Высокое давление после операции. Лечение зубов при гипертонической болезни: чем опасна боль

Используя обезболивающие при хирургических вмешательствах, невозможно предугадать, какими будут последствия общего наркоза для организма. Переносимость анестезии зависит от различных факторов. К ним относятся возраст, пол, наличие алкогольной или наркотической зависимости, а также общее состояние здоровья и хронические патологии человека. Одной из главной опасности является то, что осложнения у людей могут проявиться спустя какое-то время после операции .

Что такое общая анестезия

Общий наркоз – разновидность обезболивания, искусственное введение человека в бессознательное состояние с возможностью возврата сознания . Применяется с целью блокировки болезненных синдромов при оперативных вмешательствах и различных медицинских процедурах. Добиться потери болевых ощущений можно с помощью специальных медикаментов, подобранных в определенной дозировке.

Препараты способны погружать корковые центры мозга в наркотический сон различной глубины. Проникать в организм медикаменты могут различными способами: ингаляционным путем – с помощью вдыхания различных веществ, а также неингаляционным – в виде парентерального введения.

Воздействие анестетиков на организм человека проходит несколько этапов:

Аналгезия – постепенная утрата сознания, сопровождающаяся отсутствием чувствительности.
Стадия возбуждения, которую вызывают некоторые средства. Этап характеризуется кратковременной возбудимостью мозговых центров.
Хирургический этап – полная потеря возбудимости и всех видов чувствительности.
Пробуждение. Возвращение болезненных синдромов, сознания, двигательных способностей.

Степень интенсивности каждой стадии имеет связь с видом конкретного препарата, используемого для обезболивания .

Вреден или нет наркоз для организма? Все виды анестезии, как общий, так и местный наркоз, могут спровоцировать некоторые изменения в состоянии.

Разновидности наркоза

Вред наркоза зависит от его разновидности. Чаще всего разовое применение обезболивающих средств не представляет особой угрозы для человека.

Ввести больного в состояние сна могут различные препараты, включающие в себя наркотические и ненаркотические анальгетики, анестезирующие лекарства, нейролептики . Существует несколько видов общего наркоза. В зависимости от способа проникновения в тело человека выделяют:

Ингаляционный вид – поступление медикаментозных веществ в кровеносную систему через легкие путем вдыхания газообразных средств. Используется в стоматологии.
Неингаляционный метод. Введение лекарств внутримышечно или внутривенно, применяется реже, чем первый метод. Данный способ обезболивания можно разделить:

классическое введение средств – рекофола, тиопетала, кетамина, – в венозную кровь, приводящее к глубокому сну с сохранением дыхательной способности и небольшим расслаблением мышц;
нейролептаналгезия осуществляется с помощью дроперидола, фентанила. Поверхностный способ обезболивания, вызывающий сонливость и заторможенность;
атаралгезия. Потеря болезненности с помощью транквилизаторов диазепама и фентанила;
комбинированная анестезия. Представляет собой постепенное поступление лекарств из различных фармакологических групп: анестетиков, наркотических анальгетиков, нейролептиков, средств для ингаляций совместно с релаксантами дитилин, ардуан. При применении данные вещества блокируют нервно-мышечные импульсы, что приводит к полной утрате дыхательной способности . Такое состояние представляет опасность для детей и взрослых.

Подобное обезболивание проводят с интубированием трахеи и аппаратной ИВЛ.

Опасность общей анестезии

Риск не проснуться во время операции существует. Обезболивание работает в 99% случаев, однако в 1% может случиться непредвиденное. Во время проведения хирургического вмешательства самочувствие больного контролируют анестезиологи , которые, заподозрив неладное, предпринимают меры первой помощи.

Еще один актуальный вопрос, который задают многие пациенты: можно ли умереть от действия анестезирующих препаратов? Реакция на наркоз может стать смертельной, однако с развитием современных технологий вероятность летального исхода понизилась в несколько раз.

В настоящее время медицинские учреждения используют различные методики, ориентированные на сохранение жизни больных, однако не исключены опасные последствия наркоза, при которых возможно значительное ухудшение самочувствия.

Чаще всего возникают следующие осложнения после перенесенной операции:

тошнота;
болезненные ощущения в горле;
легкие судорожные синдромы;
дезориентация в пространстве;
головная боль;
ощущение зуда;
боли в районе спины и поясницы;
мышечная ломота;
небольшое помутнение сознания.

Наиболее часто такие проявления возникают непродолжительное время и исчезают в течение первых 24 часов после хирургических манипуляций .

При обезболивании у больных могут возникать некоторые состояния, продолжающиеся длительное время:

панические атаки, способные нарушать привычный ритм жизни в виде ежедневных неконтролируемых приступов страха;
нарушение памяти. Установлено несколько случаев потери памяти у детей, которые не могли вспомнить элементарный школьный материал;
расстройство сердечной системы, учащение пульса, тахикардия;
увеличение давления;
сбой функции печени и почек вследствие воздействия медикаментов, применяемых при операции.

Расстройство функционирования печени и почек встречается реже, чем остальные последствия.

Около 50 лет назад негативное воздействие анестезии наблюдалось в 70% случаев. В настоящее время всего в 1-2% зафиксированы случаи летального исхода, что составляет 1 случай на 3-4 тысячи операций.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Чищу сосуды стабильно каждый год. Начал этим заниматься когда мне стукнуло 30, т. к. давление было ни к черту. Врачи руками только разводили. Пришлось самому браться за свое здоровье. Разные способы испробовал, но один мне помогает особенно хорошо...
Подбронее >>>

Влияние на организм

Перед осуществлением хирургических вмешательств специалист определяет способ анестезии, в зависимости от особенностей конкретного человека . У взрослых могут наблюдаться следующие состояния:

ухудшение сна;
нарушение слуха и речи;
болевые синдромы в голове;
нарушение запоминания элементарных вещей;
галлюцинации.

Данные проявления могут исчезать в течение 3-5 часов после применения анестетиков .

Негативные последствия после наркоза могут возникать в виде:

удушья;
отечности дыхательных путей;
рвоты, при которой рвотные массы могут проникнуть в дыхательную систему;
воспалительных процессов;
отека головного мозга;
почечной недостаточности;
нарушения мозгового кровообращения;
астении.

Как влияет наркоз на организм человека, нельзя сказать однозначно: все зависит от вида обезболивания, длительности применения, способа использования, а также индивидуальной чувствительности к веществам.

Воздействие на мозг

Обезболивание во время оперативных вмешательств влияет на мозг: ряд больных отмечают ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, расстройство умственных способностей . Подобные осложнения проявляются постепенно, носят временный характер и продолжаются примерно год.

Одним из самых опасных последствий является астенический синдром, сопровождающийся изменениями в работе ЦНС.

К первичным симптомам относятся:

нарушение сна, возникающее в виде бессонницы или, напротив, беспробудного сна;
депрессивные состояния, колебания настроения;
снижение работоспособности, частая усталость.

К вторичным, слабовыраженным признакам, относятся:

чувство рассеянности;
ухудшение сосредоточения;
трудности с запоминанием;
снижение способности к обучению.

Чаще всего такие проявления возникают в первые 3 месяца со дня операции.

Существуют предположения, из-за чего возникают данные симптомы:

способность препаратов снижать артериальное давление. Лекарства для анестезии вызывают микроинсульт, который чаще всего протекает незаметно для человека;
дисбаланс, спровоцированный лекарствами, провоцируют отмирание нервных клеток ;
взаимодействие иммунной системы и воспалительного процесса. Данное состояние появляется после операции при отказе больного от спазмолитических средств.

Вероятность астенического синдрома увеличивается при следующих факторах:

детский или пожилой возраст;
увеличенная доза анестетика;
наличие некоторых хронических заболеваний;
пониженные интеллектуальные способности пациента;
продолжительное применение обезболивающих;
тяжелая послеоперационная травма.

Положительно настроенные пациенты легче переносят утрату сознания, поэтому врачам следует морально поддерживать пациентов, не допуская появления панических состояний.

Влияние на сердце

В большинстве случаев отрицательное влияние наркоза на организм человека отмечается у людей, имеющих сердечные заболевания.

Перед использованием общего обезболивания людям, страдающим сердечными заболеваниями, необходимо пройти полную диагностику , по результатам которой специалист оценит общее состояние здоровья и определит вид анестетика.

Средства и способы их введения по-разному могут повлиять на сердце: многие сердечники легко переносят анестезию, другие – испытывают значительные неприятные симптомы, такие как:

сжимание грудной клетки;
учащенный пульс;
болезненность и колющие ощущения в сердце ;
чувство жара;
замедленное сердцебиение.

Анестетики воздействуют на проводящую систему сердца, вызывая аритмию. К счастью, такие явления кратковременные, и через некоторое время способны регрессировать. Однако в некоторых случаях патология может остаться надолго или даже навсегда.

Влияние на организм женщины

Применять анестезию во время беременности врачи не рекомендуют: обезболивающие вещества очень токсичны, и могут отрицательно отразиться на состоянии будущего ребенка .

Запрещено использование анестетиков в 1 и 2 триместрах вынашивания ребенка: на этих этапах закладываются внутренние органы плода.

Препараты способны затормозить развитие внутренних органов, ухудшить питание, что может спровоцировать различные внешние и внутренние дефекты ребенка. Также не применяют наркоз в середине 3 триместра: это может привести к выкидышу, преждевременным родам, маточным кровотечениям, а также общему отравлению беременной женщины.

Общее обезболивание во время кесарева сечения приводит к появлению:

тошноты;
болевых симптомов в голове;
головокружения;
спазмов мышц;
ухудшения концентрации внимания;
мутности сознания;
судорожных синдромов.

Отрицательные последствия наркоза на организм женщины возникают под влиянием следующих факторов:

Перенапряжение. Любой анестетик приводит к увеличению нагрузки на организм, замедляет работу всех органов.
Изменение привычной диеты. Некоторые виды хирургических операций требуют соблюдения лечебного рациона, влияющего на периодичность менструации и обилие выделений во время месячных.
Вмешательство в работу органов малого таза нередко приводит к их сбою . При этом женщине необходимо время для восстановления их функционирования.
Во время и после хирургических вмешательств ослабленный организм подвергается повышенному риску заражения инфекцией.

Воздействие на детский организм

Чаще всего дети легче переносят анестезию и быстро забывают негативные последствия, сопровождающие операцию, что является особенностью их психологии . Реакция детского организма на введение обезболивающих также индивидуальна, как и у взрослых. Любое вмешательство может отразиться на росте и развитии ребенка. Из отрицательных последствий можно отметить появление аллергических реакций на медикаменты, нарушение работы сердца.

Кроме того, анестезия воздействует на скорость развития детей и ухудшает работу ЦНС, поэтому перед проведением обезболивания специалист сопоставляет необходимость его осуществления с риском осложнений.

Чем опасен наркоз при операции в детском возрасте? Частыми последствиями являются:

анафилаксия;
отек Квинке;
сердечные нарушения;
кома.

Подобные симптомы наблюдаются в редких случаях. Из поздних последствий можно отметить когнитивные расстройства в виде:

гиперактивности;
хронических головных болей, приступов мигрени, которые не способны устранить анальгетики;
медленно прогрессирующих расстройств функционирования печени и почек;
склонности к головокружениям;
судорожных сокращений мышц голеней.

Из когнитивных нарушений можно отметить ухудшение памяти, логического мышления, трудности с концентрацией внимания, импульсивное поведение. У детей раннего возраста, до 3 лет, наблюдается отставание психического развития, сложности с обучением, эпилептический синдром .

Чтобы избежать негативных последствий общей анестезии, необходимо перед операцией полностью обследовать организм, а после оперативного вмешательства применять лекарства, улучшающие мозговое кровообращение, а также витаминные комплексы.

Многих интересует, сколько наркозов может перенести человек? Врачи утверждают, что общую анестезию следует проводить столько раз, сколько потребуется. Если возникает вопрос о жизни и смерти, медики принимают решение о применении обезболивания, несмотря на возможные негативные последствия в будущем.

У здорового человека после наркоза наблюдается снижение артериального давления и кратковременная брадикардия. Это обусловлено особенностью влияния препаратов для анестезии на организм. Повышенное давление после наркоза может наблюдаться у гипертоников из-за снижения эластичности сосудов. В большинстве случаев это кратковременное явление, но при значительном повышении артериального давления необходимо принять соответствующие меры.

В норме давление после общего наркоза всегда пониженное. Это обусловлено принципом действия препаратов, применяемых для обезболивания. Они тормозят деятельность нервной системы, в результате все процессы в организме замедляются. Так как нервной системе необходимо время для восстановления, в первые сутки после общего наркоза возможен упадок сил и головокружение, обусловленные снижением давления на 15-20 мм.рт.ст. по сравнению с нормальными для человека показателями.

Повышенное артериальное давление после наркоза – это проблема гипертоников. Это объясняется следующими механизмами, протекающими в организме.

Длительное течение гипертонической болезни приводит к нарушению эластичности сосудов. Они теряют гибкость и уже не могут быстро реагировать на изменение внутренних и внешних условиях. Из-за потери эластичности, изменение сосудистого тонуса происходит медленно и обычно он всегда повышен, что объясняется особенностями работы сердечно-сосудистой системы.

У гипертоников эластичность сосудов недостаточна для адекватного реагирования

В момент введения наркоза происходит замедление всех процессов в организме. Отсутствие болевого синдрома объясняется влиянием на нервную систему, которая угнетает работу определенных рецепторов. В это время у каждого человека, включая гипертоников, замедляются все процессы, протекающие в организме, включая давление, сердцебиение и дыхание.

После того, как наркоз перестает действовать, сосудистый тонус стремительно повышается, то есть приходит в нормальное состояние, характерное для гипертонической болезни. Из-за длительного снижения тонуса сосудов в момент действия наркоза, слишком жесткие стенки испытывают еще большую нагрузку, поэтому давление повышается. К примеру, если до проведения операции у гипертоника всегда сохранялось давление 150 мм.рт.ст, после прекращения действия наркоза оно может подскочить до 170. Такое состояние сохраняется в течение некоторого времени, а затем давление вновь приходит в норму.

Чем опасно повышение АД во время операции?

В редких случаях при гипертонии давление остается высоким даже несмотря на действие наркоза. Это явление опасно и требует контроля состояния пациента во время проведения операции.

Повышенное давление во время действия местной анестезии или общего наркоза может стать причиной большой кровопотери, что обусловлено высоким сосудистым тонусом.

Существует ряд рисков при введении сильнодействующей анестезии гипертоникам. К ним относят:

кровоизлияния в мозг в ходе проведения операции;
нарушение сердечного ритма в ответ на действие наркоза;
сердечную недостаточность;
гипертонический криз после прекращения действия наркоза.

Предупредить опасные осложнения помогает адекватная терапия гипертонии перед оперативным вмешательством. Обычно оперирующий врач, зная о высоком давлении у пациента, дает ряд рекомендаций за некоторое время перед операцией. Это позволяет свести к минимуму негативные последствия анестезии.

Высокое давление во время оперативного вмешательства может спровоцировать кровотечение

Гипотония и наркоз

Если при гипертонии опасность заключается в том, что давление остается высоким и во время действия наркоза, и после операции, то при гипотонии риски обусловлены внезапным падением артериального давления.

После обезболивания низкое давление падает еще ниже, особенно при введении общего наркоза. Во время операции жизненные показатели пациенты тщательно отслеживаются, так как существует риск падения давления до критических значений.

В ходе проведения операции возможно появление негативных реакций организма на действие наркоза. Для гипотоников это опасно острой гипоксией головного мозга и внезапной остановкой сердца.

Помощь гипертоникам после наркоза

Разобравшись, что давление действительно может повыситься после наркоза, следует предварительно проконсультироваться с анестезиологом и оперирующим врачом о методах снижения давления после прекращения действия обезболивания.

Обычно гипертоникам делают инъекцию магнезии для снижения в больнице. Персонал клиники тщательно отслеживает колебания артериального давления пациента как в момент проведения операции, так и после прекращения действия наркоза.

При неэффективности магнезии могут быть использованы более сильнодействующие препараты. Помимо препаратов, пациенту, склонному к повышению артериального давления, показан постельный режим, независимо от вида операции, и покой. Для ускорения восстановления после наркоза необходимо сбалансированное питание.

Перед проведением операции гипертоник должен сообщить врачу о всех аллергических реакциях на препараты. Обязательно необходимо поставить врача в известность о лекарствах гипотензивного действия, которые пациент принимает постоянно.

Несмотря на дискомфорт при скачке давления, пациенту не о чем беспокоиться, так как нормализация артериального давления после проведенной операции проводится квалифицированными специалистами.

А. Богданов, FRCA

Гипертоническая болезнь - очень распространенное заболевание. Например, в США по некоторым оценкам гипертонической болезнью страдает до 15% взрослого населения. Это ни много ни мало - 35 миллионов человек! Естественно, что анестезиолог сталкивается с такими больными практически каждый день.

Тяжесть заболевания увеличивается с возрастом. Однако недавние исследования показали, что значительная часть детей, по крайней мере в США, где было проведено исследование, обладает склонностью к повышенному давлению. По мнению многих экспертов по гипертонической болезни, это состояние развивается в гипертоническую болезнь в более зрелом возрасте, хотя артериальное давление у таких пациентов остается нормальным до 3О-летнеrо возраста.

Физиологические изменения у больных в начальной стадии гипертонической болезни минимальны. Иногда у них выявляется повышенный сердечный выброс, но периферическое сосудистое сопротивление остается при этом нормальным. Иногда отмечается повышение диастолического давления до 95 - 100 мм рт.ст. В эту фазу заболевания не выявляется никаких нарушений со стороньі внутренних органов, поражение которых проявляется в более поздней стадии (головной мозг, сердце, почки). Средняя длительность этой фазы составляет 5 - 10 лет, пока не наступает фаза постоянной диастолической гипертензии с диастолическим давлением постоянно превышающим 100 мм рт.ст. При этом ранее повышенный сердечный выброс снижается до нормы. Наблюдается также повышение периферического сосудистого сопротивления. Клиническая симптоматика в этой фазе заболевания широко варьирует и чаще всего включает в себя головную боль, головокружения, ноктурию. Эта фаза продолжается достаточно дnительно - до 10 лет. Применение медикаментозной терапии в этой фазе приводит к выраженному снижению летальности. А это означает, что анестезилог будет встречаться с больными, получающими достаточно сильные антигипертензивные препараты при относительном отсутствии выраженной кnинической симптоматики.

Через некоторое время повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение органного кровотока вызывают нарушения со стороны внутренних органов, чаще всего проявляющимися как:

Гипертрофия левого желудочка с увеличением его кровоснабжения; при этом создаются условия для развития ИБС и сердечной недостаточности.
Почечная недостаточность вследствие прогрессирующего атеросклероза почечных артерий.
Нарушения функции головного мозга в результате как преходящих ишемических эпизодов, так и небольших инсультов.

При отсутствии лечения в этой фазе заболевания прогнозируемая дпительность жизни составляет 2 - 5 лет. Весь описанный процесс может занять гораздо более короткое время - несколько лет, иногда - месяцев, когда заболевание носит особенно злокачественный характер.

Стадии гипертонической болезни суммированы в таблице.

Таблица 1 . Стадии гипертонической болезни.

	Комментарии и клинические проявления	Анестезиологический риск
Лабильная диастолическая гипертензия (диастолическое АД< 95)	Повышенный СВ, нормальное ПСС, Нетнарушений функции внутренних органов. Практически нет симптомов. Диастолическое АД иногда повышено, чаще нормальное.	< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Постоянная диастолическая гипертензия	СВ снижается, повышается ПСС. Поначалу симптомов нет, но позже - головокружения, головная боль, ноктурия. На ЭКГ - гипертрофия ЛЖ	Не более, чем у здорового человека при условии, что диастолическое АД< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Нарушения со стороны внутренних органов	Сердце - гипертрофия ЛЖ, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда. ЦНС - инсульты, нарушения мозгового кровобращения. Почки - недостаточность.	Высокий, если не проводится тщательное обследование и лечение.
Органная недостаточность	Серьезная недостаточность вышеуказанных органов	Очень высокий

До недавнего времени систолическая гипертензия с нормальным диастолическим давлением рассматривалась как закономерное следствие старения. Однако в настоящее время ряд авторов высказывают свои сомнения в этом; тем не менее по общему мнению и такая форма гипертензии является фактором риска.

Поиски биохимических причин гипертонической болезни пока не увенчались успехом. Не имеется никаких доказательств гиперактивности симпатической нервной системы у таких больных; более того, создается впечатление, что ее активность подавлена. В дополнение к этому накапливаются доказательства того, что в противоположность расхожему мнению не происходит задержки и накопления натрия в организме, за исключением некоторых состояний, сопровождающихся активацией системы ренин-ангиотензин. Клинические исследования подтверждают факт, что больные гипертонической болезнью экскретируют избыток натрия точно также, как и здоровые люди. И хотя ограничение приема натрия с диетой может улучшить состояние больного, не имеется доказательств патологической задержки натрия у таких больных.

Отмечено фактическое снижение ОЦК у больных гипертонической болезнью, не получающих лечения. Этот факт может объяснить повышенную чувствительность таких больных к гипотензивному действию летучих анестетиков.

Согласно современным взглядам гипертоническая болезнь представляет собой количественное, а не качественное отклонение от нормы. Степень поражения сердечно-сосудистой системы зависит от степени повышения артериального давления и дnительности этого состояния. Поэтому с терапевтической точки зрения медикаментозное снижение артериального давления сопровождается увеличением дnительности жизни этих больных.

Предоперационная оценка состояния больных гипертонической болезнью

С практической точки зрения одной из наиболее трудных проблем для анестезиолога, сталкивающегося с больным с гипертензией, является дифференциальная диагностика между первичной гипертензией (гипертонической болезнью) и вторичной. Если существует достаточно доказательств в пользу гипертонической болезни, то тогда вопрос сводится к адекватной оценке состояния больного и определению степени операционного риска.

Сердечно-сосудистая система

Ведущей причиной летальности у нелеченного больного с гипертонической болезнью является сердечная недостаточность (см. таблицу).

Таблица 2. Причины летальности у больных гипертонической болезнью (в порядке убывания)

Нелеченная гипертоническая болезнь

* Сердечная недостаточность
* Инсульт
* Почечная недостаточность

Леченная гипертоническая болезнь

* Инфаркт миокарда
* Почечная недостаточность
* другие причины

Упрощенный механизм событий в этом случае примерно следующий: повышенное периферическое сосудистое сопротивление ведет к гипертрофии левого желудочка и увеличению его массы. Такая гипертрофия не сопровождается адекватным увеличением коронарного кровотока, что приводит к развитию относительной ишемии миокарда. Ишемия в сочетании с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением создает условия для развития левожелудочковой недостаточности. Диагноз левожелудочковой недостаточности может быть установлен на основании таких признаков, как наличие влажных хрипов в базальных отделах легких, гипертрофия левого желудочка и затемнения в легких на рентгенограмме, признаки гипертрофии и ишемии левого желудочка на ЭКГ. Однако следует отметить, что у таких больных гипертрофия левого желудочка диагностируется при помощи эхокардиографии; ЭКГ и рентгенограмма грудной клетки зачастую не изменяются. В этих случаях следует тщательно опросить больного на предмет ишемической болезни сердца. Если предстоит большое оперативное вмешательство, то вполне возможно, что необходима более детальная оценка системы коронарного кровообращения. Естественно, что наличие даже небольшой степени левожелудочковой недостаточности серьезно увеличивает степень операционного риска; необходимо коррегировать ее перед операцией.

Жалобы больного представляют дополнительную информацию. Снижение толерантности к физической нагрузке служит полезным индикатором, отражающим реакцию больного на предстоящий хирургический стресс. Эпизоды одышки ночью и ноктурии в анамнезе должны заставить анестезиолога задуматься о состоянии резервов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем больного.

Оценка степени изменения глазного дна дает прекрасную возможность установить тяжесть и дnительность гипертензии. Это особенно важно у больных с ранее недиагностированной гипертензией. Чаще всего используется классификация Кит-Вагнера, включающая в себя 4 группьі:

Хотя артериосклероз и гипертоническая болезнь являются различными заболеваниями, нет сомнений в том, что у больных гипертонической болезнью атеросклеротические изменения развиваются быстрее. При этом поражаются коронарные, почечные, церебральные сосуды, снижая перфузию соответствующих органов.

Мочевыделителъная система

Характерным проявлением гипертонической болезни является склероз почечных артерий; это приводит к снижению перфузии почек и поначалу к снижению скорости гломерулярной фильтрации. С прогрессированием заболевания и дальнейшим ухудшением функции почек снижается клиренс креатинина. Поэтому определение этого показателя служит важным маркером нарушения функции почек при гипертонической болезни. Развивающаяся в дополнение к этому протеинурия диагностируется при общем анализе мочи. Нелеченная гипертензия приводит к развитию почечной недостаточности с азотемией и гиперкалиемией. Следует также иметь ввиду, что при длительном применении диуретиков дnя лечения гипертензии у таких больных (особенно пожилого возраста) развивается гипокалиемия. Поэтому определение уровня калия плазмы должно быть включено в схему рутинного предоперационного обследования больных гипертонической болезнью.

Поздние стадии почечной недостаточности приводят к задержке жидкости в результате сочетания повышенной секреции ренина и сердечной недостаточности.

Центральная нервная система

Второй по частоте причиной смерти больных с нелеченной гипертонической болезнью является инсульт. В поздних стадиях заболевания в сосудах головного мозга развивается артериолит и микроангиопатия. Появляющиеся при этом небольшие аневризмы на уровне артериол склонны к разрыву при повышении диастолического давления, вызывая геморрагический инсульт. В дополнение к этому, высокое систолическое давление приводит к повышению церебрального сосудистого сопротивления, что может быть причиной ишемического инсульта. В тяжелых случаях острая гипертензия ведет к развитию гипертонической энцефалопатии, что требует экстренного снижения артериального давления.

Медикаментозная терапия гипертонической болезни

В дополнение к знанию патофизиологии гипертонической болезни и четкому определению физиологического статуса пациента, анестезиологу необходимо знание фармакологии антигипертензивных препаратов, в особенности возможное их взаимодействие с препаратами, применяемыми во время анестезии. Эти препараты, как правило, обладают достаточно дnительным действием, то есть продолжают оказывать свое влияние и во время анестезии, а зачастую и после ее прекращения. Многuе антигипертензивные препараты влияют на симпатическую нервную систему, поэтому имеет смысл кратко напомнить фармакологию и физиологию автономной нервной системьі.

Симпатическая нервная система - это первая из двух составляющих автономной нервной системы. Вторая часть представлена парасимпатической нервной системой. Постганглионарные волокна симпатической нервной системы называются адренергическими и выполняют ряд функций. Нейротрансмиттером в этих волокнах служит норадреналин, хранящийся в везикулах, расположенных по всей дnине адренергического нерва. Симпатические нервные волокна не имеют структур, подобных нервно-мышечному синапсу; нервные окончания образуют нечто вроде сети, обволакивающей иннервируемую структуру. При стимуляции нервного окончания везикулы с норадреналином при помощи обратного пиноцитоза выбрасываются из нервного волокна в интерстициальную жидкость. Рецепторы, расположенные достаточно близко к месту выброса норадреналина стимулируются под его влиянием и вызывают соответствующую реакцию со стороны эффекторных клеток.

Адренергические рецепторы разделяются на α1 α2, α3, β1 и β2 рецепторы.

1-рецепторьі - это классические постсинаптические рецепторьі, представляющие собой рецептор-активируемьій кальциевый канал, активация которого сопровождается увеличением внутриклеточного синтеза фосфоинозитола. Это в свою очередь приводит к вьісвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума с развитием клеточного ответа. ?1-рецепторв в основном вызывают вазоконстрикцию. Норадреналин и адреналин являются неселективными агонистами?-рецепторов, то есть стимулируют как?1, так и? 2-подгруппы. К антагонистам?1-рецепторов относится празозин, использующийся как оральный антигипертензивный препарат. Фентоламин также вызывает в основном? І-блокаду, хотя в меньшей степени он блокирует и? 2-рецепторьі.

а2-рецепторы - это пресинаптические рецепторы, стимуляция которых снижает скорость активации аденилатциклазы. Под влиянием а2-рецепторов происходит ингибиция дальнейщего выброса норадреналина из окончаний адренергических нервов по принципу отрицательной обратной связи.

Клонидин относится к неселективньім агонистам а-рецепторов (соотношение а2-эффект: а1 -эффект = 200: 1); к этой же группе относится дексмедотимедин, обладающий гораздо большей избирательностью.

1-рецепторы в основном определяются как сердечные рецепторы. Хотя их стимуляция и происходит под влиянием адреналина и норадреналина, классическим агонистом этих рецепторов считается изопротеренол, а классическим антагонистом -метопролол. ?З І-рецептором является фермент аденилциклаза. При стимуляции рецептора происходит увеличение внутриклеточной концентрации циклического АМФ, что в свою очередь активизирует клетку.

З и 2-рецепторы считаются в основном периферическими, хотя в последнее время их присутствие было обнаружено и в сердечной мышце. В большинстве своем они представлены в бронхах и гладкой мускулатуре периферических сосудов. Классическим агонистом этих рецепторов называют тербуталин, антагонистом - атенолол.

Препараты для лечения гипертонической болезни

1-агонисты: единственным представителем этой группы, используемым дnя длительной терапии гипертонической болезни, является празозин. Этот препарат снижает периферической сосудистое сопротивление, не оказывая при этом существенного влияния на сердечный выброс. Преимуществом его является отсутствие серьезных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Общее количество побочных эффектов невелико, не было также описано никакого взаимодействия с препаратами, применяемыми дnя анестезии.

Феноксибензамин и фентоламин (регитин) - ?1-блокаторы, использующиеся чаще всего дnя коррекции гипертензии при феохромоцитоме. Они редко применяются дnя рутинной терапии гипертонической болезни. Однако фентоламин может быть использован для экстренной коррекции артериального давления при гипертоническом кризе.

а2- агонисты: несколько лет назад представитель этой группы препаратов кпонидин довольно широко использовался для лечения гипертонической болезни, однако его популярность заметно снизилась в связи с выраженными побочными эффектами. Клонидин стимулирует а2-рецепторы центральной нервной системы, что в конечном счете снижает активность симпатической неврной системы. С клонидином связана хорошо известная проблема - синдром отмены, что клинически проявляется в развитии серьезной гипертензии через 16 - 24 часа после прекращения приема препарата. Терапия клонидином представляет довольно серьезную проблему для анестезиолога в связи именно с синдромом отмены. Если больному предстоит относительно небольшая операция, то обычная доза клонидина принимается за несколько часов до вводного наркоза. После выхода из наркоза рекомендуется начать оральный прием препарата в обычных дозах как можно скорее. Однако если больному предстоит операция, в результате которой он не сможет принимать оральные препараты в течение довольно дnительного времени, то рекомендуется перед плановой операцией переключить больного на другой антигипертензивньій препарат, что можно сделать постепенно в течение недели, применяя оральные препараты, или несколько быстрее при их парентеральном введении. В случае ургентной хирургии, когда нет времени для подобных манипуляций, в послеоперационном периоде необходимо наблюдать таких больных в отделении интенсивной терапии с тщательным контролем артериального давления.

ß- блокаторы: ниже в таблице приведены препараты этой группы, наиболее часто используемые для лечения гипертонической болезни.

Препарат b1 -рецептор		Основной путь
селективность	полувыведения (час)	выведения
Пропранолол
Метопролол

Атенолол

Пропранолол: первый β-блокатор, исполльзовавшийся в клинике. Он представляет собой рацемическую смесь, при этом L-форма обладает большей β-блокирующей активностью, а D-форма - мембраностабилизирующим эффектом. Значительное количество пропранолола при оральном приеме сразу же элиминируется печенью. Основным метаболитом является 4-гидрокси пропранолол - активный β-блокатор. Период полувыведения препарата относительно короток - 4 - 6 часов, однако длительность блокады рецепторов более продолжительна. Длительность действия пропранолола не изменяется при нарушениях функции почек, но может быть укорочена под влиянием ферментоиндукторов (фенобарбитал). Спектр антигипертензивного действия пропранолола характерен дnя всех β-блокаторов. В него входит снижение сердечного выброса, секреции ренина, симпатического влияния центральной нервной системы, а также блокада рефлекторной стимуляции сердца. Побочные эффекты пропранолола довольно многочисленны. Его отрицательное инотропное действие может быть усилено аналогичным эффектом летучих анестетиков. Применение его (как и большинства других β -блокаторов) противопоказано при бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких, так как сопротивление дыхательных путей увеличивается под влиянием β-блокады. Следует также иметь ввиду, что пропранолол потенцирует гипогликемический эффект инсулина у диабетuков. Подобный эффект присущ всем β -блокаторам, но наиболее выражен у пропранолола.

Надолол (коргард) как и пропранолол является неселективным блокатором β1 и β2-рецепторов. К его преимуществам можно отнести гораздо более длительное время полувыведения, что позволяет принимать препарат один раз в день. Надолол не обладает хинидиноnодобньім действием, и потому его отрицательньій инотропный эффект менее выражен. С точки зрения заболеваний легких надолол сходен с пропранололом.

Метопролол (лопрессор) блокирует преимущественно β1 -рецепторы, и потому является препаратом выбора при заболеваниях легких. Кnинически отмечено, что его эффект на сопротивление дыхательных путей минимален по сравнению с пропранололом. Период полувыведения метопролола относительно короток. Имеются единичные сообщения о выраженном синергизме отрицательного инотропного действия метопролола и летучих анестетиков. Хотя эти случаи рассматриваются скорее как казуистика, а не закономерность, к анестезии больных, исnользующих этот препарат следует подходить с особой острожностью.

Лабеталол - относительно новьій препарат, обладающий аІ, βІ, β2-блокирующей активностью. Он часто используется в анестезиологии не только при гипертонических кризах, но и для создания управляемой гипотонии. Период полувыведения лабеталола составляет около 5 часов, он активно метаболизируется печенью. Соотношение β u α блокирующей активности составляет примерно 60: 40. Такое сочетание позволяет снизить артериальное давление без возникновения рефлекторной тахикардии.

Тимолол (блокадрен) - неселективный β -блокатор с периодом полувыведения 4 - 5 часов. Его активность примерно в 5 - 10 раз более выражена, чем у пропранолола. Препарат используется в основном местно при лечении глаукомы, однако из-за выраженного эффекта зачастую наблюдается системная β-блокада, что следует принимать во внимание при анестезии больных глаукомой.

Для лечения гипертонической болезни также применяются препараты других групп. Наверное, одним из наиболее длительно применяемых препаратов является альдомет (а-метилдопа), длительность применения которого в клинике насчитывает более 20 лет. Предполагалось, что это лекарство реализует свое действие как ложный нейротрансмиттер. Более поздние исследования обнаружили, что метилдопа в организме трансформируется в а-метилнорадреналин, который является мощным а2-агонистом. Таким образом по механизму действия он напоминает клонидин. Под влиянием nреnарата наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления без заметного изменения сердечного выброса, частоты сердечных сокращений или почечного коровотока. Однако альдомет имеет ряд побочных эффектов, немаловажных для анестезиолога. Прежде всего, отмечается потенциация действия летучих анестетиков со снижением их МАК. Это понятно, принимая во внимание схожесть дествия клонидина и альдомета. другой проблемой является тот факт, что дnительная терапия альдометом у 10 - 20% больных вызывает появление положительной пробы Кумбса. В редких случаях был описан гемолиз. Отмечаются трудности с определением совместимости при переливании крови. У 4 - 5% больных под влиянием альдомета отмечаются аномальное повышение печеночных энзимов, что следует принимать во внимание при использовании галогенсодержащих летучих анестетиков (гепатотоксичность). Нужно подчеркнуть, что не было зарегистрировано никакой взаимосвязи между гепатотоксичностью летучих анестетиков и альдометом. В данном случае речь идет скорее о вопросах дифференциальной диагностики.

Диуретики: наиболее часто из этой группы препаратов применяются тиазидные диуретики. Их побочные эффекты хорошо известны и должны приниматься во внимание анестезиологом. Основная проблема в этом случае - гипокалиемия. Хотя гипокалиемия как таковая может вызывать желудочковьіе аритмии вплоть до их фибрилляции, в настоящее время полагают, что хроническая гипокалuемия в результате дnительного применения диуретиков не так опасна, как считалось ранее.

Описано также снижение объема циркулирующей крови под влиянием диуретиков, особенно на ранних сталиях терапии. Применение различных анестетиков в этой ситуации может сопровождаться развитием довольно резкой гипотензии.

Ингибиторы ангитензинконверитирующего энзима: сюда относятся каптоприл, лизиноприл, эналаприл. Эти препараты блокируют превращение неактивного ангиотензина 1 в активный ангиотензин 11. Поэтому эти препараты наиболее эффективны при почечной и злокачественной гипертензии. Из побочных эффектов следует иметь ввиду некоторое nовышение уровня калия. Не описано никаких серьезных взаимодействий между каптоприлом и препаратами для наркоза. Тем не менее, в некоторых кардиохирургических центрах избегают применять эти препараты в предоперационном периоде, так как была описана серьезная и труднокоррегируемая гипотензия. Следует также принимать во внимание, что препараты этой группыі способны вызвать массивный выброс катехоламинов при феохромоцитоме.

Блокаторы кальциевых каналов: наиболее популярным представителем этой группы является нифедипин, который не только вызывает вазодилятацuю, но и блокирует секрецию ренина. Иногда этот преnарат может вызывать довольно значительную тахикардию. Теоретически препараты этой группы могут взаимодействовать с летучими анестетиками, вызывая гипотензию; однако эта концепция не нашла клинического nодтверждения. Следует однако иметь ввиду комбинацию блокаторов кальциевых каналов и β-блокаторов в контексте применения летучих анестетиков. Такая комбинация может серьезно снизить сократительную способность миокарда.

Анестезиологический подход к больному с гипертонической болезнью

Времена меняются. 20 лет назад общим правилом было прекращение приема всех антигипертензивньіх препаратов по крайней мере за 2 недели до плановой операции. Сейчас все наоборот. Аксиоматичен тот факт, что максимально nодготовлен к оnерации тот гипертоник, артериальное давление которого контролируется npu помощи медикаментозной терапии вплоть до момента операции. Более того, имеется ряд доказательств того факта, что операционньій риск повышен у нелеченного гипертоника.

Целый ряд крупных эnидемиологических исследований показал, что при уровне диастолического давления ниже 110 мм рт.ст. и при отсутствии серьезных субъективных жалоб плановая операция не nредставляет собой повышенного риска для таких больных. Естественно, зто не распространяется на случаи, когда имеются органные нарушения в результате гипертонической болезни. С практической точки зрения это означает, что асиптоматический пациент с лабильной гипертензией, либо с постоянно повышенным артериальным давлением, но с диастолическим давлением ниже 110 мм рт.ст. в случае плановой операции имеет не больший операционньій риск, чем пациент с нормальным артериальным давлением. Однако при этом анестезиолог должен иметь ввиду, что такие больные обладают очень лабильным артериальным давлением. Во время операции у них часто развивается гипотензия, а в послеоперационном периоде -гипертензия в ответ на выброс катехоламинов. Естественно, желательно избежать обеих крайностей.

В настоящее время гипертоническая болезнь не является противопоказанием ни для какого вида анестезии (исключая nрименение кетамина). Важно отметить тот факт, что необходимо достичь достаточно глубокого уровня анестезии перед стимуляцией, вызывающей активизацию симпатической нервной системы, как например интубация трахеи. Использование опиатов, местных анестетиков для орошения трахеи также по мнению некоторых авторов позволяют снизить симпатическую стимуляцию.

Какой уровень артериального давления является оптимальным во время операции у больного гипертонической болезнью? Определенно ответить на этот вопрос сложно, если вообще возможно. Конечно, если у больного имеется умеренно повышенное диастолическое давление, то некоторое его снижение скорее всего улучшит оксигенацию миокарда. Снижение повышенного тонуса периферических сосудов (постнагрузки) в конечном итоге приводит к такому же результату. Поэтому умеренное снижение артериального давления, особенно если оно изначально повышено, вполне разумно. Колебания артериального давления наиболее резко сказываются на изменениях почечного кровотока. Естетственно, оценивать гломерулярную фильтрацию во время операции достаточно сложно. Наилучшим практическим монитором в этом случае служит оценка часового диуреза.

Известно, что аутореrуляция мозгового кровотока при гипертонической болезни не исчезает, но кривая аутореrуляции сдвигается вправо в сторону более высоких цифр. Большинство больных гипертонической болезнью переносят падение артериального давления на 20 - 25% от исходного без каких-либо нарушений церебрального кровотока. В подобных ситуациях анестезиолог стоит перед дилеммой: снижение артериального давления с одной стороны снижает летальность от сердечной недостаточностu, а с другой стороны - увеличивает количество проблем, связанных со снижением перфузии головного мозга. Так или иначе, умеренное снижение артериального давления лучше с физиологической точки зрения, чем его повышение. Анестезиолог должен помнить, что применение β-блокаторов у больных гипертонической болезнью во время анестезии усиливает отрцательное инотропное действие летучих анестетиков, а соответственно применять их следует с большой осторожностью. Брадикардия при испопьзовании јЗ-блокаторов коррегируется внутривенным введением атропина или гликопирролата. Если этого недостаточно, можно использовать внутривенное введение хлористого кальция: адреномиметики представляют собой последнюю линию обороны.

Как уже упоминалось выше, прекращение ангипертензивной терапии перед операцией в современной практике встречается редко. Было убедительно доказано. что продолжение приема практически всех антигипертензивных препаратов не только снижает гипертензивный ответ на интубацию трахеи, но и увеличивает стабильность артериального давления в послеоперационном периоде.

Больные тяжелой степенью гипертонической болезни, которая определяется как диастолическое артериальное давление больше 110 мм рт.ст. и/или признаки недостаточности ряда органов, представляют собой несколько более сложную проблему. Если гипертензия у таких больных диагностирована впервые и они не получали никакого лечения, то плановая операция должна быть отложена и назначено (или пересмотрено) медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальное давление не снизится до приемлимых цифр. У хирургических больных тяжелая гиnертензия сопровождается повышением операционной летальности. С этой точки зрения относительным противопоказанием к проведению плановой оnерации являются:

Диастолическое давление выше 110 мм рт.ст.
Выраженная ретинопатия с эксудатом, кровоизлияниями и отеком диска зрительного нерва.
Нарушения функции почек (протеинурия, снижение кпиренса креатинина).

Послеоперационный период

В операционной анестезиолог находится в идеальном положении, когда постоянный мониторинг позволяет быстро диагностировать те или иные нарушения и принять меры к их коррекции. Естественно, болевые импульсы вызывающие симпатическую стимуляцию, гораздо легче подавить в операционной, чем где-либо еще. После nрекращения наркоза болевые импульсы и все остальные раздражители могут вызвать значительное повышение артериального давления. Поэтому мониторинг аретриального давления в ближайшем полеоперационнном периоде имеет важное значение. Больные с очень лабильным артериальным давлением могут нуждаться в инвазивном мониторинге.

Одним из преимуществ послеоперационной палаты является то, что больной уже вышел из наркоза и с ним можно установить контакт. Сам факт установnения контакта служит диагностическим приемом, свидетельствущем об адекватности перфузии головного мозга. При этом артериальное давление можно снизить до необходимого уровня и при этом иметь возможность оценить адекватность церебрального кровотока.

Следует также отметить, что по мнению ряда авторов снижение артериального давления у больных гипертонической болезнью противопоказано в том случае, если в анамнезе имеется инсульт или нарушение мозгового кровобращения. В этом случае ауторегулция церебрального коровотока исчезает и снижение артериального давления становится рискованным. Этот вопрос пока дебатируется и единого мнения no этому поводу нет.

По-прежнему важным является мониторинг сегмента ЅТ и функции почек (диуреза).

Необходимо также иметь ввиду, что кроме гипертонической болезни существует ряд других причин для повышения артериального давления. Например, гиперкапния, переполненный мочевой пузырь - это только два фактора, могущие привести к серьезной гипертензии. Вряд ли целесообразно применять антигипертензивную терапию, не устранив сначала причину гипертензии.

Литература

B. R. Brown "Anaesthesia for the patient with essential hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 6, No 2, June 1987, pp 79-92

E.D. Miller Jr "Anesthesia and Hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 9, No 4, December 1990, pp 253 - 257

Tokarcik-I; Tokarcikova-A Vnitr-Lek. 1990 Feb; 36(2): 186-93

Howell-SJ; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-JW; Foex-P "Predictors of postoperative myocardial ischaemia. The role of intercurrent arterial hypertension and other cardiovascular risk factors". Anaesthesia. 1997 Feb; 52(2): 107-11

Howell-SJ; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-JW; Foex-P "Hypertension, admission blood pressure and perioperative cardiovascular risk." Anaesthesia. 1996 Nov; 51(11): 1000-4

Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 1996 Oct 21; 158(43): 6081-4

Please enable JavaScript to view the

Настоящее сообщение является результатом более чем 12-летнего опыта применения и изучения спинномозговой анестезии. Общее количество операций, прозеденных под спинномозговой анестезией в нашей клинике за этот срок, превышает 15 000.

Нарушения физиологических механизмов при спинномозговой анестезии весьма сложны, и разрешение их, вероятно, будет возможно при совместной работе в операционной физиолога и хирурга.

Мы можем регулировать продолжительность анестезии, употребляя различные обезболивающие вещества: новокаин, дикаин, совкаин, получая анестезию длительностью от 45 минут до 5 часов.

Регуляция распространения анестезии по высоте также может считаться в достаточной степени решенной проблемой.

Путем применения барботажа при постоянном уровне пункций между II и III поясничными позвонками мы получаем необходимый уровень высоты анестезии, нужный для данной операции.

Главной опасностью при спинномозговой анестезии до самого последнего времени остается падение артериального давления и остановка дыхания. Вслед за этим идет анемия и гипоксия головного мозга, сначала коры, а затем гипоталамической области и центров продолговатого мозга. Последняя является наиболее стойкой.

Действие спинномозговой анестезии на артериальное давление. Известно, что кора головного мозга регулирует вазомоторные центры, которые посылают постоянные вазоконстрикторные импульсы через спинной мозг. Вазоконстрикторные волокна проходят в передних моторных корешках и в соединительных ветвях, начиная от первого грудного и вплоть до второго-третьего поясничных сегментов. По этим корешкам волокна доходят до соответствующих ганглиев симпатической цепочки. Далее импульсы проходят по постганглионарным волокнам к сосудам органов грудной и брюшной полости, а также через серые соединительные ветви к спинным нервам и далее к сосудам остальных частей тела.

При спинномозговой анестезии раствор, введенный в субарахноидальное пространство, поднимаясь снизу вверх, вызывает блокаду корешков. Анестезия ниже III поясничного позвонка не оказывает никакого влияния на артериальное давление, « поэтому она совершенно безопасна.

Поднимаясь выше, анестезирующее вещество выключает постепенно все большее количество вазомоторных волокон. Когда будут выключены все корешки, в том числе и первый грудной, то все сосуды чел века теряют свой тонус - это наиболее опасная высота.

Таким образом, снижение артериального давления при спинномозговой анестезии пропорционально количеству выключенных пар спин» мозговых корешков.

В правильности этого мы могли убедиться, изучая кривые давления в течение первых суток у многих тысяч больных при спинномозговойанестезии. Деятельность сердца регулируется корой головного мозга при помощи симпатической и парасимпатической нервной системы. Блуждающие нервы находятся вне сферы действия спинномозговой анестезии, поэтому обязательно блокируем новокаином блуждающие нерв в операционном поле грудной и брюшной полости, так как они являю сч единственными проводниками, не охваченными анестезией.

При спинномозговой анестезии, поднимающейся выше пятого грудного сегмента и доходящей до первого грудного, в ее орбиту вовлекаются ускоряющие и усиливающие нервы сердца. Благодаря этому уменьшается сила сердечных сокращений, и это в свою очередь влияет и снижение артериального давления.

Действие высокой спинномозговой анестезии и дыхание. Как известно, дыхание поддерживается сокращением дыхательных мышц, иннервируемых двенадцатью парами грудных нерва также сокращением диафрагмы, иннервируемой диафрагмальным нервами, берущими свое начало от III -V пары шейных корешков.

Нарушения дыхания не будет до тех пор, пока анестезия не начнет подниматься выше двенадцатого грудного сегмента. Начиная отсюда расстройства дыхания будут тем резче, чем большее количество корешков будет выключено, и, наконец, когда будет парализован первый грудной сегмент и остановятся все мышцы грудной клетки, дыхание буде совершаться за счет диафрагмы.

Следует отметить, что диафрагмальное дыхание, поддерживаем вдыханием чистого кислорода, всегда достаточно для того, чтобы больной не подвергался большой опасности. Однако это верно только при условии, если артериальное давление будет сохранено каким-либо образом на необходимом минимальном уровне, чтобы обеспечить мозг достаточным количеством крови.

Если анестезия поднимается выше пятого шейного сегмента, то поражаются корешки, от которых начинаются диафрагмальные нерв Тогда самостоятельное дыхание окончательно останавливается и жизнь может продолжаться только в том случае, если будет немедленно сделано искусственное дыхание при помощи интратрахеальной интубации герметической маски и дыхательного мешка наркозного аппарата.

Следует отметить, что спинномозговая анестезия до уровня I поясничного позвонка почти безопасна, а на уровне десятого грудного сегмента мало опасна. Операции в верхней половине живота требуют анестезии до уровня пятого грудного сегмента. Эта зона более опасна.

Спинномозговая анестезия, поднявшаяся до уровня первого груда го сегмента, весьма опасна, так как анестезия может распространяться на шею с последующим выключением диафрагмальных нервов.

Однако вернемся к упомянутым нарушениям и разберем их с точки зрения возможности активного воздействия на них и управления им Начнем с дыхания. Мы уже сказали, что при спинномозговой анестезии поднявшейся до первого грудного сегмента, больной дышит только диафрагмой и что добавление чистого кислорода способно поддерживать дыхание в течение нескольких часов. Такая высота анестезии не внушает нам никаких опасений при условии сохранения достаточного уровня артериального давления для питания головного мозга.

Единственной и наиболее опасной стороной спинномозговой анестезии мы считаем снижение артериального давления.

В своих изысканиях мы обнаружили, что 2% раствор уротропина, введенный субарахноидально вместе с новокаином, резко уменьшает снижение артериального давления при высокой спинномозговой анестезии.

Перенеся результаты экспериментальной работы в клинику, мы установили, что предварительное субарахноидальное введение уротропина вызывает болезненную реакцию, и поэтому мы стали вводить субарахноидально новокаин в одном шприце с уротропином. Больные переносили смесь хорошо, и мы успешно прооперировали под этой смесью около 7000 больных на разных уровнях тела, главным образом в брюшной полости и меньше -в грудной.

Стремясь объяснить механизм благотворного действия на артериальное давление уротропина, введенного до анестезирующего вещества в субарахноидальное пространство, мы приняли следующую гипотезу: уротропин, введенный до анестезирующего вещества в подпаутинное пространство, обладает сродством к симпатическим вазоконстрикторным волокнам и поэтому адсорбируется ими избирательно, повышая тонус симпатических волокон и блокируя эту часть корешка для последующего действия анестезирующего вещества. Это была наша рабочая гипотеза.

Из литературных источников известно, что уротропин действует подобно симпатомиметическим веществам.

Боль, вызванная предварительным введением уротропина, побудила нас обратиться к другим симпатомиметическим средствам, которые при введении в подпаутинное пространство не давали бы отрицательного эффекта уротропина. После испытания многих средств в различных концентрациях и дозировках мы остановились вначале на эфетонине, а позже - на эфедрине как наиболее отвечающем нашим требованиям. Эфедрин, введенный в подпаутинное пространство, не раздражает мозговых оболочек и переносится больным совершенно безболезненно, не давая никаких последующих реакций.

Мы установили, что предварительное введение эфедрина в субарахноидальное пространство у большинства больных сохраняет исходное артериальное давление и даже часто дает повышение его выше исходного.

Используя методику введения эфедрина, мы произвели за последние семь лет более 1 500 операций на различных отделах тела человека. Все операции ниже диафрагмы мы почти всегда производим под спинномозговой анестезией: операции на желчных путях, желудке, почках, селезенке, поджелудочной железе. Пользуясь описанной методикой, мы с успехом производили интраторакальные операции на органах, расположенных ниже дуги аорты, за исключением пульмон- и лобэктомий: трансторакальные гастрэктомии, резекции пищевода, удаление опухолей, средостения и др.

После многих поисков мы остановились для спинномозговой.анестезии на 5% растворе эфедрина и 1% растворе совкаина. Количество раствора совкаина колеблется в пределах от 0,4 до 0,7 мл, в зависимости от характера операции, ее продолжительности, веса больного и, главное, его общего состояния. Эфедрин вводят в подпаутинное пространство из расчета 0,75 мл 5% раствора на каждые 20 кг веса больного. За полчаса до анестезии больной получает в палате под кожу 2 мл 20% раствора кофеина и за 15 минут - 1 мл 5% раствора эфедрина. Пункцию делают или во втором, или в третьем поясничном межпозвоночном промежутке при сидячем положении больного; ликвор не выпускают. 20-граммовый шприц, содержащий 3 мл 5% эфедрина, насаживают на головку иглы, а затем в шприц насасывают ликвор до отметки 20. Смесь ликвора и эфедрина вводят в субарахноидальное пространство. В случаях, когда хирургу необходима наиболее высокая, а следовательно, и наиболее продолжительная анестезия, желательно повторить этот барботаж эфедрином еще раз, чтобы надежно омыть корешки на всем протяжении спинного мозга. Удалив шприц, павильон иглы соединяют со вторым шприцем, содержащим новокаин, дикаин или совкаин.

В зависимости от стремления получить ту или иную высоту анестезии, производят первично аспирацию ликвора, понижая, таким образом, концентрацию анестезирующего вещества в шприце, а затем этот раствор вводят в спинномозговой канал. Следует отметить, что чем больше аспирировано жидкости, тем выше будет анестезия при одном и том же количестве анестезирующего вещества. После удаления иглы больного немедленно переводят в горизонтальное положение. Головной конец стола обязательно опускают вниз на 15-20°. Это делают для того, чтобы усилить приток крови к сердцу и мозгу, помня о нарушении мышечного тонуса при спинномозговой анестезии, а также о том, что анемия головного мозга - главная причина всех опасностей при спинномозговой анестезии.

При остановке дыхания и резком снижении артериального давления следует придать больному положение по Тренделенбургу не менее чем в 30-35°, а иногда,и больше из соображений, высказанных выше.

При спинномозговой анестезии больной должен находиться под непрерывным наблюдением врача, который регистрирует артериальное давление каждые 5-10 минут на специальной карточке, наблюдает за дыханием, дает больному кислород, угольную кислоту. При необходимости врач должен уметь применить современную аппаратуру для искусственного дыхания и оживления при терминальных состояниях.

Total: 0
Вконтакте0
Google+0
ОК0
Facebook0