Инфаркт миокарда нередко вызывает осложнения различной этиологии. Одним из них является постинфарктный синдром Дресслера, возникающий как аутоиммунное расстройство (иммунная реакция организма на свои ткани). Патология обнаруживается в виде симптомов перикардита, артрита, лихорадочного состояния и лейкоцитоза.
Характерные особенности
Синдром назван в честь американского доктора В. Дресслера, который описал его в 1965 году. В кардиологической литературе также можно встретить термины «перикардит поздний», «постинфарктный полисерозит», «посттравматический перикардиальный или посткардиотомный синдром».
Появление постинфарктного синдрома связано с нетипичной реакцией иммунной системы на разрушения, происходящие в структурах сердечной мышцы. Некроз клеток миокарда ведет к попаданию разрушенных частиц в кровоток, по которому они разносятся по телу. В результате формируются аутоантитела, которые проявляют активность по отношению к белковым составляющим серозных оболочек пострадавших органов.
По статистике, среди людей, перенесших инфаркт, подобное осложнение встречается в 3 – 4% случаев. Но с учетом атипичных форм проявления цифра составляет от 15 до 30%.
Обратите внимание! Благодаря разработке новых методов лечения и предупреждения инфаркта общее количество случаев возникновения синдрома ежегодно снижается. Чтобы вовремя заметить его появление, постинфарктный пациент должен состоять на учете у кардиолога и регулярно проходить обследования.
Формы синдрома
Классификации ПС основаны на нескольких признаках. Исходя из этого, синдром Дресслера имеет несколько форм.
По локализации и выраженности поражений
- Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:
- плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов;
- перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки;
- пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония;
- перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких;
- перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда;
- плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.
- Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
- Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.
По началу проявления признаков ПС после приступа
- Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
- Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.
Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.
Симптомы
Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.
В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:
- Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
- Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
- Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
- Четко различимые шумы от трения перикарда.
- Появление отдышки (в некоторых случаях).
- Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
- Выделение мокроты с красными прожилками.
- Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
- Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
- Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
- Общая слабость и недомогание.
- Сердечная недостаточность.
- Геморрагический васкулит.
- Острая форма гломерулонефрита.
- Кожные высыпания (крайне редко).
Диагностика
Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.
Во время постановки диагноза врач учитывает особенности перенесенного приступа, а также локализацию оперативного вмешательства. При осмотре выявляются звуки в легких, их сила и звучность, кашель, шум трения перикарда или плевры, звучание сердечных тонов.
Для подтверждения диагноза назначается ряд лабораторно-инструментальных обследований. Они включают:
- анализ крови с выявлением скорости эритроцитного оседания и описанием лейкоцитарной формулы для выявления повышенного содержания лейкоцитов;
- общий анализ мочи с дополнительным выявлением белка и осадка;
- анализ крови на составление биохимического профиля;
- снятие электрокардиограммы с изучением динамических изменений;
- рентгенография грудной клетки и суставов плечевого пояса (по показаниям) для выявления признаков плеврита и пневмонита;
- эхокардиоскопия для выявления снижения произвольных участков на отдельных участках сердечной мышцы, а также наличие жидкости в полостях;
- томографические обследования при трудно диагностируемых случаях;
- УЗИ внутренних органов;
- взятие пункции при недостаточности сердечной или легочной функции.
Методы лечения
После постановки диагноза пациент должен проходить лечение на базе стационара кардиологии. При этом применяются различные группы медикаментов, действие которых направлено на устранение синдрома.
Если деструктивный процесс затрагивает ткани плевры и перикарда назначаются противовоспалительные средства нестероидного происхождения (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин). При непроявлении видимого эффекта возможно добавление гормональных глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизалон). Во время лечения схема приема и дозировка лекарств может варьироваться на усмотрение лечащего врача.
Важно! При синдроме Дресслера лечение антибактериальными препаратами нецелесообразно из-за их низкой эффективности.
Для комплексного лечения также применяются:
- Статины для очищения поврежденных сосудов от холестериновых бляшек (Крестор, Розукард, Лескол Форте).
- Антитромбические препараты для профилактики закупорки сосудов (Тромбо АСС, Ацекардол).
- Ингибиторы АПФ для минимизирования риска появления структурно-геометрических изменений миокарда в результате действия деструктивных факторов (Лизиноприл, Периндоприл).
- Бета-адреноблокаторы для предотвращения внезапной остановки сердца и повышения прогноза на успешное выздоровление (Бисопролол, Эгилок).
Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного отрезка времени, возможно произведение пункции перикарда и плевры. Целью проведения процедуры является удаление выпота из внутренних полостей.
Прогноз и профилактика
Симптомы и особенности развития синдрома Дресслера изучены достаточно хорошо, что снижает риск появления рецидивов этого состояния. Но продолжительность жизни пациентов, перенесших патологию, заметно снижается.
Чтобы предотвратить появление ПС, рекомендуется ограничивать воздействие неблагоприятных факторов – снизить употребление вредной пищи, насытив ежедневное меню сезонными фруктами и овощами, нежирными сортами мяса и рыбы. Для профилактики патологии полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, долечиваться в санаторно-курортных комплексах и проявлять умеренную физическую активность.
При появлении признаков постинфарктного синдрома Дресслера необходимо незамедлительно обратиться к врачу для своевременного лечения.
Инфаркт миокарда тревожит врачей и пациентов не только по причине гибели тканей сердечной мышцы и нарушения работы сердечно-сосудистой системы: не меньшую угрозу организму представляют его осложнения. Аутоиммунное постинфарктное состояние или синдром Дресслера является не самым распространенным последствием, но длящимся долго, характеризующимся волнообразным течением и приводящим к нарушению качества жизни больного. Как он проявляется и подлежит ли излечению?
Что такое синдром Дресслера
В официальной медицине данная патология известна и под альтернативным названием – постинфарктный синдром Дресслера. Является аутоиммунным состоянием (организм вырабатывает антитела к своим же клеткам соединительной ткани), которое считается осложнением перенесенного инфаркта миокарда. Само понятие было предложено польским кардиологом Уияльмом Дресслером в середине 20-го столетия. Пара фактов:
- Развивается в подостром периоде (вероятность возникновения – с 10-го дня и до конца 6-й недели) у лиц с инфарктом миокарда. В редких случаях осложнение появляется на 8–11 неделях. Течение циклическое, длительность – от 3 дней до 3 недель.
- Классический синдром Дресслера в кардиологии встречается лишь у 4% лиц, которые имеют острую коронарную недостаточность. Если учитывать все типы (включая малосимптомный), уровень распространенности повышается до 23–30%.
Причины
Основу постинфарктного синдрома формируют гибель кардиомиоцитов (клеток миокарда – среднего мышечного слоя сердца), нарушение кровоснабжения данного участка и последующий некроз (омертвение), при котором образуются продукты распада – миокардальные и перикардальные антигены. Когда они попадают в кровь, развивается аутоиммунная агрессия и к собственным клеткам аналогичного типа (с идентичной структурой), которые расположены на соединительной ткани, а причинами этого могут являться:
- трансмуральный (острое прекращение притока крови к мышце, стенка сердца поражена насквозь) или крупноочаговый инфаркт миокарда (ввиду закупорки коронарных сосудов);
- травмы кардиальной области (сильный удар, контузия, рана);
- вирусная инфекция;
- аутоиммунные заболевания в анамнезе (красная волчанка, ревматоидный артрит);
- реконструктивные операции на митральном клапане;
- длительное следование постельному режиму после инфаркта и позднее начало двигательной активности;
- наличие склеродермии (диффузное заболевание соединительной ткани), саркоидоза (воспаление органов с образованием гранулем – узелков, возникающих при делении клеток), полимиозита (системное поражение мышечной ткани) в анамнезе.
Симптомы
Синдром Дресслера характеризуется проявлениями интоксикации, артралгии (суставных болей), общего недомогания, слабости. Может сопровождаться болевым синдромом в области сердца или за грудиной давящего, сжимающего, ноющего характера разной степени интенсивности и продолжительности. Клиническая картина без учета конкретной формы патологи следующая:
- повышение температуры тела до 39 градусов, периодически снижающейся до 37;
- острые давящие боли за грудиной, усиливающиеся при вдохе, кашле, чихании, иррадирующие (отдающие) в шею, плечо;
- сухой кашель, кровохаркание, влажные хрипы, боли в области спины (поражены легкие);
- кардиоплечевой синдром: характеризуется бледностью и мраморностью кожных покровов, ощущением онемения левой руки, покалывания кисти;
- кожные высыпания аллергического типа;
- отек зоны ключицы и грудины по левой стороне;
- затрудненное дыхание, одышка;
- мышечная и суставная ломота;
- набухание шейных вен;
- учащение пульса, падение давления.
Формы
Постинфарктное осложнение Дресслера характеризуется классической триадой – перикардит, пневмонит, плеврит, но может затронуть и суставные оболочки, кожные покровы. На этом основании в официальной медицине выделяют 3 формы этого состояния:
- Типичная – характеризуется поражением соединительных тканей перикарда (внешняя оболочка сердца), легких, плевры (оболочка, которая покрывает легкие и грудную клетку). Все 3 области могут затрагиваться одновременно либо в разных сочетаниях. Моноварианты – когда повреждены только перикард, плевра или ткани легких – типичной формы постинфарктного осложнения Дресслера почти не встречаются. Очень редко развивается полиартрит: воспаление нескольких суставных оболочек.
- Атипичная – поражения кожных покровов, что выражается высыпаниями и гиперемией (покраснение). Человек сталкивается с крапивницей, дерматитом (ключевой признак – шелушение), эритемой (кожное воспаление с нарушением кровообращения). Возможны проявления артрита (аутоиммунный процесс затрагивает крупные суставы), астмы, перитонита (воспаление серозного покрова брюшной полости). Реже встречается кардиоплечевой синдром.
- Малосимптомная (бессимптомная) – диагностируется по анализам крови, химический состав которой изменяется (рост скорости оседания эритроцитов, повышение числа лейкоцитов, эозинофилов, гаммаглобулинов). Среди признаков этой формы врачи упоминают и лихорадку (длительная субфебрильная температура), артралгию.
Классический симптомокомплекс синдрома Дресслера
Самые типичные проявления аутоиммунного состояния после перенесенного инфаркта касаются поражения тканей грудной клетки – это перикардит, плеврит и пневмонит, которые в официальной медицине получили название «классическая триада». Симптомокомплекс может формироваться из разных сочетаний ее элементов, но преимущественно у пациентов наблюдаются одновременное воспаление перикарда и плевры.
Перикардит
Воспалительный процесс в серозной оболочке сердца (наружной соединительной ткани, сердечной сумке) проявляется увеличением объема жидкости в полости (щель между оболочкой и эпикардом – внутренним слоем перикарда) или формированием фиброзных стриктур (сужение просвета). Клиническая картина перикарда, появившегося при постинфарктном синдроме:
- лихорадка;
- озноб;
- усиленное сердцебиение;
- интоксикация (недомогание, слабость, мышечная боль);
- сухой кашель;
- сердечные боли, усиливающиеся при принятии горизонтального положения (характер варьируется от приступообразных до умеренных);
- шум трения перикарда у левого края грудины (по мере скопления жидкости он становится менее отчетливым).
Характер сердечных болей непостоянен: они могут доставлять минимум дискомфорта или стать мучительными и постоянными. Зачастую усиление болевого синдрома происходит на глубоких вдохах, при кашле, но со временем он стихает. Если перикардит протекает тяжело, к основной симптоматике добавляются:
- асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
- увеличение печени;
- одышка;
- набухание шейных вен;
- отек нижних конечностей.
Плеврит
Клиническая картина для воспалительного процесса в оболочке легких и грудной клетки менее яркая, чем для перикардита, но само состояние может иметь несколько форм. Если на воспаленную плевру выпадает фибрин (неглобулярный белок, синтезируемый в печени), этой сухая разновидность, а если скапливается жидкость – влажная (экссудативная). Ключевые признаки:
- одышка;
- боли в груди, царапающие ощущения, усиливающиеся на вдохах;
- повышение температуры;
- шум трения плевры.
При аускультации (прослушивание грудной клетки) звуковые явления могут наблюдаться слева и/или справа, что говорит об односторонней или двухсторонней форме. Болевой синдром при плеврите проходит самостоятельно через несколько суток. Экссудативной разновидности аутоиммунного синдрома характерно постепенное накопление жидкости, что приводит к устранению шума трения, но появлению новых симптомов:
- акроцианоз (посинение кожных покровов, преимущественно на пальцах рук);
- тупой звук при перкуссии (простукивание грудной клетки).
Пневмонит
Самым редким проявлением классической триады симптомов при постинфарктном состоянии Дресслера является воспалительный процесс нижних отделов легких (аутоиммунные поражения тканей остальных отделов почти не диагностируются). В клинической картине синдрома присутствуют такие симптомы:
- звук при перкуссии короткий;
- в грудной клетке слышны влажные хрипы;
- при кашле отторгается мокрота с примесями крови;
- периодически появляются боли за грудиной, одышка.
Другие проявления
Симптомы поражения кожных покровов или суставов в подостром периоде встречаются реже, но протекают легче, чем классическая триада. Малосимптомная и атипичная формы могут дополнять традиционный сердечно-легочный симптомокомплекс постинфарктного синдрома или возникать одиночно. Течение хроническое, с редкими обострениями. Периоды ремиссии длятся несколько месяцев.
Поражения кожи
Атипичная форма постинфарктного синдрома с покраснениями и элементами сыпи, которые сопровождаются или не сопровождаются зудом, наблюдается редко. К кожным проявлениям могут добавляться изменения химического состава крови, лихорадка и боли отсутствуют. В клинической картине наблюдаются:
- красные пятна;
- местное повышение температуры (на участке с высыпаниями);
- мелкая сыпь со слабым зудом;
- кожные шелушения.
Суставов
Поражение внутренней (синовиальной) оболочки крупных суставов (поражается как один, так и несколько) случается на фоне длительного постельного режима у перенесших инфаркт лиц. В клинической картине больного с аутоиммунным синдромом главенствуют признаки артрита:
- болевой синдром;
- ограничение подвижности сустава;
- локальная гиперемия, отек;
- повышение температуры;
- парестезии (нарушение чувствительности: покалывание, жжение, «мурашки»).
Малосимптомное течение
Если нет явных признаков постинфарктного синдрома, но у пациента наблюдается субфебрильная (37,1–38 градусов) температура, которая не сбивается несколько суток, следует сдать анализ крови. Дополнительно больного могут насторожить периодические суставные боли, при которых нет отека, гиперемии кожных покровов, ограничений подвижности пораженного участка. Малосимптомному течению синдрома характерны изменения состава крови:
- лейкоцитоз (увеличение числа белых кровяных телец);
- эозинофилия (абсолютное или относительное повышение уровня эозинофилов – гранулоцитарных лейкоцитов);
- повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
- гипергаммаглобулинемия (увеличение числа гаммаглобулинов, зачастую всех или нескольких классов).
Осложнения
При отсутствии своевременного лечения или большого числа факторов риска, приводящих к тяжелому течению синдрома Дресслера, возможны осложнения не только на сердце, но и на сосуды, почки:
- аутоиммунный гломерулонефрит (воспаление в почечных клубочках);
- геморрагический васкулит (иммунопатологическое воспаление сосудов);
- слипчивый перикардит (сердечная мышца не расслабляется, наблюдается застой крови);
- рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность (нарушение расслабления и кровенаполнения левого желудочка).
Диагностика
После рассмотрения жалоб пациента, который недавно перенес инфаркт, кардиолог проводит аускультацию для проверки звуковых явлений: влажных хрипов в легких, шумов трения перикарда, плевры. Если подозрения на аутоиммунное состояние Дресслера укрепятся, назначаются дополнительные диагностические мероприятия:
- Развернутый анализ крови – для оценки СОЭ (скорость оседания эритроцитов), уровня лейкоцитов, эозинофилов.
- Иммунологическое исследование (иммунограмма), ревмопробы, биохимический анализ крови – с целью проверки С-реактивного белка (уровень повышается при воспалении), фракции тропонинов (биомаркеры сердечных заболеваний), уровня сахара, холестерина.
- Электрокардиограмма, эхокардиограмма, УЗИ сердца – помогает определить области сниженной сократимости миокарда, наличие выпотной жидкости (образуется при патологическом процессе) в перикардиальной щели.
- Рентгенография грудного отдела – с целью диагностирования плеврита, пневмонита (осмотр легких). На рентгенограмме врач может увидеть утолщение легочной междолевой ткани, линейные или очаговые затемнения, увеличение тени сердца.
- МРТ (магнитно-резонансная томография) – для более детального осмотра легких и уточнения характера пневмонита, перикардита, обнаружения спаек.
Лечение синдрома Дресслера
Пациент, который перенес острый инфаркт миокарда, должен уделить внимание своему меню и образу жизни – эти факторы для сердечной мышцы и иммунитета имеют большую важность, нежели прием медикаментов. Основные правила питания:
- регулярно употреблять большое количество овощей и фруктов в свежем виде (касается тех разновидностей, которые не требуют термической обработки), соков из них, ягодных морсов;
- отказаться от животных жиров в пользу растительных;
- ввести в меню злаковые: особенно овес, гречневую крупу;
- не забывать о продуктах, богатых калием: бананы, изюм, курага, орехи, боярышник (ягоды);
- исключить кофе, жирные сорта мяса и птицы, стараясь использовать в меню рыбу, морепродукты;
- не злоупотреблять острыми, солеными, копчеными, жареными, пряными, консервированными продуктами и блюдами (по возможности отказаться от них совсем);
- готовить исключительно на пару либо варить.
Объемы порций и количество пищи на день устанавливаются индивидуально. Аналогично с водным режимом: за сутки рекомендовано выпивать 1,5 л чистой воды, но этот показатель зависит от массы тела. Про образ жизни после инфаркта стоит знать следующее:
- Никаких вредных привычек – забыть про алкоголь и курение.
- На 2-е сутки подострой стадии рекомендовано начать дыхательные упражнения. Если постельный режим строгий, выполнять вращения кистями рук.
- С 3-их сутки под контролем врача делать лечебную гимнастику, сидя в постели, не дольше 10 минут.
- Когда пациенту разрешено вставать, ему показаны ходьба, лечебная гимнастика.
Медикаментозная терапия
Лечение пациента с синдромом Дресслера, который произошел впервые, рекомендовано проводить в условиях стационара (с последующими рецидивами при не тяжелом течении можно бороться амбулаторно), где будет назначена медикаментозная терапия. Подбирается она врачом (включая дозировки), после изучения результатов обследования, и подразумевает следующие группы препаратов:
- Нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Индометацин) – оказывают жаропонижающий эффект, купируют воспалительные процессы. Если состояние больного не тяжелое, ими медикаментозное воздействие и ограничивается.
- Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) – для длительной (месяц и более) терапии с целью остановки аутоиммунной реакции. Назначаются пациентам с тяжелым течением болезни, эффект заметен уже на 2-3 день.
- Бета-блокаторы (Атенолол, Конкор) – ограничивают участок некроза, снижают вероятность рецидива и аритмии.
- Гиполипидемические препараты (Ловастатин) – снижают концентрацию некоторых фракций липидов, назначаются при повышенном холестерине.
- Антикоагулянты (Аспирин-кардио, Варфарин) – разжижают кровь, препятствуют формированию тромбов.
- Кардиотропные средства (Триметазидин, Аспаркам) – для терапевтического воздействия на ишемическую болезнь, нормализуют обменные процессы в миокарде.
- Анальгетики (Анальгин с Димедролом) – инъекционно, для купирования сильных болей (зачастую суставных).
- Антибиотики – исключительно при присоединении бактериальной инфекции.
Хирургическое вмешательство
При появлении осложнений (острый выпотной перикардит и плеврит) постинфарктного синдрома, провоцирующих скопление жидкости в плевральной полости или околосердечной сумке, требуется провести ее удаление. Делают это под местной анестезией посредством пункции – прокол тонкой иглой, через которую откачивается жидкость. Процедура занимает 20-60 минут. После хирургического вмешательства проводят рентгенографию, чтобы убедиться в отсутствии прокола легких.
Профилактика синдрома Дресслера
Первичных способов защиты (которые нацелены на устранение причин) от постинфарктного аутоиммунного синдрома в современной медицине не существует. Врачи предполагают, что с профилактической целью имеет смысл.
К ардиальные патологии имеют угрожающий характер не только сами по себе. Значительные риски возникают после кажущегося благополучия и полного излечения от заболевания.
Многие состояния описанного профиля способны привести к аутоиммунным процессам в организме. Такие явления относительно редки, по разным оценкам, вероятность наступления реакции составляет 3-10% не более.
Синдром Дресслера - это выраженный аутоимунный ответ на перенесенный некроз кардиомиоцитов (постинфарктный синдром). В результате разрушения клеточных структур наблюдается выброс большого количества особых белковых соединений, на которые и возникает иммунный ответ.
Это отсроченный результат перенесенного поражения сердечнососудистой системы. Становится итогом инфаркта, воспалительных заболеваний, прочих патологий.
Восстановление проводится в амбулаторных условиях. Осложнения грозные, но, к счастью, возникают не чаще, чем в 4% ситуаций.
Синдром крайне редко провоцирует летальный исход, описаны единичные случаи подобного итога. Тем не менее, качество жизни падает существенно. Болезнь склонна к хронизации и частым рецидивам.
Рассматриваемое явление гетерогенно по характеру. Что стоит знать о нем. В ходе воспаления, инфаркта и прочих явлений деструктивного рода обнаруживается отмирание клеток-кардиомиоцитов.
В кровь попадает большое количество белковых соединений. Иммунитет реагирует на них как на опасных вторженцев, вырабатывая особые антитела. Постепенно ответ вырывается из-под контроля и становится стереотипным.
Атаке собственного иммунитета подвергается все похожие белковые структуры клеточных оболочек. Это не только здоровые ткани сердца, но и ткани суставов, легочных структур и прочих анатомических образований.
Обычно синдром Дресслера развивается как итог обширного поражения сердца, в частности миокарда. Клинические варианты зависят от предрасположенности.
Также течение и риски усугубляются на фоне наличия в анамнезе сопутствующих аутоиммунных патологических процессов. Например, ревматоидного артрита, системной красной волчанки и прочих.
С большой вероятностью локализация синдрома будет соответствовать основному очагу. Одно состояние обуславливает другое.
Причины становления
Факторов развития относительно мало. Они всегда имеют строго кардиальное происхождение и связаны с поражением сердечных тканей.
Примерный перечень явлений:
Инфаркт миокарда
Самый распространенный патологический процесс. Лидирует в числе виновников начала описанного аутоиммунного состояния. Суть заключается в отмирании, некроза активных, функциональных тканей.
Чем больше площадь поражения, тем интенсивнее протекает заболевание. Это понятно, учитывая количество выходящих белковых соединений. Сила иммунного ответа соответствует положению вещей.
Развитие синдрома Дресслера не раннее, а отсроченное. Сразу заметить какие-либо изменения невозможно. Примерные сроки - 2-7 недель, плюс-минус .
Возникает заболевание остро, симптоматика появляется сразу и в полном объеме. Причем не обязательно, что признаки будут со стороны сердца. Под ударом суставы, легкие и прочие структуры.
Число случаев постинфарктного синдрома Дресслера, определяется как 95-97%.
Травмы грудной клетки
От ушибов до переломов, в том числе ребер и прочих. Не всегда происходит повреждение сердца, потому случаи рассматриваются в индивидуальном порядке.
При подозрении на вовлечение кардиальных структур проводится ЭКГ эхокардиография, по возможности такте магнитно-резонансное исследование. Обязательна консультация профильного специалиста.
Вероятность развития синдрома Дресслера на фоне полученной травмы минимальна. Если не считать случаев обширного поражения миокарда (такое возможно, например, при дорожно-транспортном происшествии с тяжелыми повреждениями и т.д.).
Радиочастотная абляция
Кардиохирургическая малоинвазивная операция. Назначается для устранения очагов патологического электрического возбуждения в миокарде.
Проводится в крайних случаях, как методика восстановления нормального ритма. Осложнения всегда возможны, пациент об этом знать должен.
Вероятность описанного исхода незначительна, примерно 1-3% от общего числа ситуаций заканчивается синдромом Дресслера. Даже в подобном случае обычно все ограничивается единственным эпизодом за целую жизнь.
Проведенные операции иного рода
Любые. От протезирования до имплантации стимулятора, дефибриллятора и прочих. Каждое хирургическое вмешательство - это травматичный опыт для сердца. Потому избежать повреждения миоцитов невозможно.
Не всегда выброс специфических белков заканчивается столь плачевно, зависит от обширности повреждения.
Факторы риска
Основным виновником остается инфаркт. Возникает вопрос, почему в таком случае синдром Дресслера после инфаркта отмечается не у всех пациентов поголовно? Ведь согласно статистике, примерное количество пациентов с диагностированным аутоиммунным процессом составляет от 4 до 20% по разным оценкам. Дело в группе факторов повышенного риска.
Исследования показывают, что большая часть пациентов имела в анамнезе хотя бы один описанный момент:
- Гиперсенсибилизация организма. Обычно на фоне текущей аллергической реакции. Не важно как она проявляется: крапивницей, отеком Квинке, бронхиальной астмой или прочими явлениями.
- Аутоиммунные патологии. Ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, васкулит, системная красна волчанка, псориаз. Значения не имеет. Любой фактор определяется как момент повышенного риска.
- Ослабленный иммунитет. На фоне часто переносимых инфекционно-воспалительных патологий и прочих состояний.
Все пациенты схожи в данных показателях. Половозрастных особенностей заболевание не имеет.
Симптоматика, в зависимости от локализации
Всего выделяют 6 патологических процессов, обусловленных описанным заболеванием. Примерный срок возникновения первых проявлений - 2-7 недель.
Возможно позднее начало состояния. Тогда клиническая картина развивается спустя почти год, но это относительно редкий вариант. О каких локализациях приходится говорить:
Сердечная
Представлена перикардитом. Речь идет о воспалении особой соединительнотканной сумке, в которой располагается мышечный орган. Она защищает его от смещения и поддерживает на одном месте.
Состояние сопровождается группой признаков:
- Интенсивные пульсирующие, давящие или жгучие боли в грудной клетке. Причем они не похожи на таковые при инфаркте, как говорят сами пациенты. Сила дискомфорта становится иной при перемене положения тела, после глубокого вдоха особенно.
- Подъем температуры. До уровня 38-39 градусов Цельсия. Это результат аутоиммунного поражения.
- Рост венозного давления, проявляется набуханием шейных сосудов. Падение артериального показателя (обычно незначительное, в пределах 10-20 мм ртутного столба от нормы).
Возможны аритмии на фоне скопление выпота в перикарде, это первый признак начинающейся тампонады. Грозное явление.
Кожная локализация
Представлена аутоиммунным дерматитом или крапивницей.
Симптомы:
- Интенсивный, мучительный зуд.
- Образование красноватой или яркой сыпи по всему телу или не отдельных участках, в зависимости от силы иммунного ответа.
- Формирование папул, то есть небольших пузырьков, заполненных серозным (прозрачным) экссудатом.
- Повышение местной температуры.
При этом связь между перенесенным инфарктом или травмой столь неочевидна, что на кардиогенный характер патологического процесса подумать трудно, требуется длительное обследование.
Возможно, речь идет о совпадении или ответе на прием лекарственных средств. Диагностика поставит точку в вопросе. Тем более, что картина крови на фоне аутоиммунного процесса достаточно специфична.
Брюшная локализация синдрома Дресслера
Определяется перитонитом, воспалением внутренней выстилки полости. Имеет яркую клиническую картину:
- Мучительные, интенсивные боли в животе. Сила дискомфорта становится ниже при нахождении правильного, удобного положения тела. Обычно лежа на боку с подогнутыми ногами.
- Понос или запор.
- Повышение температуры (до 39 градусов, бывает и меньше).
Специфические реакции также присутствуют. Специальные тесты дают возможность выявить перитонит.
При этом нужно срочно отграничить аутоиммунную форму от инфекционно-воспалительной. Вторая нередко выступает результатом запущенного аппендицита или же прочих патологий желудочно-кишечного тракта.
От итогов диагностики зависит терапевтическая тактика. При асептической форме, не связанной с проникновением бактерий требуется консервативное лечение.
Внимание:
Характерная черта поражения, спровоцированного патогенными агентами - температура свыше 39 градусов.
Плевральная локализация
Воспаляется наружная оболочка легких. Проявления мало специфичны:
- Сухой непродуктивный кашель не протяжении нескольких дней.
- Боли в грудной клетке сзади, тупые, ноющие по своему характеру.
- Повышение температуры тела до 39 градусов Цельсия или ниже.
Легочная локализация
Альвеолит (также называется пневмонит, не стоит путать с похожим заболеванием). Имеет неинфекционную природу, но признаки примерно те же:
- Интенсивный дискомфорт при дыхании, невозможность набрать воздуха, неудовлетворенность процессом.
- Синюшность кожных покровов по причине недостаточного газообмена во всем организме.
- Слабость, сонливость.
- Кашель с незначительным количеством мокроты.
- Непереносимость даже минимальной физической активности.
Дифференциальная диагностика проводится пневмонией. Показано проведение спирографии, по возможности бронхоскопии или минимум рентгенографии грудной клетки или МРТ/КТ.
Суставная форма
Артрит. Обычно поражает крупные суставы: плечевые, коленные, бедренные, с одной или двух сторон сразу.
Признаки напоминают проявления ревматоидного воспаления:
- Сильные боли в месте вовлечения в патологический процесс.
- Нарушения двигательной активности.
- Ощущение скованности.
- Краснота, припухлость и отечность сустава.
- Невозможность осуществлять элементарные действия.
Осложнением выступает дополнительное поражение надкостницы. Наблюдается при длительном не леченом варианте.
Есть и некоторые общие симптомы:
- Стабильно высокая температура тела на уровне фебрилитета (но не выше 39 градусов Цельсия).
- Слабость, сонливость, недомогание.
- Воспаление слизистых оболочек. Половых органов, ротовой полости и других. Возможно в комплексе. Эта зацепка позволяет заподозрить описанный аутоиммунный процесс.
Синдром Дресслера в кардиологии вариативен: на сердечные формы приходится не более 15% всех зафиксированных ситуаций. Это парадоксально.
Восстановление проводится в стационарных или амбулаторных условиях.
Диагностика
Обследование под контролем кардиолога и группы профильных специалистов. Каких именно - определяет клиническая картина.
Примерная схема мероприятий:
- Устный опрос больного. Симптомы, описанные выше, красноречиво говорят о процессе.
- Сбор анамнеза. Как правило, в течение 2 месяцев, реже года наблюдалась травма грудной клетки или инфаркт, либо же миокардит. Еще хуже, если лечение не проводилось вообще.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
- Электрокардиография, ЭХО-КГ.
Также МРТ грудной клетки. Это основные методы выявления синдрома Дресслера, локализованного в соединительнотканной сумке.
Дополнительно показаны:
- Анализ крови общий. На фоне нормального количества лейкоцитов и СОЭ (исключает острый инфекционный процесс) обнаруживается повышение уровня эозинофилов. Явное указание на аутоиммунное происхождение.
- Рентгенография грудной клетке, по мере надобности МРТ или КТ.
- Бронхоскопия. В крайних случаях.
- Оценка состояния сустава посредством УЗИ или пункции.
- Анализ мокроты.
- Ультразвуковое исследование брюшной полости.
Схема приблизительная. На деле позиций может потребоваться больше или же меньше. В любом случае, синдром Дресслера, учитывая его относительную редкость и неспецифичность симптоматики, представляет собой сложный вызов ведущему врачу.
Лечение
В основном консервативное. Предполагает прием медикаментов нескольких фармацевтических групп:
- Противовоспалительные нестероидного происхождения. Кеторолак, Ибупрофен, Найз и прочие. Для купирования процесса.
- Глюкокортикоиды. Для тех же целей, но при неэффективности первых. Дексаметазон или Преднизолон курсами. При резистентном течении показан прием определенными схемами на протяжении всей жизни пациента.
- Алкалоиды. Колхицин. Снимает воспаление, предотвращает распад тканей под влиянием иммунного фактора.
- Препараты для защиты желудочно-кишечного тракта. Омепразол и прочие.
При существенных сомнениях относительно происхождения допустимо применить антибиотики в качестве экспериментального метода. На фоне течения синдрома эффекта не будет.
Хирургическая терапия применяется крайне редко. Задача такого лечения - устранение осложнений, которые могут возникнуть. В основном речь о перикардите.
Проводится пункция, иссечение околосердечной сумки, прочие методики. Оценка состояния и выработка радикальной тактики ложится на плечи врача.
Постинфарктный синдром Дресслера лечится консервативными методами, хирургический способ показан в крайних случаях, на фоне развития потенциально фатальных процессов.
Возможные последствия
Вероятность становления осложнений минимальна.
Среди таковых:
- . Выход жидкости в перикард со сдавливанием самого мышечного органа.
- Гепатит. Воспаление печеночных структур. К циррозу приводит относительно редко, но рисковать не стоит.
- Васкулиты. Поражения сосудистых стенок. Итогом оказывается рубцевание, заращение просвета, образование тромбов и прочие моменты.
- Гломерулонефрит. Воспалительно-дегенеративное поражение почек аутоиммунного характера. Деструкция приводит к недостаточности, скорому летальному исходу.
Возможно развитие множественной, сочетанной формы синдрома Дресслера. Потенциально такой тип лечится намного хуже.
Прогноз
Определяется индивидуальными особенностями организма. По статистике выживаемость близится к 95-98%.
Смерть от описанного состояния - явление исключительно редкое. В литературе описаны единичные случаи. Это казуистика.
Основные причины летального исхода - сердечная недостаточность, остановка работы мышечного органа на фоне тампонады. Тем не менее, качество жизни при синдроме Дресслера падает в разы.
Прогноз в основном благоприятный. Сохранение трудовой активности маловероятно, способность обслуживать себя в быту существенно падает.
В заключение
Аутоиммунные последствия инфаркта и прочих поражений кардиальных структур встречаются нечасто. Но имеют тенденцию к ранней хронизации, резистентности (невосприимчивости) к лечению. Потому пациенту приходится мириться к новым условиям жизни.
При грамотной терапии продолжительность биологического существования неотличима от таковой без описанного синдрома. Прогноз хороший в любом случае. Но закрывать глаза на состояние нельзя.
Более того, оно может усугублять , приводить к усложнению сердечной недостаточности и косвенному развитию летального исхода.
Постинфарктный синдром – это одно из последствий , которое имеет аутоиммунную природу и сопровождается воспалением плевры, перикарда и легких. Такая реакция организма проявляется симптомами , пневмонита, артрита, лихорадочным состоянием, признаками лейкоцитоза, повышением титров антимиокардиальных антител и СОЭ. Диагностика постинфарктного синдрома основывается на данных осмотра больного и результатов , Эхо-КГ, КТ или МРТ сердца, пункции перикарда, ряде лабораторных анализов. Лечение такого симптомокомплекса заключается в назначении медикаментозной терапии и соблюдении ряда правил по изменению образа жизни и питания.
Почему возникает этот синдром, как проявляется, диагностируется и лечится? Каковы шансы пациента выздороветь? Ответы на эти вопросы о постинфарктном синдроме вы получите в этой статье.
Постинфарктный синдром – возникающий после некроза миокарда, травм, кардиохирургических операций симптомокомплекс, указывающий на аутоиммунное поражение соединительной ткани сердца, других органов (перикарда, легочной ткани, суставных оболочек и плевры). Обычно такое состояние выявляется на 2-6 неделе примерно у 4 % пациентов с острой коронарной недостаточностью.
В последние годы, в связи с применением НПВС и реперфузионных методик лечения инфаркта миокарда (ангиопластика, стентирование, ), данные статистики указывают на более редкие случаи возникновения этого синдрома.
- Первым это постинфарктное осложнение в 1956 году описал эмигрировавший в США польский кардиолог Уильям Дресслер, и синдром стал носить включающее его фамилию название.
- Позднее специалисты стали употреблять другой термин – «постинфарктный синдром», а в тех случаях, когда такой набор симптомов провоцируется кардиохирургическими операциями, – «постперикардиотомический» и «посткомиссуротомический» синдром.
- Теперь этот симптомокомплекс чаще стал именоваться «синдромом постповреждения сердца».
Причины постинфарктного синдрома
В большинстве случаев синдром Дресслера развивается после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда, особенно у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани.Это осложнение инфаркта может вызываться разными факторами. Самой частой причиной его развития становятся случаи крупноочагового (обширного), осложненного другими патологиями инфаркта или кровотечений в перикардиальную полость.
В более редких клинических случаях такой симптомокомплекс развивается вследствие следующих причин:
- Кардиохирургические вмешательства. Посткомиссуротомный синдром нередко вызывается операциями на митральном клапане, а постперикардиотомический возникает из-за кардиовмешательств, проходящих со вскрытием перикарда. Симптомы этих послеоперационных осложнений во многом идентичны проявлениям постинфарктного синдрома и именно поэтому обобщаются с рассматриваемым в рамках данной статьи осложнением острой коронарной недостаточности.
- Травмы сердца. Удары в грудную клетку, контузии, ранения различного характера, катетерная аблация – все эти причины, как и инфаркт, способны вызывать гибель кардиомиоцитов. Такие поражения мышечного слоя сердца провоцируют выброс в кровь антител, агрессивных к собственным клеткам организма, являющихся причиной возникновения симптомов повреждения соединительной ткани.
- Вирусная инфекция. Ряд авторов предоставляет данные о том, что перенесшие кардиохирургические вмешательства пациенты, в крови которых определяется повышенный титр антител к вирусам, более подвержены развитию постинфарктного синдрома. Другие же специалисты такую взаимосвязь отрицают.
Риск возникновения синдрома возрастает у больных со , и системными аутоиммунными заболеваниями ( , и др.). Специалисты отмечают, что частота возникновения этого осложнения также увеличивается при позднем начале расширения двигательной активности больного после перенесенного острого инфаркта.
Патогенез
Некроз кардиомиоцитов приводит к выбросу в кровь продуктов распада тканей сердечной мышцы. В ответ на появление в кровяном русле денатурированного белка иммунитет вырабатывает антитела, которые впоследствии и вызывают разрушение собственной соединительной ткани. Такая агрессия иммунной системы направляется в сторону молекул протеина, располагающихся в клетках тканей:
- перикарда;
- плевры;
- суставных полостей;
- легких.
Из-за перекрестной аутоиммунной реакции организм агрессивно оценивает собственную соединительную ткань. Ткани воспаляются, и этот процесс не вызывается воздействием инфекции.
Воспаление приводит к выделению экссудата, который накапливается между листками перикарда. Впоследствии накопление жидкости провоцирует возникновение болей и нарушение функций органов и тканей. При их изучении могут выявляться признаки серозного, серозно-геморрагического и фибринозного воспаления перикарда. Такое поражение околосердечной сумки обычно носит диффузный характер.
Классификация
Классификация постинфарктного осложнения основывается на принципе сочетания симптомов. По этому критерию кардиологи выделяют следующие формы синдрома:
- Типичная форма. Проявляется признаками воспалительного поражения плевры, перикарда или синовиальных оболочек. Выделяются перикардиальный, плевральный, пневмонический, перикардиально-плевральный, перикардиально-пневмонический, перикардиально-плеврально-пневмонический, плеврально-пневмонический варианты ПС.
- Атипичная форма. Выражается признаками воспаления суставных тканей, аллергическими кожными реакциями, или . Реже синдром проявляется периоститом, васкулитом, пульмонитом, перихондритом. Обычно выделяются следующие варианты: артритический, кардио-плечевой, кожный, перитонеальный.
- Малосимптомная форма. Выражается в повышении температуры до субфебрильных значений, характерных изменениях в результатах и артралгиях.
В зависимости от сроков начала развития постинфарктный синдром разделяют на ранний (возникает в первые недели) и поздний (развивается через несколько месяцев после повреждения миокарда).
Симптомы постинфарктного синдрома
Спустя 1-1.5 месяца после инфаркта миокарда больной начинает ощущать выраженную общую слабость и боли в груди. При развитии синдрома, которое происходит спустя 2-6 недель после острого инфаркта, у больного появляются:
- кардиалгии;
- признаки интоксикации;
- полисерозит (воспаление серозных оболочек сразу нескольких полостей).
Большинство пациентов предъявляет жалобы на:
- выраженную слабость;
- внезапно появляющиеся боли в области сердца или в груди;
- ощущение разбитости;
- повышение температуры (не выше 39 °C).
Несколько позднее возникают признаки гидроперикардита или гидроторакса, а лихорадка начинает проявляться стойким субфебрилитетом 37-38 °C.
Возникающие в груди давящие или сжимающие боли имеют вариабельную интенсивность (от умеренной до приступообразной или мучительной). В положении стоя болезненные ощущения становятся менее выраженными, а при попытках покашлять – более сильными. Боли могут отдавать в:
- плечо;
- левую верхнюю конечность;
- область лопатки.
Попытки их купирования нитроглицерином остаются безрезультатными. При осмотре пациента врач выявляет:
- бледность кожных покровов;
- учащение пульса;
- повышенную потливость.
Аускультация тонов сердца позволяет выявить так называемый ритм галопа и глухость сердечных тонов.
Обычно синдром проявляется классической триадой:
- перикардитом,
- плевритом,
- пневмонитом.
Он склонен к рецидивирующему течению, а его продолжительность может составлять от нескольких дней до 3 недель.
Возникающий на фоне такого постинфарктного осложнения перикардит проявляется появляющейся эпизодически или постоянной болью в сердце или груди. Именно этот признак синдрома является обязательным элементом. Обычно такое воспаление околосердечной сумки имеет нетяжелое течение, и через несколько суток состояние пациента улучшается:
- боли становятся менее интенсивными;
- устраняется лихорадка;
- общее самочувствие стабилизируется.
Кроме болевого синдрома выявляются признаки воспалительной реакции в крови в виде повышения СОЭ, уровня лейкоцитов и эозинофилов. При прослушивании сердца у левого края грудины врач отмечает присутствие шума трения околосердечной сумки. А при осмотре пациентов с тяжелым течением перикардита выявляются признаки:
- поверхностного и частого дыхания;
- сухого кашля;
- набухания яремных вен на шее;
- сердцебиения;
- отеков на нижних конечностях;
- асцита.
При развитии плеврита больной испытывает боли, ощущения царапания в груди, жалуется на кашель, затрудненность дыхания, признаки лихорадки. При попытках глубоко вдохнуть болевой синдром усиливается. Боли больше проявляются сзади и сбоку левой половины грудной клетки. Во время прослушивания легких врач выявляет шум трения плевры.
Плеврит может быть сухим или влажным, а поражение тканей плевры – одно- или двухсторонним. В ряде клинических случаев он протекает параллельно с перикардитом или другими признаками постинфарктного осложнения, а в других является изолированным. Через 2-4 дня боли проходят самостоятельно.
Одновременное присутствие признаков плеврита, перикардита и пневмонита дает врачу возможность достоверно предполагать развитие именно постинфарктного синдрома.
При возникновении пневмонита развиваются:
- сухой или влажный кашель;
- одышка;
- боли за грудиной.
Боль испытывается как разлитая и ощущается с двух сторон. В отделяемой мокроте определяются следы крови, иногда она имеет кровянистый характер. Это последствие инфаркта выражается в аутоиммунном воспалении интерстициальной ткани нижних долей легкого и при простукивании области легких проявляется укорочением перкуторного звука. При прослушивании легких фонендоскопом врач выявляет влажные мелкопузырчатые хрипы.
Жалобы больного на такие проявления, как кашель, одышка и присутствие крови в мокроте, всегда должны заставлять специалистов предполагать возможное развитие тромбоэмболии легочной артерии, так как ее симптомы схожи с проявлениями постинфарктного пневмонита.
Теперь такое проявление, как кардиоплечевой синдром («грудь-плечо-рука»), при этом осложнении инфаркта отмечается все реже. Специалисты объясняют такой факт тем, что сейчас в кардиологии практикуется более раннее введение двигательной активности пациентов после острого некроза миокарда. При кардиоплечевом синдроме больной испытывает:
- боли в левом плечевом суставе;
- ощущения «ползания мурашек»;
- онемение в кисти.
Из-за такого нарушения чувствительности кожные покровы на левой руке становятся более бледными и мраморными.
При развитии синдрома передней грудной стенки у пациента возникают болезненные ощущения и припухлости кожи в области ключицы и грудины слева. Развитие этого проявления вызывается:
- прогрессированием остеохондроза в месте сочленения этих костных структур;
- длительным постельным режимом во время острого инфаркта.
У некоторых больных возникают кожные проявления – высыпания, напоминающие своим внешним видом:
- дерматит,
- эритему,
Кардиологи отмечают, что чаще синдром протекает хронически и сопровождается эпизодическими обострениями, продолжающимися 3-4 недели. Ремиссии после таких рецидивов длятся по несколько месяцев. В более редких случаях происходит одна атака, а затем наступает полное выздоровление пациента.
Осложнения
Для постинфарктного синдрома практически не характерно развитие осложнений.
- Однако при таком состоянии существует вероятность возникновения поражений тканей почек и сосудов, приводящих к развитию гломерулонефрита и васкулита.
- В редких случаях недуг, который не лечился гормональными средствами, осложняется переходом выпотного перикардита в слипчивый. При таком исходе миокард не может в полной мере расслабляться, и у пациента развивается застой крови в большом круге кровообращения, приводящий к диастолической .
Диагностика
При Эхо-КГ обнаруживаются признаки недавнего инфаркта и наличия жидкости в полости перикарда При обследовании больного с подозрением на постинфарктный синдром врач анализирует данные о его жалобах, анамнезе заболевания и жизни, проводит перкуссию и аускультацию сердца и легких.
При осмотре пациента выявляются бледность или цианоз кожных покровов, выбухание яремных вен и межреберных промежутков с левой стороны. Больные пытаются дышать животом, так как такой способ помогает им уменьшить выраженность болей. При простукивании специалист определяет расширение сердечной тупости, а аускультация выявляет приглушенность тонов сердца, хрипы в нижних долях легких или шум трения перикарда и плевры. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования:
- клинический анализ крови – определяются лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ более 20 мм/час;
- , иммунологические анализы и ревматологические пробы – наблюдается повышение С-реактивного белка, возможно повышение МВ-КФК, миоглобина, тропонинов;
- ЭКГ – не выявляет существенных нарушений, кроме признаков недавнего некроза миокарда, при перикардите возникают периодически появляющаяся депрессия сегмента PR и диффузный подъем сегмента ST, по мере накопления жидкости в околосердечной сумке возможно снижение амплитуды комплекса QRS;
- – определяет увеличение сердечной тени (при перикардите), утолщение междолевой плевры (при плеврите), очаговые и линейные затемнения легочных тканей и диффузное усиление легочного рисунка (при пневмоните);
- – визуализируются признаки присутствия экссудата в околосердечной сумке, ограничение подвижности и утолщение листков околосердечной сумки, указывающая на перенесенный инфаркт гипокинезия сердечной мышцы;
- рентген плечевых суставов – на снимке выявляются уплотненность костных структур и сужение суставной щели, визуализируются признаки развивающегося ранее остеоартроза;
- МРТ органов грудной клетки – выявляет точечные воспалительные очаги, признаки поражения сердечной мышцы, присутствие экссудата и спаек;
- КТ органов грудной клетки – выполняется при сомнительных результатах других исследований для уточнения данных о перикардите, пневмоните и плеврите.
Для исключения ошибочного диагноза «постинфарктный синдром» обязательно дифференцируют его с:
- повторным или рецидивирующим инфарктом;
- ТЭЛА;
- перикардитами и плевритами другой этиологии;
- бактериальной .
В проведении дифференциальной диагностики важное значение имеют такие лабораторные методики, как анализ на выявление продуктов деградации фибрина (D-димер) и определение маркеров повреждения сердечной мышцы (МВ-КФК, миоглобина, тропонинов).
Лечение постинфарктного синдрома
Лечение больного, у которого синдром возник впервые, всегда должно проводиться в условиях кардиологического отделения. В остальных случаях врач рассматривает необходимость госпитализации индивидуально – при нетяжелом течении пациент может лечиться амбулаторно.
- здоровое питание;
- отказ от пагубных привычек;
- ранняя активация после острого инфаркта миокарда в постели;
- последующая достаточная физическая активность.
В ежедневном рационе должно присутствовать большое количество свежих морсов, компотов и соков, растительных жиров, овощей, ягод, фруктов, круп и злаков. Пациенту следует исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, отказаться от газированных и кофеинсодержащих напитков, острых, жареных, чрезмерно соленых и пряных блюд. Нежирные сорта мяса и овощи лучше готовить на пару или отваривать. Поваренная соль ограничивается до 5 г в день, а объем употребляемой жидкости – до 1,5 л в сутки.
Медикаментозное лечение направляется на устранение аутоиммунных воспалительных реакций, возникающих в тканях перикарда, легких, плевры и суставных оболочках. Для этого назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
- индометацин;
- ибупрофен;
- ацетилсалициловая кислота (редко).
При отсутствии эффекта пациенту может рекомендоваться прием оральных глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон). Такие средства не рекомендуется использовать для длительной терапии, и на фоне их приема больной обязательно должен принимать гастропротекторы. В тяжелых случаях или при рецидивирующем течении синдрома к основному плану лечения добавляют колхицин и метотрексат.
Назначение антибиотиков при таком постинфарктном осложнении является нецелесообразным и проводится только в случаях затрудненности дифференциальной диагностики заболевания с бактериальными поражениями легких, суставов или перикарда.
При выраженных болях больному могут назначаться анальгетики. Для этого обычно выполняются внутримышечные инъекции растворов анальгина с димедролом. Во время лечения пациенту не рекомендуется прием , так как такие средства способны провоцировать развитие тампонады сердца или гемоперикарда. При невозможности отмены или замены этих препаратов их прием должен проводиться только в субтерапевтических дозировках.
В качестве симптоматической терапии пациентам назначаются:
- бета-блокаторы;
- ингибиторы АПФ;
- кардиотропные препараты.
Необходимость в хирургическом лечении при постинфарктном синдроме возникает редко.
- При выраженном выпотном плеврите или перикардите выполняется плевральная или перикардиальная пункция.
- В редких случаях, при существовании угрозы рецидива или усугубления синдрома, проводится перикардэктомия.
- При развитии тампонады сердца больному показано выполнение перикардиоцентеза.
Прогноз
Исход постинфарктного синдрома чаще является благоприятным. В ряде случаев это последствие инфаркта миокарда имеет затяжное и рецидивирующее течение. Осложненное течение наблюдается редко, при этом длительность утраты трудоспособности обычно составляет около 3-3,5 месяцев (реже – дольше).
Вероятность инвалидизации больного определяется частотой развития рецидивов и тяжестью перенесенного инфаркта и вызванных синдромом перикардита, плеврита, поражений суставов. В большинстве случаев постинфарктный синдром не приводит к наступлению инвалидности.
К какому врачу обратиться
Если у больного через 2-6 недели после перенесенного инфаркта миокарда, кардиохирургических вмешательств или травм сердца возникают кардиалгии, ощущения слабости, лихорадка, кашель, одышка, ощущения царапания в груди и другие признаки постинфарктного синдрома, то ему следует обратиться к кардиологу. После проведения ряда обследований (лабораторных анализов крови, ЭКГ, Эхо-КГ, КТ, МРТ, фонокардиографии и пр.) врач поставит правильный диагноз и составит план лечения и реабилитации.
Инфаркт миокарда опасен не только тем, что вызывает значительное нарушение функций сердечно-сосудистой системы, но еще и тем, что может приводить к развитию осложнений. Одним из них является синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.
Синдром Дресслера – это аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек. Развивается в 4% всех случаев на 10 – 14 день от начала инфаркта. Опасность этого синдрома в том, что он может протекать длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, нарушая качество жизни и самочувствие пациента.
Выделяют следующие формы синдрома:
1. Типичная форма характеризуется различными сочетаниями повреждений соединительной ткани:
- перикардиальный вариант
- плевральный
- пневмонический
- перикардиально–пневмонический
- перикардиально–плевральный
- плевро–пневмонический
- перикардиально-плеврально-пневмонический
2. Атипичная форма проявляется кардио-плечевым, артритическим, кожным, перитонеальным вариантами.
3. Малосимптомная (стертая) форма проявляется субфебрильной лихорадкой, болями в суставах и изменениями в общем анализе крови.
Причины синдрома Дресслера
Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.
Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце. После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром. Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.
Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта.
Симптомы синдрома Дресслера
Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:
Общее
недомогание и плохое самочувствие.
- Повышение температуры
чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
- Перикардит
– обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.
- Пневмонит
(не следует путать с пневмонией - воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
- Плеврит
проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.
На рисунке изображен выпот в плевральной полости
- Синдром «грудь - плечо - рука»
(кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.
- Синдром передней грудной стенки
обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.
- Кожные проявления
: могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.
В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением.
Диагностика синдрома Дресслера
Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:
Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).
- Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования. Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.
- ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.
- Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.
- Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.
- Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.
- КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита.
Лечение синдрома Дресслера
Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.
Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:
Преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг. Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив. Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата.
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.
- антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.
- кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.
- анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.
Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота.
Образ жизни с синдромом Дресслера
Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:
Здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные. Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.5 литров в день;
- отказ от вредных привычек;
- ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем. Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме - движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.
Осложнения
Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита. Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения. Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.
Прогноз
Прогноз для жизни благоприятный.
Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.
Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
