Основные симптомы и помощь при кардиогенном шоке. Что такое кардиогенный шок, неотложная помощь пострадавшему

Патологии сердечно – сосудистой системы занимают первое место по частоте смертности среди населения. При тяжелом течении сердечной недостаточности или осложненном инфаркте миокарда больные находятся в группе риска к развитию такого критического состояния как кардиогенный шок, который в 70 – 85% приводит к летальному исходу. Что такое кардиогенный шок, каковы его симптомы и как оказать первую доврачебную помощь при кардиогенном шоке?

Что такое кардиогенный шок?

Кардиогенный шок – критическое состояние организма, при котором отмечается резкое снижение АД с последующим ухудшением кровообращения во всех внутренних органах и системах. Опасность кардиогенного шока заключается в том, что в период его развития значительно меняется реологическое свойство крови, повышается ее вязкость, в организме образуются микротромбы. При кардиогенном шоке происходит сокращение сердечных ритмов, что влечет за собой развитие нарушений в целом организме. Все жизненноважные органы перестают получать кислород, как результат развивается гипоксия: некроз печени, почек, нарушаются метаболические процессы, ухудшается работа нервной системы и целого организма. Несмотря на достижения в современной кардиологии и медицине, пациентов с развитием симптомов кардиогенного шока удается спасти только в 10% случаях.

Виды кардиогенного шока

В медицине выделяют три основных вида кардиогенного шока, каждый из которых имеет свою степень тяжести и причины развития:

1. Рефлекторный – легкая форма кардиогенного шока, при которой происходит обширное повреждение миокарда. Снижение артериального давления происходит на фоне сильного болевого синдрома в области груди. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет купировать симптомы, улучшить прогноз на дальнейшее лечение.
2. Аритмический шок – результат острой брадиаритмии. При своевременном введении антиаритмических средств, применения дефибриллятора острый период можно обойти.
3. Ареактивный шок - может проявится при повторном инфаркте миокарда, когда отсутствует положительная реакция на медикаментозную терапию. В процессе развития данного недуга происходят необратимые изменения в тканях с 100% летальным исходом.

В независимости от вида кардиогенного шока и степени его тяжести патогенез практически ничем не отличается: резкое снижение АД, выраженная кислородная гипоксия внутренних органов и систем.

Признаки и симптомы кардиогенного шока

Клиника кардиогенного шока выраженная, развивается в течении нескольких часов и характеризуется.

• Резким падением артериального давления.
• Меняется внешний вид большого: острые и панические черты лица, бледность кожи.
• Выступает холодный пот.
• Дыхание, учащенное.
• Слабый пульс.
• Потеря сознания.

При развитии кардиогенного шока нарушается кровоснабжение головного мозга, как результат при несвоевременной оказанной помощи больному – смертность 100%. Единственным способом спасти человека или увеличить шансы на жизнь до приезда бригады «Скорой помощи» — оказать первую доврачебную помощь больному. Конечно, что если кардиогенный шок развился в условиях стационара, больной имеет больше шансов на жизнь, так как врачи смогут оперативно оказать неотложную помощь при кардиогенном шоке.

Первая помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному при кардиогенном шоке должен оказать любой человек, который находится вблизи. Очень важно «убрать» панику, собраться мыслями и осознать, что от Ваших действий зависит жизнь человека. Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке, до приезда реанимационной бригады состоит из следующих действий:

• Уложить больного на спину.
• Вызвать бригаду врачей, при этом четко описать диспетчеру симптомы у человека и его состояние.
• Для усиления кровотока к сердцу, можно немного приподнять ноги.
• Обеспечьте свободный воздух к больному, расстегните рубашку, откройте окна.
• Измерить артериальное давление.
• При необходимости, когда больной потерял сознание – проведите сердечно – легочную реанимацию.
• После приезда врачей, сообщите им какие действия вами принимались и всю другую информацию о здоровье человека, конечно если она Вам знакома.

Если человек не имеет медицинского образования или не знает какие лекарства разрешены конкретному больному, давать сердечные капли или нитроглицерин нет смысла, а обезболивающие средства или лекарства от гипертонии – могут еще больше навредить больному. Даже если человек знает алгоритм кардиогенного шока, и сможет оказать всю необходимую помощь больному, нет 100% гарантии, что больной будет жить, особенно при тяжелых формах критического состояния.

Если состояние больного критическое, его нельзя транспортировать. Медицинские работники должны на месте провести все экстренные манипуляции. Только после того как стабилизируется давление, больного можно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где ему будет оказана дальнейшая помощь. Прогноз при кардиогенном шоке давать очень сложно, все зависит от степени повреждения сердца и внутренних органов, а также возраста больного и других особенностей его организма.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный шок - может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

4§Клиническая картина

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина - маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.

Степени тяжести кардиогенного шока

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Диагноз истинного кардиогенного шока

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

Акроцианоз

Спавшиеся вены

Холодные кисти и стопы

Снижение температуры тела

Удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока

Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).

Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже - ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.

Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1-2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока

Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока

Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже - дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями - фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Одним из наиболее тяжелых состояний, встречающихся в практике скорой медицинской помощи, является кардиогенный шок, развивающийся в основном, как осложнение острого инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок чаще всего возникает при длительном (несколько часов) ангинозном (болевом) статусе. Однако иногда возможно его развитие и при умеренных болевых ощущений и даже при безболевом инфаркте миокарда.

В основе развития кардиогенного шока лежит уменьшение сердечного выброса в результате резкого снижения сократительной функции миокарда. К сокращению сердечного выброса приводят и нарушения ритма сердца, встречающиеся нередко в остром периоде инфаркта миокарда. Степень тяжести кардиогенного шока, его прогноз определяются размером очага некроза.

Патогенез

При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД). Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.

Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.

Рефлекторный шок

При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.

«Истинный» кардиогенный шок

В его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.

Ареактивный шок

Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.

Аритмический шок

В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии - вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.

В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:

1. относительно легкая
2. средней тяжести
3. крайне тяжелая.

Кардиогенный шок I степени по длительности обычно не превышает 3 - 5 часов. АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 - 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).

Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.

Кардиогенный шок II степени отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 - 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек. Реакция на введение лекарственных препаратов неустойчива и замедленна, в течение первых суток отмечается многократное снижение АД и возобновление явлений шока.

Кардиогенный шок III степени характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 - 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.

Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера. При очень тяжелом шоке появляется характерный мраморный рисунок кожи, что указывает на неблагоприятный прогноз. В связи с падением АД снижается почечный кровоток, возникает олигурия вплоть до анурии. Плохим прогностическим признаком является диурез менее 20 - 30 мл/ сутки (менее 500 мл/ сутки).

Кроме нарушений кровообращения, при кардиогенном шоке наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, иногда спутанность сознания или его временная потеря, расстройства кожной чувствительности. Эти явления обусловлены гипоксией головного мозга в условиях тяжелого нарушения кровообращения. В ряде случаев кардногенный шок может сопровождаться упорной рвотой, метеоризмом, парезом кишечника (так называемый гастралгический синдром), что связано с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Важное значение в диагностике имеет электрокардиографическое исследование, проводить которое желательно уже на догоспитальном этапе. При типичном трансмуральном инфаркте на ЭКГ отмечаются признаки некроза (глубокий и широкий зубец Q ), повреждения (приподнятый дугообразный сегмент S - Т), ишемии (инвертивный острый симметричный зубец Т). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда, а также определение его локализации нередко весьма затруднительны и являются компетенцией врача специализированной кардиологической бригады. Большую роль в диагностике кардиогенного шока играет определение ЦВД. Его изменение в динамике позволяет своевременно корригировать проводимую терапию. В норме ЦВД составляет от 60 до 120 мм рт. ст. (0,59 - 0,18 кПа). ЦВД менее 40 мм вод. ст. - признак гиповолемии, особенно если это сочетается с гипотонией. При выраженной гиповолемии ЦВД нередко становится отрицательным.

Диагностика

Дифференциальную диагностику кардиогенного шока, вызванного острым инфарктом миокарда, нередко приходится проводить с другими состояниями, имеющими сходную клиническую картину. Это массивная легочная эмболия, расслаивающая аневризма аорты, острая тампонада сердца, острое внутреннее кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения, диабетический ацидоз, передозировка гипотензивных средств, острая надпочечниковая недостаточность (в основном обусловленная кровоизлиянием в кору надпочечников у больных, получающих антикоагулянты), острый панкреатит. Учитывая сложность дифференциальной диагностики указанных состояний даже в условиях специализированных стационаров, не следует стремиться к непременному осуществлению ее на догоспитальном этапе.

Лечение

Лечение кардиогенного шока представляет собой одну из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Основные требования к нему - комплексность и срочность применения. Приводимая ниже терапия применяется как при кардиогенном шоке, так и при состояниях, его имитирующих.

Комплексная терапия кардиогенного шока осуществляется по следующим направлениям.

Купирование ангинозного статуса

Внутривенно вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, средства, потенцирующие их действие (антигистаминные и нейролептические препараты). Подчеркиваем: все лекарственные препараты должны применяться только внутривенно, так как подкожные и внутримышечные инъекции в силу имеющихся расстройств кровообращения бесполезны - препараты практически не всасываются. Зато потом при восстановлении адекватного АД их позднее всасывание, нередко в больших дозах (повторные безуспешные введения), обусловливают побочные явления. Назначаются следующие препараты: 1 - 2 % промедол (1 - 2 мл), 1 - 2 % омнопон (1 мл) 1 % морфин (1 мл), 50 % анальгин (2 - 5 мл максимально), 2 % супрастин (1 - 2 мл), 0,5 % седуксен (или реланиум) (2 - 4 мл), 0,25 % дроперидол (1 - 3 мл), 20 % оксибутират натрия (10 - 20 мл). Весьма эффективна так называемая лечебная нейролептанальгезия: введение сильно действующего морфино-подобного синтетического наркотического анальгетика фентанила (0,005 %, 1 - 3 мл) в смеси с нейролептиком дроперидолом (0,25 %, 1 - 3 мл). При кардиогенном шоке это обеспечивает наряду с купированием болевого синдрома и психоэмоционального возбуждения нормализацию показателей общей гемодинамики и коронарного кровообращения. Дозы компонентов нейролептанальгезии варьируют: при преобладании фентанила обеспечивается преимущественно анальгетический эффект (показан при выраженном ангинозном статусе), при преобладании дроперидола более выражен нейролептический (седативный) эффект.

Следует помнить, что при использовании указанных препаратов непременным условием является медленный темп введения в силу умеренного гипотензивного действия некоторых.из них (дроперидола, морфина). В связи с этим данные препараты применяются в комплексе с вазопрессорными, кардиотоническими и другими средствами.

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей

Обычно вводят 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглюкина или реополиглюкина, (предпочтительнее) внутривенно капельно со скоростью 30 - 50 мл/мин (под контролем ЦВД). Возможно и сочетание полиглюкина с реополиглюкином. Первый обладает высоким осмотическим давлением и длительно циркулирует в крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, а второй улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло.

Восстановление ритма и проводимости сердца

При тахисистолических аритмиях вводят сердечные гликозиды, а также 10 % новокаинамид (5 - 10 мл) внутривенно очень медленно (1 мл/мин) под контролем частоты сердечных сокращений (с помощью фонендоскопа) или электрокардиографии. При нормализации ритма введение следует немедленно прекратить во избежание остановки сердца. При низком исходном АД целесообразно очень медленное внутривенное введение смеси лекарственных препаратов, содержащей 10 % новокаинамид (5 мл), 0,05 % строфантин (0,5 мл) и 1 % мезатон (0,25 - 0,5 мл) или 0,2 % норадреналин (0Д5 - 0,25 мл). В качестве растворителя применяют 10 - 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью нормализации ритма назначают 1 % лидокаин (10 - 20 мл) внутривенно медленно или капельно, панангин (10 - 20 мл) внутривенно капельно (противопоказан при атриовентрикулярной блокаде). Если лечение проводит специализированная бригада, то используются β–адреноблокаторы: 0,1 % индерал (обзидан, анаприлин, корданум) по 1 - 5 мл внутривенно медленно под контролем ЭКГ, а также аймалин, этмозин, изоптин и др.

При брадисистолических аритмиях вводят 0,1 % атропин (0,5 - 1 мл), 5 % эфедрин (0,6 - 1 мл). Однако более эффективны стимуляторы β-адре-норецепторы: 0,05 % новодрин, алупент, изупрел по 0,5 - 1 мл внутривенно медленно или капельно; показано сочетанное введение с кортикостероидами. При неэффективности указанных мероприятий в условиях специализированной бригады или кардиологического отделения проводится электроимпульсная терапия: при тахисистолических формах (пароксизмах мерцания, пароксизмальной тахикардии) - дефибрилляция, при брадисистолических - электрокардиостимуляция с помощью специальных аппаратов. Так, наиболее эффективно лечение полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи - Эдемса - Стокса, сопровождающимися развитием кардиогенного аритмического шока, электрической стимуляцией с трансвенозным эндокардиальным электродом, введенным в правый желудочек (через вены верхних конечностей).

Повышение сократительной функции миокарда осуществляется. путем применения сердечных гликозидов - 0,05 % строфантина (0,5 - 0,75 мл) или 0,06 % коргликона (1 мл) внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или лучше внутривенно капельно в сочетании с плазмозаменителями. Возможно использование и других сердечных гликозидов: изоланида, дигоксина, олиторизида, и др. В условиях специализированной кардиологической помощи внутривенно вводят глюкагон, который оказывает положительное действие на миокард, но лишен аритмогенного эффекта, и может быть использован при развитии кардиогенного шока на фоне передозировки сердечных гликозидов.

Нормализация АД с помощью симптомиметиков

Для этой цели эффективны норадреналин или мезатон. Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 4 - 8 мг (2 - 4 мл 0,2 % раствора) на 1 л изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина или 5 % глюкозы. Скорость введения (20 - 60 капель в минуту) регулируется АД, которое следует контролировать каждые 5 - 10 мин, а иногда и чаще. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне около 100 мм рт. ст. Мезатон применяют аналогичным способом по 2 - 4 мл 1 % раствора. При невозможности капельного введения симпатомиметиков в крайнем случае допускается внутривенное очень медленное (в течение 7 - 10 мин) введение 0,2 - 0,3 мл 0,2 % норадреналина или 0,5 - 1 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы также Под контролем АД. В условиях специалицированной кардиологической бригады скорой помощи или стационара внутривенно капельно вводят допамин, оказывающий, кроме прессорного, расширяющее действие на почечные и мезентериальные сосуды и способствующий увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 - 1,6 мг/ мин под контролем ЭКГ. Используют также гипертензин, обладающий выраженным прессорным эффектом, внутривенно капельно по 2,5 - 5,0 мг на 250 - 500 мл 5 % глюкозы со скоростью от 4 - 8 до 20 - 30 капель в минуту при регулярном контроле АД. Для нормализации АД показаны также гормоны коры надпочечников - кортикостероиды, особенно при недостаточном эффекте пресссорных аминов. Вводят внутривенно или внутривенно капельно преднизолон в дозе 60 - 120 мг и более (2 - 4 мл раствора), 0,4 % дексазон (1 - 6 мл), гидрокортизон в дозе 150 - 300 мг и более (до 1500 мг в сутки).

Нормализация реологических свойств крови (ее нормальной текучести) осуществляется с помощью гепарина, фибринолизина, препаратов типа гемодеза, реополиглюкина. Они применяются на этапе специализированной медицинской помощи. При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать их следует как можно раньше. После внутривенного одномоментного введения 10 000 - 15 000 ЕД гепарина (на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия) в течение последующих 6 - 10 ч (если госпитализация задерживается) вводят 7500 - 10 000 ЕД гепарина в 200 мл растворителя (см. выше) с добавлением 80 000 - 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000 - 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). В дальнейшем в условиях стационара продолжают антикоагулянтную терапию под контролем времени свертывания кро ви, которое в первые 2 суток лечения не должно быть менее 15 - 20 мин по методу Маса - Магро. При комплексной терапии гепарином и фибринолизином (стрептазой) отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда: летальность почти в 2 раза меньше, а частота тромбоэмболических осложнений снижается с 15 - 20 до 3 - 6 %.

Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся замедлением свертывания крови, острый и подострый бактериальный эндокардит, тяжелые заболевания печени и почек, острый и хронический лейкоз, аневризма сердца. Осторожность необходима при назначении их пациентам с язвенной болезнью, опухолевыми процессами, при беременности, в ближайших послеродовом и послеоперационном периодах (первые 3 - 8 сут). В этих случаях использование антикоагулянтов допустимо только по жизненным показаниям.

Коррекция кислотно-щелочного состояния необходима при развитии ацидоза, усугубляющего течение заболевания. Обычно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия, лактат натрия, трисамин. Эта терапия обычно проводится в стационаре под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Дополнительные методы лечения кардиогенного шока: при отеке легких - наложение жгутов на нижние конечности, ингаляции кислорода с пеногасителями (спиртом или антифомсиланом), введение диуретиков (4 - 8 мл 1 % лазикса внутривенно), при бессознательном состоянии - аспирация слизи, введение ротоглоточного воздуховода, при нарушениях дыхания - искусственная вентиляция легких с помощью респираторов различного типа.

В случаях тяжелого ареактивного течения шока в специализированных кардиохирургических отделениях применяют вспомогательное кровообращение - контрпульсацию, обычно ввиде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка и увеличивает коронарный кровоток. Новым методом лечения является гипербарическая оксигенация с помощью специальных барокамер.

Тактика лечения больных кардиогенным шоком на догоспитальном этапе имеет ряд особенностей. В силу крайней тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, а также значительной зависимости между сроками начала лечения и полнотой терапии неотложную помощь на догоспитальном этапе необходимо начинать как можно раньше.

Больные в состоянии кардиогенного шока нетранспортабельны и могут перевозиться в лечебные учреждения только из общественного места, предприятия, учреждения, с улицы при одновременном оказании необходимой помощи. По исчезновении явлений кардиогенного шока или наличии специальных показаний (например, некупирующемся аритмическом шоке) специализированная кардиологическая бригада может транспортировать такого больного по жизненным показаниям, предварительно поставив в известность стационар соответствующего профиля.

Практический опыт подсказывает наиболее рациональную схему организации оказания помощи больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока:

• осмотр больного; измерение АД, пульса, аускультация сердца и легких, осмотр и пальпация живота, при возможности - электрокардиография, оценка тяжести состояния и установление предварительного диагноза;
• немедленный вызов врачебной бригады (желательно специализированной кардиологической);
• налаживание внутривенного капельного введения инфузионной среды (изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, раствора Рингера, полиглюкина, реополиглюкина) вначале с невысокой скоростью (40 капель в минуту);
• дальнейшее введение лекарственных препаратов путем прокола резиновой трубки системы для трансфузии или добавления того или иного препарата во флакон, с инфузионной средой. Весьма рациональна пункцио-нная катетеризация локтевой вены специальным пластиковым катетером;
• регулярный контроль основных показателей состояния больного (АД, пульса, числа сердечных сокращений, ЦВД, часового диуреза, характера субъективных ощущений, состояния кожи и слизистых оболочек);
• введение необходимых при данном виде шока (с учетом конкретных показаний) препаратов, только внутривенно медленно при тщательном контроле состояния больного и с обязательной регистрацией на отдельном листе времени введения и дозы. Одновременно указываются и объективные параметры состояния больного. По прибытии бригады врачей им передается список примененных препаратов для обеспечения преемственности терапии;
• применение лекарственных препаратов с учетом имеющихся противопоказаний, соблюдения установленных дозировки и темпа введения.

Только при ранней диагностике и раннем начале интенсивной комплексной терапии возможно получить положительные результаты в лечении этого контингента больных, сократить частоту тяжелого кардиогенного шока, особенно ареактивной его формы.

Кардиогенный шок - это одно из наиболее распространенных осложнений инфаркта миокарда, которое становится основной причиной смерти больного. Становится понятно, что патология очень опасна и требует незамедлительных мер. Клиника кардиогенного шока разнообразна и зависит от того, какие причины привели к подобному состоянию.

Сущность патологии

Кардиогенный шок - это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.

Степени тяжести

Кардиогенный шок по клинике можно разделить на 3 степени тяжести:

1. При первой степени тяжести шок может длиться не более 5 часов. Клинические проявления при этом не выраженные. Артериальное давление незначительно снижено, сердцебиение немного учащенное. Кардиогенный шок первой степени легко поддается лечению.
2. Приступ при второй степени может продолжаться от 5 до 10 часов, но не более. Артериальное давление сильно понижено, пульс частый, при этом возникает отечность легких, левый желудочек сердца с трудом справляется со своими обязанностями, то есть наблюдается сердечная недостаточность. Данная степень патологии очень медленно реагирует на терапевтические мероприятия.
3. Шоковое состояние при третьей степени тяжести длится больше 10 часов. Давление очень низкое, легкие сильно отекают, пульс более 120 ударов в минуту. Положительная реакция на реанимационные мероприятия если и бывает, то кратковременная.

Кардиогенный и клиника

Патология с ее клиническими проявлениями подразделяется на 4 основные формы, зависящие от степени тяжести патологического процесса:

1. Рефлекторный. Самая легкая форма патологии, для которой характерно падение артериального давления. Если вовремя не принять меры по устранению симптомов, то данная форма заболевания может перейти в следующую стадию.
2. Истинный. Обширный инфаркт миокарда, при котором отмирают ткани левого желудочка сердца. Когда некроз тканей превышает 50%, то, несмотря на все принятые реанимационные мероприятия, больной умирает.
3. Ареактивный. Самая тяжелая форма патологии, при которой наблюдается многофакторный патогенез кардиогенного шока с его клиническими проявлениями. Ареактивный кардиогенный шок не поддается никакой терапии и всегда приводит к летальному исходу больного.
4. Аритмический. Патология связана с нарушением сердечного ритма, то есть с учащением или замедлением пульса. Если реанимация больного проведена своевременно, то состояние можно нормализовать.

Патогенез кардиогенного шока и клиника в зависимости от причин

Основными причинами развития кардиогенного шока являются:

• Инфаркт миокарда. При таком состоянии наблюдается следующая клиническая картина: колющая боль в грудине, панический страх смерти, одышка и бледность кожи, отсутствие результата от приема нитроглицерина.
• Нарушение работы сердечного ритма. У человека развивается тахикардия, аритмия или брадикардия.

Как понять, что наступил шок

Чем раньше оказана неотложная помощь при клинике кардиогенного шока, тем больше шансов на то, что больной выживет. Клиническое проявление кардиогенного шока всегда зависит от того, какая именно патология послужила причиной его развития:

1. При шоке, вызванном инфарктом миокарда, больной всегда испытывает сильное болевое ощущение в области грудной клетки и за ней. В большинстве случаев вслед за болью появляется чувство страха смерти, начинается паника.
2. Если причиной кардиогенного шока стало нарушение сердечного ритма, то у больного сразу после появления боли в грудной клетке может начаться тахикардия или брадикардия.
3. появляется резкая слабость, больному становится трудно дышать, иногда может появиться кашель с кровью. Кожные покровы на голове, шее и груди больного становятся землистого или серого цвета.

Признаки кардиогенного шока

Независимо от причин, но в разной степени появляются следующие симптомы кардиогенного шока, которые являются результатом пониженного артериального давления: больной начинает сильно потеть, губы и нос принимают синий оттенок, вены на шее сильно набухают, руки и ноги становятся холодными.

Если больному в момент кардиогенного шока не оказана срочная медицинская помощь, то он сначала теряет сознание, так как прекращаются сердечная и мозговая деятельность, а затем умирает.

Диагностика кардиогенного шока

Для диагностики кардиогенного шока в клинике проводятся следующие мероприятия:

1. Электрокардиограмма.
2. Ультразвуковое исследование сердца.
3. Рентгеноскопия органов грудной клетки.
4. Биохимический анализ крови и мочи, который проводится на протяжении всего курса лечения.

Первая помощь при кардиогенном шоке

Первое, что нужно сделать при клинике кардиогенного шока - это вызвать скорую неотложную помощь. А до ее прибытия необходимо усадить больного, освободить от всего ненужного шею и грудную клетку, дать ему таблетку нитроглицерина под язык.

По приезде врачей скорой помощи проводятся следующие мероприятия:

1. Чтобы облегчить состояние больного и устранить болевые ощущения, применяются болеутоляющие препараты, которые в основном относятся к наркотическим медикаментам. Это "Промедол", "Фентанил".
2. Для повышения артериального давления могут быть применены такие препараты, как "Допамин", "Норэпинефрин".
3. Больному проводится капельное введение физиологического раствора и глюкозы.
4. В качестве используется "Преднизолон".
5. Нормализовать пульс помогает "Панангин".
6. При необходимости проводятся дефибрилляция или непрямой массаж сердца.
7. Для того чтобы устранить отек легких, назначается прием мочегонных препаратов, в частности "Фуросемид".
8. Для исключения тромбообразования больному вводится "Гепарин".
9. Для того чтобы наладить работу метаболических процессов организма, больному вводят раствор гидрокарбоната натрия.
10. Для нормализации уровня кислорода в организме применяются кислородные ингаляции.

Все вышеперечисленные мероприятия проводятся в карете скорой помощи по пути больного в стационар.

Лечебные мероприятия

При поступлении больного в стационар проводится полное обследование для того, чтобы определить клинику кардиогенного шока и лечение. Дальнейшая терапия проводится исходя из того, что послужило толчком к развитию.

Так как основной причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда, то больному проводится тромболитическая терапия с целью устранения "засора" в коронарной артерии. Если пациент находится в коме, то ему проводят интубацию трахеи. Данная процедура помогает поддерживать дыхание больного даже в бессознательном состоянии.

Если состояние больного с кардиогенным шоком и его клиническими проявлениями не улучшается после медикаментозной терапии, то врач может принять решение провести экстренное хирургическое вмешательство с целью спасти жизнь пациента.

Для борьбы с клиническими проявлениями кардиогенного шока применяются такие методы оперативных вмешательств:

1. Аортокоронарное шунтирование. Процедура заключается в том, чтобы создать дополнительное кровеносное русло, которое представляет собой мост, используемый перед тем, как будет проведена трансплантация миокарда.
2. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Данная операция подразумевает полное восстановление целостности кровеносных сосудов, обеспечивающих нормализацию сократительной функции сердечной мышцы.

Прогноз выживаемости

Если при кардиогенном шоке первой степени и его клинике была оказана своевременная помощь, а пациент сразу был доставлен в больницу, то можно говорить о том, что больной выживет. При второй и третьей степени кардиогенного шока смертность наступает в 70—80% случаев.

Профилактические меры

Если больному установлен диагноз "кардиогенный шок", то никакими профилактическими мерами ему уже не помочь, поэтому важно заботиться о здоровье и не допускать развития каких-либо патологических процессов. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы - это:

1. Отказ от вредных привычек. Если человек часто курит и злоупотребляет спиртными напитками, а его питание оставляет желать лучшего, то рано или поздно организм начнет давать сбои. В результате некачественного питания, курения и употребления алкоголя на стенках сосудов начинают образовываться атеросклеротические бляшки, из-за чего нагрузка на сердце значительно увеличивается и, как следствие, ухудшается работа всех жизненно важных органов организма.
2. Контроль уровня физической активности. Важно чтобы все физические нагрузки на организм были регулярными и равномерными. Так, чрезмерные нагрузки могут нанести организму колоссальный вред, в то время как малоподвижный образ жизни влияет на него так же пагубно, поэтому необходимо соблюдать баланс, то есть физическую активность нужно чередовать с отдыхом. Если нет возможности заниматься каким-либо видом спорта, то нужно ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, плавать, кататься на велосипеде. Спать нужно не менее восьми часов в сутки, этого времени вполне достаточно, чтобы эффективно отдохнуть после трудового дня.
3. Профилактическое обследование. Людям с наследственным факторам или тем, кто подвержен развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, нужно каждые шесть месяцев проходить обследование у лечащего врача со сдачей всех необходимых анализов. Это поможет вовремя обнаружить заболевание и предотвратить развитие серьезных патологий.
4. Стрессы и эмоциональное напряжение. Очень важно помнить о том, что во время стрессовых ситуаций или эмоциональных перенапряжений уровень гормона адреналина резко увеличивается, что неблагоприятно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, поэтому очень важно относиться как можно спокойней к любой жизненной ситуации, только так можно добиться того, что сердце долгие годы проработает без отклонений.
5. Здоровое питание. В рационе больного должно быть необходимое количество полезных макро- и микроэлементов. Для этого важно придерживаться специальной диеты.

Теперь стали понятны патогенез, клиника и лечение кардиогенного шока. Заболевания сердца часто чреваты летальным исходом пациента, поэтому очень важно следовать всем вышеперечисленным рекомендациям, при малейшем подозрении на какую-либо патологию сразу обращаться за помощью специалистов.

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой критическое состояние микроциркуляции тканей на фоне неадекватного сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Основные механизмы КШ сводятся к снижению минутного объема сердца, периферическому спазму сосудов, уменьшению ОЦК — объема циркулирующей крови, нарушению капиллярного кровотока и внутрисосудистому свертыванию крови. Наиболее часто КШ является фатальным осложнением инфаркта миокарда.

В соответствии с классификацией академика Е.И. Чазова, выделяют несколько разновидностей кардиогенного шока, отличающихся по причине возникновения, особенностям клиники и лечения состояния:

• КШ истинный;
• КШ артмический;
• КШ рефлекторный;
• КШ ареактивный.

Рефлекторная форма КШ возникает на фоне высоты болевого синдрома и объясняется рефлекторным парезом сосудов с последующим застоем в них крови и пропотеванием плазмы в межклеточное тканевое пространство. Результатом снижения притока крови к сердечной мышце становится урежение сердечных толчков и падение давления. Эта форма КШ часто встречается при ИМ задней стенки сердца.

Истинный КШ имеет своей основой резкое снижение сократительной способности левого желудочка, ведущее к снижению его минутного объема (МОС). Возникающие при истинном КШ серьезнейшие расстройства кровообращения быстро ведут за собой изменения всех органов и тканей и сопровождаются анурией.

Аритмическая форма КШ диагностируется в случаях, когда зафиксирована отчетливая связь нарушения периферической микроциркуляции и спада давления с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Как правило, с восстановлением нормального ритма удается купировать симптомы шока.

Ареактивная форма КШ подтверждается отсутствием сосудистой реакции на введение даже больших доз норадреналина. Эта форма шока наиболее резистентна к терапевтическому воздействию и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения

Существует несколько этиологических факторов развития КШ. Чаще всего к нему приводят следующие клинические ситуации:

• расстройства внутрисердечной гемодинамики механического генеза (разрыв клапана или сухожильных хорд, пороки развития, новообразования);
• снижение насосной функции сердца по причине левожелудочковой недостаточности (сепсис, панкардит, кардиомиопатия, инфаркты миокарда);
• аритмогенная патология (предсердно-желудочковые блокады, бради- и тахиаритмии);
• недостаточность наполнения камер сердца в период диастолы (при тампонаде перикарда);
• аутоиммунные отторжения (трансплантация сердца);
• послеоперационные осложнения (повреждения или разрыв искусственного сердечного клапана);
• тромбоэмболия легочных артерий.

В 60-95% случаев КШ усугубляет течение ИМ, проявляясь на фоне критического спада насосной функции левого желудочка.

Факторами риска, повышающими вероятность развития шоковых состояний, являются:

• обширный ИМ с поражением более 40% поверхности передней стенки;
• выраженная ишемизация окружающих зону некроза областей сердца;
• наличие старых рубцовых изменений при повторных ИМ;
• критическое снижение функциональной способности левого желудочка (менее 40%);
• возраст больного (50 и более лет);
• повреждение внутрисердечных сосочковых мышц на фоне их некроза;
• нарушения целостности межжелудочковой перегородки;
• инфаркт миокарда правого желудочка;
• сопутствующий ИМ сахарный диабет.

Кардиогенный шок чаще всего бывает результатом инфаркта миокарда. и реабилитационные мероприятия подробно описаны в статье.

Что такое аритмогенный шок и как его лечить, читайте .

Самое опасное осложнение панкреатита — панкреатогенный шок, который почти в половине случаев приводит к смерти больного. В этой теме рассмотрим симптомы и методы лечения данного состояния.

Симптомы

Специфичность жалоб больных КШ связана с характером основной патологии. Как правило, больных беспокоят:

• боли в области сердца (за грудиной);
• сердцебиение и перебои в работе сердца;
• слабость;
• головокружение;
• одышка;
• уменьшение количества выделяемой мочи (олиго-, анурия);
• похолодание конечностей;
• усиленное потоотделение;
• чувство страха.

Объективный осмотр больного в статусе КШ выявляет симптомы крайней тяжести его состояния. В начальной стадии, как правило, выражено психомоторное возбуждение, которое вскоре сменяется вялостью и адинамией. Сознание постепенно угасает параллельно утрате интереса к окружающему, что говорит о нарастании гипоксических процессов в мозге.

Холодные при пальпации кожные покровы имею бледную, с выраженным цианозом, окраску и обильно покрыты потом. Пульсация лучевых артерий характеризуется слабым наполнением и напряжением, вплоть до нитевидного пульса или его отсутствия. Как правило, уровень систолического артериального давления ниже 80 мм.рт.ст., но в отдельных случаях может повышаться до 90 и выше (главным образом, при наличии анамнестической артериальной гипертензии).

Типичными признаками для КШ считается критическое снижение пульсовой волны (от 30 до 10 мм рт. ст) и выраженная глухость сердечных тонов при аускультации сердца, ритм галопа и систолический шум. В терминальных состояниях тоны не прослушиваются, поэтому определение АД методом аускультации становится невозможным. Со стороны легких наблюдается тахипноэ и поверхностный тип дыхания, которое в терминальных стадиях приобретает апериодический тип (Чейна- Стокса). Наличие влажных хрипов свидетельствует о развитии отека легких на фоне застоя в малом круге кровообращения.

Прогностически неблагоприятным симптомом при КШ считается снижение диуреза менее 20 мл мочи, выделяемой за час, свидетельствующий о крайней степени нарушения микроциркуляции в почках.

Механизмы возникновения

Основными патогенетичекими механизмами, запускающими цепь патологических процессов при КШ, являются утрата основной массы миокарда на фоне окклюзии главных артерий, питающих сердце, приводящих к полиорганной недостаточности, и в ряде случаев, — смерти пациента.

На фоне гипотензии, развивающейся в результате некроза сердечной мышцы, развивается синдром гипоперфузии уцелевших участков миокарда с последующим ухудшением сократительной способности желудочков сердца.

По достижении потери нефункционирующей массы миокарда 40%-го объема левого желудочка, развиваются необратимые последствия КШ.

Компенсаторные реакции со стороны нервной и эндокринной систем в начальных стадиях КШ носят приспособительный характер и направлены на увеличение сердечного выброса. В дальнейшем увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и рефлекторному спазму сосудов. Это сопровождается накоплением в тканях недоокисленных продуктов, развитием метаболического ацидоза и тканевой гипоксией.

Кроме того, на фоне повреждения эндотелия сосудов, происходит значительная задержка жидкости и натрия в организме.

Возникающие вследствие этого сердечные аритмии лишь усугубляют сердечную функцию и в ряде случаев приводят к смерти больного на фоне полиорганной недостаточности.

Диагностика кардиогенного шока

Поскольку КШ представляет собой клинический синдром, его диагностика включает в себя наличие комплекса симптомов, характерных для гипоперфузии отдельных органов и организма в целом:

• артериальной гипотензии (менее 80 мм рт. ст.);
• снижения пульсового давления (менее 20 мм рт. ст);
• снижение количества мочи (анурия или олигурия менее 20 мл в час);
• заторможенность и другие нарушения сознания;
• симптомы кризиса микроциркуляции (мраморная, бледная окраска кожи, холодные конечности, акроцианоз);
• признаки метаболического ацидоза.

Отсутствие конкретных, патогномоничных для КШ симптомов, делает возможной постановку диагноза кардиогенного шока исключительно на основе совокупности нескольких клинических симптомов. При этом следует учитывать вариабельность признаков КШ в каждом случае, зависящую от основного диагноза, на фоне которого развился шок.

Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Объективизация гемодинамических и прочих нарушений при КШ достигается с помощью:

• рентгенографии органов грудной клетки;
• коронароангиографии;
• прямого определения сердечного выброса;
• измерения давления в полостях сердца;
• эхокардиографии;
• гемодинамического мониторинга.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке — алгоритм

Успешное лечение любой из форм КШ начинают с эффективного обезболивания.

С учетом гипотензивного эффекта наркотических анальгетиков, их назначение сочетают с препаратами группы симпатомиметиков (мезатон).

Сердечная брадикардия является показанием для внутривенного введения атропина.

При рефлекторном КШ приподнимают ноги пациента с целью увеличения объема приливающей к сердцу крови. При отсутствии сознания показана интубация трахеи. Для профилактики нарушений сердечного ритма применяют лидокаин. С помощью оксигенотерапии (через максу или катетер) добиваются улучшения снабжения тканей кислородом. Фибрилляция желудочков является прямым показанием к проведению дефибрилляции.

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий для купирования КШ складывается из:

• мероприятий общего плана (анальгетиков, тромболитиков, оксигенации, мониторинга гемодинамики);
• инфузионной терапии (в отсутствие противопоказаний);
• сосудорасширяющих средств;
• медикаментов инотропного действия (улучшения сократительной способности миокарда);
• электроимпульсной терапии — для устранения нарушений сердечного ритма;
• электрокардиостимуляции — при нарушениях проводимости.

Кроме того, к инструментальным методикам лечения КШ относят баллонную контрпульсацию внутри аорты. При разрывах межжелудочковой перегородки показано оперативное лечение (также — при разрывах либо дисфункции сосочковых мышц).

Прогноз и шансы на жизнь

Прогноз при КШ весьма серьезен и во многом определяется степенью поражения миокарда, своевременностью диагностики и адекватностью лечебных мероприятий.

Прогностически неблагоприятной считается ареактивная форма КШ.

В случае адекватной реакции на лечебное воздействие и повышение уровня АД возможен благоприятный исход.

Вместе с тем, в ряде случаев клиническая картина может меняться на обратную. Тяжелые формы КШ в 70% случаев приводят к летальному исходу в течение первых часов и дней болезни.

Видео на тему