Инфузионная терапия у детей в первые сутки при ожоговом шоке. Инфузионная терапия при ожогах

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Термические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (T31), Термический ожог головы и шеи первой степени (T20.1), Термический ожог запястья и кисти первой степени (T23.1), Термический ожог области голеностопного сустава и стопы первой степени (T25.1), Термический ожог области плечевого пояса и верхней конечности, исключая запястье и кисть, первой степени (T22.1), Термический ожог области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу, первой степени (T24.1), Термический ожог туловища первой степени (T21.1), Химические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (T32), Химический ожог головы и шеи первой степени (T20.5), Химический ожог запястья и кисти первой степени (T23.5), Химический ожог области голеностопного сустава и стопы первой степени (T25.5), Химический ожог области плечевого пояса и верхней конечности, за исключением запястья и кисти, первой степени (T22.5), Химический ожог области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу, первой степени (T24.5), Химический ожог туловища первой степени (T21.5)

Комбустиология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «09» июня 2016 года
Протокол № 4

Ожоги -

повреждение тканей организма, возникающее в результате воздействия высокой температуры, различных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.

Ожоговая болезнь - это патологическое состояние, развивающееся как следствие обширных и глубоких ожогов, сопровождающееся своеобразными нарушениями функций центральной нервной системы, обменных процессов, деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворных систем, поражением ЖКТ, печени, развитием ДВС-синдрома, эндокринными расстройствами и т. д.

В процессе развития ожоговой болезни выделяют 4 основных периода (стадии) ее течения:
· ожоговый шок,
· ожоговая токсемия,
· септикотоксемия,
· реконвалесценция.

Дата разработки протокола: 2016 год

Пользователи протокола : комбустиологи, травматологи, хирурги, общие хирурги и травматологи стационаров и поликлиник, анестезиологи-реаниматологи, врачи скорой и неотложной помощи.

Шкала уровня доказательности :

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Классификация [ 2]

1. По виду травмирующего агента
1) термические (пламя, пар, горячие и горящие жидкости, контакт с горячими предметами)
2) электрические (ток высокого и низкого напряжения, разряд молнии)
3) химические (промышленные химические вещества, химикаты домашнего употребления)
4) радиационные или лучевые (солнечные, поражение от радиоактивного источника)

2. По глубине поражения:
1) Поверхностные:



2) Глубокие:

3. По фактору воздействия внешней среды:
1) физические
2) химические

4. По месту расположения:
1) местные
2) отдаленные (ингаляционные)

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы: на жжение и боли в области ожоговых ран.

Анамнез:

Физикальное обследование: оценить общее состояние (сознание, цвет интактных кожных покровов, состояние дыхания и сердечной деятельности, АД, ЧСС, ЧД, наличие озноба, мышечной дрожи, тошноты, рвоты, копоти на лице и слизистой оболочке полости носа и рта, «синдром бледного пятна»).

Лабораторные исследования: нет необходимости

нет необходимости

Диагностический алгоритм: смотрите ниже на этапе стационарной помощи.

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза;
· физикальное обследование (измерение АД, температуры, подсчет пульса, подсчет ЧДД) с оценкой общего соматического статуса;
· осмотр места поражения с оценкой площади и глубины ожога;
· ЭКГ при электротравме, поражении молнией.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы: на жжение и боли в области ожоговых ран, озноб, повышение температуры;

Анамнез: выяснить вид и продолжительность действия повреждающего агента, время и обстоятельства получения травмы, возраст, сопутствующие заболевания, аллергический анамнез.

Физикальное обследование: оценить общее состояние (сознание, цвет интактных кожных покровов, состояние дыхания и сердечной деятельности, АД, ЧСС, ЧД, наличие озноба, мышечной дрожи, тошноты, рвоты, копоти на лице и слизистой оболочке полости носа и рта, «симптом бледного пятна»).

Лабораторные исследования:
Бакпосев из раны для определения вида возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные исследования:
. ЭКГ при электротравме, поражении молнией.

Диагностический алгоритм

2) Метод «ладони» - площадь ладони обожженного составляет приблизительно 1% поверхности его тела.

3) Оценка глубины ожога:

А) поверхностные:
I степени - гиперемия и отек кожи;
II степени - некроз эпидермиса, пузыри;
IIIA степени - некроз кожи с сохранением сосочкового слоя и придатков кожи;

Б) глубокие:
IIIБ степени - некроз всех слоев кожи;
IY степени - некроз кожи и глубоких тканей;

При формулировании диагноза необходимо отразить ряд особенностей травмы:
1) вид ожога (термический, химический, электрический, радиационный),
2) локализацию,
3) степень,
4) общую площадь,
5) площадь глубокого поражения.

Площадь и глубина поражения записываются в виде дроби, в числителе которой указана общая площадь ожога и рядом в скобках - площадь глубокого поражения (в процентах), а в знаменателе - степень ожога.

Пример диагноза: Термический ожог (кипятком, паром, пламенем, контактный) 28% ПТ (ШБ - IV=12%) / I-II-III АБ-IV степени спины, ягодиц, левой нижней конечности. Ожоговый шок тяжелой степени.
Для большей наглядности в историю болезни вкладывают скицу (схему), на которой графически с помощью условных обозначений регистрируют площадь, глубину и локализацию ожога, при этом поверхностные ожоги (I-IIст.) закрашивают красным цветом, III АБ ст. - синим и красным цветом, IV ст. - синим цветом.

Прогностические индексы тяжести термической травмы.

Индекс Франка . При расчёте этого индекса 1% поверхности тела принимают равным одной условной единице (у.е.) в случае поверхностного и трём у.е. в случае глубокого ожога:
— прогноз благоприятный — менее 30 у.е;
— прогноз относительно благоприятный — 30-60 у.е;
— прогноз сомнительный — 61-90 у.е;
— прогноз неблагоприятный — более 90 у.е.
Расчет: % поверхности ожога + % глубина ожога х 3.

Таблица 1 Диагностические критерии ожогового шока

Признаки	Шок I степени (легкий)	Шок II степени (тяжелый)	Шок III степени (крайне тяжелый)
1. Нарушение поведения или сознания	Возбуждение	Чередование возбуждения и оглушения	Оглушение-сопор-кома
2. Изменения гемодинамики а) ЧСС б) АД В) ЦВД г) микроциркуляция	>нормы на 10% Норма или повышено + мраморность	>нормы на 20% Норма 0 спазм	>нормы на 30-50% 30-50% - акроцианоз
3. Дизурические расстройства	Умеренная олигурия	олигурия	Выраженная олигурия или анурия
4.Гемоконцентрация	Гематокрит до 43%	Гематокрит до 50%	Гематокрит выше 50%
5. Метаболические расстройства (ацидоз)	ВЕ 0= -5 ммоль/л	ВЕ -5= -10ммоль/л	ВЕ< -10 ммоль/л
6. расстройства функции ЖКТ а) Рвота б) Кровотечения из ЖКТ			Более 3 раз

Перечень основных диагностических мероприятий:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Лабораторные :
· биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза)- для верификации СПОН и обследование перед оперативным вмешательством (УД А);
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды) - для оценки водно-электролитного баланса и обследование перед оперативным вмешательством(УД А);
· коагулограмма (ПВ, ТВ, ПТИ, АЧТВ, фибриноген, МНО, D-димер, ПДФ) - с целью диагностики коагулопатий и ДВС синдрома и обследование перед оперативным вмешательством с целью уменьшения риска кровотечения (УД А) ;
· кровь на стерильность, кровь на гемокультуру- для верификации возбудителя (УД А);
· показатели кислотно-основного состояния крови (рН, ВЕ, НСО3, лактат)- для оценки уровня гипоксии (УД А);
· определение газов крови (РаCO2, РаO2, РvCO2, РvO2, ScvO2, SvO2) - для оценки уровня гипоксии (УД А);
· ПЦР из раны на MRSA- диагностика при подозрении на госпитальный штамм стафилококка (УД С);
· определение суточных потерь мочевины с мочой- для определения потерь суточного азота и расчета азотистого баланса, при отрицательной динамики веса и клиники синдрома гиперкатаболизма (УД В);
· определение прокальцитонина в сыворотки крови - для диагностики сепсиса (УД А);
· определение пресепсина в сыворотки крови - для диагностики сепсиса (УД А);
· тромбоэластография- для более детальной оценки нарушения гемостаза(УД В);
· Иммунограмма- для оценки иммунного статуса (УД В);
· Определение осмолярности крови и мочи - для контроля осмолярности крови и мочи (УД А);

Инструментальные:
· ЭКГ- для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и обследование перед оперативным вмешательством (УД А);
· рентгенография грудной клетки - для диагностики токсических пневмоний и термоингаляционных поражений (УД А) ;
· УЗИ брюшной полости и почек, плевральной полости, НСГ (детям до 1 года) - для оценки токсического поражения внутренних органов и выявления фоновых заболеваний (УД А);
· осмотр глазного дна- для оценки состояния сосудистых нарушений и отека мозга, а также наличия ожогов глаз (УД С);
· измерение ЦВД, при наличие центральной вены и нестабильной гемодинамики для оценки ОЦК (УД С) ;
· ЭхоКГ для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (УД А));
· мониторы с возможностью инвазивного и неинвазивного мониторинга основных показателей центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда (допплер, PiCCO)- при острой сердечной недостаточности и шоке 2-3 ст при нестабильном состоянии (УД В)) ;
· непрямая калориметрия, показана больным в ОАРИТ на ИВЛ- для мониторинга истинного энергопотребления, при синдроме гиперкатаболизма (УД В);
· ФГДС- для диагностики ожоговых стрессовых язв Курлинга, а так же для постановки транспилорического зонда при парезе ЖКТ (УД А);
· Бронхоскопия - при термоингаляционных поражениях, для лаважа ТБД (УД А);

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований: не проводится, рекомендуется тщательный сбор анамнеза.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Вопрос 36

Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I - ожоговый шок , II - острая ожоговая токсемия , III -септикотоксемия (ожоговая инфекция ), IV - реконвалесценция .

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

I. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2-3 суток, продолжается 7-8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции ) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15- 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок . Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% - тяжелый и при более обширном поражении - крайне тяжелый ожоговый шок

Симптомы ожоговой болезни

В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение Ожоговой болезни

восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

Вопрос 37. Ожоговый шок. Особенности инфузионной терапии

Ожоговый шок - первый период болезни, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму. Системный ответ определяется увеличением сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса - один из наиболее ранних системных ответов на термическое поражение.Массивное выделение медиаторов воспаления в зоне поражения, а также системно, приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения " зона стаза" клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции. Успешность восстановления локального кровотока зависит от адекватности инфузионной терапии, своевременной коррекции гиповолемии.

Инфузионная терапия

В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Важной задачей в этот период является - избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки.

Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является "правило трех катетеров":
1. Катетер в центральную вену - для постоянного гемодинамического мониторинга.
2. Катетер в мочевой пузырь - для учета почасового диуреза.
3. Назогастральный зонд - для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обязательным лечебным мероприятием, относящимся к категории экстренных является некротомия (продольное рассечение некротического струпа) при циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, уРасчет инфузионной терапии

Обьем инфузионной терапии зависит от площади ожога, веса тела, возраста. Расчет производят по формуле Паркланда:
Обьем ИТ = 2-4 ml х МТ (кг) х % ожога.
Например: обьем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг: V = 3 мл х 70 х 40 = 8400 ml..

Инфузионная терапия в первые сутки. В первые 0 - 8 часов необходимо ввести половину расчетной инфузии. Наиболее физиологично в этот период использование Рингер Лактата, либо 0,9% Хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. Применение коллоидов в этот период не рекомендуется вследствии высокой сосудистой проницаемости и нарушения дренажной функции интерстициального пространства. Последующие 8-24 часа после травмы при адекватной инфузионной терапии показатели КЩС нормализуются и сосудистая проницаемость уменьшается, к этому времени следует назначать нативные коллоиды.

У всех больных переносящих ожоговый шок имеет место метаболический ацидоз. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка (вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза, восстановлению функции почек (включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.

Половина рассчитанного объема жидкости должна быть введена в течение первых 8 часов.

Возможен расчет жидкости на первые сутки по формуле: 1 мл жидкости х 1% площади ожога х 1 кг массы тела. К расчетному объему добавляют суточную потребность в воде в соответствии с возрастными нормативами. Общий объем (суточный) инфузионно-трансфузионной терапии у детей старше 2-х лет не должен превышать "/ю часть массы тела ребенка. Если у больного площадь ожога превы­шает 50% поверхности тела, то расчет в первые сутки проводится на 50% площади ожога. При глубоких ожогах жидкостная терапия включает коллоидные, кристал-лоидные, бессолевые растворы в соотношении 1:1:1. Темп введения растворов рассчитывают по формуле: количество капель в минуту = объем вводимой жид­кости в литрах х 14. Кровь в шоке переливают только при выраженной анемии.

На вторые сутки (после выхода больного из состояния шока) суточный объем инфузионной терапии уменьшается в 2 раза. В случаях тяжелого шока, при невозможности его ликвидации в указанные сроки, общий объем и темп инфузи­онной терапии устанавливается в зависимости от показателей центрального веноз­ного давления и диуреза (табл. 21).

Таблица 21 Схема коррекции противошоковой инфузионно-трансфузионной терапии

Надежным и общепринятым методом контроля адекватности проводимой ин­фузионной противошоковой терапии является оценка почасового диуреза. Возраст­ные нормативные показатели почасового диуреза варьируют от 20 мл (до 1 года) до 40 мл (старше 10 лет). Снижение диуреза при шоке является показанием к увеличению объема и темпа внутривенного введения жидкостей.

Проведение обезболивающих блокад - принципиально важная составная часть лечения травматического шока. Методики проведения обезболивающих блокад мест переломов у детей с множественными и сочетанными повреждениями не отличаются от общепринятых, однако необходимо соблюдение двух практически важных условий их выполнения.

Больным с травматическим шоком выполнение блокад целесообразно прово­дить после купирования явлений острой дыхательной недостаточности, катетериза­ции магистральных сосудов и начала инфузионной терапии.

Доза местных анестетиков у детей в состоянии шока должна составлять не более 2/3-1/2 возрастных доз, которые представлены в табл. 22.

Ожоговый шок возникает при поражении более 20% ППТ. Шок развивается че­рез несколько стадий, вызывая относительную гиловолемию и нарушения распре­деления жидкости в связи с массивным переходом жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Происходит выброс химических медиаторов, и они системно повышают сосудистую проницаемость, угнетают функцию и перфузию миокарда, что приводит к нарушению функции органов. Основной целью лечения ожогового шока является активное восстановление потерь жидкости.

Кроме адек­ватного восстановления потерь жидкости, в рамках реанимационных мероприятий можно дополнительно ввести сосудосуживающие (например, норадреналин или до-памин) или инотропные (например, добутамин) препараты, чтобы поддержать адек­ватность перфузии. Осложнениями ожогового шока могут быть синдромы системно­го воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности (СПОН).

Назовите приоритеты в начальном периоде реанимационных мероприятий при ожоговом поражении.

При любом травматическом поражении на начальном этапе основное внимание уделяют поддержанию основных физиологических функций (проходимость дыха­тельных путей, дыхание, кровообращение , степень инвалидизации - неврологичес­кий статус). При механизмах возникновения повреждений, не исключающих сочетанной травмы (например, при повреждении электрическим током или вследствие удара молнией , при травмах, связанных с взрывами), необходимо стабилизировать положение шейного отдела позвоночника. Необходимо определить причину ожога и удалить повреждающий фактор (например, химические вещества, ткани , металлы, кожаные ремни), чтобы остановить процесс повреждения ткани.

При поражениях, не проникающих на всю глубину кожи, кровотечение невыра­женное, и гематокрит не изменяется. Поэтому при значительном кровотечении или снижении гематокрита показано повторное обследование для обнаружения источника травматического .

При бессознательном состоянии пациента с ожогами, поступающего в ОНП, не­обходимо исключить отравление угарным газом (СО) и травмы головы. Наконец, на раннем этапе необходимо снять у пациента все кольца, браслеты и цепочки, так как при восстановлении потерь жидкости возникают генерализованные отеки.

Как при ожогах рассчитывают потребность в восполнении объема жидкости?

Для расчета потребности в восполнении объема жидкости при ожогах обычно ис­пользуют две формулы. АО А рекомендует применять формулу Паркланда (Parkland); также называемую консенсусной формулой. Потребность во введении жидкости рас­считывают следующим образом:

• Взрослые: объем раствора Рингера с лактатом в 2-4 мл х масса тела (кг) ожог (% от ППТ).
• Дети младше 3 лет: объем раствора Рингера с лактатом = 3-4 мл х масса тела (кг) х ожог (% от ППТ).

Также таким детям проводят поддерживающее вливание раствора глюкозы. Половину полученного по формуле объема вводят в первые 8 часов после ожога, остальной объем - в последующие 16 часов.

В США также широко используют измененную формулу расчета объема воспол­нения потерь жидкости по Бруку (Brooke Resuscitation Formula). Эта формула сход­на с формулой Паркланда для расчета объема жидкости, вливаемой в первые 24 ч; однако включает введение коллоидов (5% альбумин в растворе Рингера с лактатом) со скоростью, определяемой по распространенности ожога (% от ППТ). Обычно рас­твором выбора для восполнения потерь жидкости считают раствор Рингера с лак­татом; однако в некоторых ожоговых центрах применяют другие гипертонические растворы.

При расчете общего объема введенной жидкости учитывают и объем вливаний до поступления в ОНП. Отсчет первых 8 часов начинают с момента травмы. Чтобы ввести необходимый объем раствора или «наверстать» его в течение 8 ч, может по­требоваться изменить скорость вливания. Основной принцип лечения ожогов - oптимизировать перфузию в области повреждения, обеспечив адекватное восстановление потерь жидкости.

Потребность в жидкости у различных пациентов может различаться, поэтому объем вливания жидкости во избежание введения недостаточного или избыточного объема жидкости необходимо в измеримых пределах корригировать. При восполне­нии потерь жидкости возможны осложнения: синдром повышения внутрибрюшного давления и отек легких. Для оценки эффективности восполнения потерь жидкости и выявления осложнений лечения необходимо постоянно оценивать состояние обожженной конечности, а также функции сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и печени. У детей скорость метаболизма выше, поэтому требуется вводить раствор глюкозы. При поверхностных ожогах менее 15-20% ППТ, не проникающих на всю глубину кожи (в отсутствие ингаляционного ожога), восполнять потери жидкости может не потребоваться.

Title Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах.
_Author
_Keywords

Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician, Department of Surgery, University of Louisville

Burns, Resuscitation and Early Management.
Последняя редакция: May 1, 2003

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых - 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей - система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:

1. Зона коагуляции - нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
2. Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
3. Зона гиперемии - периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,

Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

Респираторная поддержка.

Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.

Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.

Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия - важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне < 7 %).

Внутривенный доступ.

Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена - иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.

Дополнительная оценка.

Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.

Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.

В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.

Во вторых, следует решить, связана ли травма с возможным сосудистым повреждением. Наконец, необходимо выяснить, не развился ли синдром сдавления. Степень сдавления может измеряться специальными переносными устройствами или с помощью артериального катетера. Давление, сохраняющееся на уровне приблизительно 30 мм Hg, считается высоким и наводит на мысль о возможном синдроме сдавления. Зарегистрированное давление на уровне 40 мм Hg, требует экстренного удаления струпа или фасциотомии. Необходимо убедиться, что электрокаутером можно воспользоваться у постели больного. Струп иссекается в пределах здоровых тканей. Если удаление струпа резко болезненно, это может означать, что слабый пульс на конечности не связан с синдромом сдавления, и необходима переоценка волемического статуса.

Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента - приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.

• Голова/Шея - 9 % ОППТ
• Каждая рука - 9 % ОППТ
• Передняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Задняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Каждая нога - 18 % ОППТ
• Промежность - 1 % ОППТ

У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов - оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.

Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).

Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.

Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.

Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.

Ожоги четвертой степени - ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы - температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела - от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.

Сообщения о размере и глубине ожога, к сожалению, обычно неточны, особенно от врачей с небольшим опытом работы с ожогами. Оценка статуса пациента и размера ожога только в трети случаев бывает верной. Имея это в виду, всегда следует предполагать, что пациент с ожогом в несколько худшем состоянии, чем оно описано, и быть готовым, чтобы полностью переоценить статус ожогового пациента, т.к. размер ожога имеет существенное влияние на все аспекты начального ведения пациента.

Таблица 1. Различия в общей площади поверхности тела в зависимости от возраста

	Новорож- денные	1 год	5 лет	10 лет	15 лет	Взрос- лые
Голова
Шея
Передняя поверхность тела
Задняя поверхность тела
Ягодица
Промежность
Бедро
Голень
Стопа
Плечо
Предплечье
Кисть

Расчетные формулы и инфузионные растворы.

Исторически, возмещение жидкости у ожоговых пациентов было в большей степени искусством, чем наукой и заключалось в поиске золотой середины между адекватным восполнением объема и предупреждением вредных эффектов перегрузки жидкостью. Подходы и методы реанимационных пособий были высоко индивидуализированы и могли разительно изменяться от одного медицинского учреждения до другого. Однако, в последней четверти прошлого столетия появились серьезные публикации по результатам исследований, анализирующих объемы вводимой жидкости при реанимационных мероприятиях у пациентов с ожогами (проф.Чарльз Бакстер, Больница Parkland в Юго-Западном Университетском Медицинском Центре,Даллас, Texас, 1960-ые годы).

По результатам этих исследований выведена известная формула Parkland, которая является стандартом для расчета полного объема вводимой жидкости пациентам с ожогами в первые 24 часа. (С раствором Рингера лактата [РЛ] - приблизительно 4 мл/кг веса тела Х процент ожога от общей площади поверхности тела ). Половина объема жидкости, рассчитанного по этой формуле, вводится в первые восемь часов, другая половина - в последующие 16 часов после получения ожога. Существует множество формул с различиями как в расчете объема в зависимости от веса, так и типа (или типов) вводимых кристаллоидных или коллоидно-кристаллоидных комбинаций. До настоящего времени, никакая отдельная рекомендация не обеспечивает наиболее успешный подход.

Зависящие от времени переменные всех этих формул рассчитываются с момента получения травмы, а не со времени, когда пациенту начато оказание квалифицированном неотложной помощи. Сценарий, который не является редкостью - ожоговый пациент, переданный из отдаленной больницы через несколько часов после получения ожога, находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Вычисления необходимого объема вводимой жидкости должны учитывать и отражать уменьшенный или увеличенный объем жидкости, который вводился на раннем этапе.

Раствор Рингера - относительно изотоничный кристаллоидный раствор, который является ключевым компонентом почти всех реанимационных стратегий, по крайней мере, в течение первых 24-48 часов. Раствор Рингера является более предпочтительным, чем раствор хлорида натрия при больших вводимых объемах, т.к. имеет более низкую концентрацию натрия (130 мЭкв/л против 154 мЭкв/л) и более высокий уровень рН (6.5 против 5.0), что более близко к физиологическим уровням этих показателей. Другая потенциальная польза раствора Рингера - буфеный эффект метаболизированного лактата при метаболическом ацидозе.

Плазмалит - другой кристаллоидный раствор, состав которого еще более близок к составу плазмы крови, чем раствор Рингера. Плазмалит используется как стартовый кристаллоидный раствор пациентам с большой площадью ожогов.

Независимо от реанимационной формулы или используемой стратегии, первые 24-48 часов ведения пациента требуют частой коррекции. Расчетные объемы во всех формулах должны рассматриваться как рекомендуемые объемы соответствующих жидкостей. Слепая приверженность полученному объему может вести к существенному превышению реанимационного объема или недостаточному объему вводимой жидкости, если не интерпретировать его в рамках клинического контекста. Перегрузка объемом может быть главной причиной смерти для ожоговых пациентов, а также может привести к усугублению легочных осложнений и преждевременному отхождению струпа.

Кроме того, не все ожоги требуют для реанимации использования формулы Паркланда. У быстро доставленных взрослых пациентов с ожогами менее 15-20 % общей площади поверхности тела без ингаляционного поражения обычно не возникает системного воспалительного ответа, и эти пациенты могут быть успешно регидратированы прежде всего через рот и небольшим объемом жидкости, вводимым внутривенно.

Основные показатели состояния организма.

По рутинным показателям состояния организма, таким как давление крови и частота сердечных сокращений, бывает очень трудно оценить состояние пациента с большими ожогами. Выброс катехоламинов в течение нескольких часов после получения ожога может поддерживать давления крови, несмотря на существующее обширное интраваскулярное истощение. Формирование отека конечностей может ограничивать полноценность неинвазивного измерения давления крови. Оценка уровня артериального давления также может быть ошибочной из-за периферического вазоспазма и высокого уровня катехоламинов. Тахикардия, обычно являющаяся следствием гиповолемии, может быть результатом реакции на боль и адренергического статуса организма. Таким образом, тенденция в изменении вышеуказанных параметров гораздо более полезна, чем однократная их регистрация.

Витамин C .

Существует большой интерес к использованию антиоксидантов как дополнения к реанимации, чтобы попытаться минимизировать компонент окислительного стресса в каскаде воспалительных реакций. В частности, некоторое время назад изучено введение больших доз витамина С во время реанимации. Некоторые модели на животных продемонстрировали, что введение витамина C в течение 6 часов после ожога, может понизить расчетные реанимационные объемы более, чем на половину. Может ли это явление быть успешно воспроизведено у человека, ясно не продемонстрировано.

Нет единого мнения относительно надлежащей дозы. Ряд исследователей использовали метод разведения до 10 г в литре раствора Рингера, вводимого со скоростью 100 мл/ч (1 г/ч витамина C). Этот объем включался в расчет общего реанимационного объема (как его часть) Недавно опубликованы данные по применению витамина С в дозе 66 мг/кг/час в течение первых 24 часов у небольшой группы пациентов, в результате чего продемонстрировано уменьшение требуемого реанимационного объема на 45 %. Безопасность высоких доз витамина C у людей была доказана, по крайней мере, для краткосрочного применения, но эта стратегия, вероятно, менее безопасна у беременных, у пациентов с почечной недостаточностью и с наличием оксолатных камней в анамнезе.

Конечные точки реанимационного пособия.

Конечные точки реанимационного пособия остаются спорными, но почасовой учет выделенной мочи - известный параметр для контроля адекватности объема вводимой жидкости. Объем вводимой жидкости должен титроваться по выделению мочи 0.5 мл/кг/ч или приблизительно 30-50 мл/ч у большинства взрослых и детей старшего возраста (> 50 кг). У маленьких детей, целью должно быть приблизительно 1 мл/кг/ч (см. ). Если таких целей достичь не удается, необходимо осторожно увеличивать объем вводимой жидкости примерно на 25 %.

Важно иметь в виду, что постепенное увеличение объема гораздо более благоприятно, чем болюсное введение жидкости при низкой продукции мочи. Болюсное введение жидкости приводит к повышению гидростатических градиентов давления, что в дальнейшем увеличивает поступление жидкости в интерстиций и ведет к нарастанию отека. Однако не следует опасаться вводить болюс пациентам на ранних этапах реанимации при шоке. Выделения мочи более 30-50 мл/ч следует избегать. Перегрузка жидкостью в критические часы на ранних этапах ведения ожогового пациента приводит к отеку и легочной дисфункции. Это может привести к болезненному отхождению струпа и потребовать большего времени искусственной вентиляции.

Существуют несколько факторов, которые осложняют контроль над выделением мочи как основным критерием объемного статуса и конечной органной перфузии. Наличие глюкозурии может привести к осмодиурезу и увеличению продукции мочи. Кроме того, пожилые пациенты, которые длительное время принимали диуретики, могут зависеть от них и не способны к необходимой продукции мочи, не смотря на, казалось бы, адекватный реанимационный объем жидкости. Установление катетера Сван-Ганса - важный компонент, необходимый для принятия решения об объеме вводимой жидкости и назначении диуретиков таким пациентам.

Другие физиологические параметры, которые отражают адекватность реанимации, включают улучшение основного дефицита и поддержание сердечного индекса у пациентов, которым проводится инвазивный мониторинг. Из-за некоторых факторов, таких как легочная вазоконстрикция, те же проблемы с интерпретацией существуют для измерений центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров. В обычной практике катетеры Сван-Ганса не используются, но могут играть некоторую роль для пожилых пациентов со сниженной сердечной функцией. И вновь, клинический ответ и общие тенденции в этих случаях гораздо более полезны для расчета вводимого объема и лекарственной терапии для поддержания сердечной функции, чем изолированные измерения.
Некоторые популяции пациентов часто требуют больших реанимационных объемов, чем вычисленные. Пациенты с поражением дыхательных путей – возможно, наиболее изученная подгруппа, требующая для адекватной реанимации объем вводимой жидкости на 30-40% больше, чем рассчитано по формуле Паркланда (около 5,7 мл/кг на %). Задержка начала проведения реанимационных мероприятий также требует увеличения объема вводимых растворов на 30%. Пациенты, получавшие терапию диуретиками до получения ожога, зачастую имеют дефицит свободной жидкости в дополнение к ожоговому шоку. Отхождение струпа или фасцитомия могут существенно увеличивать потерю свободной жидкости через раневую поверхность. Пациенты с электрическими ожогами, при которых часто недооценивается большой объем пораженных тканей, также требуют большего объема вводимой жидкости.

Не следует забывать, что сбор анамнеза у пациентов с ожоговой травмой зачастую крайне затруднен. Поэтому неожиданное увеличение требуемого объема жидкости должно повлечь тщательный повторный осмотр пациента для обнаружения пропущенного повреждения. Стратегия, которая использовалась с известным успехом для рефрактерного ожогового шока, была разработана исследователями в Университете Цинциннати и включает в себя переливание плазмы. Кандидатами для такой технологии лечения являются те пациенты, у которых потребность во введении жидкости больше расчетной более, чем в два раза.

Таблица 2.

Формула	Растворы в первые сутки	Кристаллоиды во вторые сутки	Коллоиды во вторые сутки
Parkland	Плазмалит (ПЛ ) или раствор Рингера лактата (РЛ) 4 мл/кг Х процент ожога	20-60% предполагаемого объема плазмы	Титрование по достижению продукции мочи 30мл/ч
Evans (Yowel ,2000)	Хлорид натрия 0,9% 1мл/кг Х процент ожога, 2000 мл 5% декстрозы и коллоиды 1 мл/кг Х процент ожога
Slater (Yowel ,2000)	ПЛ (РЛ) 2 литра/сутки плюс свежезамороженная плазма 75 мл/кг/сутки
Brooke (Yowler , 2000)	ПЛ (РЛ) 1.5 мл/кг Х процент ожога, коллоиды 0.5 мл/кг Х процент ожога и2000 мл 5% декстрозы		50% от объема, вводимого в первые сутки
Модифицирован-ный Brooke	ПЛ (РЛ) 2 мл/кг Х процент ожога
MetroHealth (Cleveland )	ПЛ (РЛ) с50 мЭкв бикарбоната натрия на литр, 4 мл/кг Х процент ожога	Половина хлорида натрия, титруемого по продукции мочи	1 U свежезаморожен-ной плазмы на каждый литр половины хлорида натрия плюс 5% декстроза, если необходимо при наличии гипогликемии
Monafo hypertonic Demling	250 мЭкв/л солевого раствора, титруемого по продукции мочи 30 мл/ч, декстран 40 в хлориде натрия 2 мл/кг/ч в течение 8 часов, ПЛ титруется по продукции мочи 30 мл/ч, свежезаморожен-ная плазма 0.5 мл/ч в течение 18 часов, начиная с 8-го часа от момента получения ожога	1/3 хлорида натрия, титруемого по продукции мочи.

Из-за определенного риска, связанного с реанимацией большими объемами, существует интерес к использованию различных коллоидных растворов как для уменьшения отека и восполнения потребности в жидкости, так и из-за феномена резкой депрессии миокарда при больших ожога. Важная причина для добавления коллоидов в первые 24 часа - потеря капиллярной целостности в раннем периоде ожогового шока. Этот процесс развивается рано и имеет место в течение 8-24 часов. Стратегия тестирования, начала ли капиллярная проницаемость разрешаться, включает в себя замену раствора Рингера равным объемом раствора альбумина. Увеличение продукции мочи свидетельствует о том, что по крайней мере частично проницаемость капилляров разрешилась и что дальнейшее введение коллоидов будет способствовать уменьшению жидкостной нагрузки. Альбумин - плазменный белок, который вносит наибольший вклад во внутрисосудистое онкотическое давление. При внутривенном введении раствора альбумина в количестве 5% от общего объема плазмы, приблизительно половина объема остается в сосудистом русле, тогда как кристаллоидых растворов - 20-30 % . В качестве альтернативы некоторые центры предпочитают использовать свежезамороженную плазму вместо альбумина из-за теоретического преимущества замещения целого диапазона потерянных плазменных белков.

Рекомендуемые стандарты такой инфузии- 0.5-1 мл/кг Х процент ожога в течение первых 24 часов, начиная с 8-10 часа с момента получения ожога в добавление к реанимационному объему Плазмалита (раствора Рингера).

Декстран – полимерный раствор с цепочками глюкозы высокого молекулярного веса, онкотическое давление которого почти вдвое выше альбумина. Декстран улучшает микроциркуляцию за счет уменьшения агрегации эритроцитов. Сторонники декстрана обосновывают его использование уменьшением отека в здоровых тканях. Однако свойство уменьшать отек сохраняется, пока проводится инфузия, но как только она прекращается, и происходит метаболизм глюкозы, происходит быстрый переход жидкости назад в интерстиций, если повышенная капиллярная проницаемость сохраняется. Demling и другие успешно использовали декстран 40 в раннем постожоговом периоде (начиная с 8 ч) в количестве 2 мл/кг/ч наряду с Плазмалитом (раствором Рингера) перед подключением альбумина или свежезамороженной плазмы плюс комбинацию декстрана с Плазмалитом (раствором Рингера) в последующие 18 часов.

Гипертонический раствор хлорида натрия с концентрацией натрия 180-300 мЭкв/л, имеют много теоретических преимуществ. Эти преимущества обусловлены уменьшением потребности объема за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло увеличенным осмотическим градиентом. Результатом является интрацелюллярное обезвоживание, но оно хорошо переносится. Необходимо тщательное мониторирование уровня натрия сыворотка крови, который не должен быть выше 160 мЭкв/дл.

Как стратегию компромисса для ограничения риска гипернатриемии и задержки натрия, некоторые учреждения используют раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на мешок, что составляет 180 мЭкв натрия в литре, и проводят инфузию в течение первых 8 часов реанимации. Такая инфузия заменяет введение гипертонического раствора хлорида натрия, Затем, после первых 8 часов, проводится реанимация раствором Рингера. Введение гипертонического раствора должно тщательно титроваться как по продукции мочи, так и по контролю уровня натрия сыворотки крови и проводиться в специализированных ожоговых центрах. Безопасность и эффективность реанимации гипертоническим раствором касается педиатрических и пожилых пациентов, но безопаснее использовать более низкие конечные концентрации. Особенно показано введение гипертонического раствора пациентам с наиболее ограниченным легочно-сердечным резервом, т.е. с ожогом дыхательных путей, и с ожогами площадью более 40%.

В точности - когда добавлять, сколько и добавлять ли вообще коллоидные растворы – сложная проблема. Как упомянуто ранее, в большинстве формул коллоиды добавляют в течение реанимации, по крайней мере, во вторые сутки. Однако, следует признать, что несмотря на общепризнанное мнение, что использование коллоидов оправдано и полезно, особенно при ожогах более 40%,трудно продемонстрировать результаты, доказывающие улучшение течения заболевания и смертности. Результаты некоторых исследований демонстрировали вредные эффекты, ведущие усилению отека легких и почечной дисфункции как проявлению ухудшения почечной фильтрации.

Для ожогов 20-40% без поражения дыхательных путей - ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) , титруемое по продукции мочи- безопасная и хорошо проверенная стратегия.

Пациенты, которым показаны коллоиды - это пациенты с ожогами 40% ОППТ и более, с сердечными заболеваниями в анамнезе, пожилые и пациенты с ожогом дыхательных путей.

В течение 24-30 часов после травмы пациенту должна быть оказана адекватная реанимационная поддержка с почти полным возмещением транскапиллярной потери жидкости. На этом этапе, согласно рекомендациям авторов, возможно ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) или их комбинаций с альбумином и 5% декстрозой. Показанием для введения альбумина считается массивная потеря белка, которая произошла в первые 24 часа с момента получения ожога. Восполнение этого дефицита постоянным введением 5% или 20% раствора альбумина поддерживает концентрацию альбумина плазмы более чем 2, что способствует уменьшению отека тканей и улучшению функции кишечника. Потери воды, связанные с повреждением кожного барьера, могут быть восполнены безэлектролитными растворами, такими как 5% декстроза, служащая для восстановления изотонического состояния экстрацелюллярного пространства, особенно, если во время реанимации использовались гипертонические растворы.

Формула для расчета требуемого объема 5% альбумина следующая:

0.5 мл/кг Х процент ожога = мл альбумин в мл в течение 24 часов,

Формула для расчета свободной воды следующая:

(25 + процент ожога) X ППТ (м2) = мл/ч потребность свободной воды.

Институт Хирургических Исследований Армии США использует подобный подход, но в расчете альбумина учитывает оценку общей площади поверхности тела пациента. Для ожогов 30-50 %, они используют 0.3 мл/кг на процент ожога; для ожогов 50-70 %, 0.4 мл/кг на процент ожога; и для ожогов 70 % и более, они используют 0.5 мл/кг на процент ожога.

Потенциальная ловушка – ятрогенная гипернатриемия в результате титрования богатого натрием раствора альбумина. Уровень натрия сыворотки должен контролироваться, по крайней мере, один раз в день. Средний объем вводимого альбумина титруется по продукции мочи и контролируется уровнем натриемии. При повышении уровня натрия сыворотки выше допустимого уровня, увеличивают объем вводимой 5%декстрозы до нормализации уровня натрия сыворотки.

Подводя итог вышесказанному, следует признать, что доказана успешность каждого из вышеперечисленных методов жидкостного ведения пациентов с ожогами. Восполнение дефицита объема для поддержки перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто многими типами жидкостей, применение которых обосновано для лечения в течение почти 70 лет. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Несколько важных различий существуют в педиатрической ожоговой реанимации. Внутривенная жидкостная реанимация обычно требуется для пациентов с меньшими ожогами (в диапазоне 10-20 %). Венозный доступ у маленьких детей может быть серьезной проблемой, и катетеризация яремной вены является приемлемой альтернативой на короткое время. Дети имеют пропорционально большие площади поверхностей тела, чем взрослые; площади ожогов должен быть оценены с помощью использования педиатрических модификаций к таблицам Lund-Browder. Это ведет к более высоким расчетным объемам на основе веса (почти 6 мл/кг Х процент ожога ) Рекомендованные конечные точки также выше у детей, Продукция мочи приблизительно 1 мл/кг/ч является большим, чем у взрослых, количеством и соответствует цели. К детям, вес которых приближается к 50 кг, вероятно, лучше применять реанимационные параметры и расчеты для взрослых (30-50 мл/ч продукция мочи).
Другая опасность для этой категории пациентов – небольшие запасы гликогена в печени, которые могут быстро истощаться, поэтому иногда требуется замена Плазмалита или раствора Рингера на 5% декстрозу для предотвращения опасной для жизни гипогликемии. По этой причине, определение уровня гликемии каждые 4-6 часов должно быть рутинным в течение всего периода гиперметаболизма, особенно для пациентов с большими ожогами.

Педиатрические реанимационные протоколы основаны на следующей формуле (H - высота [см], W - вес [кг]):

площадь поверхности тела = / 10,000

Педиатрические реанимационные протоколы следующие:

• Институт Ожогов Shriners (Цинциннати) - 4 мл/кг Х процент ожога плюс 1500 мл/м2 ППТ
  
  
  • Первые 8 часов – раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на литр
  • Вторые 8 часов – раствор Рингера
  • Третьи 8 часов – раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина на литр
• Больница Galveston Shriners - 5000 мл/м2 площади обожженной поверхности тела плюс 2000 /м2 площади поверхности тела, используются раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина плюс раствор 5% декстрозы, если требуется коррекция гипогликемии.

Наиболее важная вещь, касающаяся инфузионного ведения пациентов с ожогами, которую нужно помнить, заключается в том, что любой из вышеперечисленных методов доказал свою эффективность. Замещение дефицита объема для обеспечения перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто различными типами жидкостей. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Список литературы:

1. Arturson G: Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463: 111-22
2. Baxter CR, Shires T: Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 1968 Aug 14; 150(3): 874-94
3. Baxter CR: Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. Clin Plast Surg 1974 Oct; 1(4): 693-703
4. Carvajal HF: Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977 Mar; 3(3): 17-24
5. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolberg WH: The study of burn wound edema using dichromatic absorptiometry. J Trauma 1978 Feb; 18(2): 124-8
6. Demling RH: Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The Art and Science of Burn Care. Rockville, Md: Aspen; 1987.
7. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M: Effect of nonprotein colloid on postburn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1984 May; 95(5): 593-602
8. Du GB, Slater H, Goldfarb IW: Influences of different resuscitation regimens on acute early weight gain in extensively burned patients. Burns 1991 Apr; 17(2): 147-50
9. Leape LL: Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skin of rhesus monkeys. J Trauma 1970 Jun; 10(6): 488-92
10. Merrell SW, Saffle JR, Sullivan JJ, et al: Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986 Dec; 152(6): 664-9
11. Monafo WW: The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970 Jul; 10(7): 575-86
12. Moore FD: The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970 Dec; 50(6): 1249-65
13. Navar PD, Saffle JR, Warden GD: Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985 Dec; 150(6): 716-20.
14. O"Neill JA Jr: Fluid resuscitation in the burned child--a reappraisal. J Pediatr Surg 1982 Oct; 17(5): 604-7
15. Sakurai M, Tanaka H, Matsuda T, et al: Reduced resuscitation fluid volume for second-degree experimental burns with delayed initiation of vitamin C therapy (beginning 6 h after injury). J Surg Res 1997 Nov; 73(1): 24-7
16. Sheridan RL, Petras L, Basha G, et al: Planimetry study of the percent of body surface represented by the hand and palm: sizing irregular burns is more accurately done with the palm. J Burn Care Rehabil 1995 Nov-Dec; 16(6): 605-6
17. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y, et al: Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study. Arch Surg 2000 Mar; 135(3): 326-31
18. Underhill FP: The significance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95: 852-7.
19. Warden GD, Stratta RJ, Saffle JR, et al: Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983 Oct; 23(10): 945-51