, и она понижена, когда температура находится в своем максимуме. Все эти наблюдения свидетельствуют, что потребность во сне определяется не только длительностью предшествующего бодрствования, но находится также под сильным воздействием циркадного процесса, независимого от сна и бодрствования. Очевидно, на циферблате наших "внутренних часов организма" время для сна четко отмечено самой природой.
В регуляции сна принимают участие оба процесса: длительность предшествующего бодрствования и циркадный ритм. Нами представлена модель, показывающая, как эти два фактора взаимодействуют друг с другом. Процесс S (от sleep - сон) указывает на уровень потребности во сне в дневное время и на глубину сна ночью. Эта кривая идет вверх во время бодрствования (по мере того как потребность во сне нарастает) и ниспадает во время сна (по мере снижения процента глубокого медленного сна). Процесс С (от circadian - циркадный) соответствует циркадному ритму потребности во сне, который независим от предшествующего сна или бодрствования. Его верхняя точка приходится на 4 часа утра, когда особенно трудно сохранять бодрствование, а нижняя на 4 часа дня. Кривая С (изображенная на рисунке I) показывает не сам процесс С, а его зеркальное отражение. Эту кривую С можно рассматривать как порог бодрствования, так как ее нижняя точка соответствует максимальной потребности во сне.
В этой модели предполагается, что процесс С находится под воздействием не только "внутренних часов" организма, но и внешних стимулов. Например, скучная лекция усиливает сонливость, а волнующий фильм, наоборот, может отодвинуть время засыпания.
Данная двухпроцессная модель предполагает, что потребность во сне в каждый данный момент представляет собой сумму процессов S и С. Это соответствует разнице (или интервалу) между кривыми S и С. Взглянув на рисунок I, мы можем проследить ход этих кривых и интервалы между ними по ходу суток. После пробуждения испытуемого в 7 утра кривые идут рядом все утро; это означает, что желание уснуть выражено слабо. После полудня интервал становится все больше и больше, пока не достигает максимума в 11 вечера. Ночью во время сна интервал между двумя кривыми постепенно уменьшается и доходит до нуля в момент пробуждения (в 7 утра).
На рисунке II показано что случится, если человек не поспит всю ночь и весь следующий день. Поскольку сон не наступает в 11 вечера, как обычно, процесс S продолжает нарастать. Интервал между S и С достигает первого максимума в 4 часа утра, в момент "кризиса". В последующие часы кривые вновь сближаются друг с другом, указывая на снижение тяги ко сну. К моменту, когда испытуемый наконец ложится спать, т. е. в 11 часов вечера на следующий день, S достигает уже значительной величины.
Большой интервал между двумя кривыми соответствует глубокому медленному сну в первую половину ночи, когда преобладают медленные волны ЭЭГ. Так как процесс спадает не линейно, а по экспоненте, продолжительность сна после депривации лишь немного больше, чем в норме. Эта модель тдкже объясняет результаты опытов, которые показали, что испытуемые утром спали лишь короткое время, несмотря на то что предшествующую ночь провели бодрствуя.
Хотя процент глубокого медленного сна зависит в основном от длительности предшествующего бодрствования, стадии парадоксального сна определяются главным образом циркадным ритмом. Соответственно в нашей модели принято, что потребность в парадоксальном сне отражается в процессе С. В более детальной версии этой модели, которая здесь не представлена, мы предположили, что парадоксальный и медленный сон оказывают тормозящее воздействие друг на друга. Такое взаимодействие может лежать в основе циклического чередования медленного и парадоксального сна.
Серж Даан и Домьен Беерсма из Университета Гронингена разработали компьютерную модель регуляции сна, основанную на сходных допущениях и показывающую, что можно смоделировать типичные изменения ритма сон - бодрствование, происходящие в условиях "изоляции от времени". Некоторые из этих изменений, такие, как внутренняя десинхронизация и 50-часовая периодичность, рассматривались выше.
Разумеется, представленная модель является только рабочей гипотезой; она, несомненно, не отражает всей сложности механизмов регуляции сна. Эти идеи, вероятно, потребуют в дальнейшем адаптации и модификации. Тем не менее такое моделирование полезно в двух отношениях: во-первых, оно позволяет поместить значительное число экспериментальных данных в единую концептуальную рамку; во-вторых, оно позволяет высказать некоторые предположения, которые могут быть проверены в дальнейших опытах. Уже существуют определенные указания относительно возможных биологических механизмов, лежащих в основе обоих вышеописанных процессов.
Например, нарастание процесса S в ходе бодрствования и его падение во время сна хорошо соответствуют колебаниям уровня эндогенного вещества сна, существование которого предсказывалось гипотезой Пьерона и его последователей. Процесс С, по-видимому, отражает работу "внутренних часов", расположенных в супрахиазматических ядрах межуточного мозга, которые могут регулировать, кроме сна, различные ритмические процессы (такие, как колебания температуры тела и уровень кортизола). Важно подчеркнуть, что представленная модель, в отличие от некоторых других, предполагает существование только одного-единственного осциллятора-ритмоводителя.
РЕГУЛЯЦИЯ СНА И ДЕПРЕССИЯ
Как мы уже упоминали, больные, страдающие эндогенной депрессией, обычно спят плохо, но парадоксальным образом их состояние может улучшаться после лишения сна. Вышеприведенная модель регуляции сна дает, можно сказать, ключи к механизмам, связующим сон и депрессивное заболевание.
Работая совместно с Анной Вирц-Джастис (нейрохимиком и хронобиологом из Базельского университета в Швейцарии), мы обнаружили, что у больных эндогенной депрессией может быть нарушен связанный со сном - бодрствованием, процесс S. Вследствие этого в ходе бодрствования он не достигает нормального уровня, как видно на рисунке III. В результате уменьшение интервала между кривыми S и С приводит к снижению потребности в сне. Таким образом, гипотеза о нарушении процесса S может помочь в объяснении тех трудностей, которые испытывают обычно депрессивные больные при засыпании, а также их частых ночных пробуждений. Кроме того, рисунок III показывает, что кривые S и С пересекаются раньше, чем им положено в норме. Это соответствует слишком раннему утреннему подъему - другому частому расстройству сна у депрессивных больных.
Как же может лишение сна приводить к лечебному эффекту? Для его объяснения Анна Вирц-Джастис и мы прибегли к следующему допущению: мы предположили, что ненормально низкий уровень процесса S не только оказывает воздействие на сон больного, но и причинно связан с симптомами депрессии. Такая связь может помочь в объяснении того факта, что депрессия часто сильнее выражена сразу после утреннего пробуждения (на нижней точке кривой процесса S) и постепенно ослабляется в течение дня.
Следуя данной гипотезе, можно видеть, что депривация (лишение) сна приведет к повышению процесса S до более высокого уровня, как видно на рисунке III. Возрастание процесса по направлению к норме и служит, в соответствии с данной моделью, основой антидепрессивного эффекта лишения сна. Однако этот позитивный эффект не может длиться долго, так как первый же период сна (сочетающийся с падением процесса S до низкого уровня) обычно вновь вызывает впадение в депрессию.
В сотрудничестве с Дэвидом Купфером, психиатром и исследователем сна из Университета Питтсбурга, и его исследовательской группой моя группа в Цюрихе недавно проанализировала ЭЭГ во время сна у депрессивных больных, и полученные результаты подтверждают нарушение процесса S. В настоящее время другие исследовательские группы занимаются проверкой этой гипотезы. Если выяснится, что их наблюдения и выводы не согласуются с предложенной моделью, то будут рассмотрены другие варианты. В любом случае существенным является уже то, что модель, разработанная для объяснения нормальной регуляции сна, может быть перенесена и на некоторые его патологические отклонения.
ВЗГЛЯД В ПРОШЛОЕ
Если изучение биологических процессов в высокоразвитых формах жизни заходит в тупик, то часто бывает полезным вспомнить об эволюционной истории. Насколько полезным может оказаться такой подход для понимания регуляции сна?
В соответствии с вышеописанной моделью мы допустили существование двух независимых процессов. Процесс С, который определяет циркадную динамику потребности во сне, можно проследить даже у простейших форм жизни. Мы уже видели, что циркадные ритмы можно обнаружить повсеместно в растительном и животном царстве и даже у одноклеточных организмов. Циркадные ритмы покоя - активности, которые поддерживаются в организме независимо от "цайтгеберов" окружающей среды, описаны и у насекомых и моллюсков.
Разумеется, у таких существ, где нервная система организована совершенно по-другому, чем у позвоночных, "сон" невозможно определить по ЭЭГ-критериям. Тем не менее их циркадный ритм покоя - активности можно рассматривать как предшественник ритма сон-бодрствование, как уже указывалось ранее. Как появление в эволюционной истории циркадных ритмов, так и их распространенность в живой природе указывают, что приспособление к 24-часовому суточному ритму явилось чрезвычайно важным фактором для выживания организмов. С другой стороны, наличие циркадных биоритмов создает не только одни преимущества, так как эти ритмы обычно жестко запрограммированы и при изменении условий не могут быстро перенастроиться.
Логично предположить, что необходимо подключить дополнительный механизм (процесс S), который давал бы возможность более гибко приурочить время отдыха и активности в соответствии с окружающими условиями и текущими потребностями организма и вывести эти периоды из-под жесткого контроля. Этот эволюционно более молодой процесс регуляции сна делает организм значительно более гибким, легко приспосабливающимся к изменениям окружающей среды, создает принципиальную возможность для живых существ "ускользнуть" из-под жесткого контроля биологических часов, не теряя при этом своих эволюционных преимуществ.
